DGIM Innere Medizin
Autoren
Georg Brabant

Hyperthyreose

Unter einer Hyperthyreose versteht man die exzessive Produktion von Schilddrüsenhormonen durch die Schilddrüse. Dies muss unterschieden werden von einer Thyreotoxikose, die durch exzessive Schilddrüsenhormonkonzentrationen, das heißt auch iatrogen, ausgelöst wird. Dieser Unterschied hat auch eine wichtige Bedeutung für die Behandlung der Erkrankung. Als Ursache der Erkrankung stehen die Basedow-Hyperthyreose als häufigste Erkrankung und die Schilddrüsenautonomie im Vordergrund. Eine Basedow-Hyperthyreose ist durch die Kombination aus Schilddrüsenüberfunktion, endokriner Orbitopathie und gegebenenfalls einem prätibialen Myxödem gekennzeichnet. Von einer Schilddrüsenautonomie oder von einem toxischen Knoten spricht man dagegen, wenn eine Hyperthyreose durch Schilddrüsenzellen ausgelöst wird, die nicht mehr dem Regelkreis aus Hypothalamus und hypophysärer TSH-Stimulation unterliegen. Der wichtigste Test zum Nachweis einer Hyperthyreose ist die Bestimmung des Serum-TSH. Bei einer entzündlichen Veränderung der Schilddrüse liegt eine Thyreoiditis vor. Eine Laborkonstellation aus Serum-TSH, das unterhalb der Norm liegt, und normalen freien Schilddrüsenhormonen wird als subklinische Hyperthyreose klassifiziert. Die Therapie richtet sich nach dem Schweregrad der Erkrankung und auch wesentlich nach der Genese der Hyperthyreose. Im Prinzip sind drei unterschiedliche Ansätze möglich: eine medikamentöse Therapie, eine Radiojodtherapie oder eine chirurgische Korrektur. Eine amiodaroninduzierte Hyperthyreose wird in die Typen I und II unterteilt, die unterschiedlich therapiert werden.

Definitionen und Ätiologie

Unter einer Hyperthyreose versteht man die exzessive Produktion von Schilddrüsenhormonen durch die Schilddrüse. Dies muss unterschieden werden von einer Thyreotoxikose, die durch exzessive Schilddrüsenhormonkonzentrationen, das heißt auch iatrogen, ausgelöst wird. Dieser Unterschied hat auch eine wichtige Bedeutung für die Behandlung der Erkrankung. Als Ursache der Erkrankung stehen die Basedow-Hyperthyreose als häufigste Erkrankung und die Schilddrüsenautonomie im Vordergrund. Eine Basedow-Hyperthyreose ist durch die Kombination aus Schilddrüsenüberfunktion, endokriner Orbitopathie und gegebenenfalls einem prätibialen Myxödem gekennzeichnet, wobei zur Diagnosestellung der Nachweis einzelner Teile dieser Definition ausreicht. Von einer Schilddrüsenautonomie oder von einem toxischen (einzelnen) Knoten spricht man dagegen, wenn eine Hyperthyreose durch Schilddrüsenzellen ausgelöst wird, die nicht mehr dem Regelkreis aus Hypothalamus und hypophysärer Thyreotropin(TSH)-Stimulation unterliegen. Darüber hinaus finden sich noch eine Reihe weiterer, seltener Ursachen einer Hyperthyreose. Hierzu zählen Thyreoiditiden, bei denen eine Hyperthyreose nur passager durch Freisetzung der in der Schilddrüse gespeicherten Schilddrüsenhormone ausgelöst wird, medikamenteninduzierte Formen wie unter Amiodarontherapie und seltene Formen wie TSH-sezernierende Hypophysenadenome und exzessiv Erhöhungen von humanem Choriongonadotropin (hCG) durch einen embryonalen Tumor oder in der Schwangerschaft.

Pathophysiologie

Eine Basedow-Hyperthyreose wird nach gegenwärtiger Vorstellung durch eine Stimulation der TSH-Rezeptor der Schilddrüse mittels spezifischer stimulierender Antikörper ausgelöst. Der TSH-Rezeptor ist dabei das wichtigste Antigen. Ob noch weitere Autoantikörper eine Rolle spielen, muss gegenwärtig offen bleiben.
Die Ursache einer Schilddrüsenautonomie ist nicht in allen Anteilen geklärt. Die wichtigsten Formen sind durch eine genomische oder somatische Mutation des TSH-Rezeptors oder von Teilen der nachfolgenden Signaltransduktionskaskade (des cAMP-Wegs) wie beispielsweise durch Gs-alpha-Mutationen erklärt.
Eine wichtige Unterscheidung zwischen Morbus Basedow und Autonomie ist die Tatsache, dass bei Morbus Basedow eine Remission möglich ist, während die Autonomie mit overter Hyperthyreose immer einer definitiven Behandlung bedarf. Auf die Pathogenese der seltenen Hyperthyreoseformen wird im Rahmen der Diskussion eingegangen (Tab. 1).
Tab. 1
Ursachen einer Hyperthyreose
Häufige Störungen
Seltene Störungen
- Morbus Basedow
- Schilddrüsenautonomie
 - Toxische multinodöse Struma
 - Toxisches Adenom
- Thyreotoxikose ohne Hyperthyreose
- Thyreoiditis de Quervain
- Subakute Thyreoiditis
- Iatrogene Thyreotoxikose
- TSH-produzierendes Hypophysenadenom
- T3-Resistenz
- Medikamenteninduzierte Hyperthyreose (Amiodarone, Lithium, Interferon-alpha)
- Bakterielle Thyreoiditis
- Strahlenthyreoiditis
- Chorionkarzinom
- Struma ovarii
- Hyperemesis gravidarum
T3 Trijodthyronin, TSH Thyreotropin

Epidemiologie

Die Prävalenz einer Thyreotoxikose liegt bei Kaukasiern bei 2–3 % bei Frauen und 0,2–0,3 % bei Männern. Während die Häufigkeit einer Basedow-Hyperthyreose zwischen dem 20. und 25. Lebensjahr ihren Gipfelpunkt erreicht, steigt die Häufigkeit von Schilddrüsenautonomien mit dem Alter und ist bei älteren Menschen und unter Jodmangel besonders hoch. Einen Morbus Basedow ist die häufigste Ursache einer Hyperthyreose und ist in Deutschland für ca. 50–60 % aller Hyperthyreoseformen verantwortlich.

Klinik

Die Erhöhung von Schilddrüsenhormonen über den Normbereich führt zu Veränderungen in allen physiologischen Systemen. Schilddrüsenhormone wirken über die Aufnahme des Hormons in die Zelle und über eine Aktivierung spezifischer kernständiger Rezeptoren. Dabei werden Thyroxin (T4) (und Trijodthyronin, T3) über spezifische membranständige Transporter in die Zelle aufgenommen und dort durch zellspezifische Dejodasen in T3 umgewandelt, das die pleiotropen schilddrüsenhormonspezifischen Effekte durch Aktivierung nukleärer T3-Rezeptoren auslöst.
Kardiovaskuläre Symptome und Befunde stehen oft im Vordergrund und äußern sich in Tachykardien und/oder Herzrhythmusstörungen, die durch supraventrikuläre Arrhythmien oder durch Vorhofflimmern bedingt sind und oft vom Patienten als Palpitationen wahrgenommen werden. Weitere wichtige Symptome sind Gewichtsverlust, Schwäche, Dyspnoe, erhöhtes Durstempfinden und verstärkter Appetit, Veränderungen des Stuhlverhaltens mit weicheren und häufigeren Stühlen oder overten Diarrhöen. Es findet sich meist ein feinschlägiger Tremor der Hände. Dieser ist oft verbunden mit innerer Unruhe und mit Veränderungen des Schlafverhaltens. Die Patienten schwitzen vermehrt und sind intolerant gegenüber Hitze bzw. können eine kältere Umgebung sehr viel besser als zuvor tolerieren (Tab. 2).
Tab. 2
Symptome bei Hyperthyreose. (Nach DeGroot auf thyroidmanager.org)
Symptome/Zeichen
Hyperthyreose (%)
Kontrolle (%)
Dyspnoe
81
40
Palpitationen
75
26
Müdigkeit
80
31
Hitzeintoleranz
73
41
Vermehrtes Schwitzen
68
31
Nervosität
59
21
Appetitsteigerung
32
2
Appetitlosigkeit
13
3
Gewichtsverlust
52
2
Gewichtsanstieg
41
6
Diarrhöen
8
 
Konstipation
15
21
Metrorrhagien
3
6
Verminderte Regelblutung
18
3
Struma
87
11
Diffus
49
11
Nodulär
32
0
Exophthalmus
34
2
Lagophthalmus
62
16
Hypokinesie
39
9
Tremor der Hände
66
26
Feuchte Hände
72
22
Vorhofflimmern
19
0
Tachykardie >90/min
68
19
Es besteht eine signifikante Altersabhängigkeit in den Symptomen einer Schilddrüsenüberfunktion. In einer systematischen Untersuchung aus Birmingham konnte gezeigt werden, dass Patienten über 61 Jahre deutlich weniger Symptome als jüngere hatten. Das wichtigste Symptom war Gewichtsverlust, allerdings zeigten 7,2 % der Patienten auch einen eher nicht erwarteten Gewichtsanstieg. Dieser ist durch eine dominante Stimulation des Appetits erklärt. Hitzeintoleranz, Zittern sowie Palpitationen wurden bei ca. 50 % der Patienten und Angstzustände bei 41 % der Patienten als Symptom angegeben. Interessanterweise zeigte sich eine hohe Prävalenz von oligosymptomatischen Formen einer Hyperthyreose bei den älteren Patienten, und in beiden Gruppen von älteren wie jüngeren Patienten ließen sich in ca. 12 % der Fälle keinerlei klinischen Symptome einer Hyperthyreose nachweisen. Diese Patienten wurden akzidentell bei der Abklärung anderer, nicht mit der Schilddrüse verbundener Erkrankungen diagnostiziert.
Die Basedowsche Erkrankung ist zudem über eine Beteiligung der Augen im Sinne einer endokrinen Orbitopathie und der Haut als prätibiales Myxödem gekennzeichnet.
Eine Thyreoiditis de Quervain löst typischerweise Schmerzen am Hals aus, die in den ersten Wochen mit einer Hyperthyreose verbunden sein können, da präformierte Schilddrüsenhormone durch die entzündliche Zerstörung des Organs ungeregelt freigesetzt werden. Letzteres findet sich auch bei bakteriellen Thyreoiditiden, wobei diese zumeist nicht durch Schmerzen gekennzeichnet sind.

Diagnostik

Der wichtigste Test zum Nachweis einer Hyperthyreose ist die Bestimmung des Serum-TSH (Abb. 1). Hier gibt es in den letzten Jahrzehnten klare Entwicklungen in der Empfindlichkeit. Nur die empfindlichsten Teste der dritten sowie vierten Generation, die bis zu Werten <0,001 mU/l messen, sind zur Diagnose der Hyperthyreose und zur Verlaufsbeurteilung dieser Erkrankung geeignet. Wichtigstes und essenzielles diagnostisches Zusatzkriterium ist die Bestimmung erhöhter Schilddrüsenhormonkonzentrationen. Hier findet sich bei Hyperthyreose ein über die Norm erhöhtes fT4 (freies T4; und meist fT3) oder bei der Sonderform der T3-Hyperthyreose ein isoliert erhöhtes fT3. Letzteres ist häufiger bei einem Morbus Basedow zu finden, wobei durch einen Mangel der Jodversorgung nur eine vermehrte Synthese und Freisetzung von T3 möglich ist. Bei den subklinischen Formen ist nur TSH unter der Norm supprimiert. Die freien Schilddrüsenhormone sind in diesen Fällen noch im Normbereich. Gerade bei subklinischer Hyperthyreose ist es von größter Bedeutung, dass die Diagnose auf mindestens zwei unabhängigen TSH-Bestimmungen beruht, um besser Ungenauigkeiten auszuschließen. Ergänzt werden diese Untersuchungen durch eine Überprüfung der Schilddrüsenautoantikörper. Hierdurch kann die Diagnose einer Basedow-Hyperthyreose durch den positiven Nachweis von TSH-Rezeptor-Autoantikörper gesichert werden. Antikörper gegen thyreoidale Peroxidase (TPO) sind in 75 % der Patienten mit Morbus Basedow ebenfalls erhöht. Sie sind geeignet, die Autoimmungenese einer Hyperthyreose von der eines toxischen Adenoms zu trennen. Nur in sehr seltenen Fällen ist TSH für die normalen oder erhöhten Schilddrüsenhormonspiegel inadäquat erhöht. Hier muss zunächst durch eine erneute Bestimmung von TSH mit einem anderen Testbesteck ein Problem der TSH-Messung ausgeschlossen werden. Bestätigt sich die Laborkonstellation, muss an ein seltenes TSHom oder auch an eine Mutation des Schilddrüsenhormonrezeptors (Schilddrüsenhormonresistenz) gedacht werden.
Der Nachweis eines toxischen Adenoms gelingt typischerweise durch eine Technetiumszintigraphie, mit der auch ein heißer Knoten, der viel Technetium/Jod aufnimmt, nachweisbar ist. Bei einem Morbus Basedow findet sich hier eine diffuse, ebenfalls erhöhte Aufnahme, während bei einem autonomen Adenom eine fokale Aufnahme nachgewiesen wird und das normale Restgewebe kein oder sehr wenig Technetium speichert.

Therapie

Die Therapie richtet sich nach dem Schweregrad der Erkrankung und auch wesentlich nach der Genese der Hyperthyreose. Im Prinzip sind drei unterschiedliche Ansätze möglich: eine medikamentöse Therapie, eine Radiojodtherapie oder eine chirurgische Korrektur.

Medikamentöse Therapie

In aller Regel wird zunächst eine medikamentöse Therapie eingesetzt. Diese beruht auf einer Hemmung der Schilddrüsenhormonsynthese durch Inhibition der Organifikation von Jodid und deren Kopplung an die Jodthyronamine. Es bestehen zwei Substanzgruppen zur Verfügung, zum einen Methimazol (oder das Vorläufermolekül Carbimazol, das erst hepatisch in Methimazol umgewandelt werden muss) und Propythiouracil (Propycil), das zusätzlich noch eine geringe periphere Hemmung der Konversion von T4 zu T3 aufweist. Letztere Substanz ist allerdings die therapeutische Alternative der zweiten Wahl, da Nebenwirkungen wie eine Leberenzymerhöhung und toxische Leberschädigung viel häufiger als unter Methimazol beobachtet werden. Die Dosis liegt für Methimazol in der Regel bei 10–20 mg pro Tag. Bei einer Jodkontamination wird wegen des antagonistischen Effekts von Jodid eine höhere Primärdosis der Präparate eingesetzt. Bei Propycil werden 50–100 mg zwei- bis dreimal täglich gegeben. Bei schweren Erkrankungen müssen beide Medikamente höher dosiert werden. Neben der toxischen Schädigung der Leber, die auch mit Carbimazol/Methimazol, allerdings sehr viel seltener, beobachtet wird, findet sich bei beiden Substanzen als schwere Nebenwirkung eine Agranulozytose. Diese tritt glücklicherweise nur bei 0,2–0,5 % der Fälle auf und ist bis auf Ausnahmen auf die ersten vier bis sechs Monate der Therapie beschränkt. Leichtere Nebenwirkungen treten in 1–5 % der Fälle auf. Hier werden Hautveränderungen mit Juckreiz und Hautausschlägen bei beiden Substanzgruppen berichtet. Daneben treten Fieber und gelegentlich Arthralgien auf. Noch seltener sind gastrointestinale Probleme und eine Veränderung des Geschmacksempfindens mit metallischem Geschmack im Mund (Tab. 3).
Tab. 3
Nebenwirkungen einer thyreostatischen Therapie
Nebenwirkungen
Teratogene Effekte
- Agranulozytose (0,2–0,5 %)
- Cholestatische Hepatitis
- Arthralgien
- Fieber
- Übelkeit und Erbrechen
- Veränderungen im Geschmackssinn oder Riechvermögen
- Aplasia cutis
- Choanalatresie
Insbesondere bei kardiovaskulären Problemen mit Palpitationen, Arrhythmien und/oder Tachykardien hilft eine zusätzliche Therapie mit Betablockern, die Symptome zu verbessern. Dies gilt auch für mögliche Angstzustände und vermehrtes Zittern. Die Wahl des Betablockers ist nicht entscheidend, wobei zumeist Propranolol eingesetzt wird. Eine häufig gewählte Dosierung ist 2 × 20 mg Propranolol, wobei hier auch nach Effekten dosiert werden sollte. Alle bekannten Nebenwirkungen der Betablockertherapie müssen berücksichtigt werden, bevor eine solche Therapie eingesetzt wird.
Eine thyreostatische Therapie kann meist erfolgreich die akute Hyperthyreosesymptomatik verbessern oder normalisieren. Im Langzeitverlauf zeigen alle Studien übereinstimmend, dass allerdings nur ca. 50 % der Patienten nach thyreostatischer Therapie langfristig rezidivfrei sind. Daher müssen bei Patienten, die nach der initialen Phase hohe Thyreostatikadosen benötigen oder nach mehr als einem Jahr nicht abgesetzt werden können, alternative Therapiemöglichkeiten überlegt werden. Besonders Patienten mit großen Strumen sind hier gefährdet.

Radiojodtherapie

Bei weniger ausgeprägter Hyperthyreose und milden klinischen Symptomen kann eine Radiojodtherapie auch als Primärtherapie einer Hyperthyreose eingesetzt werden. Insbesondere für die Therapie einer disseminierten Autonomie oder einem toxischen, autonomen Adenom ist eine Radiojodtherapie besonders geeignet. Dabei ist das gesunde Gewebe reaktiv heruntergeregelt und vor der Aufnahme von radioaktivem Jod geschützt. Es wird damit selektiv nur das autonome Gewebe zerstört, und es besteht die Hoffnung, dass als Langzeitergebnis der Behandlung eine euthyreote Stoffwechsellage resultiert und keine Hypothyreose ausgelöst wird. Bei Autonomie ist eine Radiojodtherapie in der Lage, in mehr als 80 % der Fälle die Probleme zu beseitigen. Gegebenenfalls muss eine zweite Therapie durchgeführt werden.
Bei einem Morbus Basedow wird dagegen in der Regel die Radioaktivität diffus aufgenommen. Dies führt, insbesondere aufgrund der therapeutischen Zielsetzung Rezidive zu vermieden, zu einer permanenten Zerstörung der Schilddrüse mit Hypothyreose und damit der Notwendigkeit, lebenslänglich mit Thyroxin zu substituieren.
Kontraindikationen einer Radiojodtherapie sind in jedem Fall Schwangerschaft und Stillzeit oder auch der Wunsch, innerhalb der nächsten sechs Monate schwanger zu werden. Weitere Kontraindikationen sind ein Verdacht auf ein Schilddrüsenkarzinom, aber auch eine Unfähigkeit des Patienten, die notwendigen Regeln des Strahlenschutzes einzuhalten. Eine relative Kontraindikation ist auch eine floride endokrine Orbitopathie, da trotz Glukokortikoidschutz die Chance besteht, dass die Augenbeteiligung sich verschlechtert.
Die Dosierung von Radiojod richtet sich nach einem Radiojodtest, der es erlaubt, eine Dosisschätzung vorzunehmen. Die Dosen für eine übliche Radiojodtherapie liegen in der Größenordnung von 400–600 MBq. Viele Patienten sind vor einer Radiojodtherapie mit Thyreostatika eingestellt. Es wird empfohlen, diese fünf bis sieben Tage vor der Behandlung zu beenden, um eine verbesserte Therapieeffizienz zu erreichen. Darüber hinaus muss eine Jodkontamination vermieden werden.

Chirurgie

Insbesondere bei großen Strumen ist eine definitive Therapie mittels Radiojod nicht aussichtsreich. Auch nodöse Strumen oder der Verdacht eines Schilddrüsenkarzinoms zwingen zu einer operativen Sanierung, insbesondere, wenn eine medikamentöse Therapie nicht erfolgreich ist oder langfristig mit hohen Dosen von Thyreostatika behandelt werden muss. Auch bei Hyperthyreose in der Schwangerschaft, insbesondere, wenn eine höher dosierte thyreostatische Therapie notwendig ist, um eine euthyreote Stoffwechsellage zu erreichen, ist eine chirurgische Korrektur zu erwägen.
Die meisten Patienten mit Morbus Basedow und mit großer Schilddrüse werden mit einer subtotalen Thyreoidektomie behandelt, da die Rezidivrate bei partieller Thyreoidektomie hoch ist. Die Komplikationsraten, die durch eine Verletzung des Nervus recurrens und einen Hypoparathyreoidismus ausgelöst werden, sind zwischen beiden Verfahren nicht entscheidend unterschiedlich. Es kann davon ausgegangen werden, dass permanente Schäden im Sinne einer Recurrensparese oder eines Hypoparathyreoidismus in 1–2 % aller Fälle auftreten können.

Amiodaroninduzierte Hyperthyreose

Das Antiarrhythmikum Amiodaron enthält auf molekularer Basis 37 % Jod. Es führt häufig zu einer Veränderung der Schilddrüsenfunktion. Insbesondere zu Beginn einer Amiodarontherapie steigt TSH wie fT4 vorübergehend an und das freie T3 fällt ab, da Amiodaron die Konversion von T4 zu T3 hemmt. Diese passageren Befunde entsprechen keiner behandlungsbedürftigen Schilddrüsenfunktionsstörung. Diese kann sich dann bei 6–10 % der Patienten im Laufe der Amiodarontherapie über die ersten Jahre entwickeln.
Es werden zwei Typen der amiodaroninduzierten Hyperthyreose unterschieden. Der Typ I tritt vor allem bei Patienten auf, die prädisponiert für eine Autoimmunerkrankung der Schilddrüse sind oder auch Schilddrüsenknoten aufweisen. Hier wird durch die hohe Jodkonzentration eine Überfunktion der Schilddrüse ausgelöst. Beim Typ II tritt eine destruktive Entzündung der Schilddrüse auf. Diese Form der Hyperthyreose ist passagerer und endet in aller Regel in einer Unterfunktion der Schilddrüse. Eine Reihe von Tests sind vorgeschlagen worden, diese beiden Formen, die auch als Mischformen auftreten können, zu unterscheiden. Am günstigsten und in der Praxis relevant ist die Abklärung der Schilddrüse mittels Farbdopplersonographie. Bei Typ I findet sich hier eine erhöhte Durchblutung, während diese bei Typ II fehlt. In einer Technetiumszintigraphie ist typischerweise bei beiden Formen keine Aufnahme aufgrund der vorbestehenden Jodkontamination zu erwarten.
Die Behandlung der Wahl einer amiodaroninduzierten Hyperthyreose vom Typ I ist die Einstellung mit Methimazol. Hier müssen hohe Dosen von mindestens 40 mg pro Tag eingesetzt werden, um die Jodeffekte zur antagonisieren. Zum Teil wird auch eine Behandlung mit Perchlorat flankierend eingesetzt, wobei hier die Jodexkretion aus der Schilddrüse stimuliert werden soll. Der Typ II der Erkrankung wird vor allem durch Auffangen der peripheren Schilddrüsenwirkungen beispielsweise mittels Betablocker und durch die Gabe von Glukokortikoiden therapeutisch angegangen.
Insbesondere bei Typ II muss in der Anfangsphase eng kontrolliert werden, um den Zeitpunkt der Entwicklung einer Unterfunktion nicht zur verpassen. Bei Typ I ist aufgrund der langen Halbwertszeit von Amiodaron eine Behandlung meist erst nach sechs Monaten abgeschlossen. Die Beendigung der Amiodarontherapie ist hinsichtlich der Schilddrüsenfunktion meist ohne Effekt. Eine Radiojodtherapie zur Korrektur der zugrunde liegenden Schilddrüsenpathologie gelingt wegen der Jodkontamination meist erst nach sechs bis zwölf Monaten. Bei therapierefraktären Fällen muss eine Thyreoidektomie erwogen werden. Auch eine Thyreoidektomie unter Lokalanästhesie hat bei diesen multimorbiden Patienten einen Platz in den differenzialtherapeutischen Überlegungen.

Thyreoiditis

Bei einer entzündlichen Veränderung der Schilddrüse liegt eine Thyreoiditis vor. Diese kann schmerzhaft (wie bei Thyreoiditis de Quervain) oder nicht schmerzhaft (wie bei akuter Hashimoto-Thyreoiditis) sein. Auch bakterielle Formen der Thyreoiditis sind zumeist nicht schmerzhaft. Im Rahmen dieser entzündlichen Veränderung der Schilddrüse kommt es zu einer ungeregelten Freisetzung von Schilddrüsenhormonen aus den thyroidalen Speichern und damit zu einer nicht syntheseabhängigen Form der Überfunktion. Diese durch einen Zellschaden der Schilddrüse ausgelösten Formen können daher nicht erfolgreich mit Thyreostatika behandelt werden. Hier müssen Betablocker zur Beeinflussung der peripheren Schilddrüsenhormonwirkung eingesetzt werden. Darüber hinaus werden bei schmerzhaften Formen Antiphlogistika bzw. Glukokortikoide (Thyreoiditis de Quervain) eingesetzt. Eine Verbesserung der Situation ergibt sich zumeist nach vier bis sechs Wochen, wobei die Probleme oft bis zu drei Monaten anhalten können. Nicht selten endet eine Thyreoiditis in einer Zerstörung des Organs mit substitutionsbedürftiger Hypothyreose.

Subklinische Hyperthyreose

Eine Laborkonstellation aus Serum-TSH, das unterhalb der Norm liegt, und normalen freien Schilddrüsenhormonen ist insbesondere bei Älteren häufig. Diese Konstellation wird als subklinische Hyperthyreose klassifiziert. Ihre Prävalenz ist von der Jodversorgung abhängig und wird auf ca. 2 % geschätzt. Eine subklinische Hyperthyreose führte in ca. 1 % der Patienten pro Jahr zu einer overten Hyperthyreose. Die wichtigste Ursache ist zum einen eine Autonomie der Schilddrüse, zum anderen eine Autoimmungenese. Bei dem bekannten Einfluss beispielsweise von schweren Allgemeinerkrankungen auf die TSH-Spiegel, aber auch von physiologischen Veränderungen wie Fasten oder Schlaf muss die Diagnose einer subklinischen Hyperthyreose auf mindestens zwei unabhängigen Blutabnahmen beruhen. Auch pharmakologische Einflüsse wie die Einnahme von Glukokortikoiden und die Gabe von Somatostatin müssen in der Diagnostik berücksichtigt werden.
Die Evidenz für eine klinische Relevanz dieser Laborkonstellation ist in den letzten Jahren intensiv untersucht worden. Es finden sich zunehmend Daten, die zeigen, dass das Risiko von Vorhofflimmern ansteigt. In Abhängigkeit vom Lebensalter scheint dies auch zu einem Anstieg der Mortalität im Langzeitverlauf zu führen. Bei Patienten, die jenseits des 65–70. Lebensjahres liegen, steigt das Mortalitätsrisiko. Je höher die Schilddrüsenhormonspiegel liegen, desto größer ist das Risiko einer verminderten Knochendichte und von Knochenfrakturen. Allerdings ist auch hier die Datenlage kontrovers, wie auch die Daten zum Einfluss einer subklinischen Hyperthyreose auf kognitive Funktionen nicht einheitlich sind. Ausgehend von diesen Überlegungen gibt es gegenwärtig keine harte Therapieempfehlung. Allerdings sollte man bei älteren Menschen jenseits des 65. Lebensjahres, bei Patienten mit Herzerkrankungen in der Vorgeschichte und insbesondere bei Patienten mit nachgewiesener Schilddrüsenpathologie eine therapeutische Einstellung früh erwägen. Diese richtet sich nach der Grunderkrankung der Schilddrüse. Bei Autonomie der Schilddrüse steht eine Behandlung mit Radiojod im Vordergrund, während eine Autoimmunerkrankung primär mit Thyreostatika eingestellt wird.
Weiterführende Quellenangaben zur diagnostischen/therapeutischen Vorgehensweise und zur Literatur findet sich unten stehend (Franklyn und Boelaert 2012; Führer und Brabant 2014, sowie unter www.thyroidmanager.org).
Literatur
Franklyn JA, Boelaert K (2012) Thyrotoxicosis. Lancet 379(9821):1155–1166. doi:10.1016/S0140-6736(11)60782-4. Epub 5 Mar 2012CrossRefPubMed
Führer D, Brabant G (eds) (2014) Schilddrüsenerkrankungen. In: Lehnert H (ed) rationelle Diagnostik und Therapie in Endokrinologie, Diabetologie und Stoffwechsel. Thieme