Einleitung
Die meisten arbeitsbedingten Erkrankungen und Berufskrankheiten sind ohne ausführliche Arbeitsanamnese kaum von nicht arbeitsbedingten Erkrankungen zu unterscheiden, da man ihnen ihre berufliche Ätiologie nicht am klinischen Erscheinungsbild ansehen kann. Kenntnisse über berufliche Zusammenhänge sind daher gerade für Internisten/Pneumologen, Allgemeinmediziner und Radiologen wichtig, um eventuelle berufliche Ursachen einer Lungenerkrankung früh zu erkennen. Der Nachweis einer beruflichen Ätiologie ist für den Patienten von großer Bedeutung, da jede Form einer Therapie sinnlos bleibt, solange die Exposition gegenüber der für die Erkrankung ursächlichen Noxe fortgesetzt wird. Ein erster Ansatz besteht immer zunächst in der Beendigung der verursachenden Exposition. Auch wenn eine Erkrankung eindeutig mit einer beruflichen Einwirkung in Verbindung steht, kann jedoch nicht jede arbeitsbedingte Gesundheitsstörung als Berufskrankheit (BK) bezeichnet werden.
Die anerkennungsfähigen Berufskrankheiten sind nur eine kleine Teilmenge der großen Gruppe arbeitsinduzierter Gesundheitsstörungen. So verordnet der Gesetzgeber laut §9 Sozialgesetzbuch VII (SGB VII) Absatz 1: „Berufskrankheiten sind Krankheiten, die die Bundesregierung durch Rechtsverordnung mit Zustimmung des Bundesrates als Berufskrankheiten bezeichnet und die Versicherte infolge einer den Versicherungsschutz begründenden Tätigkeit erleiden.“ Die Bundesregierung wird ermächtigt, in der Rechtsverordnung solche Krankheiten als Berufskrankheiten zu bezeichnen, die nach den Erkenntnissen der medizinischen Wissenschaft durch besondere Einwirkungen verursacht sind, denen bestimmte Personengruppen durch ihre versicherte Tätigkeit in erheblich höherem Grade als die übrige Bevölkerung ausgesetzt sind; sie kann dabei bestimmen, dass die Krankheiten nur dann Berufskrankheiten sind, wenn sie durch Tätigkeiten in bestimmten Gefährdungsbereichen verursacht worden sind oder wenn sie zur Unterlassung aller Tätigkeiten geführt haben, die für die Entstehung, die Verschlimmerung oder das Wiederaufleben der Krankheit ursächlich waren oder sein können.
Der Begriff Berufskrankheit ist also ein juristischer Terminus aus dem Gebiet der gesetzlichen Unfallversicherung. Grundsätzlich anerkennungsfähig als Berufskrankheit (und damit als Versicherungsfall entschädigungsfähig) sind nur die Erkrankungen, die in der Liste der Berufskrankheitenverordnung (BKV) aufgeführt sind. Alle anderen arbeitsbedingten Gesundheitsstörungen stellen lediglich medizinische Diagnosen dar und unterliegen der Krankenversicherung. Im Rahmen einer so genannten Öffnungsklausel (§9, SGB VII, Abs. 2) ist es im Einzelfall aber möglich, „…weitere Gesundheitsschäden wie eine Berufskrankheit als Versicherungsfall anzuerkennen, sofern im Zeitpunkt der Entscheidung nach neuen Erkenntnissen der medizinischen Wissenschaft die Voraussetzungen für eine Bezeichnung erfüllt sind.“
Ist die grundsätzliche Anerkennungsfähigkeit einer Erkrankung gegeben, gilt nach Unfallversicherungs-/BK-Recht das Kausalitätsprinzip
. Eine Entschädigungspflicht durch die Berufsgenossenschaften
(BG) als Trägerinnen der gesetzlichen Unfallversicherung und gesetzlicher Haftpflichtversicherung der Unternehmer gegen Arbeitsunfälle und Berufskrankheiten besteht dann, wenn der Nachweis des doppelten inneren Zusammenhangs erbracht wurde. Damit ist
a.
der Nachweis der haftungsbegründenden Kausalität (Zusammenhang zwischen Exposition/Unfall und einer versicherten Tätigkeit) und
b.
der Nachweis der haftungsausfüllenden Kausalität (Zusammenhang zwischen Exposition und Erkrankung) gemeint.
Für den Nachweis dieser Kausalitäten (Prinzip der doppelten Kausalität) sind eine ausführliche Arbeitsanamnese sowie ein medizinisches
Zusammenhangsgutachten erforderlich.
Laut §202 SGB VII ist jeder Arzt oder Zahnarzt im Falle eines begründeten Verdachts auf eine Berufskrankheit dazu verpflichtet, diesen der zuständige Berufsgenossenschaft oder dem Staatlichen Gewerbearzt/Landesgewerbearzt zu melden (Anzeigepflicht
). Der Patient erhält eine Kopie dieser Anzeige, und die Berufsgenossenschaft beginnt mit ihren Ermittlungen. Im Falle einer Anerkennung als Berufskrankheit wird die Minderung der Erwerbsfähigkeit
(MdE) festgelegt. Das ist die prozentuale Erfassung des Verlustes der Fähigkeit, am allgemeinen Arbeitsmarkt eine angemessene Beschäftigung zu finden. Die individuelle Ausbildung wird hierbei berücksichtigt. Orientierungswert ist die Erwerbsfähigkeit vor Eintritt der BK, die mit 100 % festgesetzt wird. Ab einer MdE von 20 % besteht Entschädigungspflicht, und es wird eine Rente gezahlt. Falls die MdE unter 20 % liegt oder eine BK nicht anerkannt wurde, für den Versicherten aber die Gefahr besteht, dass eine Berufskrankheit entsteht, wiederauflebt oder sich verschlimmert, sind die Träger der Unfallversicherung nach §3 BKV verpflichtet, mit allen geeigneten Mitteln dieser Gefahr entgegenzuwirken. Folgende Maßnahmen und Leistungen der Unfallversicherungen finden hierbei Anwendung:
-
Primärprävention: Vermeidung oder Minimierung der Exposition
-
Sekundärprävention: Technische, organisatorische, persönliche Schutzmaßnahmen beim bereits erkrankten Arbeitnehmer (Absaugungen, innerbetriebliche Umsetzung an schadstofffreie Bereiche, persönlicher Atemschutz, arbeitsmedizinische Vorsorgeuntersuchungen)
-
Tertiärprävention: Wiederherstellung der Gesundheit und Leistungsfähigkeit des erkrankten Arbeitnehmers
Ist es trotz aller Maßnahmen nicht gelungen, die Gefahr für einen Versicherten zu beseitigen, hat der Träger der Unfallversicherung ihn aufzufordern, die gefährdende Tätigkeit zu unterlassen. Es können diesbezüglich sowohl finanzielle Übergangsleistungen als auch Bildungsmaßnahmen gewährt werden, um den Einkommensverlust durch einen eventuell notwendigen Berufswechsel auszugleichen. Obstruktive Atemwegserkrankungen können grundsätzlich nur anerkannt werden, wenn die versicherte Person die schädigende Tätigkeit aufgibt (Unterlassungszwang).
Diagnostik
Neben der allgemeinen Anamnese sollte eine kurze Arbeitsanamnese bei jedem pneumologischen Patienten erhoben werden, denn sie liefert oft wertvolle differenzialdiagnostische Hinweise und ist das Kernstück der Diagnostik arbeitsbedingter Erkrankungen. Es sollte mindestens nach dem aktuellen Beruf, früheren Berufen sowie den damit verbundenen Arbeitsabläufen und Expositionen gefragt werden. Besteht ein Verdacht auf eine arbeitsbedingte Gesundheitsstörung, sollte geklärt werden, ob Beschwerden wie
Husten, Auswurf oder Atemnot in Abhängigkeit vom Arbeitsplatz oder bestimmten Arbeitseinflüssen auftreten oder ob es einen zeitlichen Zusammenhang zwischen Beschwerdebesserung und Wochenende oder Urlaub gibt. Weitere diagnostische Maßnahmen sind: klinische Untersuchung, Lungenfunktion, Bestimmung der
Diffusionskapazität,
Blutgasanalyse und je nach Beschwerdebild: Röntgen-Thorax, CT-Thorax, unspezifische bronchiale Provokation,
Bronchoskopie,
Thorakoskopie, Allergietests.
Die Berufskrankheiten der Atemwege und der Lungen, des Rippenfells und Bauchfells werden in der Liste der Berufskrankheiten in der Gruppe 4 unter der Ziffer 41(01–11) „Erkrankungen durch anorganische Stäube“, der Ziffer 42(01–03) „Erkrankungen durch organische Stäube“ und der Ziffer 43(01-02) „Obstruktive Atemwegserkrankungen“ zusammengefasst. Eine Sonderrolle nehmen die Erkrankungen durch Isozyanate ein, die in der Gruppe 1 „Durch chemische Einwirkungen verursachte Krankheiten (Untergruppe Lösemittel, Schädlingsbekämpfungsmittel und sonstige chemische Stoffe)“ unter der Ziffer 1315 berücksichtigt werden. Im Folgenden werden die Erkrankungen der Ziffern 42, 43 und 1315 vorgestellt:
BK 4201: Exogen-allergische Alveolitis
Ätiologie
Die exogen-allergische Alveolitis
(EAA) oder Hypersensitivitätspneumonitis
ist eine entzündliche Erkrankung des Lungenparenchyms unter Einbezug von Alveolen und terminalen Bronchioli. Sie wird durch wiederholte Inhalation organischer Stäube ausgelöst. Eine große Anzahl verschiedener
Antigene unter den unterschiedlichsten Arbeitsbedingungen kann diese Erkrankung hervorrufen. Am häufigsten handelt es sich um Pilzantigene aus verschimmeltem Heu oder Futtermitteln im Rahmen landwirtschaftlicher Arbeiten oder aus Innenraumquellen wie Luftbefeuchtern oder Klimaanlagen, sowie Antigene von Vogelausscheidungen und Federn, die bei der Zucht und Verarbeitung von Geflügel aus Federn freigesetzt werden (Tab.
1).
Tab. 1
Ausgewählte Beispiele einer exogen-allergischen Alveolitis.
Farmerlunge | Thermophile Aktinomyzeten | Landwirtschaft |
Vogelhalterlunge | Aus Vogelkot und -federn | Vogelhaltung |
Befeuchterlunge | Thermophile Aktinomyzeten, Candida albicans, Mykobakterien | Kontaminiertes Wasser in Luftbefeuchtern und Klimaanlagen |
Käsewäscherlunge | Penicillium casei | Schimmelkäse |
Kompostlunge | Aspergillus | Kompost |
Laborarbeiterlunge | Ratten-/Mäuseurin | Laborratten |
Malzarbeiterlunge | Aspergillus fumigatus | Brauereiwesen (schimmelige Gerste) |
Kürschnerlunge | Antigene aus Tierpelzen | Pelzverarbeitung |
Holzarbeiterlunge | Holzstaub, Alternaria | Holzverarbeitung |
Fischmehllunge | Unbekannt | Fischmehl, Fischverarbeitung |
Pathogenese
Pathophysiologisch handelt es sich bei der EAA nicht um eine Infektion, sondern um eine Immunreaktion auf spezifische
Antigene inhalierter Stäube. Die Stäube müssen dabei alveolargängig sein, d. h. eine Partikelgröße <5 μm haben. Im Rahmen wiederholter Inhalation kommt es bei einer suszeptiblen Person nach einer Sensibilisierungsphase schließlich zu einer Entzündung von Alveolen und Bronchioli terminales. Dieser Entzündung liegen zwei Überempfindlichkeitsreaktionen
zugrunde. Die immunkomplexvermittelte Typ-III-Reaktion und die Spätreaktion vom Tuberkulin-Typ (Typ IVa1). Die Typ-III-Überempfindlichkeitsreaktion dominiert die akute Verlaufsform der Erkrankung.
Immunkomplexe aus inhalierten Antigenen und zirkulierenden spezifischen IgG-Antikörpern präzipitieren im Interstitium und induzieren über die Aktivierung neutrophiler Granulozyten eine Entzündungsreaktion mit Beteiligung der Alveolen und Bronchioli terminales. Bei fortgesetzter Inhalation kommt es nach einigen Tagen bis Wochen zur Ausbildung sensibilisierter
T-Lymphozyten, die im Rahmen einer Typ-IVa1-Reaktion zu einer granulomatösen Entzündung des Interstitiums führen.
Klinisches Bild und Diagnostik
Die EAA zeigt das klinische Bild einer interstitiellen
Pneumonie. Die Ausprägung hängt sehr von Dauer, Häufigkeit und Intensität der Exposition gegenüber dem verursachenden
Antigen ab und variiert daher interindividuell sehr stark. Eine möglichst genaue zeitliche und räumliche Zuordnung der Beschwerden kann sehr hilfreich dabei sein, einen Bezug zu einer beruflichen Tätigkeit herzustellen.
Grundsätzlich lassen sich drei Verlaufsformen voneinander abgrenzen: Die akute, die subakute und die chronische EAA. Die akute EAA tritt meist wenige Stunden nach massiver Antigenexposition auf und verursacht ein grippeähnliches Krankheitsbild mit Schüttelfrost,
Fieber,
Husten, Dyspnoe und Gliederschmerzen. Bei persistierender, in der Regel weniger starker Antigenexposition entwickelt sich die subakute Verlaufsform, meist schleichend über Wochen, wobei Husten und Belastungsdyspnoe im Vordergrund stehen. Die beiden genannten Verlaufsformen sind nach Beendigung der Allergenexposition prinzipiell noch voll rückbildungsfähig. Nach dauerhafter oder regelmäßig wiederholter Exposition gegenüber niedrigen Allergenkonzentrationen kann die chronische Verlaufsform auftreten, die über Monate zu einer fibrosierenden Lungenerkrankung mit langsam progredienter Dyspnoe führt. Ohne Kenntnis der Ätiologie ist es klinisch schwer, diese Verlaufsform von einer idiopathischen pulmonalen
Fibrose zu unterscheiden, da ihr aufgrund der in der Regel niedrigen Antigenkonzentration meist keine akute Verlaufsform vorausgeht.
Auskultatorisch findet sich bei fast allen Verlaufsformen Knisterrasseln (meistens dorsobasal), lungenfunktionell eine restriktive Ventilationsstörung mit verminderter
Diffusionskapazität und blutgasanalytisch ein verminderter
Sauerstoffpartialdruck. Bei fortgeschrittenen chronischen Verläufen kann auch eine obstruktive Ventilationsstörung beobachtet werden. Bei der akuten Verlaufsform kann sich die Lungenfunktion im antigenfreien Intervall normalisieren.
Laborchemisch zeigt sich meist eine Erhöhung von CRP und BSG, in der akuten Phase eine Neutrophilie. Ein Nachweis von Serumpräzipitinen (spezifischen IgG-Antikörpern) auf die vermuteten
Antigene kann die Diagnose unterstützen, jedoch nicht beweisen, da Präzipitine lediglich eine Sensibilisierung und keine Erkrankung nachweisen.
Die konventionelle Röntgenaufnahme des Thorax zeigt keine charakteristischen Veränderungen. Bei der akuten Verlaufsform sind oft unscharfe, fleckige Infiltrate erkennbar, bei der chronischen Verlaufsform meist eine retikulonoduläre Zeichnungsvermehrung. Die Veränderungen betreffen bevorzugt die basalen Lungenabschnitte. Die HR-CT-Untersuchung des Thorax ist zur Diagnostik besser geeignet, wenngleich auch hier keine pathognomonischen Veränderungen existieren. In der akuten und subakuten Phase können milchglasartige Veränderungen als Ausdruck der Alveolitis gesehen werden sowie bei Letzterer auch zunehmend zentrilobuläre Knötchen als Ausdruck der
Bronchiolitis. In Expiration kann hierdurch infolge eines „airtrapping“ ein bronchogenes Mosaikmuster beobachtet werden. Bei der chronischen Verlaufsform zeigen sich HR-CT-morphologisch fibrosierende Veränderungen, subpleurale honigwabenartige Veränderungen und empysematöse Umbauten.
In Einzelfällen kann zum Nachweis der Diagnose ein inhalativer Provokationstest mit dem vermuteten Allergen vorgenommen werden. Entsprechend den Empfehlungen der Arbeitsgruppe Exogen-allergische Alveolitis der Deutschen Gesellschaft für Allergie- und Immunitätsforschung (Sennekamp et al.
2007) kann eine EAA diagnostiziert werden, wenn die sechs in Tab.
2 genannten Diagnosekriterien erfüllt sind. Fehlt eines der Kriterien, kann es durch ein Ersatzkriterium ersetzt werden.
Tab. 2
Kriterien zur Diagnostik einer exogen-allergischen Alveolitis der Arbeitsgruppe Exogen-allergische Alveolitis der Deutschen Gesellschaft für Allergie- und Immunitätsforschung.
1. Antigenexposition | Lymphozytose in der BAL |
2. Expositions- oder zeitabhängige Symptome | Mit EAA zu vereinbarender histopathologischer Befund der Lunge |
3. Spezifische IgG-Antikörper im Serum | Positiver Karenztest |
4. Knisterrasseln | Positiver inhalativer Expositions- oder Provokationstest |
5. Röntgenzeichen der EAA, ggf. in der HR-CT der Lunge | |
6. pO2 in Ruhe und/oder bei Belastung erniedrigt oder DLCO eingeschränkt | |
Therapie
Zwingend ist eine konsequente Expositionsvermeidung, da sie die einzige kausale Therapie darstellt. Die akute Entzündung lässt sich mit systemischen
Glukokortikoiden unterdrücken. Eine Meldung an die zuständige Berufsgenossenschaft im Verdacht auf eine Berufskrankheit darf nicht vergessen werden.
BK 4202: Erkrankungen der tieferen Atemwege und der Lungen durch Rohbaumwoll-, Rohflachs- oder Rohhanfstaub (Byssinose)
Im Rahmen der Aufbereitung und Bearbeitung von Rohbaumwolle, Flachs,
Hanf oder Jute, vor allem bei Vorgängen wie Reinigen oder Trocknen, Mischen oder Krempeln kann ein asthmatisches Syndrom nicht allergischer Genese auftreten: die Byssinose
oder Baumwollfieber
. Ihre Pathogenese ist nicht vollständig geklärt, es scheinen jedoch sowohl Stäube aus Baumwollbestandteilen als auch bakterielle Endotoxine eine Rolle zu spielen, und es bedarf keiner Sensibilisierungsphase. Die Bronchospastik tritt regelmäßig gegen Ende der ersten Arbeitsschicht auf (Montagsasthma
) und bessert sich im Laufe der Woche. Bei langjähriger Belastung kann eine fixierte obstruktive Ventilationsstörung entstehen. Therapie und Prävention bestehen in einer Minimierung der Staubexposition.
BK 4301: Durch allergisierende Stoffe verursachte obstruktive Atemwegserkrankungen
Es handelt sich hierbei um IgE-vermittelte Krankheitsbilder wie das allergische Asthma auf berufliche Allergene. Zur Diagnostik und Therapie wird auf andere Buchkapitel verwiesen. Wichtig ist, dass der Patient zeitig an einen Lungenfacharzt überwiesen wird, der berufliche Zusammenhang erkannt wird und Maßnahmen nach §3 BKV (Abschn.
1) eingeleitet werden.
BK 4302: Durch chemisch-irritativ oder toxisch wirkende Stoffe verursachte obstruktive Atemwegserkrankungen
Unter dieser Ziffer fallen das nicht IgE-vermittelte
Asthma bronchiale und die
COPD. Auslöser sind in der Regel den Arbeitsplatzgrenzwert deutlich überschreitende Expositionen gegenüber Gasen, Dämpfen,
Rauchen oder Stäuben organischer oder anorganischer Arbeitsstoffe. Eine Meldung an die zuständige Berufsgenossenschaft muss erfolgen, damit Maßnahmen nach §3 BKV eingeleitet werden. Die genaue Dokumentation der Beschwerden ist zu empfehlen, um eine spätere Begutachtung zu erleichtern.
BK 1315: Erkrankungen durch Isozyanate
Isozyanate
sind die Esther der Cyansäure. Über Polyadditionsreaktionen mit Diolen entstehen Polyurethane, die als Einkomponentenprodukt durch Luftfeuchtigkeit oder als Zweikomponentenreaktionssytem in einem weiteren Reaktionsschritt aufschäumen und für die Herstellung verschiedener Schaumstoffe, Dichtstoffe, Lacke, Spritzlacke, Beschichtungen, Klebstoffe, Vergussmassen etc. Verwendung finden. Bei diesen Reaktionen werden isozyanathaltige Aerosole freigesetzt, die bei unzureichenden Arbeitsschutzmaßnahmen eingeatmet werden und bereits nach geringen Expositionsmengen sowohl ein IgE-vermitteltes, als auch ein nicht IgE-vermitteltes
Asthma bronchiale auslösen können. In den meisten Fällen lassen sich keine spezifischen IgE-Antikörper nachweisen. In seltenen Fällen kommt es auch zu einer IgG-vemittelten exogen-allergischen Isozyanat-Alvelolitis (Abschn.
2.1). Die Therapie besteht in erster Linie in der Expositionsprophylaxe und unterscheidet sich ansonsten nicht von der des Asthma bronchiale.
