Hypertensiver Notfall

Ist eine Visusminderung das Leitsymptom, fällt der hohe Blutdruck als Ursache meist dem Augenarzt auf. Durch die Untersuchung des Augenhintergrunds kann die Endorganschädigung an Hand von retinalen Einblutungen, „cotton whool spots“ und /oder einem Papillenödem gestellt werden. Eine sorgfältige Anamnese sollte auf weitere Symptome der Hypertonie gerichtet sein und ggf. eine weitere Diagnostik eingeleitet werden (van den Born et al. 2011).

Dyspnoe und Thoraxschmerz weisen auf das Herz als geschädigtes Endorgan hin. Zu der symptomorientierten Untersuchung gehört neben der Beobachtung der Atemfrequenz und der Suche nach Hinweisen für eine Gewebehypoxie (zentrale und periphere Zynose, marmorierte Haut, Kaltschweißigkeit) auch die Suche nach gestauten Halsvenen, einem positiven hepatojugulärem Reflux und Beinödemen. Letztere können auch Zeichen der Hypervolämie bei akutem auch Hypertonie bedingten Nierenversagen sein. Die Perkussion und Auskultation der Lunge dient der Suche nach einer pulmonalvenösen Stauung (feuchte Rasselgeräusche )und oder Pleuraergüssen (abgeschwächtes Atemgeräusch, hyposonorer Klopfschall). Zudem sollten durch die Auskultation des Herzens Hinweise für ein bestehendes Vitium als Cofaktor einer Herzinsuffizienz gefunden werden. Das Ruhe-12-Kanal-EKG ist für die weitere Diagnostik unverzichtbar. Neben der Analyse des Rhythmus ist die Interpretation der Erregungsausbreitung (neu aufgetretene Blockbilder) und -rückbildung (Zeichen der myokardialen Ischämie) von großer Bedeutung. Eine Blutgasanalyse (respiratorische Partial- bzw. Globalinsuffizienz) nützt bei der Objektivierung der Dyspnoe und bei der Kontrolle des Therapieerfolges. Eine Röntgenaufnahme des Thorax hilft bei der Differenzialdiagnostik der Leitsymptome Dyspnoe und Thoraxschmerz und zur Abschätzung der Ausprägung einer pulmonalvenösen Stauung. Die frühzeitige Echokardiographie dient ebenfalls der Differenzialdiagnostik und vermag sowohl die systolische linksventrikuläre Funktion incl. regionaler Wandbewegungsstörungen aufzuzeigen als auch als einzige nichtinvasive Diagnostik die diastolische Funktion zu beurteilen (s. Herzinsuffizienz mit erhaltener systolischer Funktion). Die CT-Angiographie ist die Methode der Wahl zur Diagnostik bei Verdacht auf eine Aortendissektion.

Eine subtile neurologische Untersuchung ist zur Detektion fokal neurologischer Defizite erforderlich. Eine zerebrale Computertomographie sollte bei Auffälligkeiten durchgeführt werden, um eine intrakranielle Blutung auszuschließen und Hinweise auf eine zerebrale Ischämie (ggf. als CT-Angiographie) zu erhalten. Eine zerebrale MRT weist gerade bei der Differenzialdiagnose hypertensive Enzephalopathie Vorteile auf, steht jedoch oft nicht zu jeder Tageszeit als Notfalluntersuchung zur Verfügung. Mit der CT-Angiographie können u. a. auch Dissektionen der supraaortalen Gefäße als Ursache der neurologischen Symptomatik erkannt werden. Zur nichtinvasiven Untersuchung zählt hier auch die bettseitig durchzuführende Duplexsonographie der hirnversorgenden Gefäße.

Patienten mit hypertensiver Enzephalopathie präsentieren sich oft mit akut einsetzender Verwirrtheit, Lethargie oder auch zerebralen Krampfanfällen. Auch Kopfschmerz und Sehstörungen treten gehäuft auf. Die Symptome sind nach Normalisierung des Blutdruckes komplett rückläufig. Zu beachten ist, dass bei Patienten ohne vorbestehende Hypertonie die Symptomatik der hypertensiven Enzephalopathie schon bei wenig ausgeprägten Blutdruckerhöhungen auftreten kann (z. B. Eklampsie, Kinder mit akuter Glomerulonephritis). Durch die Bildgebung muss eine intrakranielle Blutung oder Ischämie als Differentialdiagnose ausgeschlossen werden. Im zerebralen MRT können charakteristische Veränderungen mit bilateraler Beteiligung der parieto-occipitalen weißen Substanz detektiert werden (Shayne und Pitts 2003).

Die maligne Nephrosklerose ist ein Krankheitsbild, das klinisch mit einem akuten Nierenversagen einhergeht. Es ist schwierig von anderen Ursachen des akuten Nierenversagens abzugrenzen. Neben den laborchemischen Analysen des Blutes und des Urins ist ggf. die Durchführung einer Nierenbiopsie erforderlich (Nonaka et al. 2013).

Die Blutdruckreduktion sollte innerhalb kürzester Zeit erreicht werden, um die Schwerkräfte auf dem disseziierten Gefäßareal zu reduzieren und einer kompletten Ruptur vorzubeugen. Als Zielblutdruck ist bei ungestörter zerebraler Durchblutung ein Wert <120/80 mmHg anzustreben. Initial ist eine Bolusgabe des Alphablockers Urapidil 12,5–25 mg i.v. zu empfehlen, gefolgt von einer kontinuierlichen Gabe von 5–60 mg/h über einen Perfusor. Parallel dazu sollte die Herzfrequenz durch Gabe eines Betablockers auf etwa 60–70/min gesenkt werden. Hierzu eignet sich Metoprolol in repetitiven Gaben von 1 mg als Bolus. Vorsicht ist bei einer begleitenden Linksherzdekompensation geboten. Bei Nachweis von feuchten Rasselgeräuschen sollte wegen der negativ inotropen Wirkung des Betablockers hierauf verzichtet werden und stattdessen Nitroglyzerin z. B. 2 Hub a 400 μg s.l. oder 0,5–10 mg/h i.v. über einen Perfusor verabreicht werden. Bei unzureichender Blutdrucksenkung kann auf Natriumnitropussid zurückgegriffen werden. Dies sollte jedoch nur bei Möglichkeit der engmaschigen Blutdruckkontrolle z. B. auf der Intensivstation eingesetzt werden.

Hier bietet sich neben Urapidil ebenfalls die Gabe von Nitroglyzerin an. Betablocker sollten wegen der negativ-initropen Wirkung mit Vorsicht eingesetzt werden. Begleitend zur antihypertensiven Therapie muss durch Gabe von Schleifendiuretika eine rasche Negativbilanz erzielt werden. Gegebenenfalls muss auch frühzeitig eine nichtinvasive Beatmung erfolgen, um die Dyspnoe und damit die Angst und den hohen Blutdruck zu reduzieren. Als Zielblutdruck sollten Werte kleiner 140/90 mmHg angestrebt werden.

Neben der Behandlung des ACS mit einer suffizienten Antikoagulation und einer dualen antithrombozythären Therapie ist die rasche Senkung des Blutdruckes entscheidend. Auch hier bietet sich die Gabe von Nitroglyzerin, Urapidil, Metoprolol aber auch der Alpha-2-Adrenozeptoragonist Clonidin an. Hier können 150 μg über 10 min infundiert werden. Die kontinuierliche Infusion sollte in einer Dosierung von 0,2–0,5 μg/kg KG/min erfolgen. Auf die Gabe des Kalziumantagonisten Nifedipin sollte wegen einer nachgewiesenen Übersterblichkeit bei Patienten mit KHK verzichtet werden. Als Zielblutdruck sollten Werte kleiner 140/90 mmHg angestrebt werden.

Die kombinierte Alpha- und Betablockade, z. B. mit Metoprolol und Urapidil, ist eine sinnvolle Kombination bei dieser Manifestationsform (van den Born et al. 2011). Als Zielblutdruck sollten Werte kleiner 140/90 mmHg angestrebt werden.

Vorsicht ist bei der antihypertensiven Therapie beim ischämischen Schlaganfall geboten. Wegen der gestörten Autoregulation des zerebralen Blutflusses kann ein zu starker Abfall des Blutdruckes zu einer zu einer zerebralen Minderperfusion mit Verstärkung der Symptomatik führen. Blutdruckwerte >220/120 mmHg sollten immer behandelt werden. Der Zielblutdruck beträgt jedoch eher 180/100 mmHg. Bei begleitenden kardiovaskulären Symptomen, z. B. Angina pectoris, soll der Blutdruck bis zur Symptomfreiheit gesenkt werden. Eine sorgfältige neurologische Beurteilung zur Detektion einer Verschlechterung möglicher neurologischer Defizite unter der Blutdrucksenkung muss z. B. auf einer Stroke Unit erfolgen. Auch hier eignen sich Urapidil und Metroprolol zur Blutdrucksenkung. Clonidin ist wegen der sedierenden Wirkung bei nichtintubierten Patienten zurückhaltend zu geben.

Bei der intrazerebralen Blutung ist das Risiko eines reduzierten zerebralen Perfusionsdruckes durch eine starke Blutdrucksenkung mit dem Risiko der Zunahme der Blutung abzuwägen. In der S1-Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Neurologie aus dem Jahre 2008 wird empfohlen, eine Blutdrucksenkung zu initiieren, wenn im Abstand von 15 min zwei Blutdruckmessungen Werte über 180/105 mmHg (bei bekanntem Hypertonus) oder über 160/95 mmHg (bei nicht bekannter Hypertonie) ergeben haben (Neurologie LdDGf 2008). Auch hier eignen sich Urapidil, Metoprolol und ggf. Natriumnitropussid. Clonidin ist wegen der sedierenden Wirkung bei nicht intubierten Patienten auch hier zurückhaltend zu geben.

Bei bestehender Schwangerschaft sind die Wirkungen der verabreichten Medikamente auf das Kind zu berücksichtigen. Die interdisziplinäre Zusammenarbeit zwischen Internisten, Gynäkologen und Pädiatern ist hier unerlässlich. Bei Schwangeren hat sich der Einsatz von Dihydralazin bewährt. Es kann mit einem Bolus von 5–10 mg i.v. begonnen werden. Dies kann alle 10–20 min wiederholt werden. Eine kontinuierliche Gabe erfolgt mit einer Dosierung von 20–120 μg/min ggf. kann einer Reflextachykardie mit Betablockern entgegengewirkt werden. Als weiteres Medikament kann bei Versagen von Dihydralazin, Diazoxid mit einer Bolusgabe von 150 mg eingesetzt werden. Natriumnitropussid sollte nur bei nicht zu senkenden Blutdrücken und kardiale Dekompensation, dann möglichst für eine kurze Therapiedauer zur Vermeidung der Akkumulation toxischer Stoffwechselprodukte (Cyanide) eingesetzt werden.