DGIM Innere Medizin
Autoren
Peter W. Radke

EKG, Belastungs-EKG

Das Elektrokardiogramm (EKG) wurde im Jahr 1903 von dem niederländischen Physiologen Willem Einthoven in die Klinik eingeführt. Es basiert auf der graphischen Abbildung der vom Herzen erzeugten elektrischen Potenziale, die von der Körperoberfläche abgeleitet und durch einen Elektrokardiographen verstärkt werden. Mittlerweile hat sich das EKG zu der am häufigsten durchgeführten technischen Untersuchungsmethode entwickelt und besitzt, vor allem für die Innere Medizin, einen sehr hohen medizinischen Nutzen. Ein EKG ist technisch nahezu überall ableitbar, nichtinvasiv, kostengünstig und besitzt eine sehr hohe diagnostische Aussagekraft vor allem für Herzrhythmusstörungen und die Myokardischämie. Gleichzeitig kann das EKG aber auch zur Therapiesteuerung und Überprüfung des Therapieerfolgs beispielsweise nach koronarer Intervention bei ST-Elevationsmyokardinfarkt oder der Behandlung von Arrhythmien reproduzierbar verwendet werden.

Einleitung

Das Elektrokardiogramm (EKG) wurde im Jahr 1903 von dem niederländischen Physiologen Willem Einthoven in die Klinik eingeführt. Es basiert auf der graphischen Abbildung der vom Herzen erzeugten elektrischen Potenziale, die von der Körperoberfläche abgeleitet und durch einen Elektrokardiographen verstärkt werden.
Mittlerweile hat sich das EKG zu der am häufigsten durchgeführten technischen Untersuchungsmethode entwickelt und besitzt, vor allem für die Innere Medizin, einen sehr hohen medizinischen Nutzen. Ein EKG ist technisch nahezu überall ableitbar, nichtinvasiv, kostengünstig und besitzt eine sehr hohe diagnostische Aussagekraft vor allem für Herzrhythmusstörungen und die Myokardischämie. Gleichzeitig kann das EKG aber auch zur Therapiesteuerung und Überprüfung des Therapieerfolgs, beispielsweise nach koronarer Intervention bei ST-Elevationsmyokardinfarkt oder der Behandlung von Arrhythmien reproduzierbar verwendet werden.

Ruhe-EKG

Grundlagen

Das Elektrokardiogramm bildet die Oberflächenpotenziale der Erregungsausbreitung (Depolarisation) und Erregungsrückbildung (Repolarisation) des Vorhof- und Kammermyokards ab. Die physiologische Erregungsbildung beginnt mit der spontanen („autonomen“) Depolarisation von Schrittmacherzellen im Sinusknoten. Nachfolgend kommt es zu einer Ausbreitung der Erregungsfront über das rechts- und linksatriale Myokard mit anschließender Kontraktion der Vorhöfe. Der Atrioventrikularknoten (AV-Knoten) überträgt die Erregungswelle mit starker Verzögerung auf das His-Bündel und von dort über die Purkinje-Fasern auf das rechte und linke Ventrikelmyokard. Die weitere Depolarisationswelle erfasst dann vom Endokard zum Epikard sowohl den linken wie auch den rechten Ventrikel gefolgt von der Kontraktion der Kammern (Abb. 1).
Depolarisations- und Repolarisationswellen weisen eine distinkte Richtung und Größe auf, die in Vektoren dargestellt werden können. Die Vektoranalyse stellt das Prinzip des Elektrokardiogramms dar. Das EKG bildet die räumliche und zeitliche Summation aller elektrischen Potenziale des Myokards auf der Körperoberfläche ab.
Praktisch ist dies zu erreichen, indem Elektroden auf der Körperoberfläche angebracht werden, die Potenzialdifferenzen messen. Um eine dreidimensionale Darstellung der elektrischen Herzaktivität zu ermöglichen, werden uni- und bipolare Ableitungen auf der Körperoberfläche gewählt. Dies geschieht einmal in der Frontalebene über die Extremitätenableitungen (bipolar I, II, III und unipolar aVR, aVL, aVF) und andererseits in der Horizontalebene über die unipolaren Brustwandableitungen (V1–V6) (Abb. 2). Die bipolaren Ableitungen messen die Spannung zwischen zwei Extremitätenelektroden:
  • Ableitung I: rechter Arm – 1
  • Ableitung II: rechter Arm – 1
  • Ableitung III: Linker Arm – 1
Die unipolaren Ableitungen messen die Spannung einer Elektrode in Bezug auf eine indifferente Elektrode, die ein Potenzial von ungefähr 0 hat. Diese unipolaren Elektroden heißen:
  • aVR: rechter Arm
  • aVL: linker Arm
  • aVF: linker Fuß
Das kleine „a“ beschreibt die Tatsache, dass die unipolaren Potenziale um etwa 50 % verstärkt („augmentiert“) werden. Die Elektrode am rechten Bein dient zur Erdung. Die räumliche Anordnung sowie Polarität der 6 Brustwandableitungen zeigt Abb. 2b.
Die Zusammenschau der 12 Standardableitungen aus Fontal- und Horizontalebene ermöglicht eine dreidimensionale Darstellung von Erregungsausbreitung und -rückbildung. Hierbei erzeugen Depolarisationswellen, die auf den positiven Pol der Ableitung zulaufen im EKG einen positiven Ausschlag („nach oben“). Umgekehrt kommt es bei einer Depolarisationswelle weg vom positiven Pol zu einem negativen Ausschlag („nach unten“). Bewegt sich der Depolarisationsvektor genau im rechten Winkel zur Achse einer Ableitung kommt es zu keinem Ausschlag.
Das EKG registriert auf speziellem Graphikpapier mit 1 mm großen Gitterkästchen somit die kardialen Depolarisations- und Repolarisationswellen aus verschiedenen „Blickwinkeln“ (Ableitungen) über die Zeit. Der Papiervorschub beträgt in Deutschland meistens 50 mm/s, zur besseren Beurteilung des Rhythmus wird z. T. auch mit geringeren Vorschubgeschwindigkeiten gearbeitet (25 mm/s oder auch 10 mm/s). Auch die Amplitude der Ausschläge wird definiert. In der Standardeinstellung entspricht und erzeugt eine Spannung von 1 mV einen Ausschlag von 10 mm. (Video 1)

Der Normalbefund

Das EKG besteht aus verschiedenen Wellen und Zacken (Abb. 3), die alphabetisch mit P, Q, R, S, T, U sowie entsprechenden Zeiten und Intervallen bezeichnet werden (z. B. PQ-Zeit, QRS-Intervall).
Die physiologische Vorhofdepolarisation verläuft vom Sinusknoten über das rechte hin zum linken Atrium. Sie ist daher nach unten und links gerichtet, weswegen eine normale p-Welle in Ableitung II positiv und in aVR negativ ist. In Ableitung V1 kann die P-Welle biphasisch sein, wobei die erste – positive – Komponente die Depolarisation des rechten Atrium und die zweite – negative – die des linken Atriums widerspiegelt. Die PQ-Zeit stellt die Überleitung der Erregung auf das Ventrikelmyokard dar und sollte kürzer als 200 ms sein. Ein längeres PQ-Intervall liegt bei AV-Blockierungen vor.
Die physiologische Kammerdepolarisation teilt sich vornehmlich in zwei Phasen. Die erste Phase der Depolarisation geht im Ventrikelseptum von links nach rechts und anterior. Nachfolgend kommt es im Normalfall gleichzeitig zu einer Depolarisation von linkem und rechtem Ventrikel, wobei aufgrund der größeren Masse des linken Ventrikels der Hauptvektor nach links posterior gerichtet ist. Der hieraus entstehende QRS-Komplex der Kammererregung kann beim Gesunden in der Frontalebene sehr variieren und verläuft im Regelfall zwischen −30° und +100°. Das QRS-Intervall sollte kürzer als 120 ms sein. Bei längerem QRS-Intervall liegen im Regelfall Blockierungen in der Kammerdepolarisation vor (z. B. durch Blockierung der Faszikel).
Die Repolarisation des Myokards verläuft gegensätzlich zur Depolarisation und wird durch die T-Welle abgebildet. Große klinische Bedeutung haben die ST-Strecke (Elevation oder Depression) sowie die T-Wellenmorphologie (z. B. negative T-Wellenmporphologie) in der Ischämiediagnostik. Das QT-Intervall sollte weiterhin kürzer als 360 ms sein und kann auch in Relation zur Herzfrequenz abgebildet werden (z. B. nach Bazett). Deutliche Verlängerungen der QT-Zeit sind mit malignen tachykarden Herzrhythmusstörungen assoziiert.

Wichtige pathologische Befunde

Das Ruhe-EKG liefert eine große Zahl wichtiger Informationen beim herzkranken Menschen. Große klinische Bedeutung besitzt das EKG bei der Ischämiediagnostik sowie Herzrhythmusstörungen (bradykarden und tachykarden). Viele notwendige therapeutische Maßnahmen basieren vornehmlich auf den EKG-Befund (z. B. Schrittmacherimplantation bei AV-Blockierungen, Herzkatheterintervention bei ST-Streckenhebungsinfarkt). Hilfreich ist das EKG aber auch in der Diagnostik der Myokardhypertrophie, metabolischen Veränderungen (z. B. Hyper- bzw. Hypokaliämie) sowie Medikamentennebenwirkungen/-intoxikationen.

Koronare Herzerkrankung und Myokardischämie

Das EKG nimmt in der Diagnostik der koronaren Herzerkrankung, vor allem aber ihrer akut verlaufenden Formen, eine fundamentale Rolle ein. Dies resultiert aus der Vielzahl von elektrokardiographischen Veränderungen im Rahmen oder auch als Folge einer Ischämie.
Die Diagnostik der chronischen koronaren Herzerkrankung basiert ganz wesentlich auf der Anamnese. Die Zusammenschau von Alter, Geschlecht, Risikofaktoren und vor allem dem klinischen Beschwerdebild („typische“ Pectangina) ermöglicht die Diagnosestellung mit einer hohen Vortestwahrscheinlichkeit. Das Elektrokardiogramm kann trotz Vorliegen einer koronaren Mehrgefäßerkrankung einen Normalbefund zeigen. Im Umkehrschluss heißt dies, dass ein normales EKG eine koronare Herzerkrankung nicht ausschließen kann. Es gibt aber auch im Ruhe-EKG Befunde, die auf eine koronare Herzerkrankung hinweisen können. Dies sind beispielsweise sog. Q-Zacken als Zeichen eines stattgehabten Myokardinfarkts oder auch persistierende ST-Streckenhebungen, vor allem vorderwandseitig bei Aneurysmabildung. Ischämietypische Veränderungen wie ST-Streckensenkungen sind in Ruhe bei beschwerdefreien Patienten selten zu sehen. Hieraus resultiert die große Bedeutung des Belastungs-EKGs als Ischämietest im Rahmen der Stufendiagnostik.
Demgegenüber erzeugt die akute Myokardischämie eine Verminderung des Ruhepotenzials sowie eine Verkürzung des Aktionspotenzials. Hierdurch entstehen Spannungsdifferenzen zwischen ischämischen und nichtischämischen Myokardterritorien. Als deren Folge kommt es zu sog. Verletzungsströmen, die sich elektrokardiographisch als ST-Streckenveränderungen abbilden. Kommt es als Folge einer Plaqueruptur zu einem kompletten Verschluss einer epikardialen Koronararterie, entsteht sehr rasch eine transmurale Ischämie. Diese führt zunächst zu einer Bewegung des ST-Vektors in Richtung der epikardialen Wandschichten und einer kurzzeitigen Ausbildung spitzer positiver T-Wellen („Erstickungs-T“). Hiernach bilden sich typische, monophasische ST-Streckenhebungen über den Ischämiearealen aus (Abb. 4, Beispiel Vorderwandinfarkt). Es können sich auch, spiegelbildlich, ST-Streckensenkungen in den „gegenüberliegenden“ Myokardarealen zeigen (z. B. in den anterioren Ableitungen bei Hinterwandinfarkt). Die Betrachtung der unterschiedlichen EKG-Ableitungen ermöglicht bei einem ST-Elevationsmyokardinfarkt somit in den meisten Fällen die Lokalisation des Infarktterritoriums und damit oft auch die Identifizierung des Infarktgefäßes. Kommt es nicht zu einer zügigen spontanen oder interventionellen (medikamentösen) Rekanalisation der Infarktarterie, bilden sich elektrokardiographisch Folgestadien aus, die dann häufig in den oben genannten Q-Zacken (daher der Ausdruck „Q-Zacken Infarkt“) resultieren und die Transmuralität der Infarktnarbe aufzeigen.
Eine akute, nichttransmurale Ischämie beschränkt sich häufig auf das Subendokard und führt zu einer Änderung des ST-Vektors in Richtung des Subendokards. In den über den betroffenen Myokardarealen liegenden Ableitungen zeigen sich daher typischerweise ST-Streckensenkungen. In diesen Fällen ist die Infarktarterie meistens nicht komplett durch den Thrombus okkludiert.
Die dargestellten pathologischen Veränderungen führen zu dem fundamentalen Stellenwert, welches das Elektrokardiogramm bei der akuten Myokardischämie hat. Die akuten Verlaufsformen der koronaren Herzerkrankung werden unter dem Begriff des akuten Koronarsyndroms zusammengefasst. Hierzu gehören mit aufsteigendem Akutrisiko die instabile Angina, der nicht ST-Streckenelevations-Myokardinfarkt (NSTEMI) und der ST-Streckenelevations-Myokardinfarkt (STEMI). Bei dem Leitsymptom des akuten Thoraxschmerzes und der Verdachtsdiagnose „Akutes Koronarsyndrom“ muss innerhalb von 10 min ein 12-Kanal-EKG abgeleitet und befundet sein. So können die Patienten mit ST-Streckenhebungsinfarkt und dem damit verbundenen hohen akuten Sterblichkeitsrisiko sofort einer notwendigen Reperfusionsmaßnahme (d. h. Herzkatheteruntersuchung) zugeführt werden. Bei Patienten ohne ST-Streckenelevation werden dann im zweiten Schritt der Risikostratifizierung kardiale Marker (Troponine) bestimmt. Sollten diese positiv sein, ist die Diagnose nicht ST-Streckenelevationsmyokardinfarkt (NSTEMI) zu stellen. Bei negativen kardialen Markern und fehlender ST-Streckenelevation besteht eine instabile Angina (IAP).
Trotz der häufig typisch vorliegenden elektrokardiographischen Veränderungen bei Patienten mit Myokardischämie und Infarkt unterliegen Sensitivität und Spezifität des EKGs Einschränkungen. So liegen beispielsweise bei etwa 20–30 % der Patienten mit akutem Nicht-ST-Streckenelevations-Myokardinfarkt trotz fehlender ST-Streckenelevation komplette Verschlüsse der Infarktarterie vor. Gleichsam liegt bei Patienten mit akutem Thoraxschmerz und ST-Streckenelevationen nicht immer ein thrombotischer Verschluss einer Koronararterie vor. Die akute Perimyokarditis oder auch eine stressinduzierte Takotsubo-Kardiomyopathie können zu vergleichbaren elektrokardiographischen Veränderungen führen.

Herzrhythmusstörungen

Herzrhythmusstörungen basieren entweder auf einer Störung der Erregungsbildung, der Erregungsleitung oder beidem. Anamnese (z. B. Schwindel, Synkopen, Herzrasen) und klinischer Befund (z. B. Palpation) können zwar sehr gute Hinweise auf bradykarde oder tachykarde Herzrhythmusstörungen liefern, die zugrunde liegende Pathophysiologie zeigt sich jedoch in vielen Fällen schon im Oberflächen-EKG. Die Diagnose von Herzrhythmusstörungen sind daher eine weitere Domäne des Elektrokardiogramms. Eine klinisch notwendige Korrelation von Symptom (z. B. Synkope) und zugrunde liegender Rhythmusstörung (z. B. AV-Block III, Abb. 5) ist in vielen Fällen jedoch erst durch das Langzeit-EKG möglich.

Myokardhypertrophie und Dilatation

Akute (z. B. Lungenarterienembolie) oder chronische Belastungen (z. B. arterielle/pulmonale Hypertonie, Klappenstenosen) der Herzhöhlen zeigen sich elektrokardiographisch beispielsweise durch Veränderungen der Herzachse, intraventrikuläre Leitungsverzögerungen, Zunahme der Amplitude und Repolarisationsstörungen.
Ein typisches Beispiel der akuten Rechtsherzbelastung (akutes „Cor pulmonale“) stellt die akute Lungenarterienembolie dar. Hier kann es zur Tachykardie, Vorhofflimmern, einer Abweichung der Herzachse nach rechts, dem sog. S1-Q3-Typ (McGinn White-Typ) oder auch der T-Welleninversion rechtspräkardial kommen (Abb. 6). Diese elektrokardiographischen Zeichen sind jedoch nicht pathognomonisch zu verstehen und können in Abhängigkeit der hämodynamischen Relevanz auch gänzlich fehlen. Eine chronische Druckbelastung des rechten Herzens, z. B. als Folge einer pulmonalen Hypertonie, zeigt sich häufig mit prominenten R-Zacken in V1 (R > S) oder auch einem Rechtslagetyp. Auch hier können T-Welleninversionen in den präkordialen Ableitungen auftreten.
Die linksventrikuläre Hypertrophie ist ein wichtiger nichtinvasiver Marker für den plötzlichen Herztod und kann elektrokardiographisch vor allem über unterschiedliche Amplitudenkriterien erkannt werden (z. B. SV1 + RV5/6 > 35 mm). Hinzu können Repolarisationsstörungen oder auch ein inkompletter oder kompletter Linksschenkelblock kommen. Die Sensitivität ist allerdings bei adipösen Patienten vermindert.
Auch wenn das EKG, vor allem bei der Linksherzhypertrophie, sehr wichtige Hinweise für eine kardiale Hypertrophie oder Dilatation liefern kann, stellt die Echokardiographie aufgrund ihrer deutlich besseren Sensitivität und Spezifität den diagnostischen Goldstandard dar. Zudem können die zugrundeliegenden kardialen Pathologien (z. B. Vitien) erkannt und auch quantifiziert werden.

Das Belastungs-EKG

Das Belastungs-EKG ist ein Leistungstest, bei dem Patienten einer definierten Belastung unterzogen werden. Die ersten Ergometer mit Handkurbeln, Laufbändern und Fahrrädern wurden im 19. Jh. entwickelt. Heutzutage werden vor allem Fahrrad- und Laufbandergometer als Fitnessgeräte in der Arbeitsmedizin und zur Diagnostik und Differenzialdiagnostik von kardialen und kardiopulmonalen Erkrankungen verwendet.

Grundlagen

Häufige medizinische Einsatzgebiete für Ergometer sind die Leistungsprüfung im (Leistungs-) Sportbereich sowie im Rahmen arbeitsmedizinischer Untersuchungen.
Eine besonders hohe medizinische Bedeutung besitzt die Ergometrie in der Diagnostik kardialer und der Differenzialdiagnostik kardiopulmonaler Erkrankungen (Spiroergometrie) sowie der kardialen Risikostratifizierung. Während sich im deutschsprachigen Raum das Fahrradergometer durchgesetzt hat, wird in den angelsächsischen Ländern gerne das Laufbandergometer verwendet („exercise treadmill test“).
Während einer definierten und standardisierten physikalischen Belastung können vor allem das Herzfrequenz- und Blutdruckverhalten sowie Veränderungen des EKGs aufgezeichnet und interpretiert werden. Aufgrund des Prinzips der Ischämiekaskade ist das Belastungs-EKG geeignet, eine belastungsabhängige myokardiale Ischämie zu erkennen (Abb. 7). Die Nachweissicherheit (Spezifität und Sensitivität) einer behandlungsbedürftigen Koronarstenose liegen jedoch nur bei etwa 70 %. Eine höhere diagnostische Sicherheit nichtinvasiver Verfahren haben Stressechokardiographie, Myokardszintigraphie und vor allem die kardiale Magnetresonanztomographie (sowie in bestimmten Indikationen auch die kardiale Computertomographie).
Typische leitlinienkonforme Indikationen zur Ergometrie im Rahmen der Diagnostik einer koronaren Herzerkrankung sind in Tab. 1 dargestellt.
Tab. 1
Indikationen zur Belastungsuntersuchung zur Diagnostik einer koronaren Herzkrankheit. (Aus Trappe und Löllgen 2000)
Klasse I
Erwachsene Patienten mit mäßigem Risiko für eine KHK (auch Pt mit komplettem Rechtsschenkelblock und ST-Streckensenkung, <1 mm im Ruhe-EKG) nach Alter, Symptomen und Geschlecht
Pt mit Verdacht auf eine KHK oder bekannter KHK
Pt mit Verdacht auf eine KHK oder bekannter KHK mit signifikanten
Veränderungen des klinischen Bildes
Klasse IIa
Vasospastische Angina pectoris
Klasse IIb
Pt mit hoher Wahrscheinlichkeit für eine KHK (nach Alter, Symptomen, Geschlecht)
Pt mit niedriger Wahrscheinlichkeit für eine KHK (nach Alter, Symptomen, Geschlecht)
ST-Streckensenkung <1 mm im Ruhe-EKG unter Digitalismedikation
Linksventrikuläre Hypertrophiezeichen und ST-Streckensenkungen, <1 mm im Ruhe-EKG

Vorgehen und Interpretation

Das Prinzip der Ergometrie beruht auf einer standardisierten Belastungssteigerung, für die verschiedene Belastungsprotokolle bestehen. Das häufig verwendete Schema der WHO empfiehlt einen Beginn mit 25 oder 50 Watt und eine Steigerung um 25 Watt nach jeweils 2 min. Die maximal zu erreichende Pulsfrequenz kann mit der Formel „220 minus Alter (in Jahren)“ errechnet werden. Eine Ausbelastung wird bei Erreichen der unteren Standardabweichung (Maximalfrequenz minus ca. 10–12 Schläge pro min) angenommen. Die Untersuchung wird abgebrochen, wenn im EKG signifikante ST-Streckensenkungen (horizontal oder deszendierend, größer als 0,1 mV) oder -hebungen auftreten, bei typischen pektanginösen Beschwerden, einem Blutdruckanstieg über 220 mmHg, einem Blutdruckabfall unter den Ausgangswert oder ventrikulären Herzrhythmusstörungen. Die maximale Belastbarkeit wird absolut in Watt und relativ in Prozent zur alters-, geschlechts- und gewichtsbezogenen Soll-Leistung oder Soll-Arbeits-Kapazität ermittelt.
Die Bewertung des Belastungs-EKGs erfolgt auf der Basis der klinischen Symptomatik sowie der elektrokardiographischen Änderungen. Klinische Leitsymptome wie die Angina pectoris oder Dyspnoe müssen während des Arbeitsversuchs erfasst und bewertet werden. Die Analyse der EKG-Veränderungen erfordert Erfahrung, wobei vornehmlich horizontale oder deszendierende ST-Streckensenkungen von über 0,1 mV als pathologisch angesehen werden (Abb. 8).
Für weitergehende Erläuterungen wird auf die aktuellen Leitlinien verwiesen (http://leitlinien.dgk.org).

Video/Audio

Below is the link to the Video/Audio.
Video 1
Durchführung einer EKG-Untersuchung. ### [14.015] EKG_Unkenntlich.wmv ### (WMV 73048 kb)
WMV file: 73049 kb
Literatur
Loscalzo J (2008) HARRISONS Kardiologie Deutsche Sonderausgabe. ABW Wissenschaftsverlag 96–97
Notfall-EKG (aus Lindner, UK. Notfall & Rettungsmedizin 7(3). doi:10.1007/s10049-004-0651-0. Herausgegeben 01.05.2004
Schmidt RF, Lang F, Heckmann M (2011) Physiologie des Menschen. Springer, HeidelbergCrossRef
Trappe HJ, Löllgen H (2000) Leitlinien zur Ergometrie. Z Kardiol 89:821–837CrossRefPubMed