DGIM Innere Medizin
Autoren
Marija Djukic und Roland Nau

Geriatrische Syndrome: Kognition

Demenz
Normales Altern geht mit einer Veränderung der kognitiven Leistungsfähigkeit einher. Es ist häufig nicht einfach, altersübliche Veränderungen der kognitiven Leistungen von frühen Demenzstadien zu unterscheiden. Erschwert wird die Abgrenzung durch den oft schleichenden Beginn demenzieller Erkrankungen und durch das bestehende Kontinuum zwischen Normalität und Frühsymptomen einer Demenz. Ein hohes Alter ist der bedeutendste Risikofaktor für die Entwicklung einer Demenz. Je älter eine Bevölkerung im Mittel wird, umso stärker steigt die Gesamtzahl an Demenzkranken.

Einleitung

Normales Altern geht mit einer Veränderung der kognitiven Leistungsfähigkeit einher. Es ist häufig nicht einfach, altersübliche Veränderungen der kognitiven Leistungen von frühen Demenzstadien zu unterscheiden. Erschwert wird die Abgrenzung durch den oft schleichenden Beginn demenzieller Erkrankungen und durch das bestehende Kontinuum zwischen Normalität und Frühsymptomen einer Demenz.
Ein hohes Alter ist der bedeutendste Risikofaktor für die Entwicklung einer Demenz. Je älter eine Bevölkerung im Mittel wird, umso stärker steigt die Gesamtzahl an Demenzkranken.
Das demenzielle Syndrom ist klinisch definiert als erworbene und länger andauernde Beeinträchtigung der geistigen Leistungsfähigkeit, die zu einer Beeinträchtigung der Alltagsbewältigung führt und mindestens 6 Monate bestehen muss. Demenzielle Syndrome kommen bei Alzheimer-Krankheit, Gefäßerkrankungen des Gehirns und anderen Zustandsbildern vor, die primär oder sekundär das Gehirn und die Neuronen betreffen. Ausgeschlossen werden müssen nach ICD-10 eine kurzfristige Bewusstseinstörung (Delir oder Durchgangssyndrom) oder eine depressive Störung.
Die amnestischen Defizite betreffen zunächst die Leistungen des Neugedächtnisses bei Aufnahme, Speichern und Wiedergabe neuer Informationen. Die Gedächtnisstörung ist nur ein Leitsymptom und sie wird begleitet von Denkstörungen. Das Denkvermögen zeigt Defizite in der Verarbeitungsgeschwindigkeit von Informationen, des Ideenflusses und bei der Urteilsbildung.
Die Internationale Klassifikation psychischer Störungen (ICD-10) (Dilling et al. 2011) fordert neben dem Kardinalkriterium einer Merkfähigkeitsstörung zusätzlich Beeinträchtigungen der räumlichen Fähigkeiten (beispielsweise Störungen der Visuokonstruktion), der Kognition im engeren Sinn (wie beeinträchtige Abstraktion), der planerischen Leistung (Dysexekution), der sprachlichen Verarbeitung (Aphasie) oder des Verhaltens, Affekts und der Persönlichkeit. Demenzen können sich subklinisch über Jahrzehnte entwickeln.

Pathophysiologie

Die pathologisch-anatomischen Charakteristika der Alzheimer-Demenz (AD) bestehen in einem Verlust von Nervenzellen und Synapsen. Histologisch findet man eine hohe Dichte von extrazellulären Amyloidablagerungen (Plaques) sowie intrazellulär gelegene pathologische Neurofibrillen (Alzheimer 1907; Braak und Braak 1995). Diese Veränderungen sind in wesentlich geringerem Ausmaß auch bei den meisten anderen Demenzformen und bei gesunden älteren Menschen anzutreffen. Die Parkinson-Krankheit mit Demenz (PKD) und die Lewy-Körperchen-Demenz zeigen pathomorphologische Strukturen, die überwiegend aus dem Protein α-Synuklein bestehen (Mollenhauer et al. 2010). Bei vaskulären Demenzen spielen mikro- und makroangiopathische Veränderungen der Gefäße eine Rolle (Brun 1994).

Epidemiologie

Die mittlere Prävalenz für demenzielle Erkrankungen bei den über 65-Jährigen beträgt 7,2 %. Derzeit leiden in Deutschland 6,5–8,7 % der Bevölkerung jenseits des 65. Lebensjahres und 30 % der über 89-Jährigen an einer der verschiedenen Demenzformen (Bickel 2001). Die Anzahl der Neuerkrankungen beträgt im Laufe eines Jahres fast 200.000 (Weyerer, RKI). Bleibt die Inzidenz der Demenzerkrankungen stabil, so wird sich aufgrund des Alterns der Bevölkerung die Anzahl Betroffener in Deutschland bis zum Jahr 2050 etwa verdoppeln (Bickel 2001, 2005). Gleich alte Männer und Frauen zeigen keine Unterschiede in der Erkrankungshäufigkeit. Aufgrund der höheren Lebenserwartung sind jedoch häufiger Frauen betroffen.

Ätiologie

Ätiologisch sind neurodegenerative Veränderungen die häufigsten Ursachen für eine Demenz (vor allem die Alzheimer-Demenz, ca. 75–80 %) gefolgt von vaskulären Ursachen (Mikro- oder Makroangiopathien, weniger als 15 %). Patienten mit diesen vaskulären Hirnveränderungen weisen postmortal häufig zusätzliche und relevante neurodegenerative Veränderungen auf (Knecht und Berger 2004). Die Häufigkeit gemischter Demenzen und der Anteil verschiedener Pathologien wird aus methodischen und definitorischen Gründen sehr unterschiedlich eingeschätzt (Brun 1994; Gorelick et al. 1996). Eine Demenz bei nicht neurodegenerativen oder vaskulären Erkrankungen des Gehirns (weniger als 5 %) sollte früh erkannt werden, da sich hieraus kausale Therapiemaßnahmen ergeben können (s. Abschn. 9).

Klinik

Um die Diagnose einer Alzheimer-Demenz (AD) zu stellen, wird in der ICD-10 neben dem Fehlen von Hinweisen auf eine andere Krankheitsursache die Erfüllung weiterer Kriterien verlangt. Dazu zählen neben einem demenziellen Bild auch ein schleichendes Einsetzen der Symptomatik und eine kontinuierliche Verschlechterung bei fehlenden klinischen Hinweisen auf eine zentralnervöse oder eine systemische Erkrankung (Deuschl et al. 2009). Ausgeprägte neurologische Herdsymptome fehlen zu Beginn der Erkrankung, können jedoch im späteren Verlauf auftreten. Der manifesten Alzheimer-Demenz geht jahrelang ein Stadium der leichten kognitiven Beeinträchtigung (LKB, „mild cognitive impairment“, MCI) voraus. Bei LKB beklagen die Betroffenen eine Gedächtnisstörung. Kognitive Einschränkungen sind hierbei neuropsychologisch objektivierbar, die Alltagsfunktionen sind jedoch nicht eingeschränkt und eine Demenz nach den ICD10-Kriterien fehlt (Petersen 2004). Aufgrund der Konversionsgefahr (ca. 10 %) in eine Demenz sind engmaschige Kontrolluntersuchungen im weiteren Verlauf anzuraten eine etablierte Therapie der LKB existiert jedoch nicht (Eschweiler et al. 2010; Deuschl et al. 2009).
Bei der AD findet man zu Beginn der Erkrankung eine Störung des Neugedächtnisses. In fortgeschrittenen Stadien ist auch das Altgedächtnis erloschen. Sprachstörungen, Unruhe, Aggression und Affektlabilität treten auf (Eschweiler et al. 2010).
Die Symptomatik der Lewy-Körperchen-Demenz beginnt per definitionem mit kognitiven und/oder weiteren psychiatrischen Symptomen und geht innerhalb eines Jahres mit den typischen Symptomen eines Parkinson-Syndroms einher. Bei der Parkinson-Krankheit mit Demenz dagegen treten kognitive Defizite und/oder eine Demenz erst dann auf, wenn bereits mindestens ein Jahr lang das motorische Vollbild einer Parkinson-Krankheit besteht (Mollenhauer et al. 2010). Etwa 80 % der an Morbus-Parkinson-Erkrankten entwickeln im Verlaufe der Erkrankung eine Demenz (Dubois und Pillon 1997).
Eine fluktuierende Kognition, insbesondere im Bereich der Aufmerksamkeit und Wachheit, ist ein charakteristisches Kennzeichen der Lewy-Körperchen-Demenz. Etwa zwei Drittel der Patienten berichten über visuelle Halluzinationen. Störungen im Bereich des autonomen Nervensystems (Schwindel mit orthostatischer Dysregulation, synkopale Ereignisse, Urininkontinenz) sind bei Lewy-Körperchen-Demenz wesentlich häufiger als bei Alzheimer-Demenz.
Ausgeprägte Störungen der exekutiven Funktionen, der visuell-konstruktiven Leistungen und der Aufmerksamkeit sind typisch für die Parkinson-Demenz (Timmermann et al. 2010).
Besonders charakteristisch für frontotemporale Demenzen (FTD) sind Störungen des Sozialverhaltens, Persönlichkeitsveränderungen und Verhaltensauffälligkeiten, die allmählich auftreten. Die FTD wird in drei klinisch definierte Prägnanztypen unterteilt, die vor allem im Frühstadium unterscheidbar sind. Sie gehen im Verlauf, zum Teil auch schon von Beginn an, ineinander über:
  • Frontale/frontotemporale Verlaufsform mit führender Wesensänderung (Haupttyp)
  • Primär-progressive Aphasie (führende nichtflüssige Aphasie)
  • Semantische Demenz (führende flüssige semantische Aphasie) (Deuschl et al. 2009)
In der zerebralen Bildgebung zeigt sich typischerweise Rindenatrophien der Frontal-, geringer auch der Temporallappen.
Zu den Diagnosekriterien einer vaskulären Demenz, die sich hauptsächlich auf den klinischen, anamnestischen oder radiologischen Nachweis einer zerebrovaskulären Erkrankung, einschließlich zerebrovaskulärer Hypertonie, beziehen, zählt ein plausibler zeitlicher Zusammenhang zwischen dem Verlauf der zerebrovaskulären Erkrankung und der Entwicklung des demenziellen Syndroms (Deuschl et al. 2009; Knecht et al. 2004). Die Diagnose sollte nicht gestellt werden, wenn im CT oder MRT ischämische Läsionen nicht nachgewiesen werden können. Das Profil der kognitiven Störungen entspricht häufig einem dysexekutiven Syndrom, bei dem eher Störungen des Planens und Ausführens als Störungen des Gedächtnisses im Vordergrund stehen.
Die Trias von Gangataxie, demenziellem Syndrom und Harninkontinenz sind die klassischen klinischen Zeichen eines Normaldruckhydrozephalus, allerdings müssen nicht alle dieser Symptome gleichzeitig vorhanden sein. Im Vordergrund steht eine psychomotorische Verlangsamung und ein breitbasiger, unsicherer, „haftender“ Gang.

Diagnostik bei Demenz

Die Diagnostik von Demenzerkrankungen dient dazu, die syndromale und ätiologische Zuordnung der Demenz zu erreichen (Deuschl et al. 2009). Sie soll die Identifikation von nichtdegenerativen bzw. nichtvaskulären Ursachen eines Demenzsyndroms ermöglichen, um hier ggf. spezielle Therapien einzuleiten. Die klassische Diagnostik von Demenzerkrankungen sollte in zwei aufeinanderfolgenden Stufen ablaufen: zunächst wird das Demenzsyndrom gesichert (nach ICD-10-Kriterien), dann erfolgt die nosologische Zuordnung (Mahlberg und Gutzmann 2005).

Diagnostische Verfahren

Anamnese

Den Beginn der Diagnostik bilden Eigen- und wegen der kognitiven Beeinträchtigung des Erkrankten die Fremdanamnese. Gerade bei frühen Verlaufsformen können Angehörige Hinweise auf leichte Einschränkungen des Gedächtnisses oder Veränderungen im Wesen oder Verhalten der Patienten geben, die der unmittelbaren Befragung oder einem Screening-Test entgehen würden (Mahlberg und Gutzmann 2005).
Die Anamnese sollte folgende Bereiche umfassen:
  • Symptomentwicklung in den Bereichen Kognition, Verhalten und Alltagsfunktionen mit zeitlicher Dynamik,
  • vegetative Anamnese
  • vorbestehende somatische und psychische Krankheiten
  • Medikamentenanamnese (insbesondere Medikamente mit kognitiv beeinträchtigenden Nebenwirkungen)
  • Familienanamnese und
  • Sozialanamnese (Deuschl et al. 2009)

Körperliche und psychopathologische Untersuchung

Die körperliche internistische und neurologische Untersuchung ist in der Diagnostik einer Demenz von sehr großer Bedeutung (Mahlberg und Gutzmann 2005). Internistisch soll dabei besonders auf kardiovaskuläre, metabolische und endokrinologische Erkrankungen geachtet werden. Neurologisch sind der Hirnnerven- und Reflexstatus von Bedeutung, um Hinweise auf Bewegungsstörungen, Muskeltonus, eine Inkontinenz oder eine Halbseitensymptomatik, die als primäre Ursache einer Demenz gelten, zu identifizieren. Darüber hinaus ist eine neurologische Untersuchung erforderlich, um Demenzursachen zu erkennen, die nicht primär neurodegenerativ oder vaskulär bedingt sind (z. B. Normaldruckhydrozephalus) (Mahlberg und Gutzmann 2005; Deuschl et al. 2009). Ein erloschener Achillessehnenreflex oder ein beeinträchtigtes Lage- oder Vibrationsempfinden weisen auf eine begleitende Neuropathie hin. Bei fortgeschrittenen Stadien einer Demenz findet man häufig Zwangsgreifen oder einen lebhaften Palmomentalreflex.
Da für die Diagnose eines demenziellen Syndroms eine Einschränkung der alltagspraktischen Fertigkeiten vorliegen muss, müssen diese immer miterfasst werden. Sie umfassen Tätigkeiten wie Waschen, Ankleiden, Essen, persönlichen Hygiene und die Kontrolle der Körperausscheidungen einschließlich der Toilettenbenutzung (Mahlberg und Gutzmann 2005). Zur Erfassung von Alltagfunktionen haben sich ADL-Skalen (Aktivitäten des täglichen Lebens – „activities of daily living“, ADL) durchgesetzt. Zur Beurteilung der physischen Pflegebedürftigkeit kann der Barthel-Index, als validiertes Messinstrument, diagnostisch herangezogen werden.
Der psychopathologische Befund ist unter besonderer Berücksichtigung von Gedächtnis, Orientierung, Affektivität, psychotischen und Abhängigkeitssymptomen sowie Antriebsstörungen zu erheben. Er gibt Hinweise auf die wichtigsten Differenzialdiagnosen wie Depressionen, Delir, schizophrenes Residuum oder Suchterkrankungen (Reding et al. 1985). Insbesondere wichtig ist die differenzialdiagnostische Abtrennung zur Depression, da das Erkrankungsrisiko für eine Demenz mit der Zahl der vorangegangenen depressiven Episoden steigt, depressive Symptome Begleitsymptome bei beginnender Demenz sein können, und eine Depression die Ursache von kognitiven Störungen sein kann (Saczynski et al. 2010).

Orientierende Untersuchung kognitiver Funktionen (Screening-Tests)

Neuropsychologische Kurztests sind ein unverzichtbarer Bestandteil der Demenzdiagnostik. Als Instrumente zur orientierenden Einschätzung von kognitiven Störungen können der Mini-Mental-Status-Test (MMST) (Folstein et al. 1975, Mitchell 2009), der DemTect (Kessler et al. 2000), der Test zur Früherkennung von Demenzen mit Depressionsabgrenzung (Ihl et al. 2000) und der Uhrentest benutzt werden (Sunderland et al. 1989).
Mini-Mental-Status-Test (MMST)
Der MMST ist international derzeit das am häufigsten eingesetzte Instrument zur Beurteilung der Hirnleistung älterer Menschen (Kalbe et al. 2004). Die Durchführung dauert je nach Beeinträchtigung des Patienten 10–15 min und ist ohne weitere Hilfsmittel möglich. Der Test prüft die Bereiche zeitliche und örtliche Orientierung, kurz und mittelfristiges Behalten, Rechnen, sprachliche und visuokonstruktive Fähigkeiten (Kalbe et al. 2004). Er wird für die Schweregradeinteilung einer Demenz vom Alzheimer-Typ (leichte Demenz 20–26 Punkte, mittelschwere Demenz 10–19 Punkte, schwere Demenz <10 Punkte) herangezogen (Deuschl et al. 2009).
Die Sensitivität dieses Verfahrens ist bei beginnender und fraglicher Demenz jedoch begrenzt. Es ist zur Differenzialdiagnostik verschiedener Demenzen nicht geeignet (Deuschl et al. 2009) und soll zur Diagnose einer leichten kognitiven Beeinträchtigung (MKB, MCI) nicht eingesetzt werden (Eschweiler et al. 2010).
DemTec
Der DemTec kann einige Schwächen des MMST ausgleichen und ist besonders in den Frühphasen einer demenziellen Entwicklung diagnostisch hilfreich (Kessler et al. 2000).
Er ist mittelgradig zeitaufwendig (8–12 min) und prüft kurz- und mittelfristiges verbales Behalten, Transkodieren, verbale Flüssigkeit und numerisches Arbeitsgedächtnis (Kessler et al. 2000). Das Leistungsoptimum liegt bei 18 Punkten, ein Gesamtwert ≤8 Punkte begründet einen Demenzverdacht (Scheurich et al. 2005).
Uhrentest
Ein leichter und schneller Screening-Test mit hoher Sensitivität ist der Uhrentest (Sunderland et al. 1989), der in Kombination mit den anderen Kurztestverfahren die diagnostische Aussagekraft erhöhen kann. Er ist jedoch als alleiniger kognitiver Test nicht geeignet (Cullen et al. 2007). Zum Uhrenzeichnen werden semantisches Gedächtnis, Raumwahrnehmung, visuokonstruktive Fähigkeiten und Exekutivfunktionen benötigt. Hier soll der Proband in einen vorgezeichneten Kreis die Ziffer und Zeiger einer Uhr mit definierter Uhrzeit einzeichnen.
Test zur Früherkennung von Demenzen mit Depressionsabgrenzung
Dieser in 5–10 min durchführbarer Test soll gleichzeitig eine Abgrenzung zur Depression erlauben. Maximal können 50 Punkte vergeben werden, Werte ≤35 Punkte legen den Verdacht auf eine Demenz nahe (Ihl et al. 2000).
Neuropsychologische Diagnostik
Hat sich durch einen Kurztest der Verdacht auf ein demenzielles Syndrom ergeben, sollten sich ausführlichere neuropsychologische Untersuchungen anschließen. Die Auswahl der geeigneten Verfahren richtet sich im Einzelfall nach der Fragestellung, dem Krankheitsstadium und der Erfahrung des Untersuchers. Den Standard in der neuropsychologischen Diagnostik stellt die CERAD plus-Batterie („consortium to establish a registry for Alzheimer’s disease“) dar (Morris et al. 1989).

Bildgebende Verfahren

Die bildgebende Untersuchung des Gehirns im Rahmen der Diagnostik von Demenzerkrankungen sollte einmal im Krankheitsverlauf erfolgen (Deuschl et al. 2009). Hiermit können sowohl behandelbare Ursachen einer Demenz erkannt werden als auch eine ätiologische Differenzierung primärer Demenzerkrankungen erfolgen. Eine Computertomographie des Kopfes (cCT) ist meist ausreichend, jedoch bietet die Magnetrsonanztomographie eine Untersuchung ohne Belastung durch Röntgenstrahlen und sollte entsprechend den Leitlinien der DGN bei jüngeren Patienten bevorzugt werden (Eschweiler et al. 2010). Funktionelle Messungen des Glukosemetabolismus (PET) und der zerebralen Perfusion (SPECT) mit nuklearmedizinischen Verfahren können in der Differenzialdiagnostik angewandt werden. Ein regelhafter Einsatz dieser Verfahren in der diagnostischen Routine wird nicht empfohlen (Deuschl et al. 2009).

Labor- und Liquordiagnostik

Beide Verfahren dienen dazu, Erkrankungen als kausal therapierbare und potenziell reversible Ursachen einer Demenz zu identifizieren.
Im Rahmen der Basisdiagnostik werden folgende Laboruntersuchungen empfohlen: Blutbild, Elektrolyte (Na, K, Ca), Nüchternblutzucker, TSH, Blutsenkung oder CRP, GOT, γ-GT, Kreatinin, Harnstoff, Vitamin B12. Im Rahmen der Erstdiagnostik einer Demenz sollte die Liquordiagnostik zum Ausschluss einer entzündlichen Gehirnerkrankung durchgeführt werden (Deuschl et al. 2009).
Der wichtigste genetische Faktor für die Alzheimer-Krankheit mit spätem Beginn ist das Apo-E-Epsilon-4-Allel, das ungefähr die Hälfte der Demenzkranken trägt (Finckh 2006). Die Apo-E-Epsilon-4-Genlast wird aber in der klinischen Praxis nicht bestimmt, da diese Genotypisierung (derzeit) keine therapeutischen Konsequenzen hat (Deuschl et al. 2009). Die vor dem 60. Lebensjahr beginnende familiäre Alzheimer- Demenz (FAD), die durch verschiedene Einzelgenmutationen bedingt ist, macht 0,5 % aller Alzheimer-Demenzen aus (Finckh 2006). Humangenetische Untersuchungen gehören ebenfalls nicht zur diagnostischen Routine.

Differenzialdiagnostik

Die wichtigsten Differenzialdiagnosen eines Demenzsyndroms sind nachfolgend aufgeführt (Deuschl et al. 2009).

Therapie

Pharmakotherapie kognitiver Störungen

Zur Therapie der leichten bis mittelschweren Alzheimer-Demenz (AD) sind Acetylcholinesterasehemmer (AChE-Hemmer) zugelassen (Deuschl et al. 2009) (Tab. 1).
Tab. 1
Zugelassene Acetylcholinesterasehemmer zur Behandlung der AD. (Modifiziert nach Deutschl. et al. 2009)
Substanz
Einnahmeintervall
Tagesdosis (mg)
Maximaldosis (mg)
Donepezil
1-mal abends
5–10
10
Galantamin
1-mal Retardkapsel morgens oder
8–24
24
2-mal tgl. Filmtabl.
Rivastigmin
1-mal tgl. Pflaster
3–12
12
2-mal tgl. Kapsel
4,6–9,5
9,5
Die Wirkung und Nebenwirkung dieser Mittel sind dosisabhängig und es soll die höchste gut verträgliche Dosis angestrebt werden (Deuschl et al. 2009). Die Verträglichkeit steigt, je langsamer die Tagesdosis erhöht wird.
Nebenwirkungen sind: Bradykardien und Synkope, Erbrechen, Übelkeit, Schwindel, Appetitlosigkeit, Diarrhoe und Kopfschmerzen. Bei Unverträglichkeit oder wenn Zweifel an der Wirksamkeit eines Acetylcholinesterasehemmers auftreten, kann das Umsetzen auf einen anderen Acetylcholinesterasehemmer erwogen werden.
Zur Behandlung der moderaten bis schweren Alzheimer-Demenz (MMST: 0–20 Punkte) ist in Deutschland der nichtkompetitive NMDA-Antagonist Memantin zugelassen. Bei leichtgradiger Alzheimer-Demenz ist eine Wirksamkeit von Memantin auf die Alltagsfunktion nicht belegt. Das Mittel kann 1- bis 2-mal tgl. gegeben werden. Die Maximaldosis beträgt, in Abhängigkeit der Kreatinin-Clearence, 10–20 mg/Tag. Häufige Nebenwirkungen sind Schwindel, Kopfschmerz, Obstipation, erhöhter Blutdruck und Schläfrigkeit (Deuschl et al. 2009).
Bei der vaskulären Demenz ist es wichtig, die behandelbaren Risikofaktoren und die zugrunde liegende vaskuläre Erkrankung zu therapieren. Berücksichtigt man Häufigkeit, Behandelbarkeit und den wahrscheinlichen Beitrag vaskulärer Risikofaktoren zur Demenzentwicklung, lässt sich folgende gewichtete Reihung aufstellen: Bluthochdruck, Rauchen, diabetische Stoffwechsellage, Vorhofflimmern, Hyperhomocysteinämie, Hypercholesterinämie (Knecht und Berger 2004). Als Off-label-Therapie können alle Acetylcholinesterasehemmer und Memantin angesetzt werden (Deuschl et al. 2009).
Für die Parkinson-Krankheit mit Demenz ist in Deutschland nur Rivastigmin in der oralen Darreichung (Kapseln) und Rivastigmin-Pflaster als Off-label-Therapie zugelassen (Emre et al. 2004; Deuschl et al. 2009). Für die Demenz mit Lewy-Körpern sind derzeit keine Cholinesterasehemmer zugelassen. Die Behandlung der Lewy-Körperchen-Demenz mit Rivastigmin ist eine Off-label-Behandlung (Deuschl et al. 2009).
Zur Behandlung der frontotemporalen Demenz (FTD) existiert keine Therapieempfehlung in Deutschland.

Andere Therapeutika

Eine Behandlung der Demenz mit Ginko Biloba wird nicht empfohlen (Deuschl et al. 2009), da es Hinweise für eine erhöhte Blutungsneigung gibt (Arzneimittelkommission 2002). Ebenfalls wird eine Therapie mit Vitamin E, nichtsteroidalen Antirheumathika und Hormontherapie nicht empfohlen (Deuschl et al. 2009).

Medikamentöse Behandlung der psychischen und Verhaltenssymptome

Die einzelnen zur Verfügung stehenden Mitteln, die bei psychischen und Verhaltenssymptomen bei Demenzkranken angewendet werden können, sind in der Tab. 2 (Majic et al. 2010) aufgeführt.
Tab. 2
Therapie der einzelnen psychiatrischen Symptome bei Demenz. (Nach Majic et al. 2010)
Syndrom
Medikamentöse Therapie (AGS und AAGP 2003)
Medikamentöse Therapie (NICE 2008)
Depression
- mit psychotischen Symptomen
Atypische Neuroleptika (Risperidon, Olanzapin, Quetiapin)
Kurzfristig Neuroleptika
- ohne psychotische Symptome
Antidepressiva: SSRI (Citalopram, Sertralin), SNRI (Mirtazapin, Venlafaxin)
Trizyklische Antidepressiva keine 1. Wahl
Trizyklische Antidepressiva keine 1. Wahl
 
Aggresivität/Unruhe
- mit psychotischen Symptomen
Kurzfristig atypische Neuroleptika (Risperidon, Quetiapin)
Bei leichten bis mittelschweren Symptomen keine Neuroleptika
- ohne psychotische Symptome
Keine medikamentöse Behandlung
Bei schweren Symptomen kurzfristig Neuroleptika
Bei AD- und LKD-Neuroleptika nur bei strenger Indikationsstellung
Keine medikamentöse Behandlung oder AChe-Hemmer
Empfehlungen der amerikanischen Fachgesellschaften American Geriatrics Society und American Association for Geriatric Psychiatry (AGS und AAGP 2003) und des National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE 2008) zur medikamentösen Behandlung von neuropsychiatrischen Symptomen bei Demenz, insbesondere Depressionen und Aggressivität und Unruhe
SSRI selektive Serotoninwiederaufnahmehemmer, SNRI selektive Noradrenalin-Serotonin-Wiederaufnahmehemmer, AChe Acetylcholinesterase
Vor dem Hintergrund des erhöhten Mortalitätsrisikos und des erhöhten Risikos für zerebrovaskuläre Ereignisse durch Antipsychotika sollte eine Antipsychotikatherapie engmaschig kontrolliert und sobald wie möglich beendet werden. Da AChE-Hemmer und Memantine neuropsychiatrische Symptome reduzieren und zu einer verbesserten Alltagsfunktion mit weniger neuropsychiatrischen Symptomen führen (Morley 2013), sollte dieses im Therapiekonzept mitbeachtet werden.
Die Behandlung von Agitation und Aggressivität bei Demenz mit Carbamazepin, Aripiprazol und Citalopram ist eine Off-label-Behandlung. Für die Therapie der Angst und Angststörung existiert keine evidenzbasierte medikamentöse Behandlung. Benzodiazepine sollen nur bei spezieller Indikation eingesetzt werden (Deuschl et al. 2009). Wegen des Nebenwirkungsprofils (insbesondere ihrer anticholinergen Wirkung) sollten Trizyklika, aber auch alle andere anticholinerg wirksame Mitteln gemieden werden, da sonst das cholinerge Defizit der primär degenerativen Demenzen verstärkt wird.

Weitere Therapiemaßnahmen bei kognitiven Störungen

Neben der pharmakologischen Therapie spielen regelmäßige körperliche Bewegung, kognitives Training, Ergotherapie, Erhalt der psychosozialen Integration, Strukturierung des Tagesablaufs, ausgewogene Ernährung, Krankenpflege und Angehörigenberatung eine wichtige Rolle in der Therapie der Demenzkranken.

Verlauf und Prognose

Alle neurodegenerativen Demenzerkrankungen sind progressive Erkrankungen mit Verläufen über mehrere Jahre. Die Dauer der Erkrankungsverläufe ist sehr variabel. Da für keine der degenerativen Demenzerkrankungen eine Therapie zur Verminderung der Progression bzw. zur Heilung existiert, haben alle eine Prognose mit erheblicher Pflegebedürftigkeit und einer reduzierten Lebenserwartung. Bei der vaskulären Demenz sind auch stufenförmige Verläufe mit langen Phasen ohne Progredienz und Phasen leichter Besserung möglich (Deuschl et al. 2009).
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