DGIM Innere Medizin
Autoren
Alexia S. Hanebutte und Sebastian Wolfrum

Hypertensiver Notfall

Ein hypertensiver Notfall liegt vor, wenn durch erhöhte Blutdruckwerte (meist, aber nicht obligat >180 mmHg systolisch, 120 mmHg diastolisch) akute Endorganschäden eintreten. Diese Endorganschäden können sich an unterschiedlichsten Organen wie den Augen (Papillenödem, Blutungen, Exsudate), den Nieren (maligne Nephrosklerose) oder am Gehirn (hypertensive Enzephalopathie) manifestieren. Bei dem hypertensiven Notfall können durch die rasch entstehenden hohen Blutdruckwerte auch chronische Erkrankungen wie die koronare Herzerkrankung oder die Herzinsuffizienz akut symptomatisch werden, z. B. durch einen Myokardinfarkt oder ein Lungenödem.

Definition

Ein hypertensive Notfall liegt vor, wenn durch erhöhte Blutdruckwerte (meist, aber nicht obligat >180 mmHg systolisch, 120 mmHg diastolisch) akute Endorganschäden eintreten. Diese Endorganschäden können sich an unterschiedlichsten Organen wie den Augen (Papillenödem, Blutungen, Exsudate), den Nieren (maligne Nephrosklerose) oder am Gehirn (hypertensive Enzephalopathie) manifestieren. Bei dem hypertensiven Notfall können durch die rasch entstehenden hohen Blutdruckwerte auch chronische Erkrankungen wie die koronare Herzerkrankung oder die Herzinsuffizienz akut symptomatisch werden, z. B. durch einen Myokardinfarkt oder ein Lungenödem (Gesellschaft DHeVD-DH 2008; van den Born et al. 2011).

Pathophysiologie

Es wird angenommen, dass ein plötzlicher starker Anstieg des Blutdruckes durch unterschiedliche Ursachen (Tab. 1) zu einem Versagen der Autoregulation des Blutgefäßsystems führt (Heilpern 2008). Hierdurch kommt es zu erhöhten Scherkräften in den Kapillaren und zu einer akuten Endothelschädigung mit Freisetzung von Zytokinen und einer verminderten Bioverfügbarkeit von Stickstoffmonoxid (NO). Dies wiederum bewirkt eine Aktivierung der Gerinnungskaskade mit Bildung von Mikrothromben, die Entstehung von fibrinoiden Nekrosen der kleinen Blutgefäße und damit eine Gewebeischämie. Durch Freisetzung weiterer Vasokonstriktoren aus dem geschädigten Endothel wird dieser Prozess noch verstärkt (Varon 2008; Vaughan und Delanty). Am häufigsten entsteht der hypertensive Notfall aus der essentiellen Hypertonie heraus ohne weitere eruierbare Ursachen.
Tab. 1
Ursachen für die Entstehung eines hypertensiven Notfalls. (Modifiziert nach Vaughan und Delanty 2000)
Essentiele Hypertonie, exazerbiert
Renoparenchymatöse Erkrankungen
-akute Glomerulonephritis
-hämolytisch urämisches Syndrom (HUS)
-thrombotisch thrombozythäre Purpura (TTP)
Renovaskuläre Erkrankungen
-Nierenarterienstenose (atheromatös oder fibromuskulär)
Schwangerschaft (Eklampsie)
Endokrine Ursachen
-Phäochromocytom
-M. Cushing
-reninsezernierende Tumoren
-M. Conn (sehr selten Ursache einer hypertensiven Entgleisung)
Medikamente/Drogen
-Absetzen einer antihypertensiven Medikation
-Arzneimittelinteraktionen (z. B. mit Monoaminooxidase-Inhibitoren)
-Kokaine, Amphetamine
-Sympathikomimetika, Erythropoietin, Ciclosporin
Autonome Hyperreaktivität
-Guillain-Barré Syndrome
-traumatische, neoplastische oder ischämische Hirnschädigung

Epidemiologie

Häufig stellen sich Patienten mit einem hypertensiven Notfall in der Notaufnahme vor. Der Häufigkeitsgipfel für diese Erkrankung liegt bei Männern zwischen dem 50. und dem 60. Lebensjahr, bei Frauen zwischen dem 60. und dem 70. Lebensjahr. In einer Arbeit aus dem Jahre 1996 wiesen etwa ein Viertel aller internistischen Notfälle stark erhöhte Blutdruckwerte auf. Von diesen wurden wiederum etwa ein Viertel als hypertensive Notfälle eingestuft (Zampaglione et al. 1996). Die genaue Inzidenz der hypertensiven Notfälle ist jedoch lange nicht bestimmt worden. Aus früheren Untersuchungen ergeben sich Hinweise dass etwa 1 % aller Hypertoniepatienten eine Episode eines hypertensiven Notfalls erleben. Durch konsequenten Einsatz von Antihypertensiva lässt sich die Inzidenz der hypertensiven Notfälle jedoch verringern (Shayne und Pitts 2003).

Klinik

Die klinische Präsentation des hypertensiven Notfalls wird durch das geschädigte Endorgan bestimmt und ist deshalb sehr variabel. Als häufigste Endorganmanifestation des hypertensiven Notfalls wird die Retinopathie Grad III und IV angegeben. Hier präsentieren sich die Patienten mit akuten Sehstörungen und suchen zumeist primär den Augenarzt auf.
In konservativ ausgerichteten Notaufnahmen präsentieren sich die Patienten mit hypertensivem Notfall am häufigsten mit Brustschmerzen und Luftnot als Ausdruck der myokardialen Dysfunktion und/oder mit fokal neurologischen Defiziten (Tab. 2). Die unspezifischen Anzeichen einer zerebralen Dysfunktion wie Kopfschmerz und Schwindel sind bei den lebensbedrohlichen hypertensiven Notfällen seltener zu beobachten, treten jedoch gehäuft bei hypertensiven Entgleisungen ohne ausgeprägte Endorganschäden auf.
Tab. 2
Symptome des hypertensiven Notfalls. (Modifiziert nach Zampaglione et al. 1996)
Symptom
Häufigkeit (%)
Brustschmerz
27
Luftnot
22
Fokal neurologisches Defizit
21
Schwäche
10
Parästhesien
8
Kopfschmerz
3
Schwindel
3
Erbrechen
3
Je nachdem, welches Organ die Hauptschädigung erlitten hat, ergibt sich auch die nach Behandlung des hypertensiven Notfalls in der Notaufnahme gestellte Diagnose (Tab. 3).
Tab. 3
Hauptdiagnosen bei Patienten mit der Primärpräsentation als hypertensiver Notfall. (Modifiziert nach Zampaglione et al. 1996)
Diagnose
Häufigkeit (%)
37
Ischämischer Schlaganfall
25
Hypertensive Enzephalopathie
16
12
Intrakranielle Blutung
5
5
2

Diagnostik und Differenzialdiagnostik

Die ausführliche Anamnese gibt Hinweise auf das Leitsymptom und mögliche oder bereits bekannte Komorbiditäten. Zur Basisdiagnostik bei Patienten, die sich mit oben genannten Symptomen in ärztliche Behandlung begeben, gehört die Blutdruckmessung an beiden Oberarmen und die Erhebung des Pulsstatus incl. dem Vergleich zwischen oberer und unterer Extremität. Durch diese einfachen Maßnahmen können gerade bei Patienten mit Brustschmerz als Leitsymptom Hinweise auf die zwar seltene aber so gefährliche Aortendissektion gewonnen werden.

Hypertensive Retinopathie

Ist eine Visusminderung das Leitsymptom, fällt der hohe Blutdruck als Ursache meist dem Augenarzt auf. Durch die Untersuchung des Augenhintergrunds kann die Endorganschädigung an Hand von retinalen Einblutungen, „cotton whool spots“ und /oder einem Papillenödem gestellt werden. Eine sorgfältige Anamnese sollte auf weitere Symptome der Hypertonie gerichtet sein und ggf. eine weitere Diagnostik eingeleitet werden (van den Born et al. 2011).

Akute Herzinsuffizienz

Dyspnoe und Thoraxschmerz weisen auf das Herz als geschädigtes Endorgan hin. Zu der symptomorientierten Untersuchung gehört neben der Beobachtung der Atemfrequenz und der Suche nach Hinweisen für eine Gewebehypoxie (zentrale und periphere Zynose, marmorierte Haut, Kaltschweißigkeit) auch die Suche nach gestauten Halsvenen, einem positiven hepatojugulärem Reflux und Beinödemen. Letztere können auch Zeichen der Hypervolämie bei akutem auch Hypertonie bedingten Nierenversagen sein. Die Perkussion und Auskultation der Lunge dient der Suche nach einer pulmonalvenösen Stauung (feuchte Rasselgeräusche )und oder Pleuraergüssen (abgeschwächtes Atemgeräusch, hyposonorer Klopfschall). Zudem sollten durch die Auskultation des Herzens Hinweise für ein bestehendes Vitium als Cofaktor einer Herzinsuffizienz gefunden werden. Das Ruhe-12-Kanal-EKG ist für die weitere Diagnostik unverzichtbar. Neben der Analyse des Rhythmus ist die Interpretation der Erregungsausbreitung (neu aufgetretene Blockbilder) und -rückbildung (Zeichen der myokardialen Ischämie) von großer Bedeutung. Eine Blutgasanalyse (respiratorische Partial- bzw. Globalinsuffizienz) nützt bei der Objektivierung der Dyspnoe und bei der Kontrolle des Therapieerfolges. Eine Röntgenaufnahme des Thorax hilft bei der Differenzialdiagnostik der Leitsymptome Dyspnoe und Thoraxschmerz und zur Abschätzung der Ausprägung einer pulmonalvenösen Stauung. Die frühzeitige Echokardiographie dient ebenfalls der Differenzialdiagnostik und vermag sowohl die systolische linksventrikuläre Funktion incl. regionaler Wandbewegungsstörungen aufzuzeigen als auch als einzige nichtinvasive Diagnostik die diastolische Funktion zu beurteilen (s. Herzinsuffizienz mit erhaltener systolischer Funktion). Die CT-Angiographie ist die Methode der Wahl zur Diagnostik bei Verdacht auf eine Aortendissektion.

Neurologische Symptome

Eine subtile neurologische Untersuchung ist zur Detektion fokal neurologischer Defizite erforderlich. Eine zerebrale Computertomographie sollte bei Auffälligkeiten durchgeführt werden, um eine intrakranielle Blutung auszuschließen und Hinweise auf eine zerebrale Ischämie (ggf. als CT-Angiographie) zu erhalten. Eine zerebrale MRT weist gerade bei der Differenzialdiagnose hypertensive Enzephalopathie Vorteile auf, steht jedoch oft nicht zu jeder Tageszeit als Notfalluntersuchung zur Verfügung. Mit der CT-Angiographie können u. a. auch Dissektionen der supraaortalen Gefäße als Ursache der neurologischen Symptomatik erkannt werden. Zur nichtinvasiven Untersuchung zählt hier auch die bettseitig durchzuführende Duplexsonographie der hirnversorgenden Gefäße.

Hypertensive Enzephalopathie

Patienten mit hypertensiver Enzephalopathie präsentieren sich oft mit akut einsetzender Verwirrtheit, Lethargie oder auch zerebralen Krampfanfällen. Auch Kopfschmerz und Sehstörungen treten gehäuft auf. Die Symptome sind nach Normalisierung des Blutdruckes komplett rückläufig. Zu beachten ist, dass bei Patienten ohne vorbestehende Hypertonie die Symptomatik der hypertensiven Enzephalopathie schon bei wenig ausgeprägten Blutdruckerhöhungen auftreten kann (z. B. Eklampsie, Kinder mit akuter Glomerulonephritis). Durch die Bildgebung muss eine intrakranielle Blutung oder Ischämie als Differentialdiagnose ausgeschlossen werden. Im zerebralen MRT können charakteristische Veränderungen mit bilateraler Beteiligung der parieto-occipitalen weißen Substanz detektiert werden (Shayne und Pitts 2003).

Hypertensive Nephropathie

Die maligne Nephrosklerose ist ein Krankheitsbild, das klinisch mit einem akuten Nierenversagen einhergeht. Es ist schwierig von anderen Ursachen des akuten Nierenversagens abzugrenzen. Neben den laborchemischen Analysen des Blutes und des Urins ist ggf. die Durchführung einer Nierenbiopsie erforderlich (Nonaka et al. 2013).

Labordiagnostik

Zur laborchemischen Basisdiagnostik bei hypertensiven Notfällen sollte die Bestimmung der verschiedener Laborparameter gehören: Zur Basisdiagnostik gehören neben einem Blutbild (Thrombozytopenie bei TTP oder HUS) die Bestimmung der Gerinnungsparameter INR und PTT sowie die Konzentrationsbestimmung von Natrium und Kalium. Letztere werden auch überprüft, um Hinweise für eine übermäßige Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems zu erhalten. Das Kreatin muss zur Abschätzung der Nierenfunktion bestimmt werden. Die Kreatinkinase mit Bestimmung der CK-MB-Isoform und das Troponin T. BNP oder nt-pro-BNP können bei der Differenzialdiagnose der Dyspnoe helfen, da erhöhte Werte auf eine Herzinsuffizienz hinweisen. Negative D-Dimere schließen eine Aortendissektion als Differenzialdiagnose des Thoraxschmerzes nahezu aus. Die Durchführung einer Urinuntersuchung zur Detektion einer Hämaturie und/oder einer Proteinurie ist obligat.

Therapie unter Berücksichtigung krankheitsspezifischer Aspekte

Die Therapie richtet sich nach dem betroffenen Endorgan und nach dem Ausmaß der Schädigung. Während bei der asymptomatischen Hypertonie Zeit für eine Intensivierung der oralen antihypertensiven Therapie gegeben ist, muss beim hypertensiven Notfall eine sofortige Therapie eingeleitet werden, oft durch die Gabe intravenöser Medikamente. Bei begleitenden Schmerzen hilft eine adäquate Schmerztherapie, den Blutdruck zu senken. Gegebenfalls sind Sedativa bei Agitation hilfreich. Bei Luftnot sollte Sauerstoff verabreicht werden. Die angestrebten Zielwerte für den Blutdruck sind abhängig von der Grunderkrankung.

Aortendissektion

Die Blutdruckreduktion sollte innerhalb kürzester Zeit erreicht werden, um die Schwerkräfte auf dem disseziierten Gefäßareal zu reduzieren und einer kompletten Ruptur vorzubeugen. Als Zielblutdruck ist bei ungestörter zerebraler Durchblutung ein Wert <120/80 mmHg anzustreben. Initial ist eine Bolusgabe des Alphablockers Urapidil 12,5–25 mg i.v. zu empfehlen, gefolgt von einer kontinuierlichen Gabe von 5–60 mg/h über einen Perfusor. Parallel dazu sollte die Herzfrequenz durch Gabe eines Betablockers auf etwa 60–70/min gesenkt werden. Hierzu eignet sich Metoprolol in repetitiven Gaben von 1 mg als Bolus. Vorsicht ist bei einer begleitenden Linksherzdekompensation geboten. Bei Nachweis von feuchten Rasselgeräuschen sollte wegen der negativ inotropen Wirkung des Betablockers hierauf verzichtet werden und stattdessen Nitroglyzerin z. B. 2 Hub a 400 μg s.l. oder 0,5–10 mg/h i.v. über einen Perfusor verabreicht werden. Bei unzureichender Blutdrucksenkung kann auf Natriumnitropussid zurückgegriffen werden. Dies sollte jedoch nur bei Möglichkeit der engmaschigen Blutdruckkontrolle z. B. auf der Intensivstation eingesetzt werden.

Linksherzdekompensation

Hier bietet sich neben Urapidil ebenfalls die Gabe von Nitroglyzerin an. Betablocker sollten wegen der negativ-initropen Wirkung mit Vorsicht eingesetzt werden. Begleitend zur antihypertensiven Therapie muss durch Gabe von Schleifendiuretika eine rasche Negativbilanz erzielt werden. Gegebenenfalls muss auch frühzeitig eine nichtinvasive Beatmung erfolgen, um die Dyspnoe und damit die Angst und den hohen Blutdruck zu reduzieren. Als Zielblutdruck sollten Werte kleiner 140/90 mmHg angestrebt werden.

Akutes Koronarsyndrom (ACS)

Neben der Behandlung des ACS mit einer suffizienten Antikoagulation und einer dualen antithrombozythären Therapie ist die rasche Senkung des Blutdruckes entscheidend. Auch hier bietet sich die Gabe von Nitroglyzerin, Urapidil, Metoprolol aber auch der Alpha-2-Adrenozeptoragonist Clonidin an. Hier können 150 μg über 10 min infundiert werden. Die kontinuierliche Infusion sollte in einer Dosierung von 0,2–0,5 μg/kg KG/min erfolgen. Auf die Gabe des Kalziumantagonisten Nifedipin sollte wegen einer nachgewiesenen Übersterblichkeit bei Patienten mit KHK verzichtet werden. Als Zielblutdruck sollten Werte kleiner 140/90 mmHg angestrebt werden.

Hypertensive Retinopathie

Die kombinierte Alpha- und Betablockade, z. B. mit Metoprolol und Urapidil, ist eine sinnvolle Kombination bei dieser Manifestationsform (van den Born et al. 2011). Als Zielblutdruck sollten Werte kleiner 140/90 mmHg angestrebt werden.

Ischämischer Schlaganfall

Vorsicht ist bei der antihypertensiven Therapie beim ischämischen Schlaganfall geboten. Wegen der gestörten Autoregulation des zerebralen Blutflusses kann ein zu starker Abfall des Blutdruckes zu einer zu einer zerebralen Minderperfusion mit Verstärkung der Symptomatik führen. Blutdruckwerte >220/120 mmHg sollten immer behandelt werden. Der Zielblutdruck beträgt jedoch eher 180/100 mmHg. Bei begleitenden kardiovaskulären Symptomen, z. B. Angina pectoris, soll der Blutdruck bis zur Symptomfreiheit gesenkt werden. Eine sorgfältige neurologische Beurteilung zur Detektion einer Verschlechterung möglicher neurologischer Defizite unter der Blutdrucksenkung muss z. B. auf einer Stroke Unit erfolgen. Auch hier eignen sich Urapidil und Metroprolol zur Blutdrucksenkung. Clonidin ist wegen der sedierenden Wirkung bei nichtintubierten Patienten zurückhaltend zu geben.

Intrazerebrale Blutung

Bei der intrazerebralen Blutung ist das Risiko eines reduzierten zerebralen Perfusionsdruckes durch eine starke Blutdrucksenkung mit dem Risiko der Zunahme der Blutung abzuwägen. In der S1-Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Neurologie aus dem Jahre 2008 wird empfohlen, eine Blutdrucksenkung zu initiieren, wenn im Abstand von 15 min zwei Blutdruckmessungen Werte über 180/105 mmHg (bei bekanntem Hypertonus) oder über 160/95 mmHg (bei nicht bekannter Hypertonie) ergeben haben (Neurologie LdDGf 2008). Auch hier eignen sich Urapidil, Metoprolol und ggf. Natriumnitropussid. Clonidin ist wegen der sedierenden Wirkung bei nicht intubierten Patienten auch hier zurückhaltend zu geben.

Eklampsie

Bei bestehender Schwangerschaft sind die Wirkungen der verabreichten Medikamente auf das Kind zu berücksichtigen. Die interdisziplinäre Zusammenarbeit zwischen Internisten, Gynäkologen und Pädiatern ist hier unerlässlich. Bei Schwangeren hat sich der Einsatz von Dihydralazin bewährt. Es kann mit einem Bolus von 5–10 mg i.v. begonnen werden. Dies kann alle 10–20 min wiederholt werden. Eine kontinuierliche Gabe erfolgt mit einer Dosierung von 20–120 μg/min ggf. kann einer Reflextachykardie mit Betablockern entgegengewirkt werden. Als weiteres Medikament kann bei Versagen von Dihydralazin, Diazoxid mit einer Bolusgabe von 150 mg eingesetzt werden. Natriumnitropussid sollte nur bei nicht zu senkenden Blutdrücken und kardiale Dekompensation, dann möglichst für eine kurze Therapiedauer zur Vermeidung der Akkumulation toxischer Stoffwechselprodukte (Cyanide) eingesetzt werden.

Verlauf und Prognose

Der Verlauf und die Prognose von Patienten mit hypertensivem Notfall hängen von dem Ausmaß der Endorganschädigung und den Komorbiditäten ab. Prinzipiell ist durch die Verfügbarkeit der verschiedenen Antihypertensiva kurzfristig eine rasche Senkung des Blutdruckes auf die oben beschriebenen Zielwerte fast immer möglich. Langfristig ist eine optimierte orale antihypertensive Therapie neben der Behandlung der Grundkrankheiten entscheidend.
Literatur
van den Born BJ, Beutler JJ, Gaillard CA, de Gooijer A, van den Meiracker AH, Kroon AA (2011) Dutch guideline for the management of hypertensive crisis – 2010 revision. Neth J Med 69:248–255PubMed
Gesellschaft DHeVD-DH (2008) Leitlinien zur Behandlung der arteriellen Hypertonie (2008) http://​www.​awmforg/​leitlinien/​detail/​ll/​046-001html. Registernummer 046 - 001. Zugegriffen am 15.01.2013
Heilpern K (2008) Pathophysiology of hypertension. Ann Emerg Med 51:5–6CrossRef
Neurologie LdDGf (2008) Intrazerebrale Blutung. http://​www.​awmforg/​uploads/​tx_​szleitlinien/​030-002l_​S1_​Intrazerebrale_​Blutungpdf. Zugegriffen am 15.01.2013
Nonaka K, Ubara Y, Sumida K, Hiramatsu R, Hasegawa E, Yamanouchi M et al (2013) Clinical and pathological evaluation of hypertensive emergency-related nephropathy. Intern Med 52:45–53CrossRefPubMed
Shayne PH, Pitts SR (2003) Severely increased blood pressure in the emergency department. Ann Emerg Med 41:513–529CrossRefPubMed
Varon J (2008) Treatment of acute severe hypertension: Current and newer agents. Drugs 68:283–297CrossRefPubMed
Vaughan CJ, Delanty N (2000) Hypertensive emergencies. Lancet 356:411–417CrossRefPubMed
Zampaglione B, Pascale C, Marchisio M, Cavallo-Perin P (1996) Hypertensive urgencies and emergencies. Prevalence and clinical presentation. Hypertension 27:144–147CrossRefPubMed