DGIM Innere Medizin
Autoren
Rudolf Pfab

Intoxikationen durch Reptilien (z. B. Schlangen)

Reptilien, zu denen auch Schlangen zählen, haben im Laufe ihrer 300 Mio. Jahre dauernden Evolution ein ganzes Arsenal hochgefährlicher Abwehr- und Angriffstoxine entwickelt, die meistens durch Biss übertragen werden. Die Gifte wirken vorwiegend neurotoxisch, kardiotoxisch, gewebszerstörend, hämorrhagisch, hämolytisch, gerinnungsaktivierend und gerinnungshemmend. Meistens vereint das Gift einer Spezies mehrere dieser Toxinwirkungen. Da die Bisse dieser Reptilien auch erhebliche medizinische Relevanz haben, werden gegen einige der Toxine Antisera hergestellt.

Schlangenbisse

Einleitung

Weltweit kommen laut WHO 420.000–1.200.000 Patienten jährlich durch Bisse giftiger Schlangen zu Schaden, von denen 20.000–40.000 sterben. In Deutschland hingegen werden jährlich 90 – 130 Patienten wegen Bissen von Giftschlangen stationär behandelt. Todesfälle gab es in den letzten 10 Jahren keine. Von den ca. 3000 bekannten Schlangenarten weltweit sind 600 giftig. Die in Europa medizinisch relevanten Giftschlangen gehören zur Familie der Viperidae (V berus, aspis, ammodytes, lebetiana und xanthina), von denen in Deutschland nur die Kreuzotter (V berus) weit verbreitet ist, und die Sandotter (V ammodytes), die eine Rarität im äußersten Südwesten und Südosten darstellt. Die frühere Einteilung „Vipernbisse verursachen Gewebsschäden und Gerinnungsstörungen und Elapiden (Nattern)-Gift ist neurotoxisch“ stellt eine zu große Vereinfachung dar. Schlangengifte sind komplizierte Mischungen von meist enzymatisch wirkenden Proteinen und Oligopeptiden. Für klinische Belange ausreichend, kann ein Schlangengift am besten durch seine Wirkung beschrieben werden. Hier gibt es verschiedene prinzipielle Toxineffekte, die artspezifisch unterschiedlich stark ausgeprägt sind, d. h. von gar nicht vorhanden bis vorwiegend und sehr stark.

Schlangentoxine

Prinzipielle Wirkungen von Schlangentoxinen

Die Gesamtwirkung eines Schlangengifts lässt sich spezies- und oft auch gattungsspezifisch als Summe der folgenden Wirkarten beschreiben:
  • Neurotoxische Toxineffekte: betreffen meistens die Reizübertragung an der motorischen Endplatte und verursacht in den meisten Fällen schlaffe Lähmungen. Man unterscheidet hier relativ kurz wirkende, postsynaptisch wirkende Toxine (z. B. Kobras), deren Wirkung nach ca. 48 h nachlässt, und lang wirkende, präsynaptische Toxine, die die Strukturen der präsynaptischen Acetelylcholinausschüttung zerstören. Hier dauert die Erholung so lange wie die axonale Regeneration benötigt, also Wochen. Zusätzlich gibt es, weniger weit verbreitet, überstimulierende Toxine, Faszikuline und Dendrotoxine, die eine periphere cholinerge Synapsen überstimulieren. Sie verursachen Lähmungen mit Muskelfaszikulieren und cholinerge Symptome.
  • Gewebsnekrotische Nekrotoxine: Bei fast allen Vipern verursachen lokal im Bereich der Bissstelle und entlang der lymphatischen Transportwege sich ausbreitende Ödeme und Nekrosen. Klinisch imponieren zunächst Ödeme im Bereich der Bissstelle, dann zentripetal entlang der Lymphwege, oft begleitet von Blasenbildung und Einblutungen sowie Flüssigkeitsverschiebungen aus dem zentralen Kompartiment in die Ödeme. Hypotonie, Schock und sekundäres Nierenversagen können die Folge sein.
  • Gerinnungsstörende Koagulotoxine: Meistens defribrinierend und fibrinolytisch, d. h. klinisch lang anhaltende bis nicht stillbare Blutungen. Therapeutisch ist die Substitution von gerinnungsaktiven Substanzen wie FFP, PPSB oder Fibrinogen sinnlos, da diese sofort verbraucht werden, solange noch das Toxin aktiv ist. Ursächlich kann nur mit Antivenin antagonisiert oder der oft lange andauernde natürliche Abbau der Toxine abgewartet werden. Im Gefolge der Fibrinolyse kann es zu Verbrauchskoagulopathie (DIC) mit Thrombopenie und Nierenversagen kommen. In der Gerinnungsanalytik fallen erniedrigte Quick-Werte und vermehrte Fibrinogen- und Fibrinspaltprodukte auf. Manche Schlangen (z. B. Russell's Viper, Daboia) produzieren zusätzlich v. a. initial wirksame prokoagulatorische Toxine, die Thrombosen und dann in Zusammenarbeit mit den fibrinolytischen Toxinen Thromboembolien verursachen. Folgen können z. B. Hypophyseninfarkte sein, die erst spät nach dem Schlangenbiss symptomatisch werden.
  • Myotoxisch wirkende Gifte verursachen eine systemische Rhabdomyolyse, die aber nur selten den Herzmuskel betrifft. Myoglobin führt zu Nierenversagen. Antivenin kann die einmal begonnene Myolyse nicht mehr aufhalten, aber noch nicht betroffenen Muskelfasern schützen. Die Regeneration dauert etwa 4 Wochen und ist oft inkomplett, wobei v. a. schnelle Muskelfasern vom Dauerschaden betroffen sind.
  • Hämorrhagische Toxine schädigen das vaskuläre Endothel und verursachen so potentiell lebensbedrohliche, auch spontan auftretende Blutungen mit Thrombopenien.
  • Nephrotoxische Gifte verursachen direkt tubuläre und interstitielle Nierenschäden.
  • Hämolytisch wirkende Toxine verursachen Hämolysen.
  • Von den genannten prinzipielle Giftwirkungen sind die ersten drei genannten „neurotoxisch, Gewebszerstörung und Gerinnungshemmung“ die häufigsten, die weiter Genannten kommen seltener vor. Es gibt noch eine Reihe weiterer, mehr speziesspezifischer Giftwirkungen, z. B. die den Bradykininabbau hemmenden Peptide der Jararaca-Lanzenotter, die als Vorbild zur Synthese der ACE-Hemmer dienten.

Toxinkinetik der Schlangengifte

Schlangengift wird meistens über die Giftzähne der Schlange in die Subkutis injiziert und von dort über die Lymphwege nach zentral transportiert. Ausnahmen sind die Speikobras, die ihr zu lokalen Nekrosen führendens Toxin gezielt in die Augen sprühen bzw. spritzen. Bei Inokulation durch Biss wird der Transport des Gifts oft durch im Gift enthaltene Kollagenasen und Hyaluronidasen beschleunigt. Nekrotoxine verursachen Gewebsschädigungen entlang der betroffenen Lymphwege. Fehlen im Gift einer Schlangenart diese Nekrotoxine, wird das Gift erst über den Ductus throracicus vom systemischen Kreislauf aufgenommen. Das erklärt z. B. die erst verzögert eintretende neurotoxische Wirkung des Bisses von asiatischen Krait-Spezies, deren schmerz- und entzündungsfreier Biss selbst oft gar nicht bemerkt wird. Wird das Gift aber in direkt beim Biss in ein Blutgefäß injiziert, tritt natürlich die systemische Giftwirkung rascher und heftiger ein. Bei Giften mit nekrotoxischer Wirkung wird auch schon über die geschädigten Gewebestrecken Gift systemisch resorbiert. Die beim Biss abgegebene Giftmenge variiert. Etwa ein Drittel der Menschen betreffenden Schlangenbisse sind „trockene“ Bisse, bei denen kein oder nur sehr wenig Gift abgegeben wird. Aus diesem Pathomechanismen leiten sich die folgenden allgemeinen Therapieprinzipien bei Schlangenbissen ab.

Allgemeine Therapieprinzipien

Der lymphogene Transport des Schlangengifts soll verlangsamt werden. Hierzu muss, sofern der Biss in Arm oder Bein erfolgte, die betroffenen Körperregion ruhig gestellt werden. Der Patient soll nach Möglichkeit passiv und ohne viel Eigenbewegungen zur nächsten Hilfsmöglichkeit transportiert werden. Zur ersten Hilfe soll die Bisswunde allenfalls trocken verbunden werden. Ausschneiden, Ausbrennen, Aussaugen oder Abbinden sind kontraindiziert, denn sie verursachen mehr Schäden als dass es dem Patienten nützt. In Australien und Ländern Asiens mit Vorkommen allein neurotoxischer Schlangen wird zusätzlich als Erste Hilfe die „Pressure-Immobilisation-Technique“ empfohlen, bei der die betroffene Gliedmaße mit einem zentripetalen Kompressionsverband versorgt wird. Dieser soll den Lymphabfluss verlangsamen. Bei Bissen mit gewebstoxischen Giften ist dieses Methode aber obsolet. Alle in Deutschland und Mitteleuropa heimischen Giftschlangen haben gewebstoxische Gifte, so dass hier diese Methode keinen Sinn hat und eher schadet.
Jeder Patient, der einen Schlangenbiss erleidet, sollte in die nächste geeignete Klinik gebracht werden. Nach Möglichkeit sollte die Schlange identifiziert werden. Bei Bissen durch in Deutschland wild lebenden Schlangen ist dieses aber nicht erforderlich, da es sich fast ausschließlich um Bisse der Kreuzotter, Vipera berus, handelt. Auch bei Bissen anderer europäischer Arten ist eine Identifikation nicht zwingend erforderlich, da die Gifte der europäischen Vipern einander ähnlich sind und die Behandlung meistens mit polyvalenten, alle europäischen Schlangengifte antagonisierenden Seren behandelt werden können. Schlangenhalter können fast immer genau sagen, von welcher Schlangenart sie gebissen wurden. Diese Information ist wichtig zur Abschätzung des weiteren Verlaufs und der eventuell notwendigen Antivenintherapie.
Systemische Giftwirkungen werden bis zum Einsatz eines spezifischen Antivenins (sofern verfügbar) symptomorientiert behandelt. Ausnahme sind aber Gerinnungsstörungen, bei denen nur, wie oben begründet, im äußersten Notfall Gerinnungsfaktoren ersetzt werden sollen.
Zur symptomatischen Therapie zählt auch die Sicherung der Atemwege durch Intubation und ggf. Beatmung bei schlaffer Paralyse durch Neurotoxine. Bei Schlangengiften mit vorwiegend postsynaptischer Wirkung kann Neostigmin versucht werden.
Hypotonie ist meistens Folge von Flüssigkeitsverschiebungen und Vasodilatation und ist primär mit Volumengabe zu behandeln. Pressoren und Inotropika sollten erst nach Ausschöpfen der Volumentherapie zum Einsatz kommen.
Ist der Patient agitiert, ängstlich, delirant, kann das Folge des Schrecks, der Hypotonie oder auch – selten – direkte Giftwirkung sein. Falls nichtpharmakologisches Beruhigen nicht hilft, sollte vorsichtig, z. B. mit Benzodiazepinen, sediert werden.

Lokale Effekte

Die direkten Bissstellen sind meistens klein und bedürfen keiner speziellen Wundversorgung. Das sich ausbreitende Ödem sollte regelmäßiger Dokumentation der Arm- bzw. Beinumfänge beobachtet werden. Initial sind Umfangsmessungen in 2-stündigen Abständen erforderlich. Vor allem bei myotoxischen und gerinnungshemmenden Schlangenbissen muss auf Zeichen einer Kompartmentbildung geachtet werden. Allerdings sollte die Indikation zur Fasziotomie nur bei eindeutiger Kompartmentbildung gestellt werden. Häufig täuschen Ödeme und Einblutungen in die oberen Gewebsschichten ein Kompartmentsyndrom vor. Die chirurgische Intervention wird häufig durch die giftbedingte Gerinnungsstörung kompliziert. Blasen sollten nicht aktiv geöffnet werden. Üblicherweise hält die Ödembildung 72 h an, anschließend resorbiert sich das Ödem wieder. Essentiell ist die konsequente Ruhigstellung der betroffenen Extremität mit Hochlagerung, um einen Abfluss der Ödemflüssigkeit zu gewährleisten. Die gewebstoxischen Gifte schädigen die Lymphbahnen. Zu frühe Mobilisation vor ausreichender Regeneration der Lymphbahnen kann zu dauerhaftem schmerzhaftem Lymphstau bei Herabhängenlassen des betroffenen Armes oder Beines führen. Wann mit der Mobilisation begonnen werden kann, ist vom Einzelfall abhängig. Nach dem Ende der Ödemneubildung nach 2 oder 3 Tagen kann eine Kompressionsbehandlung, z. B. durch einen Kompressionsstrumpf Klasse 1, die Erholung der Lymphgefäße unterstützen. Kontrollierte Studien hierzu fehlen aber. Die Indikation ist eine Einzelfallentscheidung. Auch die lokale Ödembildung kann eine Indikation zur Antivenintherapie darstellen, wenn rasch, z. B. innerhalb von 2 h, eine Gliedmaßengrenze überschritten wird. Der positive Effekt der Antiveningabe zur Behandlung der Ödeme ist in Fällen mit schon fortgeschrittener Ödembildung umstritten.
Antibiotika auch ohne Nachweis einer Infektion zu geben, erscheint sinnvoll, da eine relevante Kontamination der Bissstelle durch im Schlangenspeichel enthaltene Bakterien wahrscheinlich ist. Kontrollierte Studien hierzu fehlen aber. Tetanusprophylaxe bei nicht ausreichender Immunisierung erscheint nach Schlangenbissen ebenfalls sinnvoll. Glukokortikoide sind zur Behandlung von Schlangenbissen nicht indiziert. Ausnahmen sind die seltenen Fälle allergischer Reaktionen auf Schlangengifte nach mehrfacher Exposition (Anamnese!). Nach Schlangenbissen sollten Patienten generell mindestens 6 h überwacht werden. Bei asymptomatischem Verlauf (Laborkontrolle nach 6 h) kann nach Hause entlassen werden. Die zu kontrollierenden Laborwerte sollten Gerinnung, Blutbild, CK, Nierenwerte erfassen. Nach Biss durch Kreuzotter kann bei fehlender Symptomatik auch schon nach 2 h nach Hause entlassen werden.

Antivenintherapie

Schlangengiftantivenine werden aus den Plasmen immunisierter Tiere (Pferd, Esel, Schaf) gewonnen. Manche Antivenenine sind nur wenig aufbereitet und enthalten größere Mengen Tiereiweiße, die v. a. nach mehrfacher Exposition allergischen Reaktionen bis hin zur schwersten Anaphylaxie verursachen können. Häufigste allergische Symptomatik ist die Serumkrankheit etwa eine Woche nach (wiederholter) Antiveningabe von der gleichen Spendertierspezies. Andere Antivenine sind gereinigt, enthalten nur Fab- oder F(ab)2-Fragmente. Sie sind deutlich sicherer in der Handhabung. Es gibt polyvalente Schlangenseren, bei denen die Spendertiere gegen mehrere medizinisch relevante Schlangengifte einer Region immunisiert wurden. Monovalente Schlangenseren sind weniger allergisierend und enthalten Antikörper gegen eine Schlangenart. Bei Kenntnis der den Biss verursachenden Schlangenart ist das monovalente Serum vorzuziehen. Die Antiveningabe sollte immer intravenös erfolgen und immer unter Interventionsbereitschaft beim Auftreten einer anaphylaktischen Reaktion. Die manchmal empfohlene Iokale Injektion im Bereich der Bissstelle oder in die Bisswunde ist nicht effektiv. Vor der Applikation kompletter Schlangenseren (= nicht hochgereinigte Fab-Fragmente) muss eine intrakutane oder konjunktivale Testung mit 1:10-verdünntem Serum erfolgen. Bei Reaktion auf das Serum und bei lebensnotwendiger Indikation muss dann das Antivenin unter Glukokortikoid/Antihistaminikaschutz und unter intensivmedizinischen Überwachungsbedingungen gegeben werden. Die Infusions/Injektionsgeschwindigkeit sollte, falls möglich, initial langsam, z. B. 10 ml über 20 min, sein und später gesteigert werden. Die Dosis des Antivenins richtet sich logischerweise nach der effektiv wirksamen Menge des Schlangengifts und nicht nach dem Körpergewicht des Patienten. Dosisangaben finden sich in den Beipackzetteln der einzelnen Antivenine.
Klare Indikation zur Antivenintherapie sind schwere Intoxikationssymptome:
  • relevante Koagulopathie
  • Paralyse
  • signifikante Myolyse
  • Nierenschaden
  • Krampfanfall oder Koma nach Schlangenbiss, wenn nicht anders erklärbar
  • Hämolyse
  • schwere Thrombopenie
  • rasch zunehmendes Ödem oder Ödem, das die Atemwege bedroht
    • Zusätzliche Symptome wie Durchfall, Bauchschmerzen, Delir, Schwitzen, Hypotonie, Muskelzuckungen können auf systemische Giftwirkung hinweisen und im Einzelfall ebenso eine Indikation zur Antivenintherapie darstellen.
Über Verlauf und Therapie bei Schlangenbissen beraten die Giftnotrufzentren. Der Münchner Giftnotruf (Tel. 089-19240) verfügt auch über die Datenbank MAVIN der in Deutschland verfügbaren Antivenine (die Bestandsmeldungen der antiveninlagernden Institutionen sind von den Meldungen dieser Institute abhängig und leider manchmal nicht aktuell).

Besonderheiten beim Biss einer europäischen Giftschlangen

Die medizinisch relevanten einheimischen Giftschlangen Europas sind wie bereits erwähnt Vipern mit sehr ähnlicher Giftwirkung. Einzige Ausnahme ist die Eidechsennatter, Malpolon monspessulanus die in Südwesteuropa vorkommt, aber praktisch nie Bisse mit relevanter systemischer Symptomatik beim Menschen verursacht. Bei den wenigen Ereignissen dieser Art wurde eine selbstlimitierende, leichte neurologische Symptomatik mit Muskelschwäche, Schwitzen, Speichelfluss beschrieben. Ein Antivenin wird nicht hergestellt.
In Deutschland relevant ist praktisch nur die Kreuzotter. V berus, für die es regional ihrer unterschiedlichen Färbung entsprechend weitere umgangssprachliche Namen gibt, z. B. Höllenotter, Kupferotter. Verwechselt werden kann die Kreuzotter mit der relativ bissfreudigen aber ungiftigen Schlingnatter Coronella austriaca. Diese ist von der Kreuzotter für den Laien am ehesten durch natterntypisch runde Pupille zu unterscheiden. Der Biss der Kreuzotter ist sofort schmerzhaft, wenngleich etwa ein Drittel der Bisse ohne Giftabgabe geschehen.

Symptomatik

Früh einsetzende systemische Symptome sind: Kollaps, Bauchschmerzen, Durchfall, Erbrechen, Schwindel, Verwirrtheit, selten Koma. Gerinnungsstörungen, Thrombozytopenie und Nierenschaden kommen selten vor. Es gibt Einzelfallberichte einer kardiotoxischen Wirkung mit EKG-Veränderungen. Die Lokalsymptomatik mit Ödembildung, hämorrhagischer Inbibierung und starken Schmerzen kann auf die Bissstelle beschränkt bleiben, schreitet aber meistens in den ersten 72 h zum Rumpf hin fort. Bei Biss in den Hals oder das Gesicht kann das Ödem die Atmung behindern.
Wie auch bei anderen Giftschlangen scheinen Kreuzottern in ihrer Giftstärke sich regional zu unterscheiden. Bisse skandinavischer Kreuzottern scheinen schwerere Symptom zu verursachen als Bisse von Kreuzottern aus anderen europäischen Regionen.
Das Gift der anderen europäischen Vipern wirkt ähnlich dem der Kreuzotter, aber stärker. Bei V ammodytes, V aspis, V latasti wurde vereinzelt auch Neurotoxizität mit Ophthalmoplegie, Ptosis und Schluckstörung beobachtet. V latasti ist auch kardiotoxisch mit unspezifischen ST-Veränderungen, AV-Blockbildern und Vorhofflimmern.

Therapie

Die Therapie der lokalen Effekte besteht in konsequentem Ruhigstellen und Hochlagern. Da das Ödem und die Gewebsnekrosen sich in der Regel auf die äußeren Bindegewebsschichten beschränkt, ist eine Fasziotomie nur in Einzelfällen erforderlich. Besonders von der Ödembildung und der damit verbundenen Hypovolämie betroffen sind Kinder. Hier kommt es auch häufiger zu relevanten Pleuraergüssen.
Die Antivenintherapie ist indiziert bei systemischer Symptomatik und bei rasch progredienter lokaler Ödembildung. Bei Kindern, die generell auf Kreuzottergift empfindlicher reagieren, und bei vorerkrankten Personen sollte die Indikation zur Antiveningabe großzügig gestellt werden. Für die Kreuzotter, V berus, gibt es ein spezifisches, wenig allergenes Antiserum mit hochgereinigten Fab-Fragenten vom Schaf: ViperaTAB (MicroPharm, UK), Dosis 1–2 Ampullen à 10 ml. Eine kostengünstigere Alternative ist das polyvalente Antiserum gegen europäische Vipern, Hersteller immunologisches Institut, Zagreb, Kraotien. Es enthält neben F(ab)2-Fragmenten vom Pferd gegen V-berus-Toxin solche gegen Toxine der anderen europäischen Vipern: V ammodytes, V aspis, V lebetina, V xanthina, V ursinii. Dosis 1–2 Ampullen à 10 ml. Dieses Serum ist möglicherweise stärker allergen. Beweise hierfür fehlen aber. Von Sanofi, Frankreich, ist das Antiserum „Ipser Europe“ gegen V ammodytis, V aspis und V berus erhältlich.

Besonderheiten beim Biss einer außereuropäische Giftschlange

Die Gifte der außereuropäischen Giftschlangen sind zu vielfältig für diese kurze Darstellung. Es sei auf die allgemeine Darstellung oben und auf Handbücher der klinischen Toxikologie mit ausführlichen Übersichten über Giftschlangen verwiesen (Dart 2004; Brent et al. 2004; Mebs 2010)

Andere giftige Reptilien

Kröten

Krötenhaut, auch die der in Deutschland einheimischen Erdkröte Bufo bufo enthält biologisch aktive Substanzen. Humantoxikologisch relevant sind neurotoxische, halluzinogene (Bufotenin) und digitalisgykosidartige Substanzen.

Symptomatik

Beim Verzehr von Kröten oder „Krötenlecken“ wurden entsprechende Symptome, Krampfanfall, Halluzinationen, Bradyarrhythmie und Asystolie beobachtet. Todesfälle mit nordamerikanischen Krötenarten wurden berichtet.

Therapie

Symptomatisch, bei kardialer Symptomatik Digitalis-Antidot denkbar, bisher aber nicht berichtet.

Molche

Einige Molcharten Nordamerikas enthalten Neurotoxine, u. a. Tetrodotoxin.

Symptomatik

Symptomatik nach Verzehr: Parästhesien und Paralyse. Die Haut von Salamandern enthalten ebenfalls toxische Stoffe, darunter Salamandrin, ein prokonvulsives Neurotoxin. Hautkontakt bewirkt aber allenfalls brennende Parästhesien und leichte Übelkeit.

Warane und andere exotische Reptilien

Der Speichel einiger Waranarten enthält Gift, die durch Biss übertragen werden können.

Symptomatik

Nach Bissen wurden beobachtet: Vasodilatation mit Hypotonie, Gerinnungsstörungen mit Blutungsneigung und lokale Entzündungen. Krustenechsen (Heloderma), darunter Gilamonster (H. suspectum) haben im Maul Giftdrüsen, sind aber wenig beißfreudig. Das Gift verursacht ein lokales Ödem, Schweißausbruch, Blässe, Übelkeit, Erbrechen und Hypotonie. Todesfälle sind beschrieben.

Therapie

Eine spezifische Therapie ist nicht bekannt.
Literatur
Bodio M, Junghanss T (2009) Accidents with venomous and poisonous animals in Central Europe. Ther Umsch 66(5):349–355. doi:10.1024/0040-5930.66.5.349CrossRefPubMed
Brent J, Wallace K, Burkhard K (Hrsg) (2004) Critical care toxicology. Mosby, S. 1051–1178 Philadelphia
Dart RD (Hrsg) (2004) Medical toxicology, 3 Aufl.. Lippincott Williams und Wilkins, S. 1538–1591 Philadelphia
Mebs D (2010) Gifttiere: Ein Handbuch für Biologen, Toxikologen, Ärzte und Apotheker. 3. Aufl. Wissenschaftliche Verlags, Stuttgart
Warrell DA (2009) Commissioned article: management of exotic snakebites. QJM 102(9):593–601. doi:10.1093/qjmed/hcp075, Epub 2009 Jun 17CrossRefPubMed
Warwick C, Steedman C (2012) Injuries, envenomations and stings from exotic pets. J R Soc Med 105(7):296–299. doi:10.1258/jrsm.2012.110295CrossRefPubMed