DGIM Innere Medizin
Autoren
Christian Sticherling

AV-nodale Reentry Tachykardie (AVNRT)

Die AV-Knoten-Reentry-Tachykardie (AVNRT) ist die häufigste Form der paroxysmalen supraventrikulären Tachykardien (PSVT). Die AVNRT tritt klinisch als regelmäßige Tachykardie mit plötzlichem Beginn und abruptem Ende in Erscheinung. Die typischen Symptome umfassen Palpitationen, Angstzustände, Schwindel, thorakalen Druck, Dyspnoe sowie ein Klopfen im Hals und in der Brust. Im Anfalls-EKG findet sich in aller Regel eine regelmäßige Tachykardie mit schmalem QRS-Komplex und nicht klar identifizierbaren P-Wellen. Es sollte ein 12-Kanal-EKG der Rhythmusstörung aufgezeichnet werden. Differenzialdiagnostisch sind u. a. eine Sinustachykardie, eine atriale Tachykardie, Vorhofflattern und ein pseudoregularisiertes Vorhofflimmern zu berücksichtigen. Als Akuttherapie kommen vagale Manöver (z. B. Massage des Sinus caroticus) oder die Gabe von Adenosin infrage. Die Radiofrequenzablation ist die Therapie der Wahl zur kurativen Therapie der AVNRT.

Definition

Die AV-Knoten-Reentry-Tachykardie („atrioventricular nodal reentry tachycardia“, AVNRT) ist die häufigste Form der paroxysmalen supraventrikulären Tachykardien (PSVT). PSVT treten typischerweise bei Herzgesunden auf und umfassen neben der AVNRT die auf einer akzessorischen Bahn beruhende atrioventrikuläre Reentrytachykardie (AVRT) sowie die atriale Tachykardie. PSVT treten klinisch als regelmäßige Tachykardie mit plötzlichem Beginn und abruptem Ende in Erscheinung. Im Anfalls-EKG findet sich eine regelmäßige Tachykardie mit zumeist schmalem QRS-Komplex. Obgleich die Beziehung der P-Welle zum QRS-Komplex gewisse Rückschlüsse zulässt, kann der zugrunde liegende Mechanismus der PSVT häufig erst durch eine elektrophysiologische Untersuchung geklärt werden.

Pathophysiologie

Der AV-Knoten stellt keine kompakte Struktur dar, sondern besteht vielmehr bei vielen Menschen (bis zu 25 %) aus mindestens zwei, häufig auch mehreren Leitungsbahnen, die miteinander in Verbindung stehen und unterschiedliche Leitungsgeschwindigkeiten sowie Refraktärzeiten aufweisen. Bei den meisten Menschen bleiben diese Bahnen ein Leben lang inapparent und führen nicht zu Tachykardien. Sowohl die Refraktärzeiten als auch die Leitungsgeschwindigkeiten unterliegen jedoch einem starken autonomen Einfluss und verändern sich zudem während des Alterns. Dies erklärt, warum die AVNRT zum einen in jedem Alter auftreten kann, zum anderen bei einigen Menschen auch wieder ohne Behandlung verschwindet. Zum besseren Verständnis der Pathophysiologie hat sich das vereinfachte Konzept der langsamen und schnellen Leitungsbahn etabliert (Abb. 1).
Die schnelle Leitungsbahn („fast pathway“) hat eine sehr schnelle Leitungsgeschwindigkeit, jedoch eine längere effektive Refraktärzeit als die langsame Leitungsbahn, d. h., sie blockiert bereits früher und bei niedrigeren Herzfrequenzen. Die langsame Leitungsbahn („slow pathway“) hingegen leitet die vom Atrium kommende Erregung so langsam, dass der AV-Knoten bereits durch die schnelle Bahn erregt wurde und refraktär ist. Allerdings weist der „slow pathway“ eine kurze Refraktärzeit auf, d.h. er kann höhere Frequenzen weiterleiten. Kommt es nun zu einer frühzeitigen, im „kritischen Fenster“ einfallenden, atrialen Extrasystole, so kann diese in der schnellen Leitungsbahn auf bereits refraktäres Gewebe treffen, sodass sie dann über die langsame Leitungsbahn auf den AV-Knoten weitergeleitet wird. Im Oberflächen-EKG zeigt sich für diesen Schlag eine Verlängerung des PQ-Intervalls. Trifft die Aktivierungsfront der langsamen Leitungsbahn dann auf eine nicht mehr refraktäre schnelle Leitungsbahn, kann sie diese retrograd aktivieren. Sollte nun die langsame Leitungsbahn ihrerseits nicht mehr refraktär sein, wird diese antegrad erneut erregt und eine typische AVNRT vom „slow-fast“-Typ ist gestartet. Da bei der typischen Form der AVNRT Atrium und Ventrikel praktisch gleichzeitig depolarisiert werden, sind meist keine p-Wellen erkennbar. Neben der typischen Form kommen in 5–10 % der Fälle jedoch auch atypische Formen („fast-slow“, „slow-slow“) vor, bei denen die p-Wellen durchaus erkennbar sein können.

Epidemiologie

Die Inzidenz der PSVT beträgt 35 Fälle pro 100.000 Personen pro Jahr und die Prävalenz ist rund 2,25 pro 1000. Rund 60 % der PSVT beruhen auf einer AVNRT, 30 % auf einer AVRT und 10 % auf einer atrialen Tachykardie Delacretaz (2006); Link (2012).

Klinik

Die typischen Symptome umfassen Palpitationen, Angstzustände, Schwindel, thorakaler Druck, Dyspnoe sowie ein Klopfen im Hals und in der Brust. Synkopen sind ungewöhnlich. Bei längeren Episoden kann die Kontraktion des Vorhofs gegen die geschlossenen AV-Klappen zu einer vermehrten Freisetzung des atrialen natriuretischen Peptids (ANP) und einer Polyurie führen.

Diagnostik

Bei der Diagnose der PSVT kommt der Anamnese eine entscheidende Rolle zu. Ein plötzlicher Beginn und ein ebenso plötzliches Ende („wie, wenn ein Lichtschalter an- und ausgeschaltet wird“) der regelmäßigen Rhythmusstörung sind typisch für die AV-Knoten-abhängigen PSVT. Die Herzfrequenz während einer AVNRT bewegt sich zwischen 150–250/min.
Im Anfalls-EKG findet sich in aller Regel eine regelmäßige Tachykardie mit schmalem QRS-Komplex und nicht klar identifizierbaren P-Wellen. Wenn immer möglich sollte man ein 12-Kanal-EKG der Rhythmusstörung aufzeichnen. Die retrograde Vorhoferregung kann sich in einem „Pseudo-r“‘ in Ableitung V1 und einem „Pseudo-s“ in Ableitung III verstecken. Hiernach sollte gesucht werden. Es empfiehlt sich, die QRS-Komplexe in den Ableitungen V1 und III während der Tachykardie bei gleicher Elektrodenposition mit denen im Sinusrhythmus nach Beendigung der PSVT zu vergleichen. Findet sich ein „Pseudo-r‘“ in V1, ist dies nahezu beweisend für eine typische AVNRT (Abb. 2).
Bei den atypischen Formen der AVNRT vom „fast-slow“- oder „slow-slow“-Typ ist die P-Welle hingegen hinter dem QRS identifizierbar. Da der Vorhof retrograd aktiviert wird, ist diese in den inferioren Ableitungen II, III und aVF stets negativ.

Differenzialdiagnostik

Klinisch kommen ein langsamer Beginn und ein langsames Auslaufen der Tachykardie bei der AVNRT nicht vor und sprechen für eine Sinustachykardie oder eine atriale Tachykardie.
Die häufigste supraventrikuläre Rhythmusstörung, das Vorhofflimmern, kann meist leicht durch die Unregelmäßigkeit der Tachykardie unterschieden werden. Paroxysmales Vorhofflattern, welches ebenfalls regelmäßig ist und unbehandelt bei physiologischem 2:1-Block im AV-Knoten häufig in einer Ventrikelfrequenz von 150/min resultiert, kann rein von der Anamnese nicht von anderen PSVT unterschieden werden.
Das Anfalls-EKG ist für die Diagnose von großer Bedeutung. Wie bereits erwähnt, ist der Nachweis eines „Pseudo-r“‘ in Ableitung V1 während der Tachykardie nahezu pathognomonisch für die typische Form der AVNRT. Findet sich eine von dem QRS-Komplex klar abgesetzte und in den Ableitungen II, III und aVF negative P-Welle, kommen neben einer atypischen AVNRT eine orthodrome AVRT sowie eine atriale Tachykardie differenzialdiagnostisch infrage. Die endgültige Diagnose kann hier erst durch eine elektrophysiologische Untersuchung gestellt werden.
Während eine regelmäßige Tachykardie mit einem schmalen QRS-Komplex einen ventrikulären Ursprung ausschließt, ist dies umgekehrt nicht der Fall. Unter bestimmtem Umständen kann eine PSVT nämlich auch einen breiten QRS-Komplex (>120 ms) aufweisen. Meist beruht dieser auf einem frequenzabhängigen Schenkelblock (Aberrans), gelegentlich auch auf einem vorbestehenden Schenkelblock.
Die Gabe von intravenösem Adenosin und der resultierende temporäre komplette AV-Block können im EKG wichtige Hinweise auf die Genese der Tachykardie liefern. Während die AV-knotenabhängigen AVNRT und AVRT praktisch immer terminieren, demaskieren sich die Flatterwellen bei einem Vorhofflattern durch die AV-Blockierung ebenso wie die P-Wellen bei atrialen Tachykardien (es existieren jedoch auch adenosinsensitive atriale Tachykardien, die mit Adenosin terminiert werden) (Tab. 1 und Abb. 3).
Tab. 1
Differenzialdiagnostik regelmäßige Schmalkompextachykardie.
 
Zugrunde liegende Herzerkrankung
Beginn
Typische Frequenz
Reaktion auf Adenosingabe
AV-nodale Reentry-Tachykardie (AVNRT)
Keine
Abrupt
150–250
Terminierung
AV-Reentry-Tachykardie (AVRT)
Keine
Abrupt
150–250
Terminierung
Atriale Tachykardie (AT)
Häufig
Abrupt, graduell
150–250
Demaskierung P-Wellen, Terminierung
Vorhofflattern
Häufig
Abrupt
150
Demaskierung Flatterwellen

Therapie

Da die überwiegende Zahl an AVNRT bei herzgesunden Patienten auftritt, können die Episoden zwar hochsymptomatisch sein, sind allerdings sehr selten hämodynamisch kompromittierend. Aus diagnostischen Gründen sollte daher immer zunächst die Aufzeichnung eines 12-Kanal-EKG vor und während den Terminierungsversuchen angestrebt werden.

Akuttherapie

Da der AV-Knoten kritisch für das Aufrechterhalten der Reentry-Tachykardie ist, kann die Tachykardie durch vagale Manöver oder Medikamente, welche die AV-Überleitung verzögern, unterbrochen werden.
Vagale Manöver
Die Massage des Sinus caroticus stimuliert die im Glomus caroticum lokalisierten Barorezeptoren und führt zu einer Aktivierung des N. vagus und einer Attenuierung des Sympathikotonus. Dieses Manöver sollte allerdings erst nach Ausschluss eines Strömungsgeräusches über der A. carotis bzw. Fehlen einer Anamnese einer Karotiserkrankung unilateral durchgeführt werden. Sollte dies keinen Erfolg zeigen, kann das Manöver an der kontralateralen Seite wiederholt werden. Weitere erfolgversprechende Strategien der Vagusaktivierung sind Valsalvamanöver sowie das Trinken von Eiswasser.
Adenosin
Adenosin in Dosen von 6–12 mg i.v. terminiert eine AVNRT in rund 95 % der Fälle. Wegen der sehr kurzen Halbwertszeit des Nukleosids ist es wichtig, dieses als Bolus zu verabreichen. Aufgrund der sehr seltenen Nebenwirkungen eines Bronchospasmus bzw. Kammerflimmern muss die Gabe unter kontrollierten Bedingungen und unter Reanimationsbereitschaft erfolgen. Bei Patienten mit Asthma bronchiale und schwerer chronisch obstruktiver Lungenerkrankung sollte Adenosin nicht verabreicht werden.
Andere Medikamente
Sollte Adenosin kontraindiziert bzw. ineffektiv sein, können intravenöses Verapamil oder Betablocker zum Einsatz kommen.
Bei Erfolglosigkeit sollte vor der prinzipiell möglichen Gabe von Klasse-Ic- oder Klasse-III-Antiarrhythmika (z. B. Amiodarone, Ibutilide) erwogen werden, eine elektrische Konversion unter Kurznarkose durchzuführen, da die Gabe der oben genannten Substanzen ohnehin ein längeres Monitoring erfordert.

Langzeittherapie

Eine einmalige Episode einer AVNRT ist noch keine Indikation für eine Rezidivprophylaxe. Bei rezidivierenden symptomatischen Episoden ist die Radiofrequenzablation der langsamen Leitungsbahn Therapie der Wahl. Daneben stehen jedoch auch verschiedene Medikamente zur Pharmakotherapie zur Verfügung Blomstöm-Lundqvist et al. (2003).
Radiofrequenzablation
Die Radiofrequenzablation ist die Therapie der Wahl zur kurativen Therapie der AVNRT. Hierzu werden unter Lokalanästhesie über die V. femoralis zwei, gelegentlich drei Diagnostikkatheter in den rechten Vorhof, die AV-Knoten-Region sowie den rechten Ventrikel vorgebracht. Nach Induktion der Tachykardie und Bestätigung der Diagnose wird dann mittels eines Ablationskatheters der „slow pathway“ in der posteroseptalen Region nahe des Trikuspidalklappenannulus abladiert. Die Erfolgsquote liegt bei über 95 %. Das Risiko für die Entwicklung eines dauerhaften AV-Blocks mit anschließender Schrittmacherbedürftigkeit liegt deutlich unter 1 %.
Medikamentöse Prophylaxe
Nach einem Rezidiv kommt neben der Radiofrequenzablation prinzipiell auch eine medikamentöse Therapie mit einem Kalziumkanalblocker (Verapamil, Diltiazem) oder einem Betablocker infrage. Die Indikation zur dauerhaften medikamentösen Prophylaxe sollte jedoch kritisch gestellt werden, da dies eine dauerhafte Medikamenteneinnahme für häufig sehr seltene Episoden bei meist jungen Menschen bedeutet.
Die Therapie mit einem Klasse-III-Antiarrhythmikum wie Amiodaron ist zwar wirksam, bleibt aber wegen der vielen potenziellen Nebenwirkungen auf Ausnahmesituationen beschränkt.

Verlauf und Prognose

Der klinische Verlauf der AVNRT ist sehr unterschiedlich. Unbehandelt reicht er von einer einzigen Episode im ganzen Leben bis zu mehreren, oft Stunden anhaltenden Episoden täglich. Da die AVNRT meist bei Herzgesunden auftritt, ist die Prognose der Patienten gut. Die Entscheidung zur Ablation sollte daher auf dem Boden der Symptome der Patienten gefällt werden. Vor allem bei älteren Patienten mit vorbestehenden Herzerkrankungen sollte die Indikation zur Ablation jedoch großzügig gestellt werden.
Nach erfolgreicher Ablation ist der Patient geheilt und muss in der Regel nicht weiter kardiologisch kontrolliert werden.
Literatur
Blomstöm-Lundqvist C et al (2003) ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias. J Am Coll Cardiol 42:1493–1531CrossRef
Delacretaz E (2006) Supraventricular tachycardia. N Engl J Med 354:1039–1051CrossRefPubMed
Link MS (2012) Evaluation and initial treatment of supraventricular tachycardia. N Engl J Med 367:1438–1448CrossRefPubMed