DGIM Innere Medizin
Autoren
Ralf Lobmann

Diabetisches Fußsyndrom

Das diabetische Fußsyndrom (DFS) ist ein herausragendes Problem unter den Komplikationen des Diabetes. Es ist keine klassische Spätkomplikation, sondern kommt bereits bei neu diagnostizierten Typ-2-Diabetikern gehäuft vor. Das diabetische Fußsyndrom ist eine klassische interdisziplinäre Erkrankung, bei dem verschiedene medizinische Fachdisziplinen und Assistenzberufe mit eingebunden sein müssen.

Einführung

Das diabetische Fußsyndrom (DFS) ist ein herausragendes Problem unter den Komplikationen des Diabetes. Es ist keine klassische Spätkomplikation, sondern kommt bereits bei neu diagnostizierten Typ-2-Diabetikern gehäuft vor. Das diabetische Fußsyndrom ist eine klassische interdisziplinäre Erkrankung, bei dem verschiedene medizinische Fachdisziplinen und Assistenzberufe mit eingebunden sein müssen.
Erhöhte plantare Drücke in Kombination mit einer diabetischen Polyneuropathie und/oder einer Angiopathie führen zusammen mit einer systemischen Komponente (Störung der Wundheilung auf zellulärer Ebene) bei Patienten mit einem Diabetes mellitus zur chronischen Fußläsion.
Nach den Leitlinien der Deutschen Diabetes Gesellschaft (DDG) und der Empfehlung der Arbeitsgemeinschaft Fuß der DDG sollte die kombinierte Klassifikation nach Wagner und Armstrong Verwendung finden (Synonym: Texas-Klassifikation, die den beiden die Prognose wesentlich beeinflussenden Faktoren Begleitinfektion und Makroangiopathie Rechnung tragen.
Daneben ist auch auf die PEDIS-Klassifikation zur Verlaufs- und Ergebnisdokumentation hinzuweisen.

Epidemiologie

Die Prävalenz des DFS schwankt zwischen 4 und 15 % und es ist die führende Komplikation des Diabetes mellitus, die zu einer Krankenhauseinweisung führt. Aktuelle Daten lassen auf über 50.000 Amputationen mit über 25.000 sog. Major-Amputation (d. h. oberhalb des Sprunggelenkes) bei Diabetikern in Deutschland schließen.
Generell ist das Risiko für einen Patienten mit Diabetes mellitus 30- bis 40-mal höher als in der Durchschnittsbevölkerung und rund 10–20 % der Diabetiker mit einer Fußläsion müssen sich letztendlich einer Major-Amputation unterziehen.
Die durch einen Diabetes mellitus induzierten Amputationen sind mit einer 5-Jahres-Mortalität von 39–68 % assoziiert.

Ätiologie und Pathogenese

Risikofaktoren sind das Patientenalter, ein bereits vorausgegangenes Ulkus und das Vorliegen einer diabetischen sensomotorischen Neuropathie sind Hauptrisikofaktoren des DFS. Weitere Hauptfaktoren sind eine gleichzeitig vorliegende periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK) und Strukturdeformitäten (z. B. Hallux valgus, Krallen-/Hammerzehen, Ganglion, oder Hyperkeratosen) des Fußskelettes, Diabetesdauer, männliches Geschlecht und das Vorliegen weiterer diabetischer Spätkomplikationen (z. B. Retinopathie oder Nephropathie).
Die epidemiologische Daten zeigen, dass eine Neuropathie in rund 50 % der Fälle allein für ein diabetisches Fußsyndrom verantwortlich ist. Nur in bis zu 15 % ist ausschließlich eine pAVK vorliegend, in 35 % ist eine Kombination von Neuro- und Angiopathie als auslösendes Moment der diabetischen Plantarulzeration nachweisbar. Gerade der Anteil der angiopathisch-neuropathischen Mischform hat sich damit in den vergangenen Jahren erhöht.
Die hohe Prävalenz der Makroangiopathie bei Patienten mit einem Diabetes mellitus steht in engem Zusammenhang mit dem Vorliegen weiterer klassischer Makroangiopathierisikofaktoren wie der Hypercholesterin- und Dyslipoproteinämie, der Hypertriglyzeridämie sowie der arteriellen Hypertonie.
Typisch für die Arteriosklerose beim Patienten mit Diabetes mellitus ist der Befall der Unterschenkelgefäße (A. tibialis anterior, posterior und fibularis) sowie des Stromgebietes der A. femoralis profunda (als wichtiges Kollateralgefäß bei zusätzlichen Verschlüssen der A. femoralis superficialis). 70 % der Diabetiker mit pAVK weisen Verschlüsse im Unterschenkelbereich auf, während der Arcus plantaris und die A. dorsalis pedis oft nur geringgradig arteriosklerotisch verändert sind und damit als Anschlussgefäß z. B. für sog. „pedale Bypässe“ in Frage kommen. Dies ermöglicht teils gerade beim angiopatischen diabetischen Fußsyndrom noch periphere gefäßrekonstruktive Maßnahmen mit einem akzeptablen Erfolg.
Bei Knöchelperfusionsdrücken unter 40–50 mmHg (kritische Extremitätenischämie) oder einem transkutanen Sauerstoffpartialdruck (TcpO2) <25 mmHg sinkt die Wahrscheinlichkeit einer spontanen Wundheilung deutlich ab. Bei einem TcpO2 unter 10 mmHg ist ohne Gefäßrekonstruktion keine spontane Wundheilung mehr zu erwarten (Tab. 1).
Tab. 1
Relevante Grenzwerte der Doppler-Druckmessung und TcPO2 bei chronischer kritischer Ischämie und diabetischem Fußsyndrom nach TASC. (Nach TransAtlantic Inter-Society Consensus 2002)
Verfahren
Messung
Wert mmHg
Symptom/Aussage
Doppler
Knöchelarteriendruck
Zehenarteriendruck
Knöchelarteriendruck
Zehenarteriendruck
<60
<40
<40
<30
Ruheschmerz
Ruheschmerz
Ulkus/Gangrän
Ulkus/Gangrän
Prädiktiver Indikator für Heilung bei DFS mit Ulkus/Gangrän
Knöchelarteriendruck
Zehenarteriendruck
>70
>50
Abheilung möglich
TcPO2
Vorfußmessung
Prädiktiver Indikator für Heilung bei DFS mit Ulkus/Gangrän
Vorfußmessung
>30
<30
<40
>40
Ausreichende Perfusion
Kritische Perfusion
Kritisch bei Ulkus/Gangrän
Abheilung möglich
Sowohl das ischämische, als auch das neuropathisch dystrophe Gewebe ist anfällig für Infektionen und Verletzungen und auslösender Faktor ist häufig eine triviale Hautverletzung, z. B. durch das Schuhwerk oder Stoßverletzungen. Ähnliches kann auch zutreffen für an sich harmlose Verletzungen beim Barfußlaufen oder beim Schneiden der Nägel, wobei besonders ältere Menschen mit nachlassender Sehkraft (Retinopathie) gefährdet sind.

Klinik

Das typische diabetische Ulkus findet sich an klassischer prädisponierter Stelle (typisch an Stellen mit erhöhter Druckbelastung wie z. B. plantar; Metatarsale I), ist meist kreisrund und von einem hyperkeratotischen (Zeichen der chronischen Druckbelastung) Randwall umgeben. Auch bei äußerlich blandem und teils unscheinbar kleinem Aspekt zeigt sich bei Sondierung oft eine unerkannte Tiefenausdehnung oder eine subklinische Begleitinfektion in das umgebende. Die klinischen Unterscheidungsmerkmale zwischen neuropathischer und neuroischämischer Verlaufsform zeigt (Tab. 2).
Tab. 2
Klinische Merkmale unterschiedlicher Verlaufsformen beim diabetischen Fuß
Merkmale
Neuropathische Form
Neuroischämische Form
Anamnese
Langjähriger Diabetes
+ Nephropathie
+ Retinopathie
+ Hinweis für Dekompensation, HbA1c erhöht
zusätzliche Risikofaktoren z. B. Fettstoffwechselstörung. ischämische Herzkrankheit, Nikotinabusus
Claudicatio intermittens
Lokalisation
Plantar
Zehen, Fersen, Fußrücken
Wenig bis keine
Missempfindungen (Stechen, Brennen, Kribbeln)
Schmerzlose Verletzungen und Wunden)
Schmerzhaft
Claudicatio intermittens
Sensibilität
Gestört
Ungestört
Hautfarbe
Rosig
Blass, weiß oder auch bläulich livide bei herabhängendem Bein
Ödem
Ja
Nein
Hauttemperatur
Warm
Kalt
Fußpulse
Vorhanden
Keine
Knochen
Osteoporose, Charcot-Fuß, Osteolysen
Normale Knochenstruktur
Basisdiagnostik
Vibrationsmessung, Berührungsempfinden, Temperaturempfinden, Schmerzempfinden, Muskeleigenreflexe
Tasten der Fußpulse, Doppler-Sonographie, transkutaner O2-Partialdruck

Diagnostik

Im Rahmen der klinischen Untersuchung ist eine Inspektion von Gang- und Standbild, des Fußes (Hautintegrität, Muskelapparat, knöcherne Anteile; weitere Fußdeformierungen wie Krallenzehen, Hallux valgus oder rigidus, einen Hohl-, Knick- oder Senkfuß) und des Schuhwerkes unerlässlich. Auffällig ist eine meist trockene und rissige Haut mit Rhagaden und Hyperkeratosen.
Eine Osteomyelitis im Zehenbereich äußert sich in dem typischen Bild des sog. „Sausage-Toe“ mit einer kolbenförmigen Auftreibung.
Vielfach findet sich bei Diabetikern – insbesondere mit Fußsyndrom – eine Nagel- oder Interdigitalmykose; Onchomykosen treten bei bis zu 37 % der Diabetiker auf und können ebenfalls die Heilung benachbarter Läsionen stören. Daher darf die Inspektion der Zehennägel und der Zehenzwischenräume nicht vergessen werden.
Ebenfalls der Blickdiagnose erschließt sich in der Regel die diabetische Neuroosteoarthropathie, der sog. Charcot-Fuß. Dieser ist primär durch eine reaktive Hyperämie mit deutlicher Schwellung und Destruktion der knöchernen Strukturen mit einem Zusammensintern des Mittelfußes gekennzeichnet.
Die Infektion ist eine Begleitkomplikation des Fußes, die mit die Notwendigkeit einer Amputation determiniert. Gerade bei chronischen Wunden sind die klassischen Zeichen der Infektion (Schwellung, Rötung, Schmerz oder Gerüche) oft nicht zuverlässig, da hier z. B. eine Rötung durch eine weitere Belastung der Wunde entstehen kann. Schmerzen können gerade beim neuropathischen diabetischen Fuß fehlen.
Generell ist ein tiefer Wundabstrich zu fordern; dabei sollten mehrere Abstriche an verschiedenen Stellen und so tief wie möglich erfolgen. Alternativ kann eine Wundbiopsie zur mikrobiologischen Diagnostik und Bestimmung des „bacterial load“ genutzt werden.
Sofern knöcherne Strukturen frei liegen oder auch sondiert werden können („probe the bone“) ist die Wunde mit einer Osteitis/Osteomyelitis vergesellschaftet und die antibiotische Therapie wird dementsprechend eingeleitet.

Orientierende neurologische Untersuchung

Siehe Kap. Diabetische Neuropathie, Abschn. 5.1

Orientierende angiologische Untersuchung

Prinzipiell ist ein sorgfältiger und umfassender Gefäßstatus (palpatorisch und auskultatorisch) zu erheben. Peripher sind die A. dorsalis pedis sowie die A. tibialis posterior bds. zu tasten. Sind hier keine Pulse tastbar, sollte zur Höhenlokalisation weiter nach proximal untersucht werden (A. poplitea sowie A. femoralis communis bds.). In diesen Gefäßregionen sollte auch nach Stenosegeräuschen auskultiert werden. Ist der periphere Pulsstatus auffällig, muss eine weitere angiologische Diagnostik erfolgen (i. d. R. per bidirektionaler Doppler-Sonographie oder unidirektionaler Doppler-Sonographie in Kombination mit einer Pulsoszillographie s. u.). Tastbare Fußpulse machen eine relevante pAVK unwahrscheinlich, schließen aber gerade kurzstreckige proximale Stenosen nicht mit letztendlicher Sicherheit aus.
Alle Patienten sollten eine bidirektionale Doppler-Sonographie (mit Ableitung des Flussprofils) der peripheren Gefäße mit Bestimmung der Verschlussdrücke erhalten, wobei der Normbereich des Knöchel-Arm-Index (= Quotient aus Köcheldruck geteilt durch Brachialisdruck = ABI von ankle-brachial-index) zwischen 0,9 und 1,3 liegt. Werte kleiner 0,9 sprechen für das Vorliegen einer pAVK. Bei Vorliegen einer Mediasklerose (nach Mönckeberg) sind die Gefäße nicht komprimierbar, so dass falsch hohe Perfusionsdrucke gemessen werden (ABI > 1,3).
Relevante Grenzwerte der Dopplerdruckmessung und TcPO2 bei chronischer kritischer Ischämie und diabetischem Fußsyndrom nach TASC (TransAtlantic Inter-Society Consensus 2007).

Radiologische Diagnostik

Die Röntgenübersichtsaufnahme des Fußes ist bei Erstkontakt des Patienten in 3 Projektionen (anterior-posteriorer Strahlengang, anterior-posteriorer Strahlengang 45°-Kippung nach medial, seitliche Belastungsaufnahme im Stehen) anzufertigen. Bei Verdacht auf Osteomyelitis am Rückfuß sind Kalkaneuszielaufnahmen in 2 Ebenen sinnvoll. Die Röntgenaufnahme dient der Erkennung der Knochenstruktur und Anatomie in der Übersicht.
Der Informationsgehalt der MRT liegt in der Früherkennung einer Osteomyelitis, eines Abszesses oder einer Osteoarthropathie durch die Möglichkeit der Beurteilung des Knochenmarks und der Muskulatur bzw. der subkutanen Regionen. In der Diagnostik der Osteomyelitis ist die MRT der Röntgenübersicht überlegen.

Invasive Gefäßdiagnostik

Die invasive intraarterielle digitale Subtraktionsangiographie (DSA) wird heutzutage fast ausschließlich nur noch zusammen mit einer geplanten Katheterintervention (PTA = perkutane transluminale Angioplastie) in einer Sitzung durchgeführt (sog. Angiographie in PTA-Bereitschaft).
Bei Einsatz der Angio-MRT muss an die Möglichkeit einer gadoliniuminduzierten nephrogenen systemischen Fibrose bei schwerer Niereninsuffizienz gedacht werden.

Therapie

Konservative Therapie

Wesentlichste Voraussetzung die Abheilung trophischer Störungen ist eine konsequente Druckentlastung. Ein weiteres Grundprinzip der Behandlung des diabetischen Fußes ist die Stoffwechseloptimierung mit normnaher Blutzuckereinstellung (evtl. auch durch eine zeitlich begrenzte Insulintherapie) und strukturierter Patientenschulung.
Eine frühzeitige und gezielte antibiotische Therapie ist bei Infektzeichen (−verdacht) unerlässlich (s. u.).
In der Akutphase ist eine konsequente und radikale Nekrosektomie bzw. das scharfe Debridement (Video 1) notwendig, um durch das Entfernen von devitalisiertem und infiziertem Gewebe eine Granulation zu induzieren. Im Stadium der Granulation können diverse, die Wundheilung aktivierende oder unterstützende Wundauflagen und -therapeutika zum Einsatz kommen. Generell ist bei der Therapie des diabetischen Ulkus eine nichtokklusive und feuchte Wundbehandlung zu empfehlen.
Um diese auf den Fuß wirkenden Drücke für den Wundbereich zu reduzieren, müssen spezielle entlastende Maßnahmen erwogen werden. Die am besten in Studien untersuchte Entlastungstechnik ist der „total contact cast“, der als „gold standard“ für die Entlastung zu gelten hat.
Aber auch andere Hilfsmittel wie Unterarmgehstützen, Orthesen (VACOdiabed, AirCast) oder auch die Entlastung mittels Rollstuhl können zur Anwendung kommen. Ebenso kann die völlige Immobilisierung des Patienten (initial) notwendig sein; dadurch ergeben sich allerdings bei den vorwiegend älteren Patienten oft weitere Probleme (z. B. ein erhöhtes Thrombose- oder Pneumonierisiko). In späteren Heilungsphasen (ab dem Stadium der Granulation, s. unten) kann eine ausreichende Druckreduktion mittels Verbands- oder Entlastungsschuhen erzielt werden.

Praktisches Vorgehen

Für das praktische Vorgehen hat sich u. a. das TIME-Konzept etabliert, dass die vier wichtigsten Aspekte der Wundbehandlung beschreibt: Tissue (Gewebe), Infection (Infektkontrolle), Moister (Feuchtigkeitskontrolle), Epidermal margin (Wundrandanfrischung).
Debridement
Das Debridement ist die erste und wichtigste Stufe der Therapie des diabetischen Fußulkus, da die zerstörte Matrix und der Zelldetrius die Wundheilung nachhaltig stören. Dabei muss jegliches nichtvitales infiziertes Gewebe, auch knöcherne Strukturen, entfernt werden. Durch das chirurgische Debridement mit einem Skalpell (alternativ scharfem Löffel o. ä.) sollte jegliches devitalisiertes Gewebe entfernt werden.
Alternativ kann ein enzymatisches oder biologisches (Madentherapie) Debridement erwogen werden.
Ziel des Debridements ist die Wiederherstellung der Wundbasis sowie der funktionellen Proteine der extrazellulären Matrix, was sich in einem neu gebildeten vitalen Wundgrund äußert. Als besondere weitere Verfahren zur Induktion der Wundheilung sowie Reduktion der Therapiedauer hat sich die Vakuumtherapie (VAC – „Vacuum Assisted Closure“) oder Niederdrucktherapie (VISTA) etabliert.
Infektbekämpfung
Das diabetische Fußulkus fungiert als Portal für die Invasion einer systemischen Infektion. Da eine lokale bakterielle Kontamination in allen Wunden vorhanden ist, ist gerade beim Diabetes, der zu den sekundären Immundefizienzkrankheiten gezählt wird, die Entwicklung einer Sepsis möglich. Daher müssen das Debridement und die antibiotische Therapie so schnell wie möglich initiiert werden. Ebenso muss die Hyperglykämie bei den Patienten behandelt und eine normoglykämische Stoffwechsellage erzielt werden, da die Hyperglykämie die Virulenz der Mikroorganismen verstärken kann.
Eine mikrobiologische Bestimmung sollte bereits bei der ersten Vorstellung des Patienten mit einem diabetischen Fußsyndrom vorgenommen werden. Ebenso muss bei gesicherter Infektion eine frühzeitige antibiotische Therapie begonnen werden.
Im Rahmen der antibiotischen Therapie ist die lokale Applikation von Antibiotika obsolet, da keine ausreichenden Wirkspiegel erreicht werden, vermehrt lokale allergische Reaktionen ausgelöst und die Entwicklung von Resistenzen gefördert werden können.
In der Akutphase können Antiseptika topisch verwendet werden, wobei moderne Antiseptika – auf Basis von Polihexanid – zu bevorzugen sind.
Wundfeuchtigkeit
Die sog. „feuchte Wundbehandlung“ hat sich als grundlegendes Prinzip der Behandlung von chronischen Wunden etabliert. Gerade die Austrocknung der Wunde verlangsamt, neben der Förderung der Entwicklung einer Nekrose oder Mumifikation, die Migration von Epithelzellen. Dagegen führt ein Überschuss von Feuchtigkeit zu einer Mazeration. Daher ist es für die jeweilige Wunde entscheidend ein ausgeglichenes Feuchtigkeitsmilieu zu erzielen. Dabei sind die modernen Wundauflagen ein hilfreiches Mittel; weiterhin kann das Exsudat mittels Kompressionstherapie oder auch der Vakuumtherapie kontrolliert werden.
Diese Maßnahmen zielen auf eine Wiederherstellung der epithelialen Mobilität, der Ödemvermeidung (mit nachfolgend reduzierter arterieller Versorgung des Wundgebietes), der Kontrolle der Exsudatmenge und der Vermeidung von Störungen der Hautintegrität (z. B. Mazeration) ab.
Wundrand
Der Verschluss der Wunde erfolgt gerade vom Wundrand her durch das einsprossende Gewebe. Bei der chronischen diabetischen Wunde bleibt dieser Verschluss – womöglich aufgrund von Störungen in Zusammensetzung und Konzentration verschiedener Wachstumsfaktoren, Zytokine und Konnexinen sowie wegen inaktiven Wundzellen und einer unphysiologischen Aktivität von Proteasen – häufig aus.
Zunächst erfordert ein Stopp der Wundheilung auf dieser Ebene eine erneute Evaluation des gewählten Therapieregimes. Der Einsatz weiterer innovativer Therapiemaßnahmen erscheint hilfreich. So sollte neben einer erneuten chirurgischen Wundanfrischung (als Aktivierung der Wundheilung eine Hauttransplantation (z. B. Mesh-Graft oder Reverdin-Transplantat) erwogen werden. Ziel ist, durch eine Migration von biologisch aktiven Keratinozyten und Wundzellen eine verbessertes Remodeling und eine vollständige Epithelialisierung zu erreichen.
Weitere, hier nicht eingehender besprochene Verfahren wie die Anwendung von Maden, der enzymatischen Wundreinigung (z. B. Fibrin, Kollagen), Ultraschallbehandlung, Hydrotherapie, Ozonbehandlung, Hochdruckspülung oder hyperbare Sauerstofftherapie sind nicht ausreichend durch Studien belegt und werden derzeit von den Leitlinien noch nicht empfohlen.
Durch eine strukturierte konservative Therapie – mit ggf. zusätzlicher Optimierung der Durchblutungssituation mittels PTA oder gefäßchirurgischer Maßnahme – unter besonderer Berücksichtigung einer konsequenten Druckentlastung (!), können mehr als 80 % der (neuropathischen) diabetischen Fußläsionen bei rechtzeitiger Diagnostik und Therapieeinleitung zur Abheilung gebracht werden.

Operative Therapie

Die Behandlung der Fußkrankheit des Diabetikers sollte stets nach dem sequenziellen I-R-A-Prinzip (Infektionsbekämpfung – Revaskularisation – Amputation) erfolgen.
Kommt es infolge einer Superinfektion einer diabetischen Fußläsion zu einem akuten Weichteilinfekt mit Fortleitung der Entzündung in die Umgebung längs der Faszien und Sehnenzüge oder einer Abszedierung, so wird bei Gefährdung der Extremität oder evtl. gar lebensbedrohlicher Sepsis ein notfallmäßiges chirurgisches Vorgehen erforderlich. Allenfalls in dieser Ausnahmesituation ist ein notfallmäßiges operatives Vorgehen erlaubt, ohne dass eine Abklärung oder Verbesserung der Durchblutungssituation abgewartet werden kann.

Angiologisch-gefäßchirurgische Intervention

Prinzipiell gelten dieselben Therapieindikationen wie bei der arteriellen Verschlusskrankheit des Nichtdiabetikers mit allen therapeutischen Optionen (PTA mit und ohne Stent, „drug-eluting“ Stents, endoluminale Atherektomie, Aspirationsthrombektomie, TEA, Patchplastik, Bypass).
Der typische angiographische Befund des Diabetikers mit pAVK zeigt ein distales Befallsmuster mit Stenosierungen bzw. Gefäßverschlüssen mit Betonung der Unterschenkel- und Poplitealregion sowie der Profundsstrombahn. Aufgrund der distalen Lokalisation fehlen oft die sog. „Abnehmergefäße“ im Bereich der distalen Bypass-Anastomose. Studien zeigen selbst bei relativ kurzen Offenheitsraten nach Unterschenkelinterventionen eine deutlich verbesserte Abheilungsrate und damit eine Verbesserung im Extremitätenerhalt.
Generell muss vor jeder Amputation bei Diabetikern der arterielle Status abgeklärt sein.

Diabetische Osteoarthropathie – Charcot-Fuß

Die diabetisch-neuropathische Osteoarthropathie (DNOAP) ist eine aufgrund der Neuropathie schmerzfreie nichtinfektiöse Zerstörung von Knochen und Gelenken. Ein akuter Charcot-Fuß kann mit seiner typischen Rötung und massiven Schwellung mit einer Phlegmone/Erysipel verwechselt werden.
Durch die neurovaskulären Komponente (nach Charcot) kommt es durch eine lokale Hyperperfusion des erkrankten Fußes zu einem Auswaschphänomen mit Entmineralisierung und daraus resultierender verminderter Belastbarkeit des Knochens mit nachfolgenden Frakturen und Deformitäten. Die neurotraumatische Komponente (nach Volkmann) beinhaltet eine durch die sensomotorische Neuropathie bedingte kontinuierliche Fehlbelastung mit repetitiven kleineren Traumata. Dies wird gefolgt von einer chronische Destruktion von Weichteil- und Knochenstrukturen.
Neuere Theorien weisen dem Kerntranskriptionsfaktor NF-κB, und dem RANK/RANKL/OPG-Zytokininsystem eine wichtige Rolle zu (Abb. 1).
Die Verdachtsdiagnose einer DNOAP stellt sich, wenn bei einem Patienten mit Neuropathie eine Schwellung und/oder Rötung sowie eine Überwärmung des Fußes primär oft ohne Schmerzen vorliegt. Für die Diagnostik notwendig ist ein konventionelles Röntgenbild, um die sog. 5 D der radiologische Manifestation der DNOAP zu beurteilen:
1.
Distension der Gelenke
 
2.
Dislokation der Gelenke und Knochen
 
3.
Debris des Knochens
 
4.
Desorganisation von Gelenke und Knochen
 
5.
Dichteerhöhung des Knochens
 
Immer durchzuführen ist bei der DNOAP ein MRT in der kortikale Destruktionen, Periostreaktionen, Sequester und Gasformationen ausreichend dargestellt werden.

Konservative Therapie der akuten DNOAP

Das Ziel in der Akutphase ist, die Progression einzudämmen, weitere Fußdeformitäten und folgende Fußulzera zu vermeiden. Die Krankheitsaktivität wird anhand der Rötung und Schwellung sowie insbesondere der Messung der Hauttemperatur beurteilt, wobei diese im Vergleich zur nicht betroffenen Seite einen Temperaturunterschied von max. 2 ° C aufweisen sollte.
Basis der Therapie ist die rasche und konsequente Druckentlastung der betroffene Extremität Fußes mittels passagerer Immobilisation oder protektivem Gips („Total Contact Cast“) bis die Akutphase vorüber ist. Dies kann teils Monate dauern und erfordert von Patienten und Diabetesteam viel Geduld.

Operative/orthopädische Therapie der DNOAP

Operative Verfahren werden notwendig, wenn das konservative Therapieregime nicht in der Lage ist, einen plantigraden, belastbaren Fuß hervorzubringen. Lokale Exostosen sollten nach Möglichkeit nach Abheilen des Ulkus mit einer Exostosenresektion behandelt werden. Bei plantaren Ulzerationen und Exostosen stellt die Exostosenresektion durch eine elliptische Ulkusumschneidung eine Alternative dar. Bei schwerwiegenden Charcot-Fußdeformitäten sowie Instabilitäten kommen Arthrodesetechniken zum Einsatz. Der plantigrade, belastbare und mit einem Schuh bzw. einer Orthese versorgbare Fuß ist dabei das Ziel der Behandlung.

Rehabilitation und Prävention

Die Bedeutung der Nachbehandlung und Prävention illustriert die Tatsache, dass bei nicht optimierter Behandlung innerhalb von 5 Jahren nach einer Fußläsion bei 70 % der Patienten mindestens ein Rezidiv auftritt und bei 12 % eine Amputation erforderlich wurde. Nach einer stattgehabten Amputation liegt das kumulative Risiko für eine Reamputation im Folgejahr bei 27 % und nach 5 Jahren bei 61 %.
Bei einer Prävalenz des diabetischen Fußsyndroms von 2–10 %, je nach Patientengruppe, kommt neben der sekundären auch der primären Prävention große Bedeutung zu.
Nur durch eine umfassende und konsequent durchgeführte Sekundärprävention lassen sich erneute diabetische Ulzerationen und in Folge Amputationen reduzieren. Bei einem diabetischen Fuß ist zu beachten:
  • täglich die Füße auf Hornhautschwielen, Hauteinrisse, Nagelpilz und (Bagatell-)Verletzungen inspizieren
  • sorgsame Haut- und Fußpflege betreiben; zur Fußpflege keine schneidenden Werkzeuge zu benutzen (am sichersten erfolgt die Fußpflege durch professionelle Podologen)
  • extreme Temperaturen vermeiden (z. B. nur körperwarme Fußbäder; Babybadthermometer zur Kontrolle)
  • saubere, gut sitzende Strümpfe zu tragen und täglich wechseln
  • auf gut passendes, nicht einengendes Schuhwerk ohne drückende Nähte achten (falls nicht ohnehin eine orthopädische Schuhversorgung angezeigt ist)
  • Barfußlaufen unterlassen (exponierte Stellen werden verstärkt beansprucht; Verletzungsrisiko)
Unerlässlich ist daneben die Sicherung möglichst normnaher Blutzuckerspiegel sowie der zielstrebige Abbau von Risikofaktoren wie Übergewicht, Rauchen und Alkoholkonsum.
Regelmäßige Kontrollen sind in mindestens halbjährlichen Abständen in einer diabetologisch ausgerichteten (zertifizierten) Fußambulanz empfehlenswert. Mindestens so bedeutsam ist auch eine intensive Schulung des Patienten, um seine Eigenverantwortung zu stärken und ihm vor allem zu einem „neuen Fußbewusstsein“ zu verhelfen.
Schwerpunkt rehabilitativer Maßnahmen ist eine angemessene, ggf. orthopädische Schuhversorgung, um über eine individuell an den Fußzustand angepasste Druckverteilung neuen Läsionen vorzubeugen. Hier kann der Schuhverordnungsbogen der AG Fuß der DDG (www.ag-fuss-ddg.de) hilfreich sein.
Die Stadien Wagner IIa–III müssen nach Abheilung der Läsion mindestens mit einem konfektionierten Schuh für Diabetiker mit individueller (diabetesadaptierter) Einlage versorgt werden. Nach einer Läsion Wagner IV oder V bzw. bei Patienten mit Z.n. einer Amputation ist ein orthopädischer (Maß-)schuh bzw. eine Prothesenanpassung indiziert.
Idealerweise sollten ein Paar Schuhe für den Haus- und mindestens zwei für den Straßengebrauch zur Verfügung stehen, die Einlagen müssen gewechselt werden und sollten regelmäßig (mindestens 2-mal im Jahr) überprüft und erforderlichenfalls erneuert werden.
Ausreichender Platz für den Fuß und geeignete Fußbettung sind die wichtigsten Anforderungen an die Schuhversorgung:

Multidisziplinäre Teambetreuung

Bei den komplexen Umständen und den dargestellten Bedürfnissen des diabetischen Fußsyndroms ergibt sich die Notwendigkeit der Teambetreuung. Neben der interdisziplinären Zusammenarbeit von einem qualifizierten Diabetologen, mit einem Angiologen, einem sowohl orthopädisch als auch gefäßchirurgisch qualifizierten Chirurgen und einem interventionell erfahrenen Radiologen, ist die sektorenübergreifende Kooperation (stationär-ambulant) eminent.
Zusätzlich müssen in dieses Versorgungsnetzwerk weitere medizinische Professionen wie Diabetesberater/innen, Podologen/innen und orthopädische Schuhmachermeister/innen aktiv mit eingebunden werden.
Inzwischen gibt es entsprechende Einrichtungen – z. B. die von der Arbeitsgemeinschaft „Diabetischer Fuß“ der Deutschen Diabetesgesellschaft anerkannten Einrichtungen zur ambulanten oder/und stationären Versorgung von Patienten mit diabetischem Fußsyndrom – die den multiprofessionellen Betreuungsansatz praktizieren und zum Teil über große Erfolge (Amputationsraten unter 4 % bei i. d. R. selbst höhergradigen Verlaufsformen) dieser Betreuung berichten (www.ag-fuss-ddg.de).

Video/Audio

Below is the link to the Video/Audio.
Video 1
Debridement bei m Diabetischen Fußsyndrom
Literatur
TransAtlantic Inter-Society Consensus (2002)
TASC II TransAtlantic Inter-Society Consensus for the Management of Peripheral Arterial Disease (PAD) Eur. J. Vasc. Surg. 33, Supplement 1 (2007), S 1–75
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