DGIM Innere Medizin
Autoren
Georg Schlieper und Jürgen Floege

Chronische Niereninsuffizienz: Klinische Evaluation, allgemeine Therapie und Progressionsverzögerung

Eine frühe Diagnose einer chronischen Niereninsuffizienz ist wichtig, um die Progression zu verzögern und kardiovaskuläre Komplikationen zu verhindern. Zur Evaluation zählen Anamnese, klinische Untersuchung, Blutdruck, Urinanalyse und ein Nierenultraschall. Die Behandlung der chronischen Niereninsuffizienz hängt vom Stadium der Nierenerkrankung ab. Bei Patienten mit symptomatischer Urämie sollten lebensbedrohliche Komplikationen wie Hyperkaliämie, Lungenödem, metabolische Azidose, Enzephalopathie und Perikarditis behandelt werden. Die der Nierenfunktionsverschlechterung zugrunde liegende Erkrankung sollte diagnostiziert werden, da die Grunderkrankung möglicherweise behandelbar ist. Die Einleitung eines Nierenersatzverfahrens geschieht im Nierenstadium 5 und bei Vorliegen einer urämischen Symptomatik, Zeichen einer Malnutrition oder lebensbedrohlichen Komplikationen. Zur weiteren Progression der Niereninsuffizienz tragen eine Vielzahl von nicht krankheitsspezifischen Mechanismen bei. Da die Proteinurie die Progression bestimmt, sind bei allen chronischen Nierenkrankheiten regelmäßige Kontrollen der Proteinausscheidung indiziert. Zur Blutdrucksenkung sollten vor allem bei proteinurischen Patienten Hemmer des Renin-Angiotensin-Systems eingesetzt werden.

Definition

Nach der Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (KDOQI) wird die chronische Niereninsuffizienz (Tab. 1) in fünf Stadien eingeteilt, wobei die glomeruläre Filtrationsrate (GFR) nach einer Formel (MDRD [„Modification of Diet in Renal Disease“], CKD-Epi [„Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration“] oder Cockcroft-Gault) bestimmt werden sollte.
Tab. 1
Kriterien für die Definition der chronischen Niereninsuffizienz
https://media.springernature.com/b30/springer-static/image/chp%3A10.1007%2F978-3-642-54676-1_77-1/MediaObjects/301903_0_De_77-1_Tab1_HTML.gif?as=jpg&s=1

Klinik

Eine frühe Diagnose einer chronischen Niereninsuffizienz („chronic kidney disease“, CKD) ist wichtig, um möglicherweise die Progression zu verzögern und kardiovaskuläre Komplikationen zu verhindern. In den CKD-Stadien 1 und 2 (d. h. GFR >60 ml/min pro 1,73 m2 KOF) gibt es mit Ausnahme der arteriellen Hypertonie kaum klinische Manifestationen. Das Auftreten einer Proteinurie oder Hämaturie hängt von der Grunderkrankung ab. Tab. 2 listet klinische Manifestationen und die zugehörigen Buchkapitel auf.
Tab. 2
Überblick über klinische Manifestationen bei chronischen Nierenkrankheiten („chronic kidney diseases“, CKD). Detaillierte Angaben im jeweiligen Kapitel
Arterielle Hypertonie
- Vorkommen: 50–75 % bei CKD 3 bis 5
- Ambulantes Monitoring empfohlen
- Nierenarterienstenose?
- Therapie mit langsameren GFR-Verlust und weniger kardiovaskulären Ereignissen
- Ziel-RR: 130/80 mmHg (125/75 mmHg bei Proteinurie >1 g/Tag oder Diabetes)
- Primär ACE-Hemmer/AT-Rezeptorblocker
Kap. Arterielle Hypertonie - Diagnostik und Risikostratifizierung
Dyslipidämie
- Häufig bei CKD 3
- Niedrige Statindosierung
- Kein gesicherter Effekt bei CKD 5
- CAVE mit Fibraten
Kap. Fettstoffwechselstörung
Anämie
- Häufig bei CKD 3 bis 5
Kap. chronische Niereninsuffizienz: Anämie
Knochen- und Mineralstoffwechsel
- Hyperphosphatämie (Diät und ggf. Phosphatbinder)
- Vitamin-D-Mangel (ggf. Supplementation)
- Renale Osteodystrophie
- Extraossäre Verkalkungen
Kap. Chronische Niereninsuffizienz: Störungen im Mineral- und Knochenstoffwechsel
Metabolische Azidose
- Aggravierung von Hyperkaliämie
- Bikarbonatbehandlung (bis max. 4× 1,2 g/Tag) möglicherweise mit Verlangsamung des GFR-Verlusts
- Schwere Azidose: Dialyseindikation
Kap. Metabolische Azidose und Alkalose
Malnutrition
- Häufig bei CKD 4 und 5
- Mortalitätsrisiko
- Serumalbumin als Marker
Kap. Geriatrische Syndrome: Ernährung
Natrium- und Wasserretention
- Klinik: periphere Ödeme bis zu Lungenödem
- Salzrestriktion
 
Hyperkaliämie
- Häufig bei CKD 4 und 5
- Kaliumarme Kost
- Ionenaustauscherharz
- Ggf. Insulinglukose oder Dialyse
 
Endokrine Störungen
- Evtl. Supplementation von Wachstumshormon bei Kindern
- Diabetiker bei CKD evtl. mit erniedrigtem Insulinbedarf
- Verminderte Fertilität bei Männern und Frauen
- Ggf. Sildafenil bei erektiler Dysfunktion
- Schwangerschaft möglich
 
Immunsystem
- CKD führt zu chronischer Immunsuppression
- Gehäufte Infektionen
- Hepatitis-B-Impfung mit intensiviertem Regime
Kap. Immundefekt
Psychiatrische Manifestationen
- Angststörung
- Depression
- Ggf. Sedierung zur Nacht
 
Weitere Komplikationen
- Blutungsdiathese
- Hautprobleme
- Urämische Perikarditis
Kap. Perikarderguss, Tamponade und Pericarditis constrictive

Evaluation

Zur Evaluation zählen Anamnese, klinische Untersuchung, Blutdruck, Urinanalyse (24-Stunden-Urin oder Protein-Kreatinin- bzw. Albumin-Kreatinin-Verhältnis im Urin) und ein Nierenultraschall. Ab dem Nierenstadium 3 (d. h. GFR <60 ml/min pro 1,73 m2 KOF) sollte auf mögliche Komplikationen wie, Anämie oder nierenassoziierte Mineral- und Knochenstörungen untersucht werden.
Wann zum Nephrologen überwiesen werden sollte
In den frühen CKD-Stadien sind die Patienten oft asymptomatisch, sodass Laborparametern eine wichtige Rolle zur Einschätzung der Nierenfunktionseinschränkung und Komorbiditäten zukommt (Tab. 3). Eine zu späte Überweisung zum Nephrologen ist mit einer ungünstigeren Prognose verbunden, daher sollte spätestens bei mittelgradig eingeschränkter oder bei sich rasch verschlechternder Nierenfunktion bzw. Auftreten von relevanten Komorbiditäten ein Nephrologe hinzugezogen werden (Tab. 3).
Tab. 3
Kriterien für Überweisung zum Nephrologen
- GFR <60 ml/min pro 1,73 m2 KOF
- GFR-Abfall >4 ml/min pro Jahr
- Hämoglobin <11 g/dl
- Kalium >6 mmol/l
- Kalzium <2,1 mmol/l
- Phosphat >1,5 mmol/l
- Parathormon >3× oberer Normbereich
- Hämaturie
- Proteinurie (Albumin-Kreatinin-Verhältnis im Urin >30 mg/ mmol)
- Verdacht auf renovaskuläre Erkrankung
 
GFR glomeruläre Filtrationsrate, KOF Körperoberfläche

Allgemeine Therapie bei chronischer Niereninsuffizienz (CKD 4 & 5)

Die Behandlung der chronischen Niereninsuffizienz hängt vom Stadium der Nierenerkrankung ab (Tab. 4). Patienten im Nierenstadium 5 mit Symptomen, die auf eine fortgeschrittene Urämie hindeuten, sollen auf ein Nierenersatzverfahren vorbereitet werden.
Tab. 4
Therapieplan in Abhängigkeit vom CKD-Stadium
KDOQI-Stadium
GFR (ml/min)
Typisches Serumkreatinin bei 65 kg
Konsequenzen
Behandlungsoptionen
3
30–59
2 mg/dl 170 μmol/l
Hyperparathyreodismus
- GFR-Kontrolle alle 6 Monate
- Ggf. alle 12 Monate (wenn stabil)
- Jährlich: Hämoglobin, ggf. Eisenstatus, Kalium, Kalzium, Phosphat, 25-OH-Vitamin D
- Blutdruckbehandlung
- Hepatitis-B-Impfung
4
15–29
4 mg/dl 350 μmol/l
Plus
- GFR-Kontrolle alle 3 Monate
- Ggf. alle 6 Monate (wenn stabil)
- Alle 6 Monate: Hämoglobin, ggf. Eisenstatus, Kalium, Kalzium, Phosphat, Parathormon, 25-OH-Vitamin D
- Beginn phosphatarme Diät
- Ggf. Phosphatbinder
- Vitamin-D-Supplementation
- Planung Nierenersatzverfahren (einschließlich Gefäßzugang)
5
<15
8 mg/dl 700 μmol/l
Plus
Natrium- und Wasserretention, Anorexie, Erbrechen, intellektuelle Einschränkung
- Planung elektiver Dialysestart oder präemptive Nierentransplantation
5
<5
17 mg/dl 1500 μmol/l
Plus
Lungenödem, Koma, Krampfanfälle, Azidose, Hyperkaliämie, Tod
- Beginn Dialyse

Behandlung des urämischen Notfalls

Bei Patienten mit symptomatischer Urämie sollten lebensbedrohliche Komplikationen wie Hyperkaliämie, Lungenödem, metabolische Azidose, Enzephalopathie und Perikarditis behandelt werden. Der urämische Notfall kann von einem akuten Nierenversagen oder fortgeschrittener Niereninsuffizienz herrühren, die Notfallbehandlung unterscheidet sich jedoch nicht. Die Indikation zur Dialyse und weiteren Behandlung erfolgt durch einen Nephrologen.

Akutes Nierenversagen versus chronische Niereninsuffizienz

Evtl. sind aus der Vorgeschichte Nierenprobleme bekannt. Auffällige Hautpigmentierung, urämische Kratzspuren der Haut, linksventrikuläre Hypertrophie und hypertensive Retinopathie deuten auf eine chronische Erkrankung hin. Durch die Ultraschalluntersuchung können kleine Nieren mit verschmälertem und verdichtetem Parenchym, vernarbtes Gewebe oder multiple Zysten detektiert werden, die auf einen längeren Krankheitsprozess hinweisen. Bluttests können zum Beispiel bei der Diagnosefindung für ein akutes Nierenversagen hilfreich sein (z. B. Vaskulitis oder multiples Myelom). Die der Nierenfunktionsverschlechterung zugrunde liegende Erkrankung sollte diagnostiziert werden, da die Grunderkrankung möglicherweise behandelbar ist. Einige Nierenerkrankungen können nach Nierentransplantation rekurrieren. Jedoch gibt es nicht wenige Fälle, bei denen die Grunderkrankung nicht zu ermitteln ist.

Progressionshemmung der chronischen Niereninsuffizienz

Die Verzögerung der Progression einer eingeschränkten Nierenfunktion hat einen hohen Stellenwert in der Therapie einer chronischen Niereninsuffizienz (siehe unten). Für den Fall, dass die Nierenfunktion sich rapide verschlechtert (z. B. bei einer Dehydratation aufgrund Diuretika oder Diarrhoen oder durch Medikamente wie nicht steroidale Antirheumatika), sollte eine erneute Evaluation erfolgen (Tab. 5, Abb. 1).
Tab. 5
Ursachen für ein akutes auf chronisches Nierenversagen.
- Dehydratation
- Medikamente
- Rezidiv der Grunderkrankung
- Verschlechterung der Grunderkrankung
- Infektion
- Obstruktion
- Interstitielle Nephritis
 

Planung einer Nierenersatztherapie

Trotz optimaler Therapie der chronischen Niereninsuffizienz kann ein Progress nicht bei allen Patienten verhindert werden. Tab. 4 listet Therapieoptionen auf. Ab einer GFR <15 ml/min pro 1,73 m2 sollte eine Schulung und Vorbereitung hinsichtlich Nierenersatzverfahren erfolgen. Für den Fall, dass sich der Patient für die Hämodialyse als Nierenersatzverfahren entscheidet, sollte bedacht werden, dass eine native arteriovenöse Fistel nach operativer Anlage erst nach ca. acht bis zwölf Wochen genutzt werden kann und daher rechtzeitig geplant und angelegt werden sollte. Da die Nierentransplantation als Nierenersatzverfahren mit einer besseren Prognose einhergeht, sollte eine rechtzeitige Evaluation (ggf. mit der Option einer Lebendspende) erfolgen.
Die Einleitung eines Nierenersatzverfahrens geschieht im Nierenstadium 5 und bei Vorliegen einer urämischen Symptomatik, Zeichen einer Malnutrition oder lebensbedrohlichen Komplikationen (siehe oben; Tab. 6).
Tab. 6
Kontinuierliche Bewertung des Patienten mit chronischer Nierenerkrankung
Nierenfunktion
Supportive Behandlung
Verschlechterung der Nierenfunktion?
Verschlechterung der Nierenfunktion im erwarteten Rahmen?
Wenn nein: Vorliegen exazerbierender Faktoren?
Sollte mit einem Nierenersatzverfahren begonnen werden?
Vorliegen lebensbedrohlicher Komplikationen?
- Volumenüberladung
- Nicht behandelbare Hypertension
- Hyperkaliämie
- Nicht zu kompensierende metabolische Azidose
Ist eine Verbesserung von Salz- und Volumenhaushalt durch Diät oder Diuretika möglich?
Phosphat im Normbereich?
Optimale Vitamin-D-Dosis?
Beginn mit Erythropoetin?
Nahrungsergänzungsmittel?
Weitere Beratung erforderlich (medizinisch, sozial)?

Progressionsverzögerung

Definition

Progrediente chronische Nierenkrankheiten („chronic kidney disease“, CKD) führen durch die primäre Nierenerkrankung, aber auch durch eine Vielzahl von nicht krankheitsspezifischen Mechanismen zum mehr oder weniger raschen Verlust der Nierenfunktion. Offensichtlich existieren unterhalb einer kritischen Restnierenmasse (d. h. ca. 30–50 % der ursprünglichen Nephronenzahl) eine Reihe von Mechanismen, die selbst bei Sistieren des ursprünglichen Krankheitsprozesses zur weiteren Progression der Niereninsuffizienz beitragen. Solche unspezifischen Progressionsmechanismen sollen im nachfolgenden Kapitel besprochen werden.

Prognostische Einschätzung

Oberhalb einer (unselektiven) Proteinurie von 500 mg/Tag steigt bei nahezu allen Nierenerkrankungen das Progressionsrisiko deutlich an. Da die Proteinurie unabhängig von der Blutdruckeinstellung die Progression bestimmt, sind bei allen chronischen Nierenkrankheiten regelmäßige Kontrollen der Proteinausscheidung indiziert. Derzeit ist nicht abschließend geklärt, ob die Quantifizierung besser über die Bestimmung der Protein-Kreatinin-Ratio im Spontanurin oder über die Bestimmung der Ratio in einem Sammelurin erfolgt (durch die Normalisierung auf Urinkreatinin ist in diesem letzteren Fall keine korrekte 24-Stunden-Sammlung notwendig; Kap. Diagnostische Ansätze in der Nephrologie: Urin-Analytik). Bei etablierter Proteinurie ist die Bestimmung des Gesamtproteins kostengünstiger als eine Albuminbestimmung.
Neben der Proteinurie bestimmt in hohem Maße auch der bereits eingetretene GFR-Verlust den weiteren Progress. Es ist nicht abschließend geklärt, welche Serumkreatinin-basierte Formel am zuverlässigsten in der GFR-Abschätzung ist (Kap. Diagnostische Ansätze in der Nephrologie: Nierenfunktionsmessung). Andere GFR-Messmethoden haben sich in der Praxis nicht durchgesetzt.

Multimodale Progressionshemmung

Angesichts des Risikos eines terminalen Nierenversagens und der kardiovaskulären Komplikationen bei fortschreitender Niereninsuffizienz (Kap. Chronische Niereninsuffizienz: Kardiovaskuläre Probleme) sollte alles daran gesetzt werden, das Fortschreiten einer Niereninsuffizienz so gut wie möglich zu verlangsamen. Einen Sonderfall stellen vor allem betagte Patienten mit einer idiopathischen moderaten S-Kreatininerhöhung (1,3–2 mg/dl) und nur geringer Proteinurie (<1 g/Tag) dar, sofern sich das S-Kreatinin über mindestens ein Jahr nicht weiter erhöht. Hier kann ohne umfangreiche Maßnahmen (siehe unten) der weitere Verlauf abgewartet werden. Bei allen anderen niereninsuffizienten Patienten müssen zwei Ziele mit einem multimodalen Therapieansatz (Brown et al. 2010) verfolgt werden:
1.
Reduktion der Proteinurie soweit wie möglich, ideal unter 0,5 g/Tag und
 
2.
Reduktion des GFR-Verlustes soweit wie möglich, ideal auf ca. 1 ml/min/Jahr, d. h. dem physiologischen GFR-Verlust mit steigendem Lebensalter.
 

Blutdruck- und Proteinuriereduktion

Während bisher (sitzende) Zielblutdruckwerte unter 130/80 mmHg bei Niereninsuffizienten und unter 125/75 mmHg bei Patienten mit einer höhergradigen Proteinurie (>1 g/Tag) gefordert wurden, haben jüngere Studien Zweifel an der Sicherheit einer allzu aggressiven Blutdrucksenkung vor allem bei älteren Patienten mit vorbestehenden Gefäßschäden aufkommen lassen. Da insbesondere der systolische Blutdruck mit dem Verlauf der Niereninsuffizienz korreliert, sollte in letzteren Patienten ein Blutdruck zwischen 130 und 140 mmHg angestrebt werden. Auch die jüngsten KDIGO-Leitlinien (KDIGO 2012) empfehlen einen Zielblutdruck ≤140/90 mmHg für CKD-Patienten ohne Albuminurie (unabhängig vom Vorliegen eines Diabetes) und ≤130/80 mmHg, wenn eine Albuminurie vorliegt.
Zur Blutdrucksenkung sollten vor allem bei proteinurischen Patienten Hemmer des Renin-Angiotensin-Systems (RAS; ACE-Hemmer, AT1-Blocker) eingesetzt und wegen ihrer antiproteinurischen Wirkung ausdosiert werden. Ein Anstieg des S-Kaliums unter RAS-Blockade kann in den meisten Fällen mit der gleichzeitigen Gabe eines Schleifendiuretikums beherrscht werden. Basierend auf den Ergebnissen der ONTARGET- und ALTITUDE-Studie (ONTARGET Investigators 2008; Parving et al. 2012) sollten jedoch Kombinationstherapien dieser Medikamente vor allem bei Patienten mit präexistenten vaskulären Problemen gemieden werden. Zusätzlich mehren sich Hinweise, nach denen Kalziumantagonisten vom Dihydropyridin-Typ (Amlodipin, Felodipin, Nifedipin u. a.) möglicherweise über eine Erhöhung des intraglomerulären Drucks die Progression von Nierenerkrankungen negativ beeinflussen. Alle anderen Medikamentenklassen der ersten Wahl zur Hochdrucktherapie (Diuretika, Betablocker, Nichtdihydropyridin-Kalziumantagonisten) können und sollten mit ACE-Hemmern bzw. AT1-Blockern kombiniert werden. In der Regel sind mindestens zwei Antihypertensiva notwendig, um die o. g. Zielblutdrucke bei Nierenkranken zu erreichen.
Aldosteronantagonisten (z. B. Spironolakton) üben auch in niedriger Dosis (z. B. 25 mg/Tag) eine antiproteinurische Wirkung aus und sind vor allem dann sinnvoll, wenn unter RAS-Blockade die Proteinurie wieder zunimmt („aldosterone breakthrough“). Unter der Therapie ist eine engmaschige Kontrolle des S-Kaliums zwingend; bei einer GFR unter 30 ml/min sollten Aldosteronantagonisten nicht oder nur unter großer Vorsicht eingesetzt werden.

Diätetische Maßnahmen

Unverändert stellt vermutlich die Reduktion der diätetischen Eiweißaufnahme von meist 1–1,5 g/kg idealem Körpergewicht in westlichen Industrieländern auf 0,7–0,8 g/kg eine sinnvolle Maßnahme dar, vor allem, wenn die Proteinurie über 1 g/Tag liegt. Gleichzeitig wird damit in der Regel die Phosphataufnahme limitiert (Kap. Chronische Niereninsuffizienz: Störungen im Mineral- und Knochenstoffwechsel). Eine höhergradige Eiweißrestriktion birgt das Risiko der Malnutrition und sollte vermieden werden.
Eine hohe Salzzufuhr kann den antiproteinurischen Effekt von RAS-Blockern aufheben. Die empfohlene Salzzufuhr bei chronischer Niereninsuffizienz liegt bei 80-120 mmol/Tag (das entspricht 2-3 g Natrium bzw. 5-7,5 g NaCl). Kann die Salzzufuhr nicht begrenzt werden, empfiehlt sich ein Schleifendiuretikum vor allem bei einer GFR unter 50 ml/min.
Die Flüssigkeitszufuhr sollte dem klinischen Zustand angepasst werden, d. h. beispielsweise bei Ödemen reduziert werden. Eine bewusst hohe Flüssigkeitszufuhr (>2–2,5 l/Tag) ist nur in wenigen Situationen sinnvoll (rezidivierende Harnwegsinfekte, Nephrolithiasis, Salzverlustniere).
Neben diesen diätetischen Maßnahmen sollte die Diät auch eine Kontrolle des metabolischen Syndroms zum Ziel haben, da alle Komponenten des metabolischen Syndroms mit einer schnelleren Progression von Nierenerkrankungen assoziiert sind.

Weitere Maßnahmen mit schwächerer Evidenzbasis

  • Zumindest epidemiologische Daten legen einen engen Zusammenhang zwischen Nikotinkonsum und Progression der CKD nahe.
  • Bei Hyperurikämie existieren Hinweise, dass Allopurinol ebenfalls einen Effekt auf den Progress der Niereninsuffizienz ausübt (Dosisanpassung von Allopurinol bei Niereninsuffizienz beachten!). Dennoch ist der Einsatz von Allopurinol – gerade wegen potenziell schwerer Nebenwirkungen – nicht unwidersprochen.
  • Nicht steroidale Antiphlogistika sollten in der Niereninsuffizienz vermieden werden (niedrig dosierte Acetylsalicylsäure und Paracetamol gelten dagegen als sicher).
  • Langanhaltende Hypokaliämien sollten ebenfalls wegen ihrer nephrotoxischen Wirkung vermieden werden.
  • Ein neuer Ansatz ist die Gabe von Natriumbikarbonat unabhängig vom Vorliegen einer metabolischen Azidose, da Hinweise existieren, dass eine Proteinurie im sauren tubulären Milieu toxischer ist als im alkalischen Milieu. Obwohl die Evidenzlage für diesen Ansatz noch nicht sehr ausgeprägt ist, liegt eine relativ nebenwirkungsarme Intervention vor.
  • Schließlich sollten noch – auch unter dem Gesichtspunkt der Nephroprotektion – eine Hyperphosphatämie und ein sekundärer Hyperparathyeoidismus behandelt werden (Kap. Chronische Niereninsuffizienz: Störungen im Mineral- und Knochenstoffwechsel).
Literatur
Brown C, Haddad N, Hebert LA (2010) Retarding progression of kidney disease. In: Floege J, Johnson R, Fehally J (Hrsgs) Comprehensive clinical nephrology. 4. Aufl. Elsevier, Philadelphia, S 919–926CrossRef
Floege J, Eitner F (2011) Current therapy for IgA nephropathy. J Am Soc Nephrol 22:1785–1794CrossRefPubMed
KDIGO (2012) Clinical practice guideline for the management of blood pressure in chronic kidney disease. Kidney Int Suppl 2(5):337–414CrossRef
ONTARGET Investigators (2008) Telmisartan, ramipril, or both in patients at high risk for vascular events. N Engl J Med 358:1547–1559CrossRef
Parving HH, Brenner BM, McMurray JJ, de Zeeuw D, Haffner SM, Solomon SD, Chaturvedi N, Persson F, Desai AS, Nicolaides M, Richard A, Xiang Z, Brunel P, Pfeffer MA The ALTITUDE Investigators (2012). Cardiorenal end points in a trial of Aliskiren for type 2 diabetes. N Engl J Med 367(23):2204–2213
Internetadressen
Weitere Leitlinien zur Progressionsverzögerung befinden sich in Entwicklung. Sie werden kontinuierlich auf www.​kdigo.​org publiziert. Die deutschen Übersetzungen der Kernaussagen finden sich auf der Homepage der Deutschen Gesellschaft für Nephrologie www.​dgfn.​eu.