DGIM Innere Medizin
Autoren
Martin Hausberg

Hypertonie in der Schwangerschaft

Bei der Hypertonie in der Schwangerschaft ist zwischen der eigentlichen schwangerschaftsassoziierten Hypertonie und einer vorbestehenden essenziellen oder sekundären arteriellen Hypertonie, z. B. bei vorbestehenden Nierenerkrankungen oder Kollagenosen, zu differenzieren.

Einführung

Bei der Hypertonie in der Schwangerschaft ist zwischen der eigentlichen schwangerschaftsassoziierten Hypertonie und einer vorbestehenden essenziellen oder sekundären arteriellen Hypertonie, z. B. bei vorbestehenden Nierenerkrankungen oder Kollagenosen, zu differenzieren (Homuth et al. 2009).
Die schwangerschaftsinduzierte Hypertonie hat eine Prävalenz zwischen 4 und 12 % bei Schwangeren. Die Komplikationen der schwangerschaftsinduzierten Hypertonie haben eine Prävalenz von 3–8 % für die Präeklampsie und von bis zu 0,1 % für die Eklampsie und das HELLP-Syndrom (AWMF 2019). Die Komplikationen der schwangerschaftsinduzierten Hypertonie sind die zweithäufigste Ursache mütterlicher Sterblichkeit in der Schwangerschaft (Luft 2003) und in bis fast zur Hälfte der Fälle Ursache von Wachstumsretardierung, Frühgeburtlichkeit und Sterblichkeit beim Neugeborenen (Khan et al. 2006).

Physiologische Veränderungen während der Schwangerschaft

In der normal verlaufenden Schwangerschaft nehmen sowohl der systolische als auch der diastolische Blutdruck bis zur 20. Schwangerschaftswoche ab, um danach wieder auf die Ausgangswerte anzusteigen. Bis zur 20. Schwangerschaftswoche kommt es zu einem 50 %igen Anstieg der glomerulären Filtrationsrate und des renalen Plasmaflusses. Diese Parameter bleiben auf dem erhöhten Niveau bis zum Ende der Schwangerschaft. Somit sollte das Serumkreatinin in der Schwangerschaft absinken, ein Serumkreatinin von 1 mg/dl am Ende der Schwangerschaft ist im Allgemeinen pathologisch (Chang und Streitman 2012).
In der Schwangerschaft kommt es zu einer Gewichtszunahme von durchschnittlich etwa 12 kg. Das Körperwasser steigt um 6–8 l an, das Extrazellularvolumen nimmt um 4–6 l zu (Khraibi 2002; Odutayo und Hladunewich 2012). Die osmotische Schwelle für antidiuretisches Hormon (ADH) wird um ca. 10 mosm/l herabgesetzt mit der Folge einer sinkenden Serumosmolalität. Die kumulative Kochsalzretention beträgt durchschnittlich 900 mmol.
Die erste Schwangerschaftshälfte ist durch eine ausgeprägte Angiogenese charakterisiert (Dechend und Luft 2008). Mit der Plazentation findet zunächst eine Invasion der Dezidua statt, danach folgt ein Umbau der Spiralarterien bis zur 16. Schwangerschaftswoche, sodass diese letztlich von Widerstandsgefäßen zu Kapazitätsgefäßen umgewandelt werden. Initiiert wird die Plazentation wahrscheinlich durch Hypoxämie der Trophoblasten mit der konsekutiven Freisetzung von einer Serie von Wachstumsfaktoren wie VEGF („vascular endothelial growth factor“), PlGF (Plazentawachstumsfaktor), Endoglin und Endothelinen. In der 2. Schwangerschaftshälfte kommt es dann zur Hemmung einer überschießenden Angiogenese. Vermittelt durch Angiotensin II werden soluble Rezeptoren (sFlt, sEng) für VEGF und PIGF ausgeschüttet, die diese Wachstumsfaktoren neutralisieren (Levine et al. 2004).
Während der gesamten Schwangerschaft dominiert jedoch im physiologischen Zustand eine endothelvermittelte systemische Vasorelaxation.
Wird das Gleichgewicht dieser proangiogenetischen Faktoren und ihrer Gegenspieler gestört, wird in der 2. Schwangerschaftshälfte die Entwicklung einer schwangerschaftsinduzierten Hypertonie und ihrer Komplikationen begünstigt (s. u.).

Definitionen

Schwangerschaftsassoziierte Hypertonie

Die schwangerschaftsassoziierte Hypertonie oder Gestationshypertonie ist definiert als ein Blutdruckanstieg auf mindestens 140 mmHg systolisch und mindestens 90 mmHg diastolisch in der 2. Schwangerschaftshälfte oder als ein Blutdruckanstieg um mehr als 25 mmHg systolisch oder 15 mmHg diastolisch in der 2. Schwangerschaftshälfte im Vergleich zum Blutdruck in der ersten Schwangerschaftshälfte. Es werden die milde Gestationshypertonie (RR 140–159/90–109 mmHg) und die schwergradige Gestationshypertonie (RR ≥160/110 mmHg) klassifiziert (Williams et al. 2018).

Präeklampsie

Präeklampsie ist die Kombination aus Gestationshypertonie und Proteinurie >300 mg/Tag, meist mit Ödembildung, die nach der 20. Schwangerschaftswoche neu aufgetreten ist. Auch bei Fehlen einer Proteinurie liegt eine Präeklampsie vor, wenn zusätzlich zur Hypertonie in der 2. Schwangerschaftshälfte neurologische Komplikationen, eine Nierenfunktionseinschränkung, Leberfunktionsstörungen, hämatologische Veränderungen oder eine fetale Wachstumsretardierung auftreten.
Eine schwere Präeklampsie liegt vor, wenn zusätzlich zu Hypertonie und Proteinurie eine neu aufgetretene Nierenfunktionseinschränkung, starke Ödembildung, eine Leberbeteiligung (Transaminasenanstieg und Oberbauchschmerzen), ein Lungenödem, hämatologische Veränderungen (Zeichen der mikroangiopathischen hämolytischen Anämie) oder neurologische Symptome (Kopfschmerzen, Sehstörungen) vorliegen. Eine schwere Präeklampsie geht meist einher mit deutlich erhöhten Blutdruckwerten (>170/110 mmHg) und einer Plazentainsuffizienz mit fetaler Wachstumsretardierung.

Eklampsie

Eine Eklampsie liegt vor, wenn im Rahmen einer Präeklampsie tonisch-klonische Krampfanfälle auftreten, für die es keine andere Ursache gibt. Präeklampsie und Eklampsie werden auch als Gestosen bezeichnet.

HELLP-Syndrom

Ein HELLP-Syndrom ist definiert als die Kombination aus Hämolyse (H), erhöhten Transaminasen (EL) und Thrombozytopenie (<100/nl, LP). Klinisches Leitsymptom sind rechtsseitige Oberbauchschmerzen.
Cave: Bei circa einem Fünftel der Patienten fehlen Hypertonie und Proteinurie.

Pfropfgestose

Eine Pfropfgestose ist definiert als chronische vorbestehende Hypertonie und Gestationsproteinurie oder vorbestehende Hypertonie und Proteinurie mit in der 2. Schwangerschaftshälfte auftretender deutlicher Verschlechterung von Hypertonie oder Proteinurie oder Auftreten sonstiger Merkmale der Präeklampsie.
In Tab. 1 ist die Differenzialdiagnose der Hypertonieformen in der Schwangerschaft dargestellt. Risikofaktoren für das Auftreten einer Gestose sind (Homuth et al. 2009):
Tab. 1
Differenzialdiagnose essenzielle Hypertonie, Gestationshypertonie und Gestose. (Nach Sibai 1996)
Klinische Beobachtung
Essenzielle Hypertonie
Gestationshypertonie
Gestose
Beginn der Hypertonie
<20. Schwangerschaftswoche
Gewöhnlich im 3. Trimenon
>20. Schwangerschaftswoche
Grad der Hypertonie
Mild oder schwer
Mild
Mild oder schwer
Proteinurie a
Fehlt
Fehlt
Im Allgemeinen vorhanden
Serumharnsäure >5,5 mg/dl (0,33 mmol/l)
Selten
Fehlt
Vorhanden in fast allen Fällen
Hämokonzentration
Fehlt
Fehlt
Vorhanden in schweren Fällen
Fehlt
Fehlt
Vorhanden in schweren Fällen
Gestörte Leberfunktion
Fehlt
Fehlt
Vorhanden in schweren Fällen
aDefiniert als >1+ im Stix bei 2 Messungen oder >300 mg im 24-Stunden-Urin, Ödeme und Gewichtszunahme eignen sich nicht zur Definition
Risikofaktoren für die Entwicklung einer Gestose (Homuth et al. 2009)
  • Erstgebärende
  • Vorbestehende arterielle Hypertonie und/oder Nierenerkrankung und/oder Systemerkrankung (z. B. Kollagenose)
  • Adipöse Schwangere (BMI >35 kg/m2)
  • Diabetikerinnen
  • Familiäre Belastung
  • Verschiedene Partner
  • Alter >40 Jahre oder besonders junge Erstgebärende
Die Rekurrenz einer Gestose wird begünstigt bei Vorliegen einer Gestose vor der 30. Schwangerschaftswoche (bis zu 25 % Risiko), bei Vorliegen eines HELLP-Syndroms (bis 25 % Risiko) und bei Vorliegen einer manifesten Eklampsie (bis 45 % Risiko).

Pathophysiologie

Zur Genese einer Gestose gibt es verschiedene Hypothesen, die nachfolgend dargestellt sind:
  • Familäre Disposition
  • Plazentare Ischämie
  • Aktivierung des sympathischen Nervensystems
  • Gestörte Endothelfunktion
  • Inhibitoren von endothelabhängigen vasorelaxierenden Faktoren (z. B. ADMA)
  • Immunologische Prozesse (AT1-Rezeptor-aktivierende Antikörper)
  • Zirkulierende Inhibitoren gegen proangiogene Faktoren (z. B. sFlt1 – ein VEGF-Antagonist)
Eine familiäre Disposition für eine Gestose konnte gezeigt werden, wenngleich die zugrunde liegenden genetischen Veränderungen noch unbekannt sind. Eine plazentare Ischämie ist ein entscheidender Faktor für die Entwicklung der Gestose, damit stehen die übrigen aufgelisteten Faktoren in Beziehung. Tierexperimentelle Daten zeigen, dass eine Drosselung der Plazentaperfusion durch einen Clip zur Entwicklung einer Gestose führt (Henzel und Alsip 2001). Untersuchungen an Patientinnen mit einer Präeklampsie belegen zweifelsfrei eine deutliche Störung der Endothelfunktion (Savvidou et al. 2003; Seligman et al. 1994) und eine tonische Aktivierung des sympathischen Nervensystems (Schobel et al. 1996). Während Letztere sich nur außerhalb der klinischen Routine messen lässt, kann Erstere mit Standardultraschallverfahren untersucht werden (Strömungsprofil der uterusversorgenden Arterien in der Duplexsonografie). Nach dem derzeitigen Stand der Erkenntnis ist eine gestörte Plazentation in der Frühschwangerschaft wahrscheinlich entscheidend. Es kommt zu einer unzureichenden Trophoblaseninvasion in die Dezidua mit der Folge eines unzureichenden Remodellings der Spiralarterien. Deren Umwandlung in Kapazitätsgefäße bleibt weitgehend aus (Verlohren et al. 2010). In der 2. Schwangerschaftshälfte resultiert daraufhin eine plazentare Ischämie, die wiederum zu eine verstärkten Ausschüttung von Substanzen führt, die die Endothelfunktion erheblich beeinträchtigen. Zum einen sind dies freie Sauerstoffradikale und Zytokine wie TNF-alpha und Endothelin (Hagmann et al. 2012). Zum anderen werden Angiotensin-II-Rezeptor-aktivierende Autoantikörper beobachtet (Dechend et al. 2003; Davison et al. 2004). Schließlich werden von der Plazenta antiangiogenetische Faktoren ausgeschüttet wie „soluble fms-like“-Tyrosinkinase-1 (sFlt-1) und „soluble“-Endoglin (sEng) (Levine et al. 2006). Es werden verstärkt endogene Inhibitoren der NO-Synthase (z. B. ADMA) gebildet (Savvidou et al. 2003). Somit werden vasorelaxierende Substanzen wie NO und Prostazyklin nur vermindert freigesetzt. Die Folge ist eine Hemmung der endogenen angiogenetischen Faktoren wie VEGF und PIGF und eine Verstärkung der uteroplazentaren Ischämie sowie Entwicklung einer systemischen Vasokonstriktion und Endotheldysfunktion. Das Resultat sind Hypertonie, glomeruläre Schädigung, Proteinurie, Hirnödem, Leberfunktionsstörungen bis hin zur Entwicklung einer mikroangiopathischen hämolytischen Anämie.

Folgen einer Gestose für die mütterliche und fetale Morbidität und Mortalität

Wie oben bereits dargelegt, stellt die Gestose einen entscheidenden Risikofaktor dar. Ab einem diastolischen Blutdruck von 95 mmHg und mehr steigt die fetale Sterblichkeit steil an, und zwar besonders stark, wenn neben der Hypertonie eine Proteinurie vorliegt. Ebenso korreliert das Ausmaß der Proteinurie mit der perinatalen Sterblichkeit. In den Industrienationen ist die Hypertonie die Hauptursache maternaler Sterblichkeit bei Schwangeren (mehr als 16 % der Todesursachen).
Eine eingeschränkte Nierenfunktion ist gradabhängig mit intrauteriner Wachstumsretardierung, Frühgeburtlichkeit, Präeklampsie und perinatalem Tod assoziiert (Jones und Hayslett 1996; Khan et al. 2006; Barker et al. 1989). Besonders bei Frauen mit terminaler Niereninsuffizienz kann die perinatale Sterblichkeit mehr als 50 % betragen; um Jones zu zitieren: „Children of women with renal disease used to be born dangerously or not at all“ (Jones und Hayslett 1996). Ebenso ist eine Schwangerschaft bei niereninsuffizienten Müttern mit einem erhöhten Risiko einer weiteren Nierenfunktionsverschlechterung verbunden. Zum Beispiel beträgt das Risiko, ein Jahr nach Beendigung der Schwangerschaft eine Niereninsuffizienz im Stadium CKD V zu entwickeln, 35 % bei einem Ausgangskreatinin der Schwangeren von mehr als 2 mg/dl (Imbasciati et al. 2007).

Diagnostik

Der Blutdruck ist unter standardisierten Bedingungen im Sitzen zu messen, im Allgemeinen auskultatorisch. Hier ist zu beachten, dass bei bis zu 15 % der Schwangeren wegen der Hyperzirkulation Korotkow-Töne bis zu einem sehr niedrigen Blutdruck zu hören sind. Wichtig ist die Dokumentation der Korotkow-Phasen IV und V. Bei einer Gestose ist häufig der abendliche und nächtliche Blutdruck besonders erhöht, sodass sich Blutdruckselbstmessungen und ggf. eine 24-Stunden-Blutdruckmessung empfehlen (AWMF 2019).
Wesentlich sind weiterhin regelmäßige Urinuntersuchungen, um eine Proteinurie rechtzeitig diagnostizieren zu können; bei auch schwach positivem Stix sollte eine Quantifizierung erfolgen. Insbesondere bei Nachweis einer Hypertonie und/oder einer Proteinurie müssen Kontrollen von Blutbild, Transaminasen, Harnsäure, LDH, Elektrolyten, Glukose und Retentionsparametern erfolgen. Bei pathologischen Befunden müssen engmaschige Kontrollen erfolgen.

Therapie

Es sollte, wenn möglich, eine Abschirmung gegenüber Alterstress erfolgen, Ruhephasen sind erforderlich. Kochsalzarme Diät wird nicht mehr empfohlen (Duley et al. 2005). Strikte Bettruhe ist ohne gesicherten Effekt (Meher et al. 2005). Es gibt Hinweise, dass Thrombozytenaggregationshemmer, insbesondere Azetylsalizylsäure, das Risiko für das Auftreten einer Gestose verringern (Askie et al. 2007). Daraus resultiert die Empfehlung der britischen Hypertoniegesellschaft, Schwangere mit hohem Präeklampsierisiko prophylaktisch mit ASS zu versorgen (Redman 2011).
Eine medikamentöse antihypertensive Therapie ist indiziert bei Blutdruckwerten von mehr als 170 mmHg systolisch und mehr als 110 mmHg diastolisch, bei vorbestehender Hypertonie oder Nierenerkrankungen oder Diabetes verschieben sich diese Grenzen nach unten auf >160/100 mmHg (AWMF 2019). Als Zielblutdruck unter antihypertensiver Therapie sind 140–160 mmHg systolisch und 90–100 mmHg diastolisch anzustreben. Eine antihypertensive Therapie verbessert das mütterliche Risiko, ein Effekt antihypertensiver Therapie auf das fetale Risiko konnte bislang nicht gesichert werden (Magee et al. 2011). Trotz antihypertensiver Therapie verbleibt ein Risiko, eine Gestose zu entwickeln. Bei schwerer Gestose, HELLP-Syndrom, hämolytisch-urämischem Syndrom (HUS) oder fetaler Schädigung bleibt die Entbindung als effektivste und kausale Therapie.
Angesichts der nicht eindeutigen Studienlage bzgl. einer antihypertensiven Therapie (Abalos et al. 2001) in der Schwangerschaft und des erheblichen besonders fetalen Risikos (Barker et al. 1989) sollte die Indikation zur stationären Behandlung bei Patientinnen mit schwangerschaftsassoziierter Hypertonie großzügig gestellt werden, wie nachfolgende Auflistung zeigt (AWMF 2019):
  • Hypertonie >160/100 mmHg
  • Hypertonie > 140/90 mmHg und Proteinurie (>0,3 g/l)
  • Proteinurie und rasche Ödementwicklung oder Gewichtszunahme (>2 kg/Woche)
  • Hinweise für eine fetale Kompromittierung
  • Pathologisches CTG und/oder pathologische Doppler-Sonografie
  • Prodromalsymptome unabhängig vom Schweregrad der Hypertonie/Proteinurie
  • Zentrale Symptome: drohende Eklampsie
  • Oberbauchschmerzen: Verdacht auf HELLP-Syndrom
  • Hypertonie und/oder Proteinurie und Risikofaktoren
  • Vorbestehende mütterliche Erkrankungen (z. B. Diabetes mellitus)
  • Mehrlingsgravidität
  • Fetale Wachstumsretardierung
  • Frühes Gestationsalter (26.–34. Schwangerschaftswoche)
  • Mangelnde Kooperation der Mutter
Wegen der bei Schwangerschaftshypertonie gestörten uteroplazentaren Perfusion sollte der Blutdruck durch Antihypertensiva nicht unter 140/90 mmHg gesenkt werden (Abalos et al. 2001).
Verwendete Antihypertensiva in der Schwangerschaft sind (AWMF 2019):
  • α-Methyldopa, am besten untersucht und geeignet
  • Betablocker, eingeschränkt geeignet
  • Dihydralazin, eingeschränkt geeignet
  • Kalziumantagonisten, eingeschränkt geeignet
  • Urapidil, besonders geeignet für einen hypertensiven Notfall (Wacker et al. 2006)
Nicht geeignet sind Diuretika. Kontraindiziert sind Hemmstoffe des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (Cooper et al. 2006).
α-Methyldopa ist das am besten untersuchte Antihypertensivum in der Schwangerschaft. Es wird in der Schwangerschaft gut toleriert und hat keinen negativen Einfluss auf das intrauterine Wachstum und die fetale Entwicklung. Die Tagesdosen liegen zwischen 375 mg und 2000 mg, verteilt auf 3–4 Gaben pro Tag.
Betablocker sind nur eingeschränkt geeignet, da sie zu einer gewissen intrauterinen Wachstumsretardierung führen können. Außerdem sollten sie nicht bis zur Entbindung fortgeführt werden, da sie zu Hypotonie, Bradykardie und Hypoglykämie des Neugeborenen führen können. Erprobte Vertreter sind Metoprolol, Atenolol und Acebutolol.
Ebenfalls nur eingeschränkt geeignet ist der direkte Vasodilatator Dihydralazin, da die Substanz zur Reflextachykardie führt. Daher sollte Dihydralazin nur in Kombination mit α-Methyldopa oder einem Betablocker eingesetzt werden. Obwohl negative Effekte für den Feten nicht beschrieben sind, sollte die Substanz nicht im 1. Trimenon eingesetzt werden.
Kalziumantagonisten sind im Tiermodell möglicherweise teratogen und sollten daher im 1. Trimenon nicht eingesetzt werden. Negative Effekte auf den menschlichen Embryo oder Feten sind allerdings bislang nicht beschrieben. Kalziumantagonisten sind sehr gut wirksam, sowohl Dihydropyridin-Kalziumantagonisten wie Nifedipin als auch Verapamil. Leider liegen noch zu wenige Langzeitdaten zum Einsatz dieser Substanzen in der Schwangerschaft vor. Bei gleichzeitiger Therapie mit Magnesium, z. B. bei Eklampsie, ist zu beachten, dass Magnesium die hypotensive Wirkung von Kalziumantagonisten potenziert.
Diuretika sind ungeeignet, da sie das bei Präeklampsie ohnehin verminderte Plasmavolumen noch weiter reduzieren und somit die uteroplazentare Perfusion vermindern. Allerdings können Thiaziddiuretika fortgeführt werden, wenn die Patientinnen bereits vor der Schwangerschaft damit behandelt wurden. In jedem Falle kontraindiziert sind Hemmstoffe des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems.
ACE-Hemmer und Angiotensin-II-Rezeptorblocker (ARB) sind teratogen und verursachen Schädelkalottendefekte. Darüber hinaus bewirken sie ein Oligohydramnion mit intrauteriner Wachstumsretardierung und erhöhter fetaler und perinataler Mortalität. Sie können beim Neugeborenen ein akutes Nierenversagen auslösen. Bei Kinderwunsch sind diese Substanzen vor einer geplanten Schwangerschaft abzusetzen und z. B. durch α-Methyldopa zu ersetzen.
Ein hypertensiver Notfall in der Schwangerschaft liegt dann vor, wenn stark erhöhte Blutdruckwerte mit Folgeerscheinungen, wie z. B. hypertensiver Enzephalopathie (Sehstörungen, Schwindel, Kopfschmerzen, Krampfanfall, Bewusstseinsstörungen, neurologische Ausfallserscheinungen) oder Lungenödem einhergehen. Eine asymptomatische Blutdruckerhöhung ist kein hypertensiver Notfall, unabhängig vom Ausmaß des Blutdruckanstiegs, und erfordert keine akute Blutdrucksenkung. Geeignet zur Therapie des hypertensiven Notfalles in der Schwangerschaft sind z. B. Urapidil i.v. und Nifedipin sublingual. Bei Krampfbereitschaft oder bereits aufgetretenen Konvulsionen sollte zusätzlich Magnesiumsulfat oder Diazepam i.v. verabreicht werden. Dies ist auch die Therapie der manifesten Eklampsie. Die Magnesiumdosis kann dabei bis 70 g pro Tag erreichen mit Magnesiumserumspiegeln im Allgemeinen zwischen 2,5–5 mval/l.
Bei Patientinnen mit vorbestehender Hypertonie sind bei Kinderwunsch Hemmstoffe des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems abzusetzen und ggf. durch andere Antihypertensiva (vorzugsweise α-Methyldopa) zu ersetzen. Alle anderen Antihypertensiva können wahrscheinlich – sofern bei eingeschränkter Datenlage beurteilbar – durch die Schwangerschaft hindurch fortgeführt werden (Redman 2011).
Therapie kurz zusammengefasst für die Praxis
  • Blutdrucksenkung medikamentös bei Werten >160–169/100–109 mmHg:
    α-Methyldopa, Kalziumantagonisten und Betablocker sind Wahlsubstanzen
  • Hypertensive Gefahrensituation oder Notfall:
    Urapidil i. v. oder retardiertes Nifedipin p.o unter Monitoring
  • Risikoschwangerschaft, Prävention erneuter Präeklampsie:
    ASS 100 mg/Tag ab 12.–16. bis 36. Schwangerschaftswoche
Eine Entbindung heilt in der Regel die Erkrankungen Gestationshypertone, (Prä)Eklampsie und HELLP-Syndrom.

Beratung von Frauen mit positiver Anamnese und erneutem Kinderwunsch

Gestationshypertone, (Prä)Eklampsie und HELLP-Syndrom können in weiteren Schwangerschaften rezidivieren, insbesondere wenn weitere Risikofaktoren nicht beeinflusst werden (z. B. Adipositas oder Diabetes mellitus) oder nicht beeinflussbar sind (z. B. Alter) (Bartsch et al. 2016).
Vereinfachend gelten folgende Annahmen für die Wiederholung in einer folgenden Schwangerschaft:
  • Bei Gestationshypertonie: bis zu 25 % Risiko für Gestationshypertonie und 15 % Risiko für Präeklampsie in der nächsten Schwangerschaft
  • Bei Präeklampsie: bis zu 25 % Risiko für Gestationshypertonie und 20 % Risiko für Präeklampsie in der nächsten Schwangerschaft
Damit gehen neben dem maternalen Risiko auch die Risiken für fetale Wachstumsretardierung und Frühgeburtlichkeit einher.
Welche Maßnahmen können zur Erhöhung der Sicherheit in einer Folgeschwangerschaft beitragen?
  • Klassifikation einer erneuten Schwangerschaft als Risikoschwangerschaft mit besonderer Überwachung
  • Prophylaktische Untersuchung des sFlt-1/PlGF-Quotienten zur Abschätzung des Risikos
  • Einnahme von ASS ab der 12.–16. bis zur 36. Schwangerschaftswoche
  • Etablierte medikamentöse antihypertensive Therapie bei Hypertonie

Zusammenfassung

  • Hypertonie in der Schwangerschaft ist häufig.
  • Bei schwangerschaftsinduzierten Formen ist die Entbindung die kausale Therapie.
  • Eine antihypertensive Therapie sollte mit Vorsicht eingesetzt werden.
  • Die Hypertonie beeinflusst fetales und maternales Outcome ungünstig (auch im Langzeitverlauf).
  • Ein deutlich erhöhtes Risiko besteht bei vorbestehender Nierenerkrankung oder Diabetes.
Literatur
Abalos E, Duley L, Steyn DW, Henderson-Smart DJ (2001) Antihypertensive drug therapy for mild to moderate hypertension during pregnancy. Cochrane Database Syst Rev 2:CD002252
Askie LM, Duley L, Henderson-Smart DJ, Stewart LA (2007) Antiplatelet agents for prevention of pre-eclampsia: a meta-analysis of individual patient data. Lancet 369(9575):1791–1798CrossRef
AWMF (2019) AWMF Registernummer 015-018 S2K Hypertensive Schwangerschaftserkrankungen: Diagnostik und Therapie – Stand: 01.05.2019, gültig bis 30.04.2022. AWMF, Düsseldorf. https://​www.​awmf.​org/​leitlinien/​detail/​ll/​015-018.​html. Zugegriffen am 26.01.2020
Barker DJ, Osmond C, Golding J, Kuh D, Wadsworth ME (1989) Growth in utero, blood pressure in childhood and adult life, and mortality from cardiovascular disease. BMJ 298(6673):564–567CrossRef
Bartsch E, Medcalf KE, Park AL, Ray JG (2016) Clinical risk factors for pre-eclampsia determined in early pregnancy: systematic review and meta-analysis of large cohort studies. BMJ 353:i1753. https://​www.​ncbi.​nlm.​nih.​gov/​pubmed/​27094586. https://​www.​ncbi.​nlm.​nih.​gov/​pmc/​articles/​PMC4837230/​. Zugegriffen am 26.01.2020
Chang J, Streitman D (2012) Physiologic adaptations to pregnancy. Neurol Clin 30(3):781–789CrossRef
Cooper WO, Hernandez-Diaz S, Arbogast PG et al (2006) Major congenital malformations after first-trimester exposure to ACE inhibitors. N Engl J Med 354(23):2443–2451CrossRef
Davison JM, Homuth V, Jeyabalan A et al (2004) New aspects in the pathophysiology of preeclampsia. J Am Soc Nephrol 15(9):2440–2448CrossRef
Dechend R, Luft FC (2008) Angiogenesis factors and preeclampsia. Nat Med 14(11):1187–1188CrossRef
Dechend R, Viedt C, Muller DN et al (2003) AT1 receptor agonistic antibodies from preeclamptic patients stimulate NADPH oxidase. Circulation 107(12):1632–1639CrossRef
Duley L, Henderson-Smart D, Meher S (2005) Altered dietary salt for preventing pre-eclampsia, and its complications. Cochrane Database Syst Rev 4:CD005548
Hagmann H, Thadhani R, Benzing T, Karumanchi SA, Stepan H (2012) The promise of angiogenic markers for the early diagnosis and prediction of preeclampsia. Clin Chem 58(5):837–845CrossRef
Henzel MK, Alsip NL (2001) Systemic vascular reactivity in an aortic coarctation model of preeclampsia in the rat. Pathophysiology 8(2):133–140CrossRef
Homuth V, Derer W, Dechend R (2009) Hypertension and pregnancy. Dtsch Med Wochenschr 134(5):195–200CrossRef
Imbasciati E, Gregorini G, Cabiddu G et al (2007) Pregnancy in CKD stages 3 to 5: fetal and maternal outcomes. Am J Kidney Dis 49(6):753–762CrossRef
Jones DC, Hayslett JP (1996) Outcome of pregnancy in women with moderate or severe renal insufficiency. N Engl J Med 335(4):226–232CrossRef
Khan KS, Wojdyla D, Say L, Gulmezoglu AM, Van Look PF (2006) WHO analysis of causes of maternal death: a systematic review. Lancet 367(9516):1066–1074CrossRef
Khraibi AA (2002) Renal interstitial hydrostatic pressure and sodium excretion in hypertension and pregnancy. J Hypertens Suppl 20(3):S21–S27PubMed
Levine RJ, Maynard SE, Qian C et al (2004) Circulating angiogenic factors and the risk of preeclampsia. N Engl J Med 350(7):672–683CrossRef
Levine RJ, Lam C, Qian C et al (2006) Soluble endoglin and other circulating antiangiogenic factors in preeclampsia. N Engl J Med 355(10):992–1005CrossRef
Luft FC (2003) Pre-eclampsia and the maternal cardiovascular risk. Nephrol Dial Transplant 18(5):860–861CrossRef
Magee LA, Abalos E, von Dadelszen P, Sibai B, Easterling T, Walkinshaw S (2011) How to manage hypertension in pregnancy effectively. Br J Clin Pharmacol 72(3):394–401CrossRef
Meher S, Abalos E, Carroli G (2005) Bed rest with or without hospitalisation for hypertension during pregnancy. Cochrane Database Syst Rev 4:CD003514
Odutayo A, Hladunewich M (2012) Obstetric nephrology: renal hemodynamic and metabolic physiology in normal pregnancy. Clin J Am Soc Nephrol 7(12):2073–2080CrossRef
Redman CW (2011) Hypertension in pregnancy: the NICE guidelines. Heart 97(23):1967–1969CrossRef
Savvidou MD, Hingorani AD, Tsikas D, Frolich JC, Vallance P, Nicolaides KH (2003) Endothelial dysfunction and raised plasma concentrations of asymmetric dimethylarginine in pregnant women who subsequently develop pre-eclampsia. Lancet 361(9368):1511–1517CrossRef
Schobel HP, Fischer T, Heuszer K, Geiger H, Schmieder RE (1996) Preeclampsia – a state of sympathetic overactivity. N Engl J Med 335(20):1480–1485CrossRef
Seligman SP, Buyon JP, Clancy RM, Young BK, Abramson SB (1994) The role of nitric oxide in the pathogenesis of preeclampsia. Am J Obstet Gynecol 171(4):944–948CrossRef
Sibai BM (1996) Treatment of hypertension in pregnant women. N Engl J Med 335(4):257–265CrossRef
Verlohren S, Geusens N, Morton J et al (2010) Inhibition of trophoblast-induced spiral artery remodeling reduces placental perfusion in rat pregnancy. Hypertension 56(2):304–310CrossRef
Wacker JR, Wagner BK, Briese V et al (2006) Antihypertensive therapy in patients with pre-eclampsia: a prospective randomised multicentre study comparing dihydralazine with urapidil. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 127(2):160–165CrossRef
Williams B et al (2018) 2018 ESC/ESH guidelines for the management of arterial hypertension. Eur Heart J 39:3021–3104. https://​academic.​oup.​com/​eurheartj/​article/​39/​33/​3021/​5079119. https://​www.​ncbi.​nlm.​nih.​gov/​pubmed/​30165516. Zugegriffen am 26.01.2020