DGIM Innere Medizin
Autoren
Ralf Langhoff

Erkrankungen der extrakraniellen hirnversorgenden Arterien

Die Erkrankungen der extrakraniellen hirnversorgenden Arterien verdienen besondere Aufmerksamkeit, da sich in Deutschland ca. 170.000 Schlaganfälle pro Jahr ereignen und ca. 15–20 % dieser Ereignisse auf Stenosen oder Verschlüsse der extrakraniellen hirnversorgenden Gefäße zurückgeführt werden können. Der Prävention und Diagnostik carotisbedingter zerebraler Ischämien kommt somit eine große Bedeutung zu. Unverändert stellt die farbkodierte Duplexsonographie neben der Dopplersonographie die wichtigste apparative Untersuchungsmethode dar. Trotz zahlreicher Studien zur Therapie symptomatischer und asymptomatischer Carotisstenosen herrscht Unsicherheit und Uneinigkeit in der Wahl des Therapieverfahrens. Die Indikation zur invasiven Behandlung einer Carotisstenose sollte immer interdisziplinär unter Einbeziehung eines in der Diagnostik und Behandlung von Carotisstenosen erfahrenen Neurologen gestellt werden.

Einleitung

Die Erkrankungen der extrakraniellen hirnversorgenden Arterien verdienen besondere Aufmerksamkeit, da sich in Deutschland ca. 170.000 Schlaganfälle pro Jahr ereignen und ca. 15–20 % dieser Ereignisse auf Stenosen oder Verschlüsse der extrakraniellen hirnversorgenden Gefäße zurückgeführt werden können. Der Schlaganfall ist mit über 60.000 Todesfällen pro Jahr die dritthäufigste Todesursache in Deutschland. Der Prävention und Diagnostik carotisbedingter zerebraler Ischämien kommt somit eine große Bedeutung zu. Andere Gefäßpathologien der hirnversorgenden Arterien treten deutlich seltener auf und sollten eher in der differenzialdiagnostischen Betrachtung und hier insbesondere bei jüngeren Patienten Beachtung finden. Beispiele sind inflammatorische Erkrankungen, Verletzungen, Dissektionen und Aneurysmen.
Aktuelle Leitlinien: deutsch-österreichische S3-Leitlinie zur Diagnostik, Therapie und Nachsorge der extracraniellen Carotisstenose
Patienten mit extrakraniellen Carotisstenosen sind häufig multimorbide und werden von verschiedenen Disziplinen diagnostisch und therapeutisch betreut. Die lange Entstehungsgeschichte der vorliegenden S3-Leitlinie ist auf den lange währenden Dissens über das beste Therapieverfahren zurückzuführen (S3-Leitlinienreport, awmf.org 2012). Obwohl zahlreiche und hochwertige Studien über den Vergleich von Carotisendarterektomie (CEA, „carotid endarterectomy“) und Carotisstenting (CAS, „carotid artery stenting“) für symptomatische Patienten vorliegen, gibt es bis heute keinen sicheren und abschließenden Vergleich.
Die vorliegende S3-Leitlinie, die seit 2015 wieder zur Revision ansteht, gibt differenzierte Empfehlungen und Handlungsanweisungen für den praktischen Umgang mit Patienten, die symptomatische oder asymptomatische Carotisstenosen aufweisen. In den Entscheidungsprozess fließen das individuelle Operationsrisiko des Patienten sowie die lokalen Zentrumsgegebenheiten und dessen Expertise mit ein. Ein in der Diagnostik und Therapie von Carotisstenosen erfahrener Neurologe sollte diesen Prozess begleiten.

Epidemiologie

Eine signifikante Stenose der Arteria carotis interna (ACI) wird in der Regel ab einem Stenosegrad von 50 % definiert. Da asymptomatische Stenosen nicht mit Symptomen assoziiert sind, können sie nur durch ein systematisches Screening oder durch Zufall entdeckt werden. Screeninguntersuchungen werden aus folgende Gründen durchgeführt: (präoperative Untersuchungen, Stenosegeräusch bei der Auskultation, Abklärung einer symptomatischen Stenose mit der Möglichkeit des Erkennens einer asymptomatischen kontralateralen Stenose etc.). Allerdings existieren keine groß angelegten systematischen Screeningstudien, sodass die exakte Angabe der Prävalenz schwierig ist. Es wird geschätzt, dass die Prävalenz einer asymptomatischen Carotisstenose >50 % zwischen 2 und 8 %, die einer asymptomatischen Carotisstenose >80 % zwischen 1 und 2 % liegt (Hill 1998). Die Prävalenzraten sind altersabhängig. Die Framingham-Studie (Jacobowitz et al. 2003) ergab eine Stenosehäufigkeit von 9,5 % bei Probanden >60 Jahre.
Die Berliner Alten-Studie (Hillen et al. 2000) untersuchte die Prävalenz von Carotisstenosen an 225 augenscheinlich gesunden mobilen Probanden im Alter zwischen 70 und 100 Jahren (mittleres Alter >80 Jahre). Mindestens ein Plaque wurde bei 64 % dieser Probanden gefunden, 15 % hatten eine Carotisstenose von >50 % und 4 % eine Stenose von >75 %. Die Probanden mit Plaques zeigten eine erhöhte 5-Jahres-Mortalität (OR 2,88; 95 % KI 1,30–6,35). Unterschiedliche Studien konnten zeigen, dass die Prävalenzraten bei Menschen mit vaskulären Risikofaktoren deutlich höher liegen: Eine Prävalenz zwischen 10–30 % für eine Stenose >50 % konnte bei Patienten mit Hyperlipidämie, Diabetes, koronarer Herzkrankheit, peripherer arterieller Verschlusskrankheit und Rauchern gezeigt werden.
Stenosegrad und Schlaganfallrisiko
Das Risiko für ein ipsilaterales neurologisches Defizit nimmt mit dem Stenosegrad zu. So zeigen verschiedene Untersuchungen, dass das jährliche Risiko für ein ipsilaterales neurologisches Defizit bei einer Stenose <50 % bei 0–3,8 %, bei 50–80 % bei 2–5 % und bei Stenosen >80 % bei 1,7–18 % liegt. Beim überwiegenden Teil dieser Ereignisse handelte es sich um eine transitorische ischämische Attacke (TIA) oder eine Amaurosis fugax. Das Risiko für einen manifesten ipsilateralen Hirninfarkt beträgt <1 % (Stenose <50 %), 0,8–2,4 % (Stenose 50–80 %) und 1–5 % (Stenose >80 %) pro Jahr. Ebenso wie bei den Prävalenzraten sind diese Daten abhängig von der untersuchten Studienpopulation (Hennerici et al. 1987). Aufgrund der verbesserten medikamentösen Therapie der Riskofaktoren, scheint das Infarktrisiko bei asymptomatischen Stenosen ebenfalls zu sinken.
Progression des Stenosegrades
Das Risiko der Progression einer asymptomatischen Carotisstenose nimmt mit der Zeit zu und variiert – in Abhängigkeit von der Definition der Stenoseprogression und der untersuchten Population – zwischen 4 % und 29 % pro Jahr (Hennerici et al. 1987). Verschiedene Studien haben versucht, den natürlichen Verlauf der Stenoseprogression, prädiktive Parameter der Progression und die Bedeutung einer Stenoseprogression für neue neurologische Ereignisse mittels multipler Regressionsanalyse zu beschreiben. Die divergierenden Ergebnisse sind nicht ohne weiteres vergleichbar, da in den meisten Studien die Zielpopulation, der initiale Stenosegrad und die Nachbeobachtungszeit deutlich unterschiedlich waren. Die meisten Untersuchungen konnten zeigen, dass die Stenoseprogression – insbesondere über 80 % – mit einer erhöhten Rate an ipsilateralen Ereignissen assoziiert war (Mackey et al. 1997).

Klinik

Symptomatische Arteria-carotis-Stenose

Stenoseassoziierte Symptome sind retinale Ischämien (Amaurosis fugax), einseitige Paresen, einseitige Gefühlsstörungen, Sprachstörungen (Aphasie) und Sprechstörungen. Hingegen stellen Schwindel, Doppelbilder, Gedächtnisstörungen und Kopfschmerzen keine typischen Symptome einer Carotisstenose dar. Eine Stenose kann zudem auch dann als symptomatisch eingestuft werden, wenn in der Bildgebung – insbesondere in der sehr sensitiven diffusionsgewichteten Magnetresonanztomographie (MRT) – eine akute oder subakute, klinisch stumme Ischämie nachgewiesen wird.

Asymptomatische Arteria-carotis-Stenose

Eine Stenose wird als asymptomatisch klassifiziert, wenn in den vergangenen sechs Monaten keine stenoseassoziierten Symptome aufgetreten sind.

Diagnostik

Unverändert stellt die farbkodierte Duplexsonographie (FKDS) neben der Dopplersonographie die wichtigste apparative Untersuchungsmethode dar. Die Ultraschalldiagnostik soll entsprechend der aktuellen Kriterien der DEGUM (Deutsche Gesellschaft für Ultraschall in der Medizin) durchgeführt werden (Tab. 1) (Arning et al. 2010). Eine Stenosegraduierung sollte nach den Kriterien des NASCET (North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial) erfolgen und den distalen und nicht den lokalen Stenosegrad (nach European Carotid Surgery Trial, ECST) als Referenz einbeziehen. Sollte eine weitere bildgebende Diagnostik nötig sein, wird der Magnetresonanzangiographie (MRA) und der Computertomographie-Angiographie (CTA) gegenüber der – invasiven – diagnostischen digitalen Subtraktionsangiographie (DSA) der Vorzug gegeben. Eine Bildgebung des Hirnparenchyms sollte bei neurologischen Ereignissen immer mit erfolgen. Diffusionsgewichtete Verfahren sind insbesondere bei klinisch symptomarmen Patienten sinnvoll, um bei unauffälligen Befunden in der kraniellen Computertomographie (CCT) einen Parenchymschaden zu detektieren. Eine DSA soll nur dann erfolgen, wenn mit den nicht invasiven Verfahren keine konklusive Aussage möglich ist und eine therapeutische Konsequenz resultiert.
Tab. 1
Stenosegraduierung der Arteria carotis interna nach aktuellen DEGUM-Kriterien. (Nach Arning et al. 2010)
Stenosegrad (NASCET-Definition) (%)
10
20–40
50
60
70
80
90
Verschluss
Stenosegrad alt (ECST-Definition) (%)
45
50–60
70
75
80
90
95
Verschluss
Hauptkriterien
1. B-Bild
+++
+
      
2. Farbdopplerbild
+
+++
+
+
+
+
+
+++
3. Systolische Spitzengeschwindigkeit im Stenosemaximum (cm/s) ca.
  
200
250
300
350–400
100–500
 
4. Systolische Spitzengeschwindigkeit poststenotisch (cm/s)
    
>50
<50
<30
 
5. Kollateralen und Vorstufen (Periorbitalarterien/ACA)
    
(+)
++
+++
+++
Zusatzkriterien
6. Diastolische Strömungsverlangsamung prästenotisch (ACC)
    
(+)
++
+++
+++
7. Strömungsstörungen poststenotisch
  
+
+
++
+++
(+)
 
8. Enddiastolische Strömungsgeschwindigkeit im Stenosemaximum (cm/s)
  
bis 100
bis 100
über 100
über 100
  
9. Konfetti-Zeichen
   
(+)
++
++
  
10. Stenoseindex ACI/ACC
  
≥2
≥2
≥4
≥4
  
ACA Arteria cerebri anterior, ACC Arteria carotis communis, ACI Arteria carotis interna
Screeninguntersuchungen
Eine generelle, flächendeckende Screeninguntersuchung auf das Vorliegen einer extrakraniellen Carotisstenose wird nicht empfohlen. Screeninguntersuchungen sollten auf Patientengruppen mit einem vaskulären Risikoprofil beschränkt werden, bei denen im Falle eines positiven Ergebnisses eine therapeutische Konsequenz erwächst. Die Duplexsonographie der extrakraniellen Hirngefäße hat sich als Goldstandard behauptet – eine Auskultation der Arteria carotis ist zur Stenosedetektion ungeeignet.
Wegen der Risikoerhöhung für einen Schlaganfall bei einem Stenoseprogress sind Kontrolluntersuchungen bei asymptomatischen Stenosen sinnvoll. Eine erste Kontrolle sollte sechs Monate nach Erstdiagnose und bei fehlendem Progress jährlich erfolgen.

Differenzialdiagnostik

Neben den atherosklerotischen Veränderungen der zuführenden Hirnarterien müssen insbesondere bei Fehlen entsprechender Risikofaktoren und bei Patienten unter dem 50. Lebensjahr andere Ursachen bedacht werden. Hier sind insbesondere die fibromuskuläre Dysplasie und die Takayasu-Arteriitis vorherrschend. Bei letzterer ist die Duplexsonographie mit Nachweis einer massiven Wandverdickung wegweisend. Es handelt sich meist um weibliche Patientinnen. Bei der Takayasu-Artriitis sind typischerweise die dem Ultraschall nicht zugänglichen Abgänge der hirnversorgenden Gefäße aus dem Aortenbogen betroffen, sodass bei entsprechendem Verdacht eine MR-Untersuchung erfolgen muss. Des Weiteren sind bakteriell-entzündliche Vaskulitiden, entzündliche Gefäßveränderungen im Rahmen anderer Systemerkrankungen und Vaskulitiden der großen Gefäße zu bedenken. Bei Gefäßverletzungen und auch spontanen Dissektionen sind Anamnese und Bildgebung meist wegweisend
Andere Ursachen für entzündliche Gefäßprozesse

Therapie

Trotz zahlreicher, auch hochwertiger Studien zur Therapie symptomatischer und asymptomatischer Carotisstenosen herrscht Unsicherheit und Uneinigkeit in der Wahl des Therapieverfahrens.

Therapie der asymptomatischen Carotisstenose

Die Indikation zur invasiven Behandlung einer Carotisstenose sollte immer interdisziplinär unter Einbeziehung eines in der Diagnostik und Behandlung von Carotisstenosen erfahrenen Neurologen gestellt werden.
Da sich die konservative Therapie („best medical treatment“, BMT) im Laufe der Jahre weiter entwickelt hat und die Studien zum Vergleich Carotisendarterektomie/Carotisstenting diesen Anforderungen nicht genügen, besteht ein generelles Einvernehmen der Fachgesellschaften, dass Patienten mit einer asymptomatischen Carotisstenose vorzugsweise in eine dreiarmige Studie (Carotisendarterektomie/Carotisstenting/„best medical treatment“) eingeschlossen werden sollten. Das Risiko, bei Stenosegrad der Arteria carotis interna (>70 %) unter „best medical treatment“ ein neurologisches Ereignis zu erleiden, ist deutlich geringer einzuschätzen als weitläufig angenommen. In einer prospektiv durchgeführten Studie (Oxford Vascular Study) (Marquardt et al. 2010) lag die jährliche mittlere Ereignisrate für einen ipsilateralen Schlaganfall bei 0,34 % und damit deutlich geringer als in den randomisierten Carotisendarterektomie- oder Carotisstenting-Studien zur asymptomatischen Carotisstenose. Ein Nutzen revaskularisierender Maßnahmen ist nur bei einer perioperativen Komplikationsrate <3 %, einem Stenosegrad >70 % und einer Lebenserwartung von mehr als fünf Jahren zu erwarten, dabei eher bei Männern als bei Frauen, sofern die Patienten nicht ein hohes kardiovaskuläres Risiko aufweisen. Analog zu symptomatischen Carotisstenosen sollte eine interdisziplinäre Therapieentscheidung mit einem Facharzt für Neurologie erfolgen.
Wenn die Indikation zur invasiven Behandlung besteht, kann Carotisstenting auch bei asymptomatischen Stenosen erwogen werden, insbesondere, wenn erschwerte anatomisch-chirurgische Bedingungen oder ein erhöhtes Operationsrisiko vorliegen und das behandelnde Zentrum zur Carotisendarterektomie analoge Qualitätskriterien mit einer Komplikationsrate von weniger als 3 % nachweislich erfüllt. Eine orale Antikoagulation von Patienten mit arteriosklerotischer Carotisstenose bringt keinen Vorteil gegenüber einer Therapie Acetylsalicylsäure (ASS). Die mittel- und langfristige Sekundärprävention entspricht vor allem in Bezug auf die Risikofaktorenmodifikation der primären und sekundären Schlaganfallprophylaxe (Goldstein et al. 2011). Hierzu gehören neben Thrombozytenfunktionshemmern die Lebensstilmodifikationen wie Verzicht auf Nikotin, Normalisierung des Körpergewichtes und ausreichend körperliche Aktivität; auch medikamentöse Maßnahmen zur Behandlung einer arteriellen Hypertonie, von Lipidstoffwechselstörungen und eines Diabetes mellitus (Tab. 2).
Tab. 2
Wichtige Therapieempfehlungen zur asymptomatischen Carotisstenose. (Aus S3-Leitlinie: Diagnostik,Therapie und Nachsorge extracranieller Carotisstenosen, AWMF 004-028)
 
Grad
LoE
Patienten sollen vor und nach einer CEA ASS einnehmen, eine Dauertherapie mit ASS soll nicht unterbrochen werden (gilt auch für symptomatische Stenosen)
↑↑
1
Die medikamentöse und nicht medikamentöse Basistherapie zur Verhinderung arteriosklerotischer Komplikationen soll sich an den entsprechenden Leitlinien und Standards orientieren (gilt auch für symptomatische Stenosen)
↑↑
1
Die CEA soll bei Patienten mit einer 60–99 %igen asymptomatischen Carotisstenose erwogen werden, da das Schlaganfallrisiko bei diesen Individuen gering, aber statistisch signifikant reduziert wird
↑↑
1
Der Nutzen der CEA bei Patienten mit asymptomatischer Carotisstenose besteht nur, wenn die Behandlung mit einer Komplikationsrate von weniger als 3 % durchgeführt wird
↑↑
1
Der Nutzen der CEA bei Patienten mit asymptomatischer Carotisstenose besteht vor allem für Männer und Patienten mit einer Lebenserwartung von mindestens fünf Jahren
1
Der Stellenwert der Therapieverfahren (CEA, CAS, BMT) bei asymptomatischer Carotisstenose sollte in kontrollierten Studien überprüft werden
GCP
-
Wenn bei einer asymptomatischen Carotisstenose die Indikation zur invasiven Behandlung besteht, kann CAS alternativ erwogen werden, wenn das behandelnde Zentrum zur CEA analoge Qualitätskriterien mit einer Komplikationsrate von weniger als 3 % nachweislich einhält
2b
Bei erschwerten Bedingungen für eine CEA kann bei bestehender Therapieindikation in Zentren mit nachgewiesener Komplikationsrate <3 % alternativ eine CAS erwogen werden
2b
ASS Acetylsalicylsäure, BMT „best medical treatment“, CAS „carotid artery stenting“, CEA „carotid endarterectomy“, GCP „good clinical practice“, LoE „level of evidence“
↑↑ Starke Empfehlung „soll“
↑ Empfehlung „sollte“
↔ Empfehlung offen „kann“
↓↓ Starke Empfehlung „sollte nicht“

Therapie der symptomatischen Carotisstenose

Bei symptomatischen Stenosen >50 % ist der Nutzen einer sekundärpräventiven Behandlung belegt. Die Carotisendarterektomie stellt bei normalem Operationsrisiko die Methode der Wahl bei der Behandlung der symptomatischen Carotisstenose dar (NASCET 1991; ECST 1998; Rothwell et al. 2003). Ein Nutzen der Revaskularisation ist insbesondere innerhalb der ersten 14 Tage nach einem neurologischen Ereignis belegt (Rothwell et al. 2004). Das Carotisstenting sollte bei symptomatischen Patienten mit hohem chirurgischen Operationsrisiko als eine Alternative zur Carotisendarterektomie in Betracht gezogen werden. Carotisstenting wird darüber hinaus für bestimmte Patientensubgruppen empfohlen: Stenose an chirurgisch nicht erreichbarer Stelle, Restenose nach Carotisendarterektomie, radiogene Stenose, Tandemstenosen mit höhergradiger intrakranieller oder intrathorakaler Stenose und eine kontralaterale Parese des Nervus laryngeus recurrens (Abb. 1). Der Nutzen beider Verfahren ist nur bei einer dokumentierten Komplikationsrate (Schlaganfall/Tod) <6 % gegeben. In Zentren mit dokumentierter Schlaganfallrate/Letalität von <6 % kann das Carotisstenting als eine Alternative zur Carotisendarterektomie in Betracht gezogen werden. Zur Kontroverse zwischen chirurgischer oder katheterbasierter Revaskularisierung wurde während des Leitlinienprozesses als unabhängiges Gremium das Ärztliche Zentrum für Qualität in der Medizin als gemeinsame Einrichtung der Bundesärztekammer und der Kassenärztlichen Bundesvereinigung zu einer Stellungnahme aufgefordert (Nothacker 2010). Es kam zu dem Schluss, dass der Stellenwert des Carotisstenting im Vergleich zur Carotisendarterektomie in der Behandlung symptomatischer Carotisstenosen aufgrund der vorliegenden Studiendaten bei methodischen Mängeln und fehlenden Langzeitdaten nicht abschließend beurteilt werden kann. Wenn die Entscheidung für ein revaskularisierendes Verfahren fällt, so sollte die Carotisendarterektomie oder das Carotisstenting so früh wie möglich nach dem neurologischen Indikatorereignis durchgeführt werden (Rothwell et al. 2004). Auch für symptomatische Patienten gibt es eine Alters-und Geschlechtspräferenz: Männer, >70-jährige Patienten, Patienten mit höchstgradigen und/oder ulzerierten Stenosen, insuffizientem Kollateralkreislauf und rezidivierenden Symptomen profitieren besonders. Ein Neurologe ist in der Kontrolle der Ergebnisqualität unabdingbar. Für alle revaskularisierenden Verfahren gilt, dass Patienten lebenslang ASS erhalten sollten, nach Carotisstenting zusätzlich für mindestens vier Wochen Clopidogrel (Tab. 3).
Tab. 3
Wichtige Empfehlungen zur symptomatischen Stenose. (Aus S3-Leitlinie: Diagnostik,Therapie und Nachsorge extracranieller Carotisstenosen, AWMF 004-028)
 
Grad
LoE
Eine CEA wird für Patienten mit Stenose von 70–99 % nach TIA oder nicht behinderndem Schlaganfall empfohlen
↑↑
1a
Eine CEA soll auch bei Patienten mit einer symptomatischen Stenose von 50–69 % erwogen werden; Männer mit kürzlich zurückliegenden hemisphäralen (AF, TIA, „stroke mRS“ <3) Symptomen profitierten am ehesten
↑↑
1a
Eine CEA wird nicht empfohlen für Stenosen unter 50 %
↓↓
1a
Es wird empfohlen, die CEA so früh wie möglich nach dem Indexereignis durchzuführen
↑↑
2
Die CEA ist bei normalem Operationsrisiko die Methode der Wahl bei der Behandlung der symptomatischen Carotisstenose
↑↑
1a
CAS sollte bei symptomatischen Patienten mit hohem chirurgischen Operationsrisiko als eine Alternative zur CEA in Betracht gezogen werden
2
CAS kann bei symptomatischen Patienten in Zentren mit dokumentierter Schlaganfallrate/Letalität von <6 % als eine Alternative zur CEA erwogen werden
2
Die Komplikationsraten sollen durch einen Neurologen kontrolliert werden
GCP
-
Patienten sollen periinterventionell eine duale Plättchenhemmung aus ASS und Clopidogrel vor und für mindestens einen Monat nach der CAS erhalten
↑↑
1
AF Vorhofflimmern (atriale Fibrillation), CAS „carotid artery stenting“, CEA „carotid endarterectomy“, GCP „good clinical practice“, LoE „level of evidence“, TIA transitorische ischämische Attacke
↑↑ Starke Empfehlung „soll“
↑ Empfehlung „sollte“
↔ Empfehlung offen „kann“
↓↓ Starke Empfehlung „ sollte nicht“
Eine ambulante Revaskularisation (Carotisendarterektomie oder Carotisstenting) wird aus Gründen der Patientensicherheit abgelehnt. Die Carotisendarterektomie und das Carotisstenting sollten nur in Krankenhäusern mit ausgewiesener Expertise und dokumentierter niedriger Letalität und Schlaganfallrate sowie hohen Fallzahlen für Carotisendarterektomie/Carotisstenting durchgeführt werden. Die Fallzahl bezogen auf das Krankenhaus und die Fallzahl bezogen auf den Operateur/Interventionalisten beeinflussen die perioperative Komplikationsrate (Theiss et al. 2008; Eckstein et al. 2005). Valide Schwellenwerte können für Deutschland nicht angegeben werden. Seit 2012 wurde vom Gesetzgeber eine externe Qualitätssicherung nach § 137 SGB V auch auf das Carotisstenting (für die Carotisendarterektomie bestand diese bereits) verpflichtend ausgedehnt. Es wird empfohlen, die Carotisendarterektomie prinzipiell durch einen Facharzt für Gefäßchirurgie durchführen zu lassen (Killeen et al. 2007). Außerdem sollte in der jeweiligen Institution mindestens ein Gefäßchirurg mit einer jährlichen Fallzahl von >10 Carotisendarterektomien sowie ein endovaskulär tätiger Arzt, der ebenfalls eine Fallzahl >10 Carotisstenting pro Jahr vorweist, tätig sein. Dieser sollte zuvor >100 selektive diagnostische Katheterangiographien der hirnversorgenden Gefäße und >25 supraaortale Interventionen selbstständig durchgeführt haben (Storck et al. 2012). Eine 24-Stunden-Verfügbarkeit von apparativer Diagnostik, insbesondere CCT/MRT, eines interventionellen und gefäßchirurgischen Dienstes sowie die Möglichkeit der Überwachung von Risikopatienten sollten gegeben sein. Ein Facharzt für Neurologie sollte ebenfalls integraler Bestandteil der Zentrumsstruktur sein.

Verlauf und Prognose

Die Prognose von Erkrankungen der hirnzuführenden Arterien wird unmittelbar durch die Ätiologie und den begleitenden Endorganschaden bestimmt.
Das Spektrum reicht von einer asymptomatischen Carotisstenose mit einem unter heutigen Bedingungen „best medical treatment“ sehr guten Prognose bis zu einem behindernden Schlaganfall mit hoher Mortalität.
Bei symptomatischen Carotisstenosen und erfolgreicher Therapie, ungeachtet ob Carotisendarterektomie oder Carotisstenting, scheinen zumindest die 4-Jahres-Daten hinsichtlich des Endpunktes Schlaganfall keine Unterschiede der beiden Therapieverfahren zu zeigen – die jährliche Schlaganfallrate liegt bei ca. 1 % (siehe SPACE-, EVA-3S- und CREST-Studie).

Besondere Aspekte

Betrachtet man Pathologien der hirnversorgenden Arterien im Rahmen von entzündlichen oder anderen Systemerkrankungen, so sind die Verläufe insbesondere durch eine frühe Diagnosestellung und das Einleiten einer sofortigen antiinflammatorischen Therapie bestimmt.
Dissektionen werden vielfach lediglich antikoaguliert und sind in einem Gefäßzentrum interdisziplinär zu betreuen, da auch operative oder interventionelle Verfahren zur Therapie herangezogen werden können. Aneurysmata, die in der Regel atherosklerotisch getriggert oder Folge eines Gefäßwandtrauma sein können, werden in der Regel operativ saniert.
Literatur
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