DGIM Innere Medizin
Autoren
Alexander Schneider und Roland H. Pfützer

Akute Pankreatitis: Klinik, Labordiagnostik und bildgebende Diagnostik

Die akute Pankreatitis stellt eine akute Entzündung des Pankreas dar, bei der es zu einer vollständigen Restitution des Organs kommt. Morphologisch kann eine ödematöse von einer nekrotisierenden Form der akuten Pankreatitis unterschieden werden. Im Rahmen der klinischen Diagnose, der ätiologischen Zuordnung und bei der Abschätzung des Schweregrads der Erkrankung kommen Labor- und bildgebenden Untersuchungen eine wichtige Rolle zu. In diesem Kapitel sollen die Bedeutung der klinischen Präsentation, der Labordiagnostik und der bildgebenden Diagnostik bei der Diagnose der akuten Pankreatitis dargestellt werden.

Einleitung

Die akute Pankreatitis stellt eine akute Entzündung des Pankreas dar, bei der es zu einer vollständigen Restitution des Organs kommt. Die 2012 revidierte Atlanta-Klassifikation der akuten Pankreatitis fordert für die Diagnose der akuten Pankreatitis zwei der folgenden drei Merkmale:
1.
Bauchschmerzen im Einklang mit akuter Pankreatitis (akuter Beginn anhaltender schwerer epigastrischer Schmerzen oft mit Ausstrahlung in den Rücken),
 
2.
Serumlipase- oder Amylaseaktivität mindestens dreimal größer als die obere Grenze des Normalwerts,
 
3.
charakteristische Befunde der akuten Pankreatitis in der kontrastverstärkten Computertomographie (CECT), seltener in der Magnetresonanztomographie (MRT) oder transabdominalen Sonographie (Banks et al. 2013).
 
Dies impliziert, dass die entsprechenden Verfahren den Goldstandard der Diagnostik darstellen. Gleichzeitig zeigt die Forderung nach nur zwei Merkmalen, dass entweder bereits zwei Merkmale beweisend sind oder des Öfteren ein Merkmal fehlen kann.
Morphologisch kann eine ödematöse von einer nekrotisierenden Form der akuten Pankreatitis unterschieden werden. Die milde, ödematöse Verlaufsform der Erkrankung liegt bei rund 85 % der Patienten mit akuter Pankreatitis vor und stellt einen selbstlimitierenden Prozess mit minimaler Organdysfunktion und einer geringen Letalitätsrate von bis zu 3 % dar. Die schwere, nekrotisierende Pankreatitis findet sich beim übrigen Anteil der Patienten, ist mit Organversagen und lokalen Komplikationen assoziiert und weist eine Letalitätsrate von bis zu 20 % auf (Pandol et al. 2007). Bei Ausbruch der Beschwerden ist es im klinischen Alltag allerdings nur sehr begrenzt möglich, den Verlauf der Erkrankung vorherzusagen.
Im Rahmen der klinischen Diagnose, der ätiologischen Zuordnung und bei der Abschätzung des Schweregrads der Erkrankung kommen Labor- und bildgebenden Untersuchungen eine wichtige Rolle zu. In diesem Kapitel sollen die Bedeutung der klinischen Präsentation, der Labordiagnostik und der bildgebenden Diagnostik bei der Diagnose der akuten Pankreatitis dargestellt werden.

Klinik

Das Leitsymptom beim Einsetzen einer akuten Pankreatitis stellen abdominelle Schmerzen dar, die typischerweise epigastrisch auftreten und gürtelförmig in den Rücken ausstrahlen. Die Schmerzen können eine sehr ausgeprägte Intensität erreichen und führen in der Regel zu einer schnellen Konsultation eines Arztes. Die Patienten klagen zudem oftmals über ein Spannungsgefühl im Oberbauch und eine Zunahme des Bauchumfangs. Weitere häufige Symptome der akuten Pankreatitis stellen Übelkeit und Erbrechen dar. Die abdominelle Schmerzsymptomatik muss initial differenzialdiagnostisch von zahlreichen anderen Erkrankungen abgegrenzt werden (Tab. 1).
Tab. 1
Wichtige Differenzialdiagnosen der akuten Pankreatitis
- Cholezystitis, Gallenkolik
- Ulkusleiden
- Mechanischer Ileus
- Divertikulitis
- Myokardinfarkt (Hinterwandinfarkt)
- Mesenterialinfarkt
- Aortenaneurysma
- Milzinfarkt
- Extrauterine Schwangerschaft
Der Patient stellt sich der klinischen Beurteilung oftmals unruhig, tachykard und kaltschweißig vor. Fieberhafte Körpertemperaturen können bereits frühzeitig im Rahmen des Entzündungsprozesses nachweisbar sein. Das Abdomen ist bei der Palpation sehr schmerzempfindlich und imponiert prallelastisch mit mäßig gradig angespannten Bauchdecken. Dieser Befund vermittelt den Eindruck eines Gummibauchs und ist deutlich von einer Peritonitis zu unterscheiden, die typischerweise mit einem brettharten Abdomen einhergeht. In der Frühphase der Erkrankung kommt es typischerweise zur Ausbildung eines paralytischen Ileus, sodass bei der Auskultation die Darmgeräusche typischerweise spärlich sind oder vollständig fehlen. Der Patient präsentiert sich oftmals mit flacher Atmung, da bei jedem Atemmanöver der entzündliche Prozess im Oberbauch zu einer Schmerzverstärkung führt. Eine vorliegende Dyspnoe des Patienten kann ein Hinweis auf Pleuraergüsse oder Atelektasen sein.
Im Verlauf der Erkrankung kann es sehr selten zu charakteristischen Hautzeichen im Rahmen von abdominell lokalisierten subkutanen Fettgewebsnekrosen kommen. Periumbilikal werden diese Läsionen als Cullen-Zeichen und in der Flankenregion als Grey-Turner-Zeichen beschrieben. Im weiteren Verlauf der akuten Pankreatitis kann es zu lokalen und systemischen Komplikationen kommen, die typischerweise bei der nekrotisierenden Verlaufsform auftreten.

Labordiagnostik

Der ideale Laborparameter bei der akuten Pankreatitis würde drei Forderungen erfüllen: Etablierung der Diagnose, Nachweis der Ätiologie und Voraussage des klinischen Verlaufs. Es gibt jedoch keinen Parameter, der diese Forderungen gleichzeitig erfüllt. Basierend auf der Tatsache, dass es bei der akuten Pankreatitis zur Freisetzung pankreatischer Enzyme kommt, werden seit vielen Jahren pankreatische Enzyme oder Peptide im Serum oder Urin zur Etablierung der Diagnose herangezogen (Elman et al. 1929).
Darüber hinaus muss im klinischen Alltag versucht werden, die Ursache der Pankreatitis einzugrenzen sowie die Differenzialdiagnosen auszuschließen und den Grundstein für die Verlaufsbeobachtung zu legen. Dazu werden in der Regel einige Parameter kombiniert, auch wenn nicht alle notwendig sind, um die Pankreatitis zu diagnostizieren.

Testverfahren zur Etablierung der Diagnose

Serumamylase

Die pankreatische Amylase stellt etwa 40 % der gesamten Amylaseaktivität im Serum dar; der Rest entstammt hauptsächlich den Speicheldrüsen. Bei einem akuten Pankreatitisschub kommt es innerhalb von zwei bis zwölf Stunden zum Anstieg der Amylase, die dann über drei bis fünf Tage wieder abfällt, mit einem Maximum innerhalb von 48 Stunden. Allerdings limitieren mehrere Faktoren die Verwendung als alleinigen diagnostischen Parameter. So ist die Empfindlichkeit bei Patienten mit Hypertriglyceridämie aufgrund einer Interferenz mit den Standardassays begrenzt. Ein gewisser Anteil der Patienten mit alkoholischer Genese der Pankreatitis weist normale Amylasewerte auf, in einzelnen Studien bis zu einem Drittel (Spechler et al. 1983). Allerdings können auch Patienten mit anderer Genese normale Amylasewerte aufweisen (Clavien et al. 1989). Zudem kann grundsätzlich jedes intraabdominelle entzündliche Geschehen zu Erhöhungen der Serumamylase führen (Tab. 2).
Tab. 2
Ursachen einer Hyperamylasämie oder Hyperlipasämie. (Modifiziert nach Lankisch 2009)
 
Hyperamylasämie
Hyperlipasämie
Pankreaserkrankungen
- Akuter Schub/Rezidiv einer chronischen Pankreatitis
- Pankreastrauma
- Abdominelle oder retroperitoneale Eingriffe
- Endoskopische retrograde Pankreatikographie
- Akuter Schub/Rezidiv einer chronischen Pankreatitis
- Pankreastrauma
- Abdominelle oder retroperitoneale Eingriffe
- Endoskopische retrograde Pankreatikographie
- Pankreaskarzinom
- Zystische Fibrose
Speicheldrüsenerkrankungen
- Parotitis Trauma/operative Eingriffe
- Bestrahlung
 
Magen-Darm-Erkrankungen
- Ulcus duodeni
- Typhus abdominalis
- Mesenterialinfarkt
- Ulcus duodeni
- Ileus
- Typhus abdominalis
Leber- und Gallenwegserkrankungen
- Akute Cholezystitis
- Alkoholabusus
- Akute Cholezystitis
Ektopische Enzymproduktion bei Tumoren
  
Diabetische Ketoazidose
  
Nierenversagen/chronische Niereninsuffizienz
  
Weiblicher Genitaltrakt
- Rupturierte Eierstocksgravidität/Ovarialzysten
- Salpingitis
 
Postoperativ
- Extrakorporale Zirkulationsmaßnahmen (Bypassoperation)
- Verschiedene abdominelle/nicht abdominelle operative Eingriffe
 
 
Makroamylasämie
Makrolipasämie
Nicht pankreatogene Erkrankungen
- Zerebrales Trauma
- Verbrennungen
- Abdominelles Aortenaneurysma
- Medikamente
- Heroinabusus
- Essstörungen (Anorexia nervosa und/oder Bulimie)
- West-Nil-Fieber
- Sarkoidose
Auch entzündliche Prozesse in Parotis und Glandula submandibularis können zur Erhöhung der Serumamylase führen. Darüber hinaus weist ein nicht unerheblicher Anteil der Bevölkerung ein immunkomplexgebundenes Amylasemakromolekül auf, was zu einer verminderten renalen Clearance und einem erhöhten Serumspiegel (bekannt als Makroamylasämie) führt. Da 25 % der Gesamtserumamylase normalerweise über die Nieren ausgeschieden wird, kann eine Niereninsuffizienz zu Erhöhungen der Serumamylase führen. Die Spezifität der Serumamylasebestimmung kann durch Nutzung eines Grenzwertes von mehr als dem Zwei- bis Dreifachen des oberen Normalwertes deutlich erhöht werden (Steinberg et al. 1985), wobei allerdings die Sensitivität abnimmt. Zusammenfassend haben diese Limitierungen dazu geführt, dass Serumamylase nicht mehr Parameter der ersten Wahl für die Diagnose der akuten Pankreatitis ist und heute vielfach verlassen wurde.

Serumlipase

Serumlipase entstammt überwiegend den Azinuszellen des Pankreas. Bei akuter Pankreatitis steigt die Lipaseaktivität im Serum innerhalb von vier bis acht Stunden nach Symptombeginn an und erreicht nach etwa 24 Stunden einen Maximalwert, um dann innerhalb von acht bis vierzehn Tagen auf Normalwerte abzufallen. Somit bleiben die Werte länger erhöht als bei Amylase, ein diagnostischer Vorteil, falls Patienten erst mit deutlicher zeitlicher Verzögerung vorstellig werden. Zudem ist die Lipase häufiger auch bei Patienten mit alkoholischer Genese erhöht. Die Limitationen bei der Verwendung als einziger Laborparameter sind ähnlich zu denen der Amylase. So kann es auch hier zu einem Anstieg bei anderen intraabdominellen Entzündungsereignissen und zu einer verminderten Clearance bei Niereninsuffizienz kommen (Tab. 2). Ebenso existiert eine immunkomplexbedingte Makrolipasämie, die allerdings sehr selten ist. Es ist keineswegs gesichert, dass die diagnostischen Vorteile bei später Patientenpräsentation und alkoholischer Genese mit den sich daraus ergebenden Vorteilen hinsichtlich Sensitivität und Spezifität (Dervenis et al. 1999) die höheren Kosten der Lipasebestimmung letztlich rechtfertigen, auch wenn eine retrospektive Studie einen Kostenvorteil durch die höhere Sensitivität belegt (Gomez et al. 2012). Es bleibt anzumerken, dass die gleichzeitige Bestimmung von Amylase und Lipase die Sensitivität und Spezifität nur unwesentlich erhöht und somit aus Kostengründen nicht zu empfehlen ist.
Die neuen trockenchemischen Verfahren der Labordiagnostik haben die Preisunterschiede zwischen Lipase- und Amylasebestimmung eliminiert, sodass heute die alleinige Bestimmung der Serumlipase zum Standard geworden ist.
Urinamylase
Sofern die Nierenfunktion nicht beeinträchtigt ist, bleiben Amylasewerte im Urin durch eine erhöhte Clearance über mehrere Tage nach Normalisierung der Serumwerte erhöht. Dies kann zur Diagnosefindung genutzt werden. In zwei Studien wurden eine Sensitivität von 62–83 %, Spezifität von 88–97 %, ein positiver prädiktiver Wert (PPV) von 45–79 % und ein negativer prädiktiver Wert (NPV) von 93–98 % angegeben. Damit ist die Bestimmung der Urinamlyase der Amylasebestimmung im Serum letztlich nicht überlegen (Al-Bahrani und Ammori 2005).
Trypsinogen-2 im Urin
Trypsinogen-2, eines der beiden Hauptisoenzyme der Trypsinogens, liegt typischerweise in hohen Konzentrationen im Pankreassaft vor. Bei einer akuten Pankreatitis steigen die Serumspiegel von Trypsinogen-2 innerhalb weniger Stunden auf das Zehn- bis Zwanzigfache der Norm und normalisieren sich innerhalb von drei Tagen. Die Urinkonzentrationen des Trypsinogen-2 sind noch höher. Mit der Einführung eines „Point-of-Care“-Urintrypsinogen-2-Tests kann Trypsinogen-2 quasi als „Bedside“-Test durchgeführt werden. In einer Metaanalyse aus 13 Studien mit fast 2500 Patienten konnte Chang eine Sensitivität von 82 % und eine Spezifität von 94 % für den „Point-of-Care“-Test zeigen (Chang et al. 2012). Somit stellt der Trypsinogen-2-Schnelltest eine zuverlässige und extrem schnelle Methode zum Nachweis einer akuten Pankreatitis dar. Der Test ist von seinem prinzipiellen Ansatz interessant, in den meisten Ländern aber entweder nicht zugelassen oder nicht im Handel erhältlich (darunter in Deutschland).
Weitere enzymatische Marker
In der Vergangenheit ist eine Vielzahl weiterer Parameter auf ihre Eignung als diagnostische Marker untersucht worden, wie z. B. pankreatische Elastase, Phospholipase A2, Trypsinogen-2 im Serum, Colipase und Cholesterolesterase. Diese schneiden nicht schlechter ab als die etablierten Testverfahren, allerdings auch nicht besser, sodass sich aus der Benutzung kein Vorteil ergibt.
In Tab. 3 wird eine Übersicht über die Wertigkeit unterschiedlicher Laborparameter zur Diagnosefindung gegeben.
Tab. 3
Wertigkeit unterschiedlicher Laborparameter zur Diagnosefindung. (Modifiziert nach Al-Bahrani und Ammori 2005)
Parameter
Sensitivität (%)
Spezifität (%)
PPV (%)
NPV (%)
Serumamylase
45–85
91–99
53–98
82–98
Urinamylase
62–83
88–97
45–79
93–98
Serumlipase
55–100
91–99
62–99
99–100
Urintrypsinogen-2
53–100
86–100
53–98
54–100
NPV negativer prädiktiver Wert, PPV positiver prädiktiver Wert

Testverfahren zur Klärung der Ätiologie

Biliäre Pankreatitis

Bereits 1979 konnte McMahon zeigen, dass eine Erhöhung der Aspartat-Aminotransferase (AST, ASAT, AAT) bei Aufnahme ein starker Hinweis auf das Vorliegen einer biliären Pankreatitis ist (McMahon und Pickford 1979). In der Folge konnte die Überlegenheit der Alanin-Aminotransferase (ALAT, ALT) für die gleiche Fragestellung gezeigt werden (van Gossum et al. 1984). Dies bestätigte sich auch in einer Metaanalyse (Tenner et al. 1994). Hier zeigte sich, dass eine Erhöhung der ALAT auf das Dreifache der oberen Norm einen positiven Vorhersagewert von >95 % für eine biliäre Genese aufweist. Zu beachten ist allerdings, dass eine große Anzahl von Patienten mit biliärer Pankreatitis keine Erhöhung der Transaminasen aufweist. Weiterhin steigt die Aussagekraft, wenn eine alkoholische Genese unwahrscheinlich ist. Dies ist aber diagnostisch zumeist schwer verwertbar, da jeweils 40–45 % der Patienten entweder eine alkoholische oder eine biliäre Genese aufweisen und somit natürlich die Vortestwahrscheinlichkeit nach Ausschluss einer häufigen Ursache zugunsten der anderen ansteigt. Bei sonographisch nicht eindeutigem Nachweis von Gallensteinen kann die ALAT-Bestimmung hilfreich sein.

Alkoholische Pankreatitis

Das gesunde Pankreas enthält vier- bis fünfmal mehr Lipase als Amylase. Dies wird gern als Erklärung für die Beobachtung, dass Patienten mit alkoholischer Pankreatitis seltener eine Erhöhung der Amylase aufweisen als Patienten mit anderer Genese, herangezogen. Entsprechend ist die Bestimmung der Amylase-Lipase-Ratio zur Differenzialdiagnose vorgeschlagen worden (Gumaste et al. 1991). Nachfolgende Studien haben jedoch die vielversprechenden Ergebnisse nicht replizieren können, sodass die je nach gewähltem „cut off“ eingeschränkte Spezifität oder Sensitivität die Verwendung als nicht empfehlenswert erscheinen lassen.
Surrogatmarker des chronischen Alkoholkonsums können ein Hinweis auf eine alkoholische Genese sein. Stimac und Kollegen haben ein Scoringsystem aus Serum- und Urinamylase, ASAT, ALAT, alkalischer Phosphatase (AP), Lipase-Amylase-Ratio und mittlerem korpuskulären Volumen der Erythrozyten (MCV) entwickelt (Stimac et al. 1998). Dieses wies in ihrer Studie eine Sensitivität von 92 % und eine Spezifität von 94 % auf. Allerdings wurden diese Ergebnisse nie validiert; zudem ist unklar, ob nicht einzelne Parameter, die entweder redundant oder in anderen Studien nicht hilfreich waren, zwecks Vereinfachung aus dem Score entfernt werden könnten. Prinzipiell ist auch das Kohlenhydrat-defiziente Transferrin („carbohydrate deficient transferrin“, CDT) als Marker für eine alkoholische Genese denkbar. In der Praxis ist die Bestimmung jedoch aufwendig und langwierig, sodass es für die akute klinische Situation nicht hilfreich ist. Eine Studie aus dem Jahr 2007 hat aus diesem Grund eine direkte kapillarelektrophoretische Bestimmung des Desialotransferrins als schnellere Bestimmung mit guter Sensitivität und Spezifität untersucht (Methuen et al. 2007). In der Praxis dürfte allerdings in den meisten Krankenhäusern eine zeitnahe Bestimmung nicht realisierbar sein.

Praktisches Vorgehen

In der klinischen Routine wird man sich für einen enzymatischen Marker entscheiden, am ehesten für die Lipase. Dazu kommen Blutbild und CRP, einerseits als Ausgangswerte für die Verlaufsbeobachtung, zudem zur Einschätzung des Schweregrades. Die Bestimmung des Hämatokrit kann Hinweise auf die Hämokonzentration geben. Zur ätiologischen Zuordnung und Differenzialdiagnose kommen Transaminasen und Cholestaseparameter hinzu, ebenso Kreatinkinase, Harnstoff und Troponin sowie Glukose und Blutgasanalyse. Gegebenenfalls sind Beta-HCG (humanes Choriongonadotropin) und Porphyrine im Urin zu ergänzen.

Bildgebende Untersuchungen

Bei der Bildgebung der akuten Pankreatitis werden der abdominelle Ultraschall, die Computertomographie (CT) mit Kontrastmittel, die Magnetresonanztomographie (MRT) und die Endosonographie eingesetzt. Die endoskopische retrograde Cholangiopankreatikographie (ERCP) hat dagegen bei der Diagnose einer akuten Pankreatitis keinen Stellenwert und kann allenfalls zum diagnostischen Nachweis einer autoimmunen Pankreatitis angewandt werden (Sugumar et al. 2011).
Die akute Pankreatitis kann gemäß der Atlanta-Klassifikation beschrieben werden, die einen internationalen Konsensus darstellt (Banks et al. 2013).
Bildgebende Untersuchungen bei Patienten mit akuter Pankreatitis sind klinisch indiziert, um
1.
die Diagnose der Erkrankung zu sichern und andere Ursachen für die beklagten abdominellen Symptome auszuschließen (Tab. 1),
 
2.
den klinischen Schweregrad der Erkrankung aufzuzeigen und
 
3.
um das Vorliegen von Organkomplikationen im Rahmen der akuten Pankreatitis zu belegen (Tab. 4).
Tab. 4
Wichtige Komplikationen der akuten Pankreatitis
Lokale Komplikationen (gemäß der revidierten Atlanta-Klassifikation)
Weitere lokale Komplikationen
Systemische Komplikationen
- Akute peripankreatische Flüssigkeitsansammlung
- Pankreaspseudozyste
- Pankreasnekrose (infiziert oder steril)
 - Akute Nekrose („acute necrotic collection“)
 - Wandbildende Pankreasnekrose („walled-off necrosis“)
- Stenosen von benachbarten Hohlorganen
 - Gallengangsstenose
 - Magenausgangsstenose
 - Duodenalstenose
 - Dickdarmstenose
 - Ureterstenose
- Vaskuläre Komplikationen
 - Milzvenenthrombose
 - Gastrointestinale Blutungen
- Dickdarmnekrosen
- Schock
- Organversagen
 - Lungenversagen
 - Kardiale Komplikationen
 

Konventionelle Röntgenuntersuchungen

Konventionelle Röntgenaufnahmen des Abdomens können indirekte Hinweise auf eine akute Pankreatitis nachweisen, werden jedoch zur Diagnose der Erkrankung nicht eingesetzt. Die Röntgenthoraxaufnahme wird bei der akuten Pankreatitis durchgeführt, um pulmonale Komplikationen wie beispielweise begleitende Pleuraergüsse oder Infiltrate nachzuweisen. Die Abdomenübersichtsaufnahme kann eingesetzt werden, um differenzialdiagnostisch freie intraabdominelle Luft als Hinweis auf eine gastrointestinale Perforation auszuschließen oder um einen Ileus zu dokumentieren. Den entsprechenden CT-Untersuchungen sind diese konventionell röntgenologischen Untersuchungen in Bezug auf die Sensitivität immer unterlegen.

Abdomensonographie

Die Abdomensonographie stellt im klinischen Alltag eine allseits verfügbare und einfach anwendbare Untersuchungsmethode dar (Jeffrey 1989). Bei Hinweisen auf eine akute Pankreatitis wird der abdominelle Ultraschall zumeist als erste bildgebende Methode zur Diagnosesicherung eingesetzt.
Die Darstellung des Pankreas mit Ultraschall weist allerdings einige Limitierungen auf. Die Methode ist sehr ausgeprägt von der Erfahrung des jeweiligen Untersuchers abhängig. Weiterhin ist die Darstellung des gesamten Pankreas durch die Schmerzen und aufgrund der retroperitonealen Lage und der häufig einsetzenden reflektorischen Magen- und Darmatonie im Rahmen der akuten Pankreatitis und der daraus resultierenden Darmgasüberlagerung in zahlreichen Fällen nur sehr eingeschränkt möglich. Die Untersuchungsbedingungen werden durch eine möglicherweise vorliegende Adipositas oftmals weiter eingeschränkt.
Der Nachweis eines Flüssigkeitssaums um das Pankreas ist ein typisches Ultraschallmerkmal einer akuten Pankreatitis. Eine Unterscheidung zwischen Ödem, Nekrose oder Tumor gelingt mit dem Ultraschall alleine zumeist nicht und wird teilweise erst durch den zusätzlichen Einsatz des Dopplereffekts ermöglicht. Vaskuläre Komplikationen wie beispielsweise eine Milzvenenthrombose lassen sich mit der Ultraschallmethode dagegen oftmals sehr gut abbilden.
Bei der klinischen Verlaufsbeurteilung der Erkrankung und ihrer Komplikationen ist die Sonographie aufgrund der fehlenden Strahlenbelastung, der beliebigen Wiederholbarkeit und der unkomplizierten und kostengünstigen Verfügbarkeit von zentraler Bedeutung. Ihr Hauptvorteil liegt im hohen negativen Vorhersagewert. Für den Nachweis der biliären Genese ist der Ultraschall unerlässlich.

Computertomographie (CT)

Der aktuell etablierte Standard bei der Evaluation von Patienten mit akuter Pankreatitis stellt die Durchführung einer kontrastmittelverstärkten Mehrzeilen-Spiral-Computertomographie dar. Zahlreiche Untersuchungen konnten den Nutzen der Computertomographie bei der Diagnostik der akuten Pankreatitis belegen (Block et al. 1986; Balthazar et al. 1990).
Bei Vorliegen einer milden, ödematösen Pankreatitis (Abb. 1) weist das Pankreasparenchym in der kontrastmittelverstärkten Computertomographie eine homogene Signalverstärkung auf und stellt sich das entzündlich veränderte peripankreatische Fettgewebe unscharf und verwaschen dar. Weiterhin kann eine peripankreatische Flüssigkeitsansammlung und ein angeschwollenes Pankreasorgan nachweisbar sein (Banks et al. 2013).
Bei der nekrotisierenden Pankreatitis (Abb. 2) kann abgestorbenes Gewebe im Verlauf von mehreren Tagen diffus oder lokal begrenzt im Pankreas durch mangelnde Signalanreicherung nach Kontrastmittelgabe nachweisbar werden (Banks et al. 2013). Die nekrotisierenden Areale umfassen zumeist sowohl pankreatische als auch extrapankreatische Bereiche, können jedoch auch nur in einem der Areale vorliegen (Banks et al. 2013).
Insgesamt ist die Durchführung einer Computertomographie jedoch zur Diagnose der Erkrankung nicht in allen Fällen notwendig (Banks et al. 2013; Working Party of the British Society of Gastroenterology 2005). Eine Computertomographie sollte zudem nur veranlasst werden, wenn sich aus der Untersuchung heraus möglicherweise therapeutische Konsequenzen wie beispielsweise die Durchführung einer Abszessdrainage, Punktion oder Operation ergeben. In der Frühphase der Erkrankung sind solche Konsequenzen jedoch nur selten zu erwarten (Munoz-Bongrand et al. 2001). Im Frühstadium der Erkrankung lassen sich Nekrosen zudem bis 72 Stunden nach Beginn nicht abgrenzen, sodass die bildmorphologische Beurteilung des Schweregrads der Erkrankung durch eine Computertomographie zumeist erst nach sechs Tagen sinnvoll erscheint (Spanier et al. 2010).
Ein Nachteil der Computertomographie liegt in der möglichen Nierenschädigung durch die Verabreichung von jodhaltigem Kontrastmittel, die jedoch notwendig ist, um zwischen Ödem und Nekrose unterscheiden zu können.

Endoskopische retrograde Cholangiopankreatikographie (ERCP)

Die ERCP spielt für die Diagnosefindung keine Rolle. Ihr Vorteil liegt jedoch im Falle einer biliären Genese in der Darstellung eines Abflusshindernisses von Pankreasgang oder Gallenwegen sowie in der gleichzeitigen Beseitigung desselbigen. Typische Abflusshindernisse sind Gallensteine, anatomische Variationen und Parasiten. Im Rahmen der akuten Pankreatitis sollte die Pankreatikographie vermieden werden. Erfolgt sie jedoch trotzdem, hat sie keinen negativen Einfluss auf die Erkrankung. Die ERCP stellt heute ein fast ausschließlich therapeutisch genutztes Verfahren dar.
Indikationen für eine ERVP:
  • Gesicherte Obstruktion des Ductus choledochus
  • Verdacht auf Obstruktion des Ductus choledochus
Der Verdacht gilt als ausreichend erhärtet, wenn in der Gallenblase Steine oder Sludge nachgewiesen wurden und der Ductus hepatocholedochus erweitert ist. Eine sichere Indikation für eine Notfall-ERCP ist nur bei Verdacht auf Cholangitis gegeben.

Endosonographie und Magnetresonanztomographie

Es liegen nur sehr wenige Studien vor, die bei Patienten mit akuter Pankreatitis den Stellenwert der Endosonographie untersucht haben (Kotwal et al. 2010). Insgesamt lässt sich aus diesen Untersuchungen ableiten, dass die Endosonographie die bildmorphologischen Veränderungen bei akuter Pankreatitis nachweisen kann. Die Endosonographie ist jedoch stark abhängig von der Erfahrung des Untersuchers. Sie kann jedoch im Einzelfall (z. B. bei Schwangerschaft, Kontrastmittelallergie, Niereninsuffizienz) eine alternative Methode zur Diagnosefindung darstellen (Kotwal et al. 2010).
Die Magnetresonanztomographie liefert bei der Darstellung der akuten Pankreatitis insgesamt vergleichbare Ergebnisse wie die Computertomographie (Arvanitakis et al. 2004). Die Magnetresonanztomographie ermöglicht allerdings eine etwas bessere Gewebedarstellung und erlaubt zudem eine genauere Darstellung des Pankreasganges (Koo et al. 2010). Ein weiterer Vorteil der Magnetresonanztomographie liegt in der Vermeidung der Strahlenexposition. Die Magnetresonanztomographie kommt derzeit im klinischen Alltag bei der akuten Pankreatitis jedoch nur limitiert zur Anwendung, da sie mit einer deutlich längeren Untersuchungszeit als die Computertomographie einhergeht, sie von den oftmals klinisch eingeschränkten Patienten die Durchführung von Atemmanövern erfordert und im Vergleich zur Computertomographie nur limitiert verfügbar ist (Koo et al. 2010). Die Gabe des Kontrastmittels bei der Magnetresonanztomographie erfolgt unter Berücksichtigung der Nierenfunktion.
Die Endosonographie und die Magnetresonanztomographie haben bei der Abklärung einer biliären Pankreatitis in den Fällen, in denen der transabdominelle Ultraschall keine eindeutige Information liefert, einen besonderen Stellenwert.

Bildgebung bei akuter biliärer Pankreatitis

Die akute biliäre Pankreatitis stellt eine Entzündung der Bauchspeicheldrüse dar, die durch Gallensteine hervorgerufen wird. Die obig geschilderten Ansätze zur Festlegung des Schweregrades und zum Nachweis von Komplikationen der Erkrankung treffen auch für die Beurteilung der biliären Pankreatitis zu.
Die Klärung der Ursache der Pankreatitis hat bei Hinweisen auf eine biliäre Genese der Erkrankung jedoch therapeutische Konsequenzen, da die endoskopische Entfernung von Konkrementen aus dem Gallengang eine zielgerichtete Behandlungsoption der biliären Pankreatitis darstellt und den Verlauf der Erkrankung günstig beeinflussen kann. In Metaanalysen konnte gezeigt werden, dass durch die endoskopische retrograde Cholangiopankreatikographie die Komplikationsrate und die Letalität reduziert werden (Sharma und Howden 1999; Ayub et al. 2004). Die endoskopische Intervention scheint insbesondere die schwere Verlaufsform der Erkrankung günstig zu beeinflussen (Ayub et al. 2004). Die ERCP sollte bei Cholangitis oder Cholangiosepsis zeitnah erfolgen, bei allen anderen Fällen innerhalb von 72 Stunden (Lammert et al. 2007).
Bei laborchemischen und klinischen Hinweisen auf eine biliäre Pankreatitis sollte zunächst ein Abdomenultraschall durchgeführt werden. Bei weiterhin bestehenden Hinweisen auf eine biliäre Genese und anhaltend unklarer Befundlage sollte die Endosonographie oder alternativ die Magnetresonanztomographie zur Abklärung der Erkrankungsätiologie herangezogen werden.
Die Endosonographie verfügt über die höchste Sensitivität für den Nachweis von Steinen im Ductus choledochus und kann insbesondere auch präpapilläre und kleine Konkremente nachweisen (Abb. 3) (Lammert et al. 2007).
Die MRCP weist eine vergleichbare Sensitivität und Spezifität auf, scheint aber bei der Diagnose von kleinen Konkrementen und Mikrolithiasis der Endosonographie unterlegen zu sein (Lammert et al. 2007).
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