DGIM Innere Medizin
Autoren
Herbert Desel

Kardiakaintoxikationen

Kardiaka sind Arzneimittel mit primär erwünschter therapeutischer Wirkung auf das Herz. Eine Vielzahl von Wirkstoffen aus verschiedenen chemisch oder pharmakologisch definierten Stoffgruppen wird in dieser Kategorie zusammengefasst. Die Kardiakaintoxikation ist keine diagnostische Entität, jeder Wirkstoff zeigt eine „eigene“ Symptomatik, Dosis-Wirkungs-Beziehung, ein stoffspezifisches Komplikationsrisiko und einen spezifischen Zeitverlauf. Dennoch gibt viele Gemeinsamkeiten in Symptomatik und medizinischem Management der Vergiftungen, die eine zusammenfassende kompakte Beschreibung erlauben.

Definition

Kardiaka sind Arzneimittel mit primär erwünschter therapeutischer Wirkung auf das Herz. Eine Vielzahl von Wirkstoffen aus verschiedenen chemisch oder pharmakologisch definierten Stoffgruppen wird in dieser Kategorie zusammengefasst. Die Kardiakaintoxikation ist keine diagnostische Entität, jeder Wirkstoff zeigt eine „eigene“ Symptomatik, Dosis-Wirkungs-Beziehung, ein stoffspezifisches Komplikationsrisiko und einen spezifischen Zeitverlauf. Dennoch gibt viele Gemeinsamkeiten in Symptomatik und medizinischem Management der Vergiftungen, die eine zusammenfassende kompakte Beschreibung erlauben. Stoff- und stoffgruppenspezifische Besonderheiten werden tabellarisch zusammengefasst.
Häufig sind Vergiftungen, die durch orale Überdosierung von Arzneimitteln aus einer der folgenden Wirkstoffgruppen verursacht werden:
  • Natriumkanalblocker (Klasse-I-Antiarrhythmika)
  • Betablocker (Klasse-II-Antiarrhythmika, ATC-Code C07) (z. B. Propranolol, Metoprolol)
  • Kaliumkanalblocker (Klasse-III-Antiarrhythmika, ATC C01BD) (z. B. Amiodaron, Sotalol)
  • Kalziumkanalhemmstoffe (Kalziumantagonisten, Klasse-IV-Antiarrhythmika, ATC C08) (z. B. Verapamil, Diltiazem, Nifedipin)
  • Digitalisglykoside (ATC C01A) (z. B. Digoxin und Derivate, Digitoxin)
Klasse-I-Antiarrhythmika stellen eine pharmakologisch und toxikologisch heterogene Gruppe dar, jedes Klasse-I-Antiarrhythmikum lässt sich einer von drei Untergruppen zuordnen: zur Klasse IA (ATC-Codes C01BA) werden Chinidin, Disopyramid und Procainamid gerechnet, Lidocain ist der bedeutendste Verteter der Klasse 1B (C01BB) und die Klasse 1C (C01BC) bilden Ajmalin, Flecainid und Propafenon.
Nicht beschrieben werden hier Vergiftungen mit Kardiostimulanzien (ATC C01C), Vasodilatatoren (ATC C01D, C04), Antihypertonica (ATC C02), Diuretica (ATC C03), ACE-Hemmer (ATC C09) oder anderen Herz-Kreislauf-Mitteln (ATC C01E, C05, C06) sowie Vergiftungen mit primär nicht kardiotrop wirksamen Medikamenten, deren Vergiftung hauptsächlich durch kardiale Symptome geprägt ist (z. B. trizyklische Antidepressiva oder Theophyllin).

Pathophysiologie

Zielorgane der Wirkung von Kardiaka sind das Herz und das Zentralnervensystem.
Am Herzen sind die Rezeptoren für die toxischen Wirkungen gut bekannt, sie entsprechen im Wesentlichen den Rezeptoren der erwünschten therapeutischen Effekte. Es handelt sich um spannungsabhängige Natrium-, Kalzium- und Kaliumionenkanäle sowie Adrenozeptoren der Zellen des Reizleitungssystems und der Myozyten. Digitalisglykoside hemmen die Wirkung der Kalium-Natrium-ATPase in der Plasmamembran der Herzmuskelzellen.
Im Gehirn sind die Rezeptoren nicht gut charakterisiert. Es kann vermutet werden, dass Ionenkanäle neuronaler Zellmembranen, die den kardialen Kanälen ähneln, die Zielstrukturen der toxischen Wirkung bilden.

Epidemiologie

Im Vergleich mit anderen Arzneimittelgruppen sind Vergiftungen durch Kardiaka selten. Die Gesundheitsberichterstattung des Bundes weist für das Jahr 2008 insgesamt 2.352 stationär behandelte Kardiakaintoxikationen aus (Diagnoseschlüssel T46.1 bis T46.4). Die entspricht ungefähr einem Anteil von 1,5 % an allen stationär behandelten Vergiftungen. In den Jahren 2003–2008 wurde eine kontinuierliche Abnahme der Fallzahl im insgesamt 38 % registriert.
Die Kardiakaintoxikation ist klar eine Erkrankung des hohen Lebensalters: mehr als 60 % aller stationär behandelten Vergifteten sind älter als 70 Jahre.
In der Berichterstattung der Giftinformationszentren zeichnen sich Kardiakavergiftungen durch eine überdurchschnittliche Vergiftungsschwere im Vergleich mit anderen Arzneimittelvergiftungen aus (ToxIndex, d. h. Anteil der Fälle mit mittelschwerer oder schwerer Symptomatik, 34 % vs. 23 % in der Falldatenbank des Giftinformationszentrums Nord, vgl. Desel 2013).

Klinik

Alle Kardiaka zeichnen sich durch vorwiegend dämpfende Wirkung auf die Funktion des Herzens und des Zentralnervensystems aus. Daneben werden weitere stoffspezifische Wirkungen registriert, die bei unklarer Anamnese diagnostische Bedeutung erlangen können.

Symptome am Herz-Kreislauf-System

Kardiaka verursachen in Überdosis stoff-, dosis- und zeitverlaufsabhängig verschiedene Herzrhythmusstörungen.
Am häufigsten wird eine Sinusbradykardie beobachtet. Intrakardiale Reizleitungsstörungen, die durch eine pathologischen Verbreiterung des QRS-Komplexes im Elektrokardiogramm (EKG) sichtbar werden, treten bei Natriumkanalhemmstoffen und bei Digitalisglykosiden auf. Tab. 1 gibt einen Überblick über typische Rhythmusstörungen für die verschiedenen Wirkstoffgruppen.
Tab. 1
Durch Kardiaka in Überdosis verursachte Rhythmusstörungen
Wirkstoffgruppe
Bradykardie, −arrhythmie
AV-Block
Sinustachykardie
Atriale Tachykardie
QRS-Verbreiterung
QT-Verlängerung
Ventrikuläre Extrasystole (VES)
Klasse-1A-Antiarrhythmika
X
X
X
 
X
X
X
X
Klasse-1B-Antiarrhythmika
X
X
  
X
   
Klasse-1C-Antiarrhythmika
X
X
X
 
X
X
 
X
Betablocker
X
1. und 2. Grades
  
X
   
Klasse-III-Antiarrhythmika
X
X
   
X
 
X
Kalziumantagonisten
X
1
X
    
X
Digitalisglykoside
X
1. bis 3. Grades
X
X
X
 
X
X
Alle Kardiaka können in sehr hoher Dosis schließlich auch zu Kammerflimmern oder Asystolie führen. Zudem werden als Sekundäreffekte arterielle Hypotonie, Zyanose, Kreislaufschock sowie Acidose registriert.

Wirkungen im Zentralnervensystem

Nahezu alle Kardiaka verursachen direkt Symptome im Zentralnervensystem: Neben dämpfenden Einflüssen, die sich in Somnolenz und bei einigen Stoff in vollständigem Bewusstseinsverlust äußern, kann die Mehrzahl der Kardiaka auch eine Erregung, bis hin zum generalisiertem Krampfanfall, bewirken. Eine detaillierte Auflistung der Symptome findet sich in Tab. 2.
Tab. 2
Durch Kardiaka in Überdosis verursachte Symptome im Zentralnervensystem
Wirkstoffgruppe
Somnolenz
Agitiertheit
Krampfanfall
Klasse-1A-Antiarrhythmika
X
X
X
X
X
Klasse-1B-Antiarrhythmika
X
  
X
X
Klasse-1C-Antiarrhythmika
X
X
  
X
Betablocker
X
  
X
X
Klasse-III-Antiarrhythmika
X
X
  
X
Kalziumantagonisten
X
X
X
X
 
Digitalisglykoside
  
X
  

Stoffspezifische Wirkungen

Einzelne Kardiaka verursachen in Überdosis eingenommen weitere spezifische Symptome, die bei unklarer Anamnese diagnostisch wegweisend sein können; einige Symptome sind nahezu pathognomonisch:
  • Das Klasse-1A-Antiarrhythmikum Chinidin kann Kopfschmerz, Sehstörungen und Hörminderung (Cinchonismus) auslösen.
  • Lidocain verursacht in Überdosis eine Ganzkörperanästhesie und sehr selten eine Methämoglobinämie.
  • Manche lipophile Betablocker können optische Halluzinationen verursachen.
  • Digitalisglykoside verursachen häufig eine Farbfehlwahrnehmung, mit besonderer Intensivierung von Gelb- und Grüntönen.
  • Digitalisglykoside versuchen weiterhin EKG-Veränderungen mit besonderem Profil, die bei keiner anderen Erkrankung beobachtet wurden, z. B. bidirektionale ventrikuläre Tachykardie mit Rechtsschenkelblock (Zilker 2008).

Diagnostik (Klinik, Labor)

Das Elektrokardiogramm (EKG) stellt das wichtigste technische Verfahren zur Diagnose und Verlaufskontrolle einer Kardiakavergiftung dar. Die wichtigsten Störungen wurden oben dargestellt.
Blutkonzentrationen von Digoxin und Digitoxin können mittels immunchemischer Untersuchungen einfach und schnell bestimmt werden, die apparativen Voraussetzungen dafür sind in vielen Kliniklaboratorien verfügbar. Die Bestimmung kann durch andere Fremdstoffe, die sog. „digitalis-like substances“ gestört werden: im Sinne eines falsch-positiven Befundes deuten viele Tests auf das scheinbare Vorhandensein eines Digitalisglykosides hin. Zu beachten ist bei diesen Test zudem, dass das Untersuchungsergebnis nach Gabe des Digitalisantidotes (s. u.) nicht mehr verwertbar ist.
Kardiaka werden – mit Ausnahme der Digitalisglykoside – durch toxikologische Standarduntersuchungen nicht erfasst. Eine leistungsfähige toxikologische Analytik (systematische toxikologische Untersuchung), die auch die Mehrzahl von Kardiaka in Blut oder Urin erfasst, steht in spezialisierten Labors zur Verfügung (Information über Giftinformationszentren).

Differenzialdiagnostik

Im Regelfall ist auf Grundlagen der Anamnese eine Vergiftung oder ein Vergiftungsverdacht leicht zu diagnostizieren.
Bei leerer Anamnese und Zeichen einer Herz-Kreislauf-Insuffizienz besteht eine Vielzahl internistischer Alternativdiagnosen zur Kardiakavergiftung, die durch gezielte apparative Untersuchungen ausgeschlossen werden können.

Therapie

Intensivmedizinische Überwachung

Risikobehaftete Überdosierungen mit Kardiaka sollten während der Absorptionsphase lückenlos intensivmedizinisch kardial überwacht werden. Die Überwachung kann bei Symptomfreiheit beendet werden, wenn ein Abfall der Wirkstoffblutkonzentration auf therapeutische Werte nachgewiesen oder verlässlich abgeschätzt werden kann.

Adsorptionsminderung und Eliminationsbescheunigung

Alle Methoden der Absorptionsminderung haben auch bei Kardiakaintoxikationen in den vergangenen zwei Jahrzehnten wesentlich an Bedeutung verloren; keine Maßnahme wird heute noch als Routinemaßnahme bei Vergiftungsfällen empfohlen. Die Behandlungsempfehlungen orientieren sich an der allgemeinen Regeln zur Absorptionsminderung (früher: „Primäre Giftentfernung“) der europäischen und nordamerikanischen klinisch-toxikologischen Fachgesellschaften (EAPCCT 2013):
  • Das medikamentös induzierte Auslösen von Erbrechen gilt als kontraindiziert, da durch zentralnervöse Wirkungen der Kardiaka die Atemwegsschutzreflexe beeinträchtigt werden können und daher bei Erbrechen eine besonders hohe Aspirationsgefahr bestünde.
  • Eine Magenspülung nach Aufnahme einer lebensbedrohlichen Dosis eines Kardiakums sollte noch nur erwogen werden, sofern diese Maßnahme innerhalb von 60 min nach Einnahme des Wirkstoffes durch in dieser Behandlung erfahrenes Personal möglich ist und ein ausreichender Schutz der Atemwege gewährleistet werden kann.
  • Aktivkohle in wässriger Suspension kann alle Kardiaka klinisch wirksam binden, daher ist eine Gabe von Kohle oft indiziert, auch hier, sofern dies innerhalb von 60 min nach Einnahme des Wirkstoffes möglich ist. Bei bereits eingeschränktem Bewusstsein sollte die Kohlesuspension mittels Magensonde verabreicht werden. Grundsätzlich wird eine Dosis von 1 g Kohle/kg Körpergewicht empfohlen.
Maßnahmen zur Beschleunigung der Elimination gelten heute nur noch im seltenen Ausnahmefall als indiziert:
  • Eine Hämodialyse kann bei schwerer Vergiftung mit hydrophilen Betablockern (Atenolol, Sotalol) erwogen werden, Einzelfallberichte dokumentieren eine beschleunigte Elimination. Bei allen anderen Kardiaka gilt dieses Verfahren als nicht indiziert.
  • Die repetitive Gabe von Aktivkohlesuspension gilt als indiziert bei einer Ingestion einer toxischen Dosis von Chinin, dem Strukturisomeren des Klasse-IA-Antiarrhythmikums Chinidin. Aufgrund eines wahrscheinlich identischen Bindungsverhaltens könnte diese Maßnahme auch nach einer Chininüberdosis erwogen werden. Die wiederholte, auch später als 60 min nach Ingestion begonnene orale Kohlegabe senkt die Konzentration des frei im Darmlumen gelösten Wirkstoffs stark und kann so eine Rückdiffusion des Wirkstoffes aus dem Blut in den Darm bewirken.
  • Traditionell wird auch bei Überdosierung von Digitalisglykosiden die repetitive Gabe von Aktivkohle oder von Colestyramin empfohlen, da es plausibel erscheint, so den enterohepatischen Kreislauf, insbesondere des Digitoxins, zu unterbrechen. Klinische Studien zur Wirksamkeit dieser Methodik liegen nicht vor.
  • Für eine Hämoperfusion besteht grundsätzlich keine Indikation.

Symptomspezifische Therapieverfahren

Kreislaufsupportive Therapie

Eine pharmakologische Intervention ist bei Vergiftungen durch Kardiaka vorwiegend indiziert zur Kreislaufunterstützung sowie zur Behandlung tachykarder Rhythmusstörungen. Bradykarde Rhythmusstörungen werden hingegen meist besser durch Schrittmacher behandelt.
Als erster Schritt der kreislaufstützenden Behandlung wird – neben der oft gut wirksamen Flüssigkeitszufuhr – die Gabe von Atropin empfohlen, um den Einfluss eines überstarken Vagotonus zu prüfen und zu vermindern. Dies gilt insbesondere bei Vergiftung durch Digitalisglykoside.
Eine bedeutsame Rolle spielen weiterhin Katecholamine: bei kardiakainduziertem Herzversagen werden vorwiegend die β1-spezifischen Wirkstoffe Isoprenalin, Orciprenalin oder Dopamin sowie Epinephrin verabreicht.
Bei schweren Vergiftungen mit Kardiaka aus den Gruppen der Betablocker sind Katecholamine allerdings nur begrenzt wirksam, da hier das überdosiert toxische und das therapeutische Agens um den β-Adrenozeptor konkurrieren. Im Falle einer nicht ausreichenden Katecholaminwirksamkeit kann dann auf eine wirkstoffspezifische Therapie zurückgegriffen werden (s. u.).

Behandlung der QRS-Verbreiterung

Bei Auftreten einer Verbreiterung des QRS-Komplexes im EKG, verursacht durch eine Überdosierung von Klasse-I-Antiarrhythmica, hat sich die intravenöse Gabe von Natriumhydrogencarbonat in einer Dosierung von 1–2 mmol/kg bewährt. Diese Therapie wird gut toleriert (auch bei Anhebung des pH-Wertes über 7,45), führt zu einer Verbesserung die intrakardialen Reizleitung und kann das Risiko für das Auftreten ventrikulärer Rhythmusstörungen vermindern.

Behandlung von QT-Verlängerung und Torsades des Pointes-Tachykardie

Die Verlängerung der QT-Zeit im EKG, verursacht durch Klasse-I- und Klasse-III-Antiarrhymika, kann ein hohes Risiko für die Entwicklung einer Torsades des Pointes-Tachykardie darstellen. Als etablierte Prophylaxe und Therapie dieser oft toxisch verursachten Arrhythmieform gilt die intravenöse Gabe von Magnesiumsulfat (initiale Erwachsenendosis 2.000 mg als i.v.-Bolus, Wiederholung möglich, anschließend Infusion 250 mg/h).

Behandlung generalisierter Krampfanfälle

Durch Kardiaka induzierte Krampfanfälle können durch intravenöse Verabreichung eines Benzodiazepins (z. B. Diazepam) meist durchbrochen werden. Bei nicht ausreichender Wirkung kommt die zusätzliche Gabe von Phenobarbital in Betracht.

Wirkstoffspezifische Therapieverfahren

Zusätzlich zu den Standardmaßnahmen zur Kreislaufunterstützung und zur Unterbrechung von Krampfanfällen können bei schwerer Vergiftung verschiedene spezifische Therapieverfahren mit hoher Wirksamkeitswahrscheinlichkeit eingesetzt werden. Hierzu gehören die Gabe von Glucagon, die Gabe von Insulin (zusammen mit einem „Glucose-Clamp", s. u.) und die Verwendung von Lipidemulsionen sowie – beschränkt auf die Vergiftung durch einzelne Wirkstoffgruppen – die Gabe spezifischer Antikörperfragmente oder Elektrolyte. Tab. 3 beschreibt die Indikationen für spezifische Therapien auf aktuellem Stand der Diskussion.
Tab. 3
Spezifische Therapieverfahren bei Kardiakaintoxikationen
Wirkstoffgruppe
Glucagon
Insulin – Glucose
Phosphodiesterasehemmer
Lipidemulsion
Sonstige
Klasse-1A-Antiarrhythmika
   
(X)
 
Klasse-1B-Antiarrhythmika
   
Xa
 
Klasse-1C-Antiarrhythmika
   
?
 
Betablocker
X
X
X
?
Kalzium (z. B. als Gluconat) (Soar et al. 2010)
Klasse-III-Antiarrhythmika
   
?
Kalium, Lidocain
Kalziumantagonisten
X
X
X
 
Kalzium (z. B. als Gluconat), Vasopressin (Soar et al. 2010)
Digitalisglykoside
   
?
Digitalis-Antitoxin (Immunglobulin-Fab-Fragmente), Lidocain, Amiodaron, NaHCO3 (Zilker 2008)
aDas Klasse-IB-Antiarrhythmikum Lidocain wird auch als Lokalanästhetikum eingesetzt; eine Leitlinie des European Resuscitation Council (ERC) empfiehlt die Infusion von Lipid-Emulsion als Antidot bei durch Lokalanästhetika induziertem Kreislaufstillstand (Soar et al. 2010).

Glucagon

Glucagon fördert als Hormon und pharmakologischer Wirkstoff die Aktivität der Adenylatzyklase und damit die Aktivität des sympathischen Nervensystems und umgeht dabei mechanistisch den Adrenozeptor. Daher bleibt die fördernde Wirkung von Glucagon auf den Sympathikus erhalten, wenn die Signaltransduktion durch den Einfluss eines überdosierten Kardiakums gestört ist.
Glucagon wird daher als wirksames Antidot nach Vergiftung mit Betablockern, aber auch mit Kalziumantagonisten, erfolgreich angewandt, Dosierung für Erwachsene: Bolus 0,05–0,15 mg/kgKG intravenös, ggf. wiederholt, anschließend Infusion mit 0,05–0,10 mg/kg KG/h.

Insulin – Glucose

Auch die intravenöse Verabreichung von Insulin, verbunden mit einer zeitgleichen Gabe von Glucose, kann die Kreislaufinsuffizienz bei einigen Kardiakaüberdosierungen wirksam verbessern: Initial werden dazu beim Erwachsenen zunächst 25 g Glucose (z. B. 50 ml Glucose 50 %) gegeben, gefolgt von 10–20 E Insulin. Als Erhaltungsdosis haben sich 0,5–1,0 E Insulin/kg/h und 0,5–1,0 g Glucose/kg/h bewährt, wobei Glucose- und Kaliumspiegel engmaschig kontrolliert werden müssen: angestrebt werden 5,5–11,1 mmol Glucose/l (150–200 mg/dl) und 2,8–3,2 mmol Kalium/l.
Die Therapie mit Insulin/Glucose wurde (noch) nicht systematisch in klinischen Studien geprüft, Tierversuche und eine Vielzahl von Fallberichten deuten jedoch auf eine hohe Wirksamkeit bei Vergiftungen durch Betablocker und Kalziumantagonisten hin.

Lipidemulsion

Die intravenöse Gabe einer Lipidemulsion wird seit 2006 mit gutem Erfolg zur Therapie lebensbedrohlicher Herzrhythmusstörungen eingesetzt, die durch Bupivacain oder Ropivacain verursacht werden. Seit einigen Jahren gilt daher diese Antidottherapie für schwere Kreislaufdysregulation durch Lokalanästhetika als etabliert (Soar et al. 2010). Angeregt durch diese therapeutischen Erfolge wurde das Verfahren auch zur Behandlung anderer medikamentös verursachter Kreislaufdepressionen erprobt, überwiegend mit gutem Ergebnis.
Die Infusion einer Lipidemulsion bewirkt im Blut eine Diffusion der lipophilen Noxe in die Lipidmizellen, dadurch einen Abfall der freien Wirkstoffkonzentration in der wässrigen Phase des Blutes und in der Folge eine Rückdiffusion des Wirkstoffs aus dem Gewebe („lipid sink hypothesis“, Weinberg 2006).
Angewandt wird üblicherweise eine 20 %-ige Lipidemulsion, die in einem 1,0 ml/kg-Bolus verabreicht wird, gefolgt von einer 0,25 ml/kg/min-Dauerinfusion über 60 min. Im Falle eines medikamentös induzierten Herzstillstandes kann der initial gegebene Bolus auch bis zu 2-mal wiederholt werden.
Diese neue Behandlungsmethodik ist chemisch und pharmakologisch plausibel, einfach und kostengünstig – und scheint damit sehr vielversprechend zu sein. Allerdings zeigten Tierversuchsstudien für manche Wirkstoffe auch eine Verschlechterung des Verlaufes. Insgesamt ist die klinische Erfahrung noch sehr begrenzt. Klinische Untersuchungen am Menschen, die über eine Dokumentation von Einzelfällen hinausgehen, sind zurzeit nicht verfügbar.
Die Methodik kann daher bis auf weiteres nur als experimentelle Therapie bewertet werden. Die Anwendung sollte deshalb zunächst auf schwere Fälle mit anderweitig therapierefraktären Herzrhythmusstörungen beschränkt bleiben.

Phosphodiesterasehemmer

Bei unzureichendem Ansprechen auf andere Therapien konnte in Einzelfällen durch die zusätzliche Gabe eines Phosphodiesterasehemmers die kardiale Leistung verbessert werden. Verwandt werden Amrinon oder Enoximon (Bolus 0,5 mg/kg, anschließend 15 μg/kg/min).

Digitalis-Antitoxin

Die heutige Verfügbarkeit des hochwirksamen Digitalis-Antitoxins, eines Fab-Antikörperfragmentes, hat die früher sehr schwierige Therapie der Digitalisvergiftung seit den späten 1980-er Jahren revolutioniert (Zilker 2008).
Die Antidotgabe gilt heute bei jeder Digitalisüberdosierung mit mittelschwerer oder schwerer Arrhythmie oder Hyperkaliämie nach akuter Überdosis als indiziert. Das Antidot bindet Digoxin und Digitoxin hochselektiv im Blut. Die dadurch erreichte Erniedrigung der freien Glykosidkonzentration bewirkt eine Rückverteilung aus kardialem Gewebe und dadurch eine schnelle Verbesserung der Herzfunktion.
Der Glykosid-Fab-Komplex wird renal ausgeschieden. Zu beachten ist, dass Bestimmungsverfahren für Digitalisglykoside im Regelfall nicht zwischen freiem und antikörpergebundenem Glykosid unterscheiden und daher nach Gabe des Antidots sehr hohe, diagnostisch nicht bewertbare Glykosidkonzentrationen anzeigen können. Eine Wirkstoffkonzentrationsbestimmung vor Antidotgabe sollte daher angestrebt werden.

Gabe von Kalzium oder Kalium

Bei Überdosis mit kaliumkanalblockierenden Klasse-III-Antiarrhythmika wird unterstützend zur Gabe einer Kaliumsalzlösung geraten, um die Serumkaliumkonzentration auf 5,0 mmol/l anzuheben.
Bei Überdosis mit Kalziumkanalantagonisten hingegen wird die Gabe hoher Dosen einer Kalziumsalzlösung (z. B. Kalziumgluconat) empfohlen (Soar et al. 2010).

Verlauf und Prognose

Die Dauer der Symptomatik hängt von der Pharmakokinetik des Wirkstoffs und der absorbierten Dosis ab. Im Regelfall ist mit einer ein- bis mehrtätigen Symptomatik zu rechnen.
Die Letalität von Kardiakavergiftungen ist gering, sofern die Patienten frühzeitig intensivmedizinisch behandelt werden.

Besondere Aspekte

Eine Kardiakavergiftung kann durch zusätzliche Einnahme weiterer Wirkstoffe kompliziert werden. Insbesondere eine begleitende Einnahme von Wirkstoffen ohne charakteristische Vergiftungssymptome oder mit großer Wirkungslatenz, z. B. Paracetamol, kann die Behandlung aufwendiger machen sowie den Verlauf und die Prognose verschlechtern. Auf eine umfassende diagnostische Abklärung durch vollständige (Fremd-)Anamnese, klinische Untersuchung mit Focus auf Geruchswahrnehmung, Pupillen- und Speichelproduktion oder toxikologische Analytik ist zu achten.
Literatur
Desel H (2013) ToxIndex – a tool to compare population poisoning risks for toxic agents. Clin Tox 51: 302. http://​www.​giz-nord.​de/​cms/​index.​php/​research-and-projects/​515-toxindex.​html. Zugegriffen am 15.07.2015
EAPCCT – European Association of Poisons Centres and Clinical Toxicologists (2013) Joint Activities – The Position Statements. http://​www.​eapcct.​org/​index.​php?​page=​joint. Zugegriffen am 15.07.2014
Soar J, Perkins GD, Abbas G et al (2010) Kreislaufstillstand unter besonderen Umständen: … Vergiftungen … (Sektion 8 der Leitlinien zur Reanimation 2010 des European Resuscitation Council). Notfall Rettungsmed 13:679–722CrossRef
Weinberg G (2006) Lipid Rescue Resuscitation from Local Anaesthetic Cardiac Toxicity. Toxicol Rev 25(3):139–145PubMedCrossRef
Zilker TR (2008) Klinische Toxikologie für die Notfall- und Intensivmedizin. UNI-MED, Bremen