Management postoperativer Komplikationen in der Schilddrüsenchirurgie

Postoperative Nachblutungen stellen eine seltene, jedoch potenziell akut lebensbedrohliche Komplikation dar. Das Spektrum reicht von einer lediglich vorübergehend kosmetisch relevanten, oberflächlichen Einblutung, über punktionswürdige Hämatome in der Schilddrüsenloge, bis hin zum hypoxischen Hirnschaden und Erstickungstod. Für diese vital bedrohliche Komplikation ist weniger der akute Blutverlust, als vielmehr die Kompression und das Ödem der Halsweichteile verantwortlich. Die Häufigkeit wird in der Literatur zwischen 0 % und 6,5 % angegeben (Promberger et al. 2012). Im Rahmen der multizentrischen PETS-I- und PETS-II-Studie betrug die Rate revisionspflichtiger Nachblutung 2,7 % bzw. 1,7 % (Lorenz et al. 2015), in einer aktuellen Auswertung der AOK-Krankenversicherungsdaten von mehr als 60.000 Patienten 1,8 % (Maneck et al. 2017). Im Gegensatz zu anderen Komplikationen in der Schilddrüsenchirurgie, deren Häufigkeit in den letzten Jahren durch operationstechnische Hilfsmittel und standardisierte Operationstechniken verringert werden konnte, ist die Nachblutungsrate über die letzten Jahrzehnte weitgehend konstant. Auch durch den Einsatz neuer Instrumente zur Gefäßversiegelung und die Verwendung von Titanclips konnte die Nachblutungsrate nicht signifikant reduziert werden. Weiterhin zeigt sich im Hinblick auf die Nachblutungsrate keine typische Volume-Outcome-Korrelation (Maneck et al. 2017). Untersuchungen zu Folgeschäden des Revisionseingriffes bei Nachblutungen zeigen eine tendenziell erhöhte Rate permanenter Paresen, eine deutlich erhöhte Tracheotomierate sowie eine Verdoppelung der Mortalität verglichen mit Schilddrüsenoperationen ohne Blutungskomplikation. Da nicht tödlich verlaufende, aber dennoch schwerwiegende Folgeschäden, wie eine hypoxische Hirnschädigung, nicht systematisch erfasst werden, wird das statistisch geringe Blutungsrisiko eher unterschätzt und verharmlost (Lorenz et al. 2015).

In zahlreichen Studien wurde eine Vielzahl von Faktoren identifiziert, die potenziell Einfluss auf das Blutungsrisiko haben können (Suzuki et al. 2016; Lorenz et al. 2015; Lang et al. 2012). Neben diesen patientenspezifischen und eingriffsspezifische Risikofaktoren (Tab. 1) beeinflusst der Chirurg selbst durch seine Operationstechnik die Blutungsrate. Relevante Faktoren sind hierbei eine sorgfältige schichtgerechte Präparation, die Qualität der Gefäßversorgung, der adäquate Einsatz von Vessel-Sealing-Instrumenten und die sorgfältige abschließende Blutungskontrolle. Weiterhin kommt der Kooperation zwischen Chirurg und Anästhesist eine nicht zu unterschätzende Bedeutung zu, da postoperatives Erbrechen und Hypertonie zur Wiedereröffnung von Gefäßen und so zur Nachblutung führen können.

Trotz aller identifizierten, potenziellen Risikofaktoren ist die individuelle Vorhersage eines Blutungsereignisses nicht hinreichend möglich. Zudem werden die identifizierten Faktoren hinsichtlich ihrer Relevanz in der Literatur unterschiedlich bewertet.

Postoperative Nachblutungen können einerseits bereits im Rahmen der Narkoseausleitung durch einen Blutdruckanstieg, Husten und Würgen des Patienten im Rahmen der Extubation auftreten. Andererseits werden verzögerte Nachblutungen bis zu 3 Wochen nach dem Eingriff beschrieben. Zahlreiche Studien konnten zeigen, dass die Nachblutungswahrscheinlichkeit in den ersten 24 h mit ca. 80 % am größten ist und im Verlauf deutlich abnimmt. Dies bestätigt die Analyse der AOK-Daten von mehr als 60.000 Patienten, bei der 76 % der Nachblutungen am Operationstag auftraten (Tab. 2). Am Operationstag selbst traten 80 % der Nachblutungen innerhalb der ersten 4–6 h auf.

Tab. 2

Revisionsbedürftige Nachblutungen innerhalb von 7 Tagen postoperativ (Maneck et al. 2017)

Postoperativer Tag	Anteil aller revisionspflichtigen Nachblutungen (%)
0	76,3
1.	15,5
2.	4,0
3.	1,1
4.	1,1
5.	0,7
6.	0,7
7.	0,7

Die häufigsten Blutungen treten im Bereich des Schilddrüsenlagers im Kehlkopfwinkel oder dem belassenen Schilddrüsenrest auf (81,5 %). Weitere Blutungsquellen sind die Halsmuskulatur (8,4 %), subfasziale Venen (7 %) oder das Subkutangewebe (3,1 %) (Promberger et al. 2012). Im eigenen Kollektiv traten bei 830 Operationen 17 Nachblutungen auf. Hiervon waren 56 % arteriell und 44 % venösen Ursprungs. Als Blutungsquelle konnte in 56 % der Kehlkopfwinkel/Schilddrüsenrest, in 12 % ein oberes Polgefäß, in 12 % eine tiefe Halsvene und in 6 % eine subkutane/muskuläre Blutung identifiziert werden. Bei 14 % konnte keine aktive Blutung im Rahmen der Revision identifiziert werden (Kunold und Schabram 2015).

Die klinischen Zeichen einer Nachblutung sind vielfältig, können isoliert oder kombiniert auftreten und sind zudem auch vom subjektiven Empfinden des Patienten abhängig. Die einzelnen Symptome (Tab. 3), die in subjektive und objektivierbare Zeichen unterschieden werden können, lassen keine Rückschlüsse auf das Ausmaß oder die Dynamik der Nachblutung zu. So zeigen einige Patienten bei relevanter Blutung in der tiefen Schilddrüsenloge nur eine moderate zervikale Schwellung, andere Patienten mit subkutaner Blutung einen eindrucksvollen Befund. Bei oligosymptomatischen Patienten können bereits zunehmende Schluckbeschwerden auf ein relevantes Blutungsgeschehen hinweisen. Auch Wunddrainagen können eine Nachblutung weder vermeiden, noch eine solche mit ausreichender Sicherheit anzeigen, da sie durch Blutkoagel okkludiert sein können und so eine Fehleinschätzung der Situation begünstigen (Samraj und Gurusamy 2007). In einer eigenen Untersuchung mit prospektiver systematischer Erfassung der klinischen Zeichen lag bei Patienten mit Nachblutungen am häufigsten ein zervikales Druckgefühl (76 %), gefolgt von Schluckbeschwerden (47 %) und Atembeschwerden (12 %) vor. Im Rahmen der Untersuchung erwies sich eine wiederholte Messung des Halsumfanges nicht als zuverlässiges Kriterium (Kunold und Schabram 2015).

Tab. 3

Klinische Zeichen einer postoperativen Nachblutung

Subjektive Zeichen	Zervikales Druckgefühl
	Schmerzen
	Schluckbeschwerden
	Innere Unruhe, Angst
	Atembeschwerden
Objektivierbare Zeichen	Blutung aus der Wunde
	Zervikale Schwellung
	Blutverlust über Drainage
	Stridor
	Schweißigkeit
	Tachykardie, Hypotonie, Tachypnoe
	Zunahme des Halsumfanges
	Sauerstoffsättigung, Blutgasanalyse

Der postoperative Hypoparathyreoidismus ist die häufigste Komplikation nach Schilddrüsenoperationen und führt insbesondere im Falle einer permanenten Erkrankung zu einer erheblichen Beeinträchtigung der Lebensqualität und chronischen Folgeschäden. Die postoperative medikamentöse Einstellung und, im Falle eines permanenten Hypoparathyreoidismus, langfristige Betreuung stellen eine besondere Herausforderung dar. Bei oligo- oder asymptomatischen Patienten wird die Nachbetreuung zudem häufig durch eine mangelnde Compliance beeinträchtigt. Das heute verfügbare rekombinante humane Parathormon stellt einen neuen, kausalen Therapieansatz dar.

Die Häufigkeit des postoperativen Hypoparathreoidismus zeigt in Literatur eine breite Streuung zwischen 1 % und mehr als 50 % (Reeve und Thompson 2000; Ozbas et al. 2005; Franzke et al. 2010; Thomusch et al. 2003). Die Hypoparathyreoidismusrate korreliert dabei direkt mit dem Resektionsausmaß. Dennoch entwickelte sich in den letzten Jahrzehnten ein Trend zu immer radikaleren Eingriffen und die Thyreoidektomie wurde schließlich zum Standardeingriff der Knotenstruma erhoben (Agarwal und Agarwal 2008). Inzwischen schlägt das Pendel wieder zu einer differenzierten, weniger radikalen Strategie aus. Diese Entwicklung findet ihren Ausdruck u. a. in der heute propagierten, seitengetreten Indikationsstellung und könnte so zu einer Reduktion der Hypoparathyreoidismusrate beitragen.

Während ein Hypoparathyreoidismus nach unilateralen Eingriffen nur selten beobachtet wird, steigt das Risiko nach bilateralen Eingriffen mit dem Resektionsausmaß kontinuierlich an. Single-Center-Studien aus spezialisierten Zentren zeigen eine deutlich geringere Komplikationsrate als multizentrische Studien, in denen auch Kliniken ohne besondere Expertise mit geringen Fallzahl berücksichtigt werden (Tab. 4, 5). Statistische Berechnungen konnten zeigen, dass das Risiko für einen permanenten Hypoparathyreoidismus nach Thyreoidektomie erst ab einer persönlichen Eingriffsfrequenz von mehr als 150 Operationen pro Jahr auf unter 1 % gesenkt werden kann (Dralle et al. 2011). Auch die Operation des M. Basedow zeigt in zahlreichen Studien eine erhöhte Hypoparathyreoidismusrate, wobei als Ursache neben der häufig anspruchsvollen Operation eine Störung des Knochenstoffwechsels („hungry bone syndrom“) diskutiert wird (Pesce et al. 2010). Weitere Risikofaktoren zur Entwicklung eines postoperativen Hypoparathyreoidismus sind ein vorbestehender Vitamin-D-Mangel, weibliches Geschlecht, synchrone Eingriffe wegen eines primären Hyperparathyreoidismus, die bilaterale Ligatur der A. thyreoidea inferior, Revisionseingriffe bei Nachblutungen und akzidentell belassenes Nebenschilddrüsengewebe am Operationspräparat.

Tab. 4

Häufigkeit des postoperativen Hypoparathyreoidismus in Abhängigkeit vom Resektionsausmaß. (Thomusch et al. 2003; Barczynski et al. 2010)

Studie	Resektionsausmaß	Hypoparathyreoidismus temporär (%)	Hypoparathyreoidismus permanent (%)
Thomusch et al. 2003 N = 5195	Subtotale Resektion bds.	6,3	0,9
	Dunhill-OP	8,7	2,1
	TT	21,6	10,5
Barczynski et al. 2010 N = 600	Subtotale Resektion bds.	2	0
	Dunhill-OP	4	0
	TT	11	0,5

TT totale Thyreoidektomie

Tab. 5

Häufigkeit des postoperativen Hypoparathyreoidismus nach Thyreoidektomie mit und ohne Lymphknotendissektion. (Giordano et al. 2012; Selberherr und Niederle 2015)

Studie	Resektionsausmaß	Hypoparathyreoidismus temporär (%)	Hypoparathyreoidismus permanent (%)
Giordano et al. 2012 N = 1067	TT ohne LKD	27,7	6,3
	TT + ipsilaterale LKD	36,1	7,0
	TT + bilaterale LKD	51,9	16,2
Selberherr und Niederle 2015 N = 349	TT ohne LKD	21	1
	TT + ipsilaterale LKD	23	1
	TT + bilaterale LKD	22	1

TT totale Thyreoidektomie, LDK Lymphknotendissektion

Die Definition des postoperativen Hypoparathyreoidismus ist nicht standardisiert und schränkt so die Vergleichbarkeit von Studienergebnissen ein. Die European Society of Endocrinology (Bollerslev et al. 2015) definiert den Hypoparathyreoidismus als:

Hypokalzämie mit inadäquat niedrigem Parathormon.

Diese Definition schließt Fälle mit einer relativen Nebenschilddrüseninsuffizienz ein, bei denen Parathormon zwar im unteren Normbereich liegt, jedoch gleichzeitig eine Hypokalzämie besteht. Weitgehender Konsens besteht hinsichtlich der Abgrenzung eines passageren von einem permanenten Hypoparathyreoidismus. Sofern sich dieser innerhalb der ersten 6 Monate zurückbildet, liegt ein passagerer, im Falle einer Persistenz darüber hinaus ein permanenter Hypoparathyreoidismus vor.

Das klassische Leitsymptom der postoperativen Hypokalzämie ist die Tetanie, die zu Spasmen mit Pfötchenstellung der Hände führt. Neben Spasmen der Gesichtsmuskulatur können auch Verkrampfungen des Larynx und der Atemmuskulatur auftreten, die eine akute Dyspnoe auslösen können. Als frühe Zeichen der Hypokalzämie sind Kribbelparästhesien an den Fingern, Zehen oder perioral sowie eine innere Unruhe des Patienten zu werten. Durch die vermehrte neuromuskuläre Reizbarkeit findet sich ein positives Chvostek-Zeichen. Hierbei kommt es durch Beklopfen der Wange zu Zuckungen der Mundwinkel. Das Trousseau-Zeichen beschreibt eine Pfötchenstellung der Hand nach Aufpumpen einer Blutdruckmanschette. Neben diesen Zeichen der akuten Hypokalzämie sind zahlreiche weitere Symptome und Folgeschäden beschrieben (Tab. 6).

Tab. 6

Klinische Manifestationen des permanenten Hypoparathyreoidismus

Organsystem	Befunde und Symptome
Renal	Nephrokalzinose, Nephrolithiasis, Niereninsuffizienz
Neuromuskulär	Missempfindungen (perioral), Kribbelparästhesien, Tetanie, gesteigerter Sehnenreflex, Taubheit an Extremitäten, Kraftlosigkeit, Myalgie
Ossär	Reduzierter Knochenumbau, Knochenschmerzen, vermehrte Knochendichte, Defekte des Zahnschmelzes
Neurologisch	Übererregbarkeit, Depression, kognitive Einbußen („brain fog“), Müdigkeit, Verkalkungen der Basalganglien (Morbus Fahr)
Kardiovaskulär	Arrhythmien, Palpitationen, Herzinsuffizienz
Okkulär	Katarakt
Dermatologisch	Haarausfall, trockene Haut, Juckreiz, brüchige Nägel

Traditionell werden nach Schilddrüsenoperationen Messungen des Kalziumspiegels an den ersten postoperativen Tagen empfohlen. Der Kalziumspiegel zeigt jedoch im Falle eines postoperativen Hypoparathyreoidismus nur einen langsamen Abfall mit einem Nadir nach 24–48 h, sodass der sichere Ausschluss eines Hypoparathyreoidismus allein aufgrund des frühpostoperativen Kalziumwertes nicht möglich ist. Eine frühzeitige Bestimmung des intakten Parathormons (iPTH) hingegen erlaubt eine valide Aussage über die postoperative Nebenschilddrüsenfunktion. Grundlage hierfür ist die kurze Halbwertzeit des iPTH von wenigen Minuten. Untersuchungen zeigen, dass bereits 4 h postoperativ eine zuverlässige Beurteilung der Nebenschilddrüsenfunktion möglich ist (Raffelli et al. 2012; Barczynski et al. 2007). Durch die Überprüfung der Nebenschilddrüsenfunktion wenige Stunden nach dem Eingriff können schwere Tetanien durch eine frühzeitig eingeleitete Kalzium-/Vitamin-D-Substitution vermieden werden.

Im Rahmen der weiteren Behandlung des Hypoparathyreoidismus unter Substitutionsmedikation ist eine erweitere Labordiagnostik erforderlich. Da ausschließlich das ionisierte Kalzium der Regulation durch PTH unterliegt, sollte zur sicheren Erfassung einer gestörten Kalziumhomöostase das ionisierte Kalzium bestimmt, oder alternativ das Albumin-korrigierte Kalzium berechnet werden. Weiterhin sollte der Magnesiumspiegel bestimmt werden, da Magnesium direkten Einfluss auf die PTH-Sekretion hat und ein PTH-Mangel selbst zu einer verminderten Magnesiumresorption im distalen Tubulus führt. Infolge der verminderten PTH-Sekretion kommt es weiterhin zu einer Reduktion der Phosphatauscheidung, die häufig mit einer Hyperphosphatämie einhergeht. Bei gleichzeitig hoher Kalziumsubstitution kann es zu einer Überschreitung des Kalzium-Phosphat-Produktes kommen, das extraossäre Kalzifikationen begünstigt. Zudem ist eine Überwachung der Nierenfunktion erforderlich um evtl. renale Folgeschäden zu erfassen (Tab. 7).

Da die individuelle Symptomatik der Patienten nicht zwangsläufig mit dem Kalziumspiegel korreliert, ist eine klinische Beurteilung des Patienten zur Festlegung der Substitutionsmedikation erforderlich. Im Falle einer Tetanie sollten zunächst 1–2 Ampullen 10 %ige Kalziumlösung als Kurzinfusion über 10–20 min verabreicht und im Anschluss eine Infusion mit 6–8 Ampullen 10 %iger Kalziumlösung über 24 h infundiert werden. Während dieser hoch dosierten intravenösen Therapiephase ist eine engmaschige Überprüfung des Kalziumspiegels (2-mal täglich) erforderlich, um einerseits eine Hyperkalzämie zu vermeiden und andererseits die Substitutionsdosis schrittweise reduzieren zu können. Auf mögliche Herzrhythmusstörungen ist insbesondere bei bestehender Digitalismedikation zu achten. Angestrebtes Therapieziel ist in der akuten Situation die Symptomfreiheit des Patienten. Im Anschluss wird die Substitutionsmedikation meist überlappend oralisiert. Die orale Kalziumdosis von 1000–3000 mg pro Tag sollte auf mehrere Einzeldosen mit jeweils 500 mg verteilt werden, da die maximale aktive intestinale Kalziumaufnahme limitiert ist. Bei der Wahl des Kalziumpräparates ist eine evtl. verminderte Magensäuresekretion durch die Einnahme von Protonenpumpenhemmern zu berücksichtigen, da Kalziumkarbonat das saure Milieu des Magens zur Aufnahme in das Blut benötigt. Kalziumzitrat oder Kalziumglukonat, die auch ohne ausreichende Magensäure leicht aufgenommen werden, sollten in diesem Fall bevorzugt werden. Zur Verbesserung der intestinalen Kalziumresorption sollte frühzeitig zusätzlich Calcitriol (1,25 Dihydroxy-Cholecalciferol) in einer Dosierung von 2-mal täglich 0,25–1,0 μg verordnet werden. Vorteil des Calcitriol gegenüber anderen Vitamin-D-Präparaten ist neben einem schnellen Wirkungseintritt die gute Steuerbarkeit infolge einer geringen Halbwertzeit. Das früher weit verbreitete AT10 (Dihydrotachysterol) hingegen zeichnet sich durch eine Halbwertzeit von mehreren Wochen aus und birgt so durch Akkumulation die Gefahr einer lebensbedrohlichen Vitamin-D- Intoxikation (Quack et al. 2005). Im Falle eines Magnesiummangels wird eine Substitutionsbehandlung (Magnesiumkarbonat 670 mg 1- bis 2-mal/Tag) empfohlen, da Magnesium direkt die Parathormonproduktion und dessen Wirkung am Zielgewebe beeinflusst. Eine auftretende Hyperkalzurie trotz niedrig normalem Kalziumspiegel kann mit Thiaziddiuretika behandelt werden, die einen kalziumretinierenden Effekt haben.

Eine neue Therapieoption zur Behandlung des permanenten Hypoparathyreoidismus ist die Hormonersatztherapie mit rekombinantem humanen Parathormon (rhPTH 1–84). Erste Studien zeigen eine Verbesserung der Kalziumhomöostase bei reduziertem Substitutionsbedarf (Bilezikian et al. 2016). Empfohlen wird die zusätzliche Hormonersatztherapie für Patienten, bei denen mit alleiniger Kalzium- und Vitamin-D-Substitution keine befriedigende Einstellung der Kalziumkonzentration erreicht werden kann, sich eine fortschreitende Niereninsuffizienz entwickelt oder eine Malabsorption vorliegt. Die Applikation erfolgt 1-mal täglich subkutan. Die individuelle Dosisanpassung bedarf eines intensiven Monitorings der klinischen Symptomatik und der Laborparameter (Sieggelkow 2019).

Die akute, aber auch die langfristige Behandlung des Hypoparathyreoidismus soll einerseits eine Symptomfreiheit der Patienten gewährleisten, andererseits aber auch mögliche Folgeschäden vermeiden. Voraussetzung für eine gute und langfristige Compliance ist eine ausreichende Information und Schulung des Patienten. Neben der Anbindung an eine versierte internistisch-endokrinologische Praxis sollte der Patient über Selbsthilfegruppen (z. B. Netzwerk Hypopara) informiert und ein Notfallausweis ausgestellt werden. Durch die European Society of Endocrinology wurden Therapieziele definiert, wobei der Evidenzgrad in Ermangelung ausreichender Studiendaten gering ist.

Die Rekurrensparesen ist neben dem Hypoparathyreoidismus die klassische Komplikation der Schilddrüsenchirurgie. Bereits Theodor Kocher erkannte die besondere Bedeutung einer subtilen anatomischen Operationstechnik und konstatierte auf dem deutschen Chirurgen Kongress 1883 in Berlin „Auch jede heftige Zerrung an der Drüse muss vermieden werden und bei hastigem operieren, wie es wegen mangelhafter Blutstillung oft vorkommt, ja wie erwähnt sogar zur Methode erhoben worden ist, kann von einer sicheren Schonung des Nerven keine Rede sein.“ (Kocher 1883). Im 20. Jahrhundert wurde zunächst kontrovers diskutiert, ob durch eine konsequente Nervendarstellung die Rekurrenspareserate reduziert werden kann. Es dauerte einige Jahrzehnte bis sich die subtile Präparation mit Sichtschonung des N. laryngeus recurrens durchgesetzt hatte. In den 1990er-Jahren, vor Einführung des intraoperativen Neuromonitoring (IONM), betrug die Rate passagerer Rekurrensparesen mit Darstellung des N. laryngeus recurrens in spezialisierten Zentren 0–3 %, die Rate permanenter Paresen 0–1,2 % (Röher et al. 1999). Eine aktuelle Auswertung multizentrischer Versicherungsdaten gibt eine permanente Pareserate von 1,5 % bezogen auf die Zahl der Patienten an (Maneck et al. 2017). Diese Häufigkeit entspricht den Ergebnissen der multizentrischen PETS-I-Studie (Dralle et al. 2004b). Durch die heute nahezu flächendeckende Anwendung des IONM und den empfohlenen Strategiewechsel, mit Operationsabbruch bei einem Signalverlust auf der ersten Seite, werden bilaterale Rekurrensparesen nur noch selten beobachtet und bewegen sich im Bereich von <0,1 %. Durch Untersuchung zum intraoperativen Neuromonitoring konnten weitere Erkenntnisse über die Art und Lokalisation der Nervenschädigung gewonnen werden. So zeigte sich, dass intraoperative Traktion des N. laryngeus recurrens mit 90 % die häufigste Ursache für einen Signalverlust im Rahmen des IONM und die resultierende Rekurrensparese ist. Deutlich seltener waren es Koagulationsschäden oder direkte mechanische Manipulation in Nervennähe (Schneider et al. 2015). Im Hinblick auf die Kausalität eines postoperativen Stimmbandstillstandes ist zu berücksichtigen, dass dieser auch Folge eines Intubationsschadens sein kann (Dralle et al. 2004a).

Die uni- und bilaterale Rekurrensparese sind zwei unterschiedliche Krankheitsbilder, die sich hinsichtlich ihrer Symptomatik, dem Schweregrad der Beeinträchtigung und der Therapie deutlich unterscheiden.

Typisches Symptom der unilateralen Rekurrensparese ist die heisere, verhauchte Stimme. Die unvollständige Stimmbandadduktion führt zu einem Restspalt mit hörbar fehlendem Glottisschluss im Hustenstoss. Atembeschwerden treten in Ruhe nur in geringem Umfang auf, können jedoch unter Belastung zu einer Beeinträchtigung der körperlichen Leitungsfähigkeit führen. Zusätzlich werden Schluckstörungen beobachtet als Ausdruck einer Schädigung der Rami oesophagei des N. laryngeus recurrens.

Die bilaterale Parese zeigt bereits direkt nach der Extubation des Patienten deutliche klinische Zeichen. Im Vordergrund steht ein progredienter Stridor verbunden mit hochgradiger Dyspnoe als Ausdruck der extrathorakalen Stenosierung der Atemwege. Eine häufig beobachtete Erstickungsangst der Patienten führt zu einer frustranen Hyperventilation und erschwert so die Atmung zusätzlich. Begleitende Schluckstörungen bergen die Gefahr einer Aspiration.

Objektivierbar ist eine Beeinträchtigung der Stimmlippenfunktion, die nahezu symptomlos bleiben kann, nur durch eine postoperative Laryngoskopie. Durch diese kann der Grad der Funktionsbeeinträchtigung und im Falle eines Stimmbandstillstandes die Stimmbandstellung beurteilt werden.

Die postoperative Lymphfistel ist eine seltene, jedoch potenziell lebensbedrohliche Komplikation nach Schilddrüsenoperationen. Bekannte Risikofaktoren für die Entwicklung einer Lymphfistel sind die zervikale Lymphknotendissektion, insbesondere des lateralen Kompartimentes, und die Operation retrosternaler und intrathorakaler Strumen. Die Inzidenz von Lymphfisteln nach radikaler und funktioneller Neck Dissection wird in der Literatur mit 1–8,3 % angegeben (De Gier et al. 1996; Ferlito et al. 2007; Roh et al. 2008). Häufigste Ursache der Lymphfistel ist eine Verletzung des Ductus thoracicus nahe seiner Mündungsstelle im Bereich des Venenwinkels. Der Verlauf des Ductus thoracicus zeigt hierbei zahlreiche Varianten und kann sich vor der Einmündung in mehrere Äste aufteilen. Auch wenn Lymphfisteln häufiger linksseitig beobachtet werden, können sie auch rechtsseitig nach einer Verletzung des Ductus thoracicus dexter auftreten. Neben Wundheilungsstörungen und Wundinfektionen kann es durch protrahierten Lymphverlust zu schweren nutritiven und metabolischen Störungen kommen. Eine Immunsuppression infolge des Verlustes von Proteinen und Immunglobulinen führt zudem zu einer erhöhten Infektanfälligkeit. Die Behandlung der Lymphfistel ist meist langwierig und erfordert eine regelmäßige Reevaluation der Befunde, die dann das weitere konservative oder operative Vorgehen bestimmen. Die Behandlung der postoperativen Lymphfistel führt neben einem signifikant verlängerten stationären Aufenthalt zu einer nicht unerheblichen physischen und psychischen Belastung der Patienten.

Eine Lymphfistel zeigt sich in der Mehrzahl der Fälle nicht direkt postoperativ, sondern meist am 2. postoperativen Tag durch eine vermehrte trübe bis milchige Drainageflüssigkeit (Lorenz et al. 2010; Polistena et al. 2016). Bei insuffizienter oder fehlender Drainage imponiert die Lymphfistel als prallelastische Schwellung, die gelegentlich auch entzündlich verändert erscheinen kann und so die differenzialdiagnostische Abgrenzung zu einem Wundinfekt erschwert. Das milchige Aussehen der Lymphflüssigkeit korreliert mit der Ernährung und wird typischerweise durch fetthaltige Lebensmittel verstärkt. Zur Differenzierung eines einfachen Wundseroms von einer Lymphfistel kann die Bestimmung der Triglyzeride und Chylomikronen hilfreich sein, die in der Lymphflüssigkeit gegenüber dem Plasma deutlich erhöht sind. Ein Triglyzeridspiegel >110 mg/dl ist hierbei nahezu beweisend für eine Lymphfistel (Polistena et al. 2016). Besondere Beachtung sollte der möglichen Entwicklung eines Chylothorax zukommen. So können Husten, Dyspnoe oder eine Tachykardie auf diese bedrohliche Komplikation hinweisen und Anlass zur weiteren bildgebenden Diagnostik geben.

Die Wundinfektionsrate nach Schilddrüsenoperationen wird in der Literatur mit 0,3–2,9 % angegeben (Bures et al. 2014; Maneck et al. 2017). Obwohl die Infekte meist subkutan lokalisiert und gut behandelbar sind, kann in seltenen Fällen eine foudroyant verlaufende, lebensbedrohliche Sepsis durch β-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A beobachtet werden (Bures et al. 2015). Wundinfektionen werden in den meisten Fällen erst poststationär klinisch apparent und häufig durch die nachbehandelnden Ärzte festgestellt und initial behandelt. Erste klinische Zeichen sind eine lokale, meist ödematöse Hautrötung, zunehmende Schmerzen und Fieber. Laborchemisch findet sich eine typische Erhöhung der Entzündungsparameter. Zahlreiche Risikofaktoren für eine postoperative Wundinfektion wurden identifiziert (Salem et al. 2018; Elfenbein et al. 2014) (Tab. 10). Trotz aller identifizierten, potenziellen Risikofaktoren ist die individuelle Vorhersage einer postoperativen Wundinfektion nicht hinreichend möglich. Eine eindeutige Empfehlung zur Durchführung einer perioperativen Antibiotikaprophylaxe wird von den verschiedenen Autoren aus den identifizierten Risikofaktoren nicht abgeleitet.

Tab. 10

Risikofaktoren für eine postoperative Wundinfektion. (Salem et al. 2018; Elfenbein et al. 2014)

	Risikofaktoren
Präoperativ	Über- und Untergewicht, höheres Alter, Diabetes mellitus, höherer ASA-Score, Nikotin- und Alkoholabusus, Kortisontherapie, COPD, Niereninsuffizienz, Schilddrüsenmalignom, immunsuppressive Therapie
Intraoperativ	Operationsdauer, Reexploration bei Nachblutung, transfusionspflichtige Blutung, Lymphknotendissektion, Einlage einer Drainage

Im Vordergrund der Diagnostik steht der lokale klinische Befund in Verbindung mit der Körpertemperatur und den laborchemischen Entzündungsparametern. Eine Ultraschalluntersuchung gibt Auskunft über die Lokalisation des meist vorhandenen, infizierten Serohämatoms und ist hilfreich bei der Differenzierung zwischen einem oberflächlichen kutanen Infekt und einer tiefen Weichteilinfektion. Weitere Schnittbildverfahren (CT/MRT) sind im Falle einer Sepsis oder Mediastinitis indiziert. Ein frühzeitiger Erregernachweis ist auch im Falle eines geplanten konservativen Vorgehens anzustreben, um eine gezielte Antibiotikatherapie zu ermöglichen. Sofern der Verdacht auf eine Sepsis durch β-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A besteht, ist eine Gram-Schnellfärbung anzustreben. Diese kann zeitnah grampositive von gramnegativen Erregern und Staphylokokken von Streptokokken unterscheiden. Weiterhin wird ein Rachen-Nasen-Abstrich des Patienten empfohlen, durch den ggf. der Patient selbst als Keimträger identifiziert werden kann. Sofern hierbei kein Erregernachweis gelingt, wäre, auch aus forensischen Gründen, ein Screening der beteiligten Mitarbeiter zu empfehlen (Musholt et al. 2018).

Einen Sonderfall der Wundinfektion nach Schilddrüsenoperationen stellt die Streptokokken-Mediastinitis dar, die in Verbindung mit einem septischen Schock eine Letalität von 50 % aufweist. Klinisch zeigt sich meist schon am 1. bis 2. postoperativen Tag ein foudroyanter Verlauf mit klinischen Sepsiszeichen und massiv erhöhten Entzündungsparametern (Bures et al. 2015). Eine umgehende CT-Untersuchung erlaubt die Beurteilung der Infektausdehnung. Im Rahmen der zeitnahen Wundrevision ist neben einer sorgfältigen Exploration und Lavage der befallenen Kompartimente, eine suffiziente Drainage, insbesondere der retrosternalen Wundhöhle, zu gewährleisten. Bei fortbestehender Sepsis trotz gezielter Antibiotikatherapie kann eine Etappenlavage zur Infektsanierung erforderlich sein. Bei Persistenz des Infektes und unzureichender Drainage sollte eine Vakuumtherapie erwogen werden.