DGIM Innere Medizin

Info

Publiziert am: 22.04.2015

Funktionelle Dyspepsie

Verfasst von: Jutta Keller und Peter Layer

Unter Dyspepsie werden auf den Oberbauch bezogene Beschwerden wie Schmerz, Druck- und Völlegefühl verstanden. Zu den wichtigsten Differenzialdiagnosen der Dyspepsie gehören das peptische Ulkus und die gastroösophageale Refluxerkrankung. Wenn sich keine die Symptome erklärenden Pathologien nachweisen lassen und gleichzeitig die Rom-III-Kriterien in Bezug auf Art, Häufigkeit und Dauer der Beschwerden erfüllt sind, spricht man von einer funktionellen Dyspepsie. Der klinische Befund ist bis auf einen möglicherweise vorhandenen epigastrischen Druckschmerz in der Regel unauffällig. Die Diagnose einer funktionellen Dyspepsie kann nur durch Ausschluss organischer Läsionen gesichert werden. Eine kausale Behandlung existiert nicht und eine dauerhafte Beschwerdefreiheit ist nur bei einer Minderheit der Patienten zu erreichen. Die Therapie zielt auf die Kontrolle der Symptome und die Verbesserung der Lebensqualität. Die Wahl der medikamentösen Therapie richtet sich zunächst nach der dominierenden Symptomatik.

Seitenanfang / Suche
Einleitung
Pathophysiologie
Epidemiologie
Klinik
Diagnostik
Therapie
Verlauf und Prognose

Einleitung

Unter Dyspepsie werden auf den Oberbauch bezogene Beschwerden wie Schmerz, Druck- und Völlegefühl verstanden. Solche Symptome werden von 20–40 % der Bevölkerung angegeben, jedoch begeben sich nur etwa 7 % der Bevölkerung deswegen in ärztliche Behandlung. In etwa der Hälfte der Fälle sind dyspeptische Beschwerden auf eine organische Erkrankung zurückzuführen. Zu den wichtigsten Differenzialdiagnosen der Dyspepsie gehören hierbei mit jeweils ca. 20–25 % das peptische Ulkus und die gastroösophageale Refluxerkrankung (Richter 1991). Weitere wichtige Differenzialdiagnosen sind in Tab. 1 aufgeführt.

Tab. 1

Differenzialdiagnosen bei dyspeptischen Beschwerden

– Magengeschwür (peptisches Ulkus)

– Erosive und nicht erosive gastroösophageale Refluxerkrankung

– Magen- / Ösophagus-Karzinom

– Störungen der Gallenwege und des Pankreas

– Nahrungsmittelintoleranzen oder -allergien

– Chronische intestinale Ischämie

– Nebenwirkung von Medikamenten (z.B. Eisen, Antibiotika, Narkotika, Digitalis, Östrogene und orale Kontrazeptiva, Theophyllin, Levodopa)

– Infektionen oder entzündliche Veränderungen im oberen Gastrointestinaltrakt

– Gastroparese (idiopathisch, medikamenteninduziert, postoperativ, bei endokrinen, rheumatologischen oder neurologischen Erkrankungen)

– Funktionelle Dyspepsie

Wenn sich demgegenüber keine die Symptome erklärenden Pathologien nachweisen lassen und gleichzeitig bestimmte Kriterien in Bezug auf Art, Häufigkeit und Dauer der Beschwerden erfüllt sind, dann ist das Krankheitsbild als funktionelle Dyspepsie oder (synonym) als Reizmagen zu bezeichnen. Die derzeit international anerkannten Rom-III-Kriterien für die Diagnose einer funktionellen Dyspepsie werden in Tab. 2 wiedergegeben (Tack et al. 2006).

Tab. 2

Diagnostische Kriterien* für eine funktionelle Dyspepsie

1. Eines oder mehrere der folgenden Symptome müssen gegeben sein:

a. Unangenehmes postprandiales Völlegefühl

b. Frühes Sättigungsgefühl

c. Epigastrischer Schmerz

d. Epigastrisches Brennen

und

2. Es dürfen keine Hinweise auf eine organische Erkrankung vorliegen (auch nicht bei gastroösophagealer Endoskopie), die die Symptome wahrscheinlich erklären können.

* Die Kriterien müssen für mindestens drei Monate erfüllt sein und mindestens sechs Monate vor der Diagnose aufgetreten sein.

Je nach vorherrschender Symptomatik unterscheidet die Rom-III-Klassifikation zusätzlich das häufigere postprandiale Distress-Syndrom und das seltenere epigastrische Schmerzsyndrom (Tab. 3 und 4) (Tack et al. 2006).

Tab. 3

Diagnostische Kriterien* für das postprandiale Distress-Syndrom

Eines oder beide der folgenden Symptome müssen gegeben sein:

1. Unangenehmes Völlegefühl nach dem Essen, nach Mahlzeiten normaler Größe, mindestens mehrfach pro Woche.

2. Frühe Sättigung, aufgrund derer eine normale Mahlzeit nicht beendet werden kann, mindestens mehrmals pro Woche.

Unterstützende Kriterien:

1. Ein Gefühl des Aufgeblähtseins im Oberbauch oder Übelkeit nach dem Essen oder exzessive Eruktationen können auftreten.

2. Ein epigastrisches Schmerz-Syndrom (Tab. 4) kann gleichzeitig vorhanden sein.

* Die Kriterien müssen für mindestens drei Monate erfüllt sein und mindestens sechs Monate vor der Diagnose aufgetreten sein.

Tab. 4

Diagnostische Kriterien* für das epigastrische Schmerzsyndrom

Es müssen alle folgenden Kriterien erfüllt sein:

1. Schmerzen oder Brennen im Epigastrium mit mindestens moderatem Schweregrad mindestens einmal pro Woche.

2. Der Schmerz tritt intermittierend auf.

3. Er tritt nicht generalisiert oder in anderen Regionen von Oberbauch oder Brust auf.

4. Keine Erleichterung durch Stuhlgang oder Flatus.

5. Die Kriterien für Störungen der Gallenblase oder des Sphinkter Oddi sind nicht gegeben.

Unterstützende Kriterien:

1. Der Schmerz kann brennend sein, hat aber keine retrosternale Komponente.

2. Der Schmerz wird üblicherweise durch die Nahrungsaufnahme induziert oder abgeschwächt, kann aber auch ohne Nahrungsaufnahme auftreten.

3. Ein postprandiales Distress-Syndrom kann gleichzeitig bestehen.

* Die Kriterien müssen für mindestens drei Monate erfüllt sein und mindestens sechs Monate vor der Diagnose aufgetreten sein.

Wie für alle funktionellen gastrointestinalen Erkrankungen gilt auch für die funktionelle Dyspepsie, dass die Erkrankung gehäuft mit extraintestinalen Symptomen wie Kopf- und Gelenkschmerzen sowie Angststörungen und Depressionen einhergeht.

Pathophysiologie

Die pathophysiologischen Mechanismen der funktionellen Dyspepsie sind nicht abschließend geklärt, wahrscheinlich liegen dem Krankheitsbild unterschiedliche Ursachen zugrunde. Im Einzelnen wurden die folgenden Störungen und Besonderheiten bei Patienten mit funktioneller Dyspepsie beschrieben:

Magenakkomodationsstörung durch verminderte Fundusrelaxation
Veränderte myoelektrische Aktivität
Antrale Hypomotilität
Verzögerte Magenentleerung
Sensibilisierung duodenaler Lipid- und pH-Sensoren
Erhöhte Cholezystokinin-(CCK-)Sensitivität
Viszerale Hypersensitivität
Dysfunktion des autonomen Nervensystems
Genetische Faktoren (Assoziation mit Polymorphismen in G-Protein-Beta-3-Untereinheit, COX1- und COMT-Gen, CCK1- und TRL2-Rezeptor)
Infektiöse und entzündliche Veränderungen (postinfektiöse funktionelle Dyspepsie)
Psychosoziale Faktoren

Diese Mechanismen bewirken insgesamt dyspeptische Symptome durch mechanische Stimulation (Erhöhung des intragastralen Drucks, erhöhte Wandspannung, dysproportionale Volumenverteilung im Magen) oder chemische Stimulation (z. B. duodenale Lipide). Die zentrale Verarbeitung viszeraler Afferenzen ist zusätzlich gestört, und Krankheitsverlauf und -erleben werden durch psychosoziale Faktoren wesentlich beeinflusst. Nach ersten Daten kommen ähnlich wie beim Reizdarmsyndrom postinflammatorische Mechanismen als Auslöser der Erkrankung infrage (Gwee 2010). Eine familiäre Häufung spricht für eine genetische Prädisposition.

Epidemiologie

Die meisten Daten zur Epidemiologie dyspeptischer Beschwerden beziehen sich auf Personen, von denen nicht bekannt ist, ob sie eine organische oder eine funktionelle Erkrankung haben. Dyspeptische Beschwerden allgemein geben, wie oben bereits erwähnt, 20–40 % der Bevölkerung an. Wenn man diese stärker gegen zum Beispiel Refluxbeschwerden abgrenzt, bleiben neueren Untersuchungen zufolge in Europa ca. 12 % der Bevölkerung, in Deutschland 8 % mit Dyspepsie definiert als chronische Oberbauchschmerzen oder unangenehmes Gefühl im Oberbauch (Haag et al. 2011). Frauen sind etwas häufiger betroffen als Männer. Außerdem besteht eine Altersabhängigkeit: Die Wahrscheinlichkeit dyspeptischer Beschwerden nimmt mit zunehmendem Alter ab (Haag et al. 2011).

Klinik

Der klinische Befund ist bis auf einen möglicherweise vorhandenen epigastrischen Druckschmerz in der Regel unauffällig. Gegen die Diagnose einer funktionellen Dyspepsie sprechen Alarmsymptome, die überwiegend anamnestisch, teils aber auch bei der klinischen Untersuchung erhoben werden (Fieber, Anämie, Gewichtsverlust, Dysphagie/Odynophagie, rezidivierendes Erbrechen, Appetitlosigkeit, Zeichen der gastrointestinalen Blutung, kurze und monotone Anamnese, familiäre Belastung mit gastrointestinalen Karzinomen, höheres Lebensalter [50 ± 5 Jahre]).

Diagnostik

Die Diagnose einer funktionellen Dyspepsie kann nur durch Ausschluss organischer Läsionen gesichert werden. Ausmaß und Invasivität der Diagnostik hängen dabei von Begleitumständen wie Alter, Dauer der Symptome, Komedikation und Risikofaktoren ab. So ist bei typischer Anamnese ohne Risikofaktoren und jüngerem Alter möglicherweise zunächst ein zeitlich begrenzter Therapieversuch mit z. B. Protonenpumpeninhibitoren (PPI) gerechtfertigt. Hierbei ist aber zu berücksichtigen, dass ohne endoskopischen Normalbefund die Diagnose einer funktionellen Dyspepsie nach den Rom-III-Kriterien nicht gestellt werden kann. Bei älteren Patienten wird in der Regel die endoskopische und apparative Diagnostik primär großzügiger eingesetzt.

Anders als beim Reizdarmsyndrom gibt es für die funktionelle Dyspepsie bislang keine durch nationale Leitlinien festgelegte Basisdiagnostik. Zu empfehlen sind aber neben Anamnese und körperlicher Untersuchung die Erhebung von Routinelaborparametern (kleines Blutbild, CRP/BSG, GGT, GOT/GPT, Kreatinin, Lipase), die Durchführung einer Abdomensonographie und eben einer Ösophagogastroduodenoskopie. Eine Helicobacter-pylori-Infektion verursacht nur bei einer Minderheit der Betroffenen chronische dyspeptische Beschwerden ohne organische Läsionen, sollte aber erfasst werden (Malfertheiner et al. 2001). Umgekehrt ist prinzipiell zu bedenken, dass nicht jede nachweisbare strukturelle Veränderung die Diagnose einer funktionellen Dyspepsie ausschließt (z. B. histologischer Nachweis einer chronischen Gastritis, die in hoher Frequenz bei der asymptomatischen Bevölkerung nachweisbar ist).

Die Durchführung dieser diagnostischen Maßnahmen kann durch den Ausschluss schwerwiegender Erkrankungen zur Beruhigung des Patienten und somit oft zu einem positiven Verlauf der funktionellen Erkrankung beitragen. Studien zeigen, dass der frühzeitige Einsatz der Endoskopie zur Abklärung der Dyspepsie mit einem besseren Therapieerfolg korreliert (Duggan et al. 2009).

In Abhängigkeit von der individuellen Symptomatik können darüber hinaus weiterführende diagnostische Maßnahmen erforderlich sein, die in Tab. 5 aufgeführt sind.

Tab. 5

Erweiterte Differenzialdiagnostik bei dyspeptischen Beschwerden (Abell et al. 2008; Keller et al. 2005; Keller et al. 2009; Keller et al. 2011; Pehl et al. 2012)

– Assoziierte Refluxsymptome: 24-Stunden-pH-Metrie, ggf. plus Mehrkanalimpedanzmessung, ggf. plus Ösophagusmanometrie zum Ausschluss NERD

– Vor allem bei Oberbauchblähungen: H₂-Atemtests zum Ausschluss von Kohlenhydratintoleranzen oder einer bakteriellen Fehlbesiedlung

– Bei starken Beschwerden, die auf Gastroparese deuten können: Magenentleerungsszintigraphie, ¹³C-Atemtests (¹³C-Oktansäure, ¹³C-Acetat), ggf. EGG, ggf. MRT

– Bei starken Beschwerden, die auf generalisierte GIT Motilitätsstörung deuten: erweiterte Motilitätsdiagnostik, ggf. Dünndarmmanometrie

– Bei Hinweisen auf Systemerkrankung: erweiterte Labordiagnostik (z. B. Elpho, Ca²⁺, Mg²⁺, ANA, 5-ALA)

5-ALA 5-Aminolävulinsäure, ANA antinukleäre Antikörper, EGG Elektrogastrographie, Elpho Elektrophorese, MRT Magnetresonanztomographie, NERD „non-erosive reflux disease“, GIT gastrointestinale, EGG Elektrogastrographie

Therapie

Allgemeine Prinzipien

Eine kausale Behandlung existiert nicht und eine dauerhafte Beschwerdefreiheit ist nur bei einer Minderheit der Patienten zu erreichen. Die Therapie zielt stattdessen auf die Kontrolle der Symptome und die Verbesserung der Lebensqualität.

Basis der langfristigen ärztlichen Betreuung ist die verständliche Aufklärung über Wesen und Harmlosigkeit funktioneller Erkrankungen quo ad vitam. Bereits der Ausschluss potenziell schwerwiegender Erkrankungen hat einen therapeutischen Stellenwert, da die Sorge des Patienten ein bedeutender symptomverstärkender Faktor ist.

Aggravierende oder lindernde exogene Faktoren wie Lebens- und Ernährungsgewohnheiten oder Medikamente sollten identifiziert werden und im therapeutischen Konzept Berücksichtigung finden. Fettreiche Speisen führen bei vielen Patienten zu einer Verschlechterung der Symptomatik. Deshalb ist eine fettarme Kost zumindest probatorisch für die meisten Patienten zu empfehlen.

Die Wahl der medikamentösen Therapie richtet sich zunächst nach der dominierenden Symptomatik (Abschn. 6.2), sollte bei fehlendem Ansprechen jedoch auch auf Behandlungsansätze aus anderen Symptomkomplexen ausgeweitet werden. Ein neuer Behandlungsansatz sollte zur Beurteilung der individuellen Effektivität zwei bis vier Wochen ausprobiert werden. Der hierfür erforderliche Zeitraum kann insbesondere bei nicht medikamentösen Therapieformen aber auch länger sein. Wie bei allen funktionellen Erkrankungen ist die Wirksamkeit der verfügbaren Medikamente nämlich bei einigen Patienten nur gering, bei anderen Patienten jedoch sehr gut. Bei Therapieerfolg sollte nach einigen Wochen ein Auslassversuch erfolgen.

Medikamentöse Therapie

Medikamentöse Therapieoptionen sind:

Säuresekretionshemmer

Protonenpumpeninhibitoren (und H₂-Antagonisten) in Standarddosis werden bevorzugt für Patienten mit epigastrischen Schmerzen eingesetzt. Es gibt allerdings Hinweise darauf, dass sie nur bei der Untergruppe von Patienten mit säureassoziierten Beschwerden, insbesondere Sodbrennen, wirksam sind (Peura et al. 2004). Zudem muss beim Absetzen von Protonenpumpeninhibitoren mit einem Rebound-Phänomen gerechnet werden, das heißt mit dem neuen oder verstärkten Auftreten von Oberbauchbeschwerden (Niklasson et al. 2010).

Prokinetika

Die Dopamin-D2-Rezeptorantagonisten Metoclopramid und Domperidon (bevorzugt, da weniger Nebenwirkungen) waren in Deutschland als Gastroprokinetika zugelassen und wurden bevorzugt beim postprandialen Beschwerdesyndrom empfohlen. Aktuell ist die Zulassung aber eingeschränkt worden, so dass eine längerfristige Therapie, wie bei funktioneller Dyspepsie ja in aller Regel erforderlich, „off label“ erfolgen würde.

Der 5-HT4-Agonist Cisaprid hat eine eigentlich noch besser belegte Wirksamkeit (Chen et al. 2000), ist wegen lebensbedrohlicher proarrhythmogener Wirkung aber nur noch in wenigen Ländern eingeschränkt zugelassen. Aus den Wirksamkeitsdaten zu Cisaprid lässt sich analog schließen, dass auch der moderne 5-HT4-Agonist Prucaloprid, der in Deutschland bislang nur bei Obstipation zugelassen ist und zu dem es keine diesbezüglichen Untersuchungen gibt, bei funktioneller Dyspepsie wirksam sein könnte.

Phytotherapeutika

STW 5 (Iberogast) besitzt bei funktioneller Dyspepsie eine gut belegte Wirksamkeit bei gleichzeitig sehr guter Verträglichkeit (Melzer et al. 2004) und kann sowohl bei epigastrischem Schmerzsyndrom als auch bei postprandialem Distress-Syndrom eingesetzt werden.

Außerdem gibt es jeweils in einzelnen Studien positive Wirksamkeitsdaten für eine Pfefferminzöl-Kümmelöl-Kombination (Madisch et al. 1999), Artischockenextrakt (Holtmann et al. 2003), Capsaicin (Fuhrer und Hammer 2009) und Süßholzwurzel (Raveendra et al. 2012). Es handelt sich hierbei aber jeweils nicht um etablierte Therapien.

Antazida/Schleimhautprotektiva

Sucralfat und Misoprostol scheinen nicht effektiv zu sein.

Entschäumer

Simethicon ist in Studien gegenüber Placebo überlegen und kann zur Therapie bei funktioneller Dyspepsie eingesetzt werden (Holtmann et al. 2002).

Helicobacter-pylori-Eradikation

Maximal 10 % der Patienten mit funktioneller Dyspepsie und Helicobacter-Nachweis profitieren von einer Eradikation (Mazzoleni et al. 2011; Moayyedi et al. 2003). Bei Nachweis des Keims und insbesondere bei sonst therapierefraktären Beschwerden ist eine Eradikationstherapie vertretbar.

Psychotherapie und Akupunktur

Bestimmte psychotherapeutische Verfahren (Entspannungstherapie, Hypnotherapie) sind der alleinigen supportiven Therapie und auch einer Medikation überlegen (Calvert et al. 2002; Schurman et al. 2010). Zudem gibt es positive Belege für die Wirksamkeit der gezielten Akupunktur (Ma et al. 2012). Demnach können solche Verfahren bei Patienten mit therapierefraktären Beschwerden eingesetzt werden.

Psychopharmaka

Für den Einsatz von Psychopharmaka zur Behandlung der funktionellen Dyspepsie gibt es insgesamt keine überzeugenden Daten. Er sollte deshalb allenfalls bei schweren persistierenden Symptomen erwogen werden und dies vorwiegend dann, wenn eine psychische Komorbidität besteht.

Verlauf und Prognose

Die Erkrankung verläuft oft chronisch mit fluktuierender Symptomatik und kann die Lebensqualität deutlich reduzieren. Eine krankheitsbezogene Letalität besteht jedoch nicht. Über einen Zeitraum von zwei Jahren verlieren ca. 15 % der Patienten ihre Dyspepsie (Talley et al. 1992), über fünf Jahren werden bis zu 50 % der Patienten beschwerdefrei. Allerdings kann es auch zu einer Verschiebung der Symptomatik zu einer anderen funktionellen gastrointestinalen Erkrankung, insbesondere zum Reizdarmsyndrom, kommen (Agreus et al. 1995).

Literatur

Abell TL, Camilleri M, Donohoe K et al (2008) Consensus recommendations for gastric emptying scintigraphy: a joint report of the American Neurogastroenterology and Motility Society and the Society of Nuclear Medicine. J Nucl Med Technol 36:44–54CrossRefPubMed

Agreus L, Svardsudd K, Nyren O et al (1995) Irritable bowel syndrome and dyspepsia in the general population: overlap and lack of stability over time. Gastroenterology 109:671–680CrossRefPubMed

Calvert EL, Houghton LA, Cooper P et al (2002) Long-term improvement in functional dyspepsia using hypnotherapy. Gastroenterology 123:1778–1785CrossRefPubMed

Chen JD, Ke MY, Lin XM et al (2000) Cisapride provides symptomatic relief in functional dyspepsia associated with gastric myoelectrical abnormality. Aliment Pharmacol Ther 14:1041–1047CrossRefPubMed

Duggan AE, Elliott CA, Miller P et al (2009) Clinical trial: a randomized trial of early endoscopy, Helicobacter pylori testing and empirical therapy for the management of dyspepsia in primary care. Aliment Pharmacol Ther 29:55–68CrossRefPubMed

Fuhrer M, Hammer J (2009) Effect of repeated, long term capsaicin ingestion on intestinal chemo- and mechanosensation in healthy volunteers. Neurogastroenterol Motil 21:521–527, e527CrossRefPubMed

Gwee KA (2010) Post-infectious irritable bowel syndrome, an inflammation-immunological model with relevance for other IBS and functional dyspepsia. J Neurogastroenterol Motil 16:30–34CrossRefPubMedCentralPubMed

Haag S, Andrews JM, Gapasin J et al (2011) A 13-nation population survey of upper gastrointestinal symptoms: prevalence of symptoms and socioeconomic factors. Aliment Pharmacol Ther 33:722–729CrossRefPubMed

Holtmann G, Gschossmann J, Mayr P et al (2002) A randomized placebo-controlled trial of simethicone and cisapride for the treatment of patients with functional dyspepsia. Aliment Pharmacol Ther 16:1641–1648CrossRefPubMed

Holtmann G, Adam B, Haag S et al (2003) Efficacy of artichoke leaf extract in the treatment of patients with functional dyspepsia: a six-week placebo-controlled, double-blind, multicentre trial. Aliment Pharmacol Ther 18:1099–1105CrossRefPubMed

Keller J, Franke A, Storr M et al (2005) Klinisch relevante Atemtests in der gastroenterologischen Diagnostik - Empfehlungen der Deutschen Gesellschaft für Neurogastroenterologie und Motilität sowie der Deutschen Gesellschaft für Verdauungs- und Stoffwechselerkrankungen. Z Gastroenterol 43:1071–1090CrossRefPubMed

Keller J, van der Voort I, Pehl C et al (2009) Durchführung und Interpretation der Ösophagusmanometrie: Empfehlungen der Deutschen Gesellschaft für Neurogastroenterologie und Motilität (DGNM), für Verdauungs- und Stoffwechselerkrankungen (DGVS) and für Allgemein- und Viszeralchirurgie. Z Gastroenterol 47:830–845CrossRefPubMed

Keller J, Wedel T, Seidl H et al (2011) S3-Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten (DGVS) und der Deutschen Gesellschaft für Neurogastroenterologie und Motilität (DGNM) zu Definition, Pathophysiologie, Diagnostik und Therapie intestinaler Motilitätsstörungen. Z Gastroenterol 49:17

Ma TT, Yu SY, Li Y et al (2012) Randomised clinical trial: an assessment of acupuncture on specific meridian or specific acupoint vs. sham acupuncture for treating functional dyspepsia. Aliment Pharmacol Ther 35:552–561CrossRefPubMed

Madisch A, Heydenreich CJ, Wieland V et al (1999) Treatment of functional dyspepsia with a fixed peppermint oil and caraway oil combination preparation as compared to cisapride. A multicenter, reference-controlled double-blind equivalence study. Arzneimittelforschung 49:925–932PubMed

Malfertheiner P, Holtmann G, Peitz U et al (2001) Guidelines of the German society of digestive and metabolic diseases for treatment of dyspepsia. Z Gastroenterol 39:937–956CrossRefPubMed

Mazzoleni LE, Sander GB, Francesconi CF et al (2011) Helicobacter pylori eradication in functional dyspepsia: HEROES trial. Arch Intern Med 171:1929–1936CrossRefPubMed

Melzer J, Rosch W, Reichling J et al (2004) Meta-analysis: phytotherapy of functional dyspepsia with the herbal drug preparation STW 5 (Iberogast). Aliment Pharmacol Ther 20:1279–1287CrossRefPubMed

Moayyedi P, Deeks J, Talley NJ et al (2003) An update of the Cochrane systematic review of Helicobacter pylori eradication therapy in nonulcer dyspepsia: resolving the discrepancy between systematic reviews. Am J Gastroenterol 98:2621–2626CrossRefPubMed

Niklasson A, Lindstrom L, Simren M et al (2010) Dyspeptic symptom development after discontinuation of a proton pump inhibitor: a double-blind placebo-controlled trial. Am J Gastroenterol 105:1531–1537CrossRefPubMed

Pehl C, Keller J, Allescher HD et al (2012) Diagnosis of oesophageal reflux by PH, impedance, and bilirubin measurement: recommendations of the German Society of Neurogastroenterology and of the working group for Neurogastroenterology of the German Society for Digestive and Metabolic Diseases. Z Gastroenterol 50:1310–1332CrossRefPubMed

Peura DA, Kovacs TO, Metz DC et al (2004) Lansoprazole in the treatment of functional dyspepsia: two double-blind, randomized, placebo-controlled trials. Am J Med 116:740–748CrossRefPubMed

Raveendra KR, Jayachandra, Srinivasa V et al (2012) An extract of Glycyrrhiza glabra (GutGard) alleviates symptoms of functional dyspepsia: a randomized, double-blind, placebo-controlled study. Evid Based Complement Alternat Med 2012:216970CrossRefPubMedCentralPubMed

Richter JE (1991) Dyspepsia: organic causes and differential characteristics from functional dyspepsia. Scand J Gastroenterol Suppl 182:11–16CrossRefPubMed

Schurman JV, Wu YP, Grayson P et al (2010) A pilot study to assess the efficacy of biofeedback-assisted relaxation training as an adjunct treatment for pediatric functional dyspepsia associated with duodenal eosinophilia. J Pediatr Psychol 35:837–847CrossRefPubMed

Tack J, Talley NJ, Camilleri M et al (2006) Functional gastroduodenal disorders. Gastroenterology 130:1466–1479CrossRefPubMed

Talley NJ, Weaver AL, Zinsmeister AR et al (1992) Onset and disappearance of gastrointestinal symptoms and functional gastrointestinal disorders. Am J Epidemiol 136:165–177PubMed

Live-Webinar: Aktuelle Leitlinien bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen

Springer Medizin

Funktionelle Dyspepsie

Einleitung

Pathophysiologie

Epidemiologie

Klinik

Diagnostik

Therapie

Allgemeine Prinzipien

Medikamentöse Therapie

Verlauf und Prognose