DGIM Innere Medizin
Autoren
Norbert Weiss, Ralf-Thorsten Hoffmann und Andreas Creutzig

Kompressionssyndrome

Die häufigsten vaskulären Kompressionssyndrome der oberen Extremität sind das Thoracic-outlet-Syndrom (TOS, Syndrom der oberen Thoraxapertur) und das Thoracic-inlet-Syndrom (TIS) der Arteria bzw. Vena subclavia. An der unteren Extremität ist klinisch am relevantesten das Kompressionssyndrom der Arteria poplitea (popliteales Entrapmentsyndrom). Eine besondere Entität stellt das chronisch-intermittierende rezidivierende Kompartmentsyndrom dar. Alle Kompressionssyndrome zeichnen sich durch eine vorübergehende, provozierbare oder permanente Kompression vaskulärer Strukturen oder des neurovaskulären Bündels durch anatomische Abnormalitäten der umgebenden Strukturen aus.

Definition

Ein vaskuläres Kompressionssyndrom besteht, wenn eine lokalisierte Kompression einer Arterie oder einer Vene durch eine extravaskuläre Struktur zu funktionellen oder organischen Schäden mit klinischen Folgeerscheinungen des Gefäßes führt. Ein vaskuläres Kompressionsphänomen dagegen ist der Nachweis einer vaskulären Kompression durch eine anatomische Struktur, die zu keiner Gefäßschädigung und zu keinen Symptomen führt.
Die häufigsten vaskulären Kompressionssyndrome der oberen Extremität sind das Thoracic-Outlet-Syndrom (TOS, Syndrom der oberen Thoraxapertur) und das Thoracic-Inlet-Syndrom (TIS) der Arteria bzw. Vena subclavia. An der unteren Extremität ist klinisch am relevantesten das Kompressionssyndrom der Arteria poplitea (popliteales Entrapmentsyndrom). Eine besondere Entität stellt das chronisch-intermittierende rezidivierende Kompartmentsyndrom dar.
An diese Krankheitsbilder ist zu denken, wenn Symptome einer arteriellen Durchblutungsstörung bei ungewöhnlicher Lokalisation, fehlenden üblichen Risikofaktoren und im jugendlichen oder mittleren Alter auftreten. Das Thoracic-Inlet-Syndrom muss auch in Betracht gezogen werden, wenn eine Thrombose der Vena subclavia nach körperlicher Belastung ohne sonstige Risikofaktoren auftritt (sog. „thrombose par effort“).

Pathophysiologie

Alle Kompressionssyndrome zeichnen sich durch eine vorübergehende, provozierbare oder permanente Kompression vaskulärer Strukturen oder des neurovaskulären Bündels durch anatomische Abnormalitäten der umgebenden Strukturen aus, die entweder angeboren vorhanden sein können oder erworben sind. Mit zunehmender Dauer und Häufigkeit der Kompression entstehen morphologische Veränderungen der Gefäßwand. Eine initial reversible funktionelle Stenose kann sich durch eine Proliferation der Intima und Media in eine fixierte Stenose mit der Entwicklung von poststenotischen Aneurysmata verändern. In solchen Aneurysmata können sich Thromben formieren, oder es können sich akut thrombotische Auflagerungen auf ulzerierten intimalen Läsionen bilden, die nach peripher embolisieren und Symptome einer akuten Ischämie der oberen und unteren Extremität führen, ohne dass vorher Symptome bestanden haben.

Epidemiologie

Das Syndrom der oberen Thoraxapertur und das popliteale Entrapmentsyndrom kommen dabei häufiger vor, allerdings fehlen genaue Angaben zur Inzidenz. Seltener finden sich Engpässe an der Arteria brachialis, der Arteria tibialis anterior oder am Truncus coeliacus. Diese Engen führen meist nicht zu klinisch relevanten Problemen und werden hier nicht besprochen. Eine Stenose des Truncus coeliacus verursacht nur dann Beschwerden, wenn die Kollateralisationsmöglichkeiten eingeschränkt sind, wie zum Beispiel bei gleichzeitigem Verschluss der Arteria mesenterica superior. Differenzialdiagnostisch vom vaskulären Kompressionssyndrom des Truncus coeliacus muss das nervale Kompressionssyndrom des Plexus coeliacus durch das mediane Ligamentum arcuatum abgegrenzt werden, das einer chirurgischen Dekompression gut zugänglich ist (Klimas et al. 2015).

Thoracic-outlet-Syndrom (TOS)

Symptomatik und klinisches Bild

Beschwerden treten anfangs nur bei bestimmten Armhaltungen auf, wie Überkopfarbeit oder Abduktion im Schultergelenk. Neben angeborenen Ursachen kommen erworbene Ursachen in Betracht (Tab. 1). Dabei entwickelt sich überwiegend eine Kompression eines Nervenbündels des Plexus brachialis. Dies verursacht ein buntes, klinisch wenig definiertes Krankheitsbild mit unspezifischen peripher neurologischen Symptomen bei Provokationsstellungen. Seltener sind arterielle oder venöse Kompressionssyndrome.
Tab. 1
Ursachen für ein kostoklavikuläres Kompressionssyndrom
Angeborene Ursachen
Erworbene Ursachen
- Atypische muskuläre Bandstrukturen
- Musculus scalenus minimus
- Abnorme Muskelansätze oder Muskelursprünge
- Hypertrophie des Processus transversus des siebten Halswirbelkörpers
- Steilstellung der ersten Rippe von >45°
- Halsrippe
Dysostosis cleidocranialis
- Tonusverlust der Schultergürtelmuskulatur
- Fibrosierung und Hypertrophie der Musculi scaleni
- Pseudoarthrose oder überschießende Kallusbildung nach Klavikulafraktur
- Exostosen der ersten Rippe oder der Klavikula
- Pancoast-Tumor der Lungenspitze
- Fibrose nach Radiatio
Unter den vaskulären Kompressionssyndromen findet sich am häufigsten eine Kompression der Arteria subclavia (etwa 80 % zwischen der Klavikula und der ersten Rippe [kostoklavikuläre Kompression], seltener zwischen Klavikula und den Musculi scaleni [Skalenuslückensyndrom]). Häufigste Ursachen sind eine Haltungsanomalie, eine Steilstellung der ersten Rippe oder Exostosen. Seltener tritt die Kompression zwischen der Sehne des Musculus pectoralis minor und dem Processus thoracoideus (Musculus-pectoralis-minor-Syndrom) auf. Eine venöse Kompression (Thoracic-Inlet-Syndrom) kann zu Schultervenenthrombose (Thrombose par effort, Paget-von-Schroetter-Syndrom) oder belastungsabhängigen Stauungsbeschwerden führen (Thompson et al. 2011).
Folge der chronisch-intermittierenden Kompression der Arteria subclavia kann die Entwicklung eines Arteria-subclavia-Aneurysmas sein. Bei einem akuten Verschluss von Arterien der oberen Extremität mit der Entwicklung einer kritischen extremitätenbedrohenden Durchblutungsstörung (akut einsetzende Schmerzen, Blässe, Kältegefühl, Gefühlslosigkeit, Kraftverlust, Pulsverlust) muss an eine arterioarterielle Embolie aus einem Aneurysma der Arteria subclavia auf dem Boden eines Thoracic-Outlet-Syndroms gedacht werden. Nach der Therapie der akuten Extremitätenischämie ist in der Ursachenabklärung die Differenzialdiagnose eines TOS mit einzubeziehen und weiter abzuklären und ggf. zu behandeln [Kap. 7 Erkrankungen der Arm- und Fingerarterien].

Diagnostik

Die klinische Untersuchung ist die Basis der Diagnostik eines Thoracic-Outlet-Syndroms und hat einen hohen Stellenwert. Mittels verschiedener Provokationsmanöver kann die funktionelle Kompression der Arteria subclavia über eine damit verbundene verminderte Armdurchblutung nachgewiesen werden. Die Provokationsmanöver sind in Tab. 2 und den entsprechenden Abbildungen (Abb. 1a-d) beschrieben.
Tab. 2
Klinische Provokationsmanöver zum Nachweis eines Thoracic-Outlet-Syndroms
„Elevated arm stress test“
Schnelle Erschöpfung und Ermüdung bei wiederholten Faustschlüssen mit erhobenen Armen (Abb. 1a)
Hyperabduktionsmanöver
Entwicklung eines auskultierbaren arteriellen Strömungsgeräusches über der distalen Arteria subclavia und eines Pulsverlustes der Arteria brachialis oder radialis bei Abduktion und Hyperabduktion im Schultergelenk (Abb. 1b)
Kostoklavikulärtest, „military exercise“
Entwicklung eines auskultierbaren arteriellen Strömungsgeräusches über der distalen Arteria subclavia und eines Pulsverlustes der Arteria brachialis oder radialis bei forcierter Reklination im Schultergürtel (Abb. 1c)
Skalenuslückentest
Entwicklung eines auskultierbaren arteriellen Strömungsgeräusches über der distalen Arteria subclavia und eines Pulsverlustes der Arteria brachialis oder radialis bei forcierter Kopfdrehung zur Gegenseite mit Reklination des Kopfes (Abb. 1d)
Eine durch die körperliche Untersuchung provozierbare intermittierende arterielle Durchblutungsstörung der oberen Extremität kann bei 50–80 % der asymptomatischen Bevölkerung gefunden werden (Kompressionsphänomen). Zur Diagnosestellung eines vaskulären Kompressionssyndroms müssen klinisch manifeste vaskuläre Komplikationen hinzukommen. Der negative Ausfall von Provokationstests kann allerdings mit großer Wahrscheinlichkeit ein Kompressionssyndrom ausschließen.
Bei richtungsweisender Anamnese und klinischem Nachweis der verminderten peripheren Durchblutung bei entsprechender Armstellung kann das vaskuläre Kompressionssyndrom objektiviert werden durch plethysmographische oder oszillographische Pulsregistrierung unter den Provokationsmanövern oder durch eine dopplersonographische Flussmessung und Messung des Armarteriendruckes, z. B. über der Arteria brachialis oder radialis unter diesen Manövern. Duplexsonographisch kann unter Provokationstests ein kompletter Flussstopp in der Arteria subclavia oder eine relevante Stenoseentwicklung nachgewiesen werden. Eine relevante funktionelle Stenose wird angenommen, wenn es unter Provokationsmanövern zu einer Verdopplung der systolischen „peak velocity“ kommt. Mit der B-Bild- und Duplexsonographie kann zudem beurteilt werden, ob es durch Kompression der Arterie zu strukturellen Gefäßwandschädigungen gekommen ist, wie Plaquebildung, Bildung von wandadhärenten Thromben, Ektasie oder aneurysmatische Erweiterung der Arteria subclavia proximal der Kompression (Abb. 2). Zudem wird bei der Duplexsonographie auch die Vena subclavia mit beurteilt.
Wenn nach Klinik und duplexsonographischem Befund ein Thoracic-outlet-Syndrom wahrscheinlich ist, sollte zur ätiologischen bzw. topographischen Zuordnung eine Thoraxröntgenaufnahme mit Zielaufnahmen der oberen Thoraxapertur sowie der Halswirbelsäule durchgeführt werden. Hierdurch können insbesondere Halsrippen erkannt werden. Bei unauffälligem Röntgenbefund ist die Computertomographie der oberen Thoraxapertur nützlich (Demondion et al. 2006). Eine Angiographie in Funktionsstellungen, durchgeführt als digitale Subtraktionsangiographie oder als Magnetresonanz(MR)-Angiographie, ist dann indiziert, wenn sich therapeutische Konsequenzen ergeben. Vor einer operativen Therapie eines Thoracic-Outlet-Syndroms ist sie zur objektiven Befunddokumentation obligat (Abb. 3). In der MR-Angiographie mit MR-Tomographie der oberen Thoraxapertur können zudem aberrante nicht knöcherne Strukturen dargestellt werden. Eine zusätzliche Bildgebung sollte die Darstellung der peripheren Arterien umfassen, da häufig auch begleitende distale Gefäßverschlüsse oder Digitalarterienverschlüsse zu finden sind. Sie sind überwiegend Folge von Embolien aus dilatierten oder aneurysmatisch veränderten Segmenten der Arteria subclavia. Bei einem relevanten Anteil der Patienten (etwa 15 %) mit normalem Angiogramm kann die Arterienkompression erst durch eine Aufnahme in aufrechter Körperstellung dokumentiert werden. Die MR-Angiographie ist zudem bei der anatomischen Zuordnung auch des Nervenbündels hilfreich (Ersoy et al. 2012). Die präoperative Messung der Nervenleitgeschwindigkeit von Nervus ulnaris und Nervus medianus ist obligatorisch zur Diagnostik eines neurogenen Thoracic-Outlet-Syndroms und damit zur Differenzialdiagnose zwischen einem vaskulären und neurogenen Kompressionssyndrom (Gruss 2006).

Therapie und Prognose

Bisher gibt es keine durch vergleichende klinische Studien belegte Therapieverfahren (Povlsen et al. 2010). Nach klinischer Erfahrung besteht die Therapie bei gering- bis mittelgradigen Beschwerden ohne eingetretene vaskuläre Komplikationen in der Vermeidung kritischer Arm- oder Körperpositionen, ergänzt durch physiotherapeutische Übungen zur Stärkung der Schultergürtelmuskulatur. Hierzu ist eine enge Absprache der Therapie mit einem in der Behandlung dieses Krankheitsbildes erfahrenen Physiotherapeuten erforderlich.
Die Indikation zur operativen Beseitigung der vaskulären Kompression ist dann gegeben, wenn sich bereits morphologische Veränderungen der Arteria subclavia (fixierte Stenose, Verschluss der Arteria subclavia oder Ausbildung eines Arteria-subclavia Aneurysmas mit peripheren Embolien) nachweisen lassen. Das Standardverfahren bei kostoklavikulärem Kompressionssyndrom und Skalenuslückensyndrom besteht in der Dekompression der Arteria subclavia durch transaxilläre Resektion der ersten Rippe und Durchtrennung der Muskelansätze (Skalenektomie). Bei Musculus-pectoralis-minor-Syndrom ist eine Durchtrennung der Ansätze des Musculus scalenus minor indiziert. Bei morphologischen Veränderungen der Arteria subclavia ist zudem die Rekonstruktion der Arteria subclavia mittels Vena-saphena-magna-Interponat oder Polytetrafluorethylen(PTFE)-Prothese erforderlich. Allerdings war auch nach diesen Eingriffen postoperativ eine Verbesserung des Beschwerdebildes in Behandlungsserien nur in 64 % der Fälle zu verzeichnen (Altobelli et al. 2005). Patienten, die nur eine schlecht charakterisierte neurologische Symptomatik aufweisen, profitieren von dekomprimierenden chirurgischen Eingriffen wenig (Degeorges et al. 2004). Diese Patienten sollten primär konservativ behandelt werden.

Popliteales Kompressionssyndrom (popliteales Entrapmentsyndrom)

Symptomatik und klinisches Bild

Die Arteria poplitea kann komprimiert werden bei anatomischen Varianten des Gefäßverlaufes, der Ansätze des Musculus gastrocnemius, bei akzessorischen Muskeln (Musculus popliteus) oder akzessorischen Bändern in der Kniekehle (Abb. 4). Funktionell kann eine Kompression bei normaler Anatomie entstehen, aber auch bei Hypertrophie des Musculus gastrocnemius, was häufig bei Bodybuildern gesehen wird. Durch wiederholte Traumen wird die Arterienwand so geschädigt, dass eine Aneurysmabildung mit Thrombose und/oder peripherer arterieller Embolisation, Stenose oder lokalem Verschluss entstehen kann. Prävalenz und Inzidenz sind auch hier unbekannt.
Funktionelle Veränderungen ohne jede Beschwerden sind bei 53 % normal trainierter und bei 88 % athletischer Personen beschrieben. Klinisch betroffen sind oft junge, sehr sportliche Patienten (Ehsan et al. 2004). Das Krankheitsbild kann aber auch bei Patienten über 50 Jahre beobachtet werden (Schweizer et al. 2012). Die klinische Symptomatik ist variabel und reicht von Claudicatio-Beschwerden nach starker Belastung bis hin zur akuten Extremitätenischämie. Letztere kann durch rezidivierende Embolien in die Unterschenkelarterien oder durch einen akuten Verschluss der Arteria poplitea bedingt sein (Turnipseed 2004). Bei Patienten mit stattgehabtem akuten Extremitätenarterienverschluss der Unterschenkelarterien ist nach Ausschluss einer kardioembolischen oder eines lokal atherothrombotischen Geschehens die Differenzialdiagnose eines poplitealen Kompressionssyndroms abzuklären.

Diagnostik

Unter Ruhebedingungen können Pulsstatus und Knöchelarteriendrücke Normalbefunde ergeben. Die Diagnose wird klinisch mittels Provokationstests gestellt. Hierzu wird die Kompression der Arteria poplitea provoziert durch aktive und passive Plantar- und Dorsalflexion des Fußes sowie isometrische Wadenkontraktion durch Plantarflexion gegen einen Widerstand. Die Kompression der Arteria poplitea kann dabei klinisch oder dopplersonographisch durch Pulsverlust der Knöchelarteriendrücke nachgewiesen werden. Diese Provokationstets sind von großer Bedeutung, da bei Erstmanifestation der Wadenclaudicatio meist bereits eine irreversible Schädigung der Arterie auch mit peripherer Embolisation vorliegt. Häufig liegt die Erkrankung bilateral vor. Vor einer Operation sind eine computertomographische oder MR-angiographische Diagnostik zur Darstellung der komprimierenden Struktur und eine angiographische Darstellung der Kompression in Funktionsuntersuchungen obligat (Abb. 5).

Therapie und Prognose

Die Therapie stützt sich auf Erfahrungen aus retrospektiven Fallserien, sie muss in der Regel operativ erfolgen (Sinha et al. 2012). Bei akuter Extremitätenischämie auf dem Boden eines poplitealen Entrapmentsyndroms steht die Wiederherstellung der Extremitätenperfusion durch lokale kathetergestützte Thrombolyse oder chirurgische Embolektomie im Vordergrund. Ziel der kausalen Therapie des Kompressionssyndroms ist anschließend, den entsprechenden Muskelansatz oder die sonst nachgewiesene komprimierende ligamentäre Bandstruktur zu durchtrennen. Ist es bereits zu einem Verschluss oder der Entwicklung eines Poplitealarterienaneurysmas gekommen, wird eine Bypassoperation (kniegelenksüberschreitender popliteo-poplitealer Bypass, wenn möglich mittels Vena-saphena-magna-Interponat, oder eine Aneurysmaresektion mit Vena-saphena-magna-Interponat oder Patchplastik notwendig. In seltenen Fällen, in denen ein Verschluss klinisch gut toleriert wird, kann eine konservative Therapie (Gehtraining) ausreichen.

Chronisch-rezidivierendes Kompartmentsyndrom

Definition und Pathophysiologie

Das chronisch-rezidivierende Kompartmentsyndrom (CRKS) ist streng genommen kein isoliertes vaskuläres Kompressionssyndrom, soll aber hier im Kontext der funktionellen Durchblutungsstörungen besprochen werden. Das CRKS ist definiert durch eine Erhöhung des intramuskulären Druckes innerhalb einer oder mehrerer Kompartimente des Unterschenkels, die sich nicht alleine auf die Gefäße, sondern auch auf nervale Strukturen sowie die Muskulatur auswirkt. Pathogenetisch wird eine belastungsinduzierte Extravasation von Flüssigkeit diskutiert, die über eine zunehmende venöse Widerstandserhöhung eine Mikrozirkulationsstörung verursacht. Dies führt zur Muskelischämie. Als Auslöser der Schmerzen wird neben der Ischämie eine Stimulation sensorischer Nervenfasern der Faszien und/oder des Periosts postuliert. In schweren Fällen kann dies auch zur irreversiblen Schädigung der Extremität führen (Stiegler et al. 2009). Anatomisch bestehen vier verschiedene Kompartimente im Unterschenkel, die vom CRKS in unterschiedlicher Häufigkeit betroffen sind (Fraipont und Adamson 2003). Führend ist das anteriore Kompartmentsyndrom mit 40–60 %, gefolgt vom tiefen posterioren und wesentlich seltener vom oberflächlichen posterioren und lateralen Kompartmentsyndrom (Abb. 6).

Symptomatik und klinisches Bild

Typische Symptome eines chronisch-rezidivierenden Kompartmentsyndroms sind innerhalb von 10–15 Minuten nach intensiverer körperlicher Belastung (z. B. Laufsport) auftretende krampfartige und dumpfe Schmerzen im betroffenen Kompartiment mit Verhärtung der Muskulatur. Dies kann begleitet sein von Schwellneigung und Druckschmerz nach sportlicher Aktivität, von Taubheitsgefühl, Pelzigkeit oder Muskelschwäche. Häufig wird auch spontanes Stolpern aufgrund einer Fußheberschwäche während des Laufens angegeben. Die Schmerzen zwingen zum Stehenbleiben. Im Unterschied zur typischen vaskulären Claudicatio bildet sich die Symptomatik nicht rasch zurück, sondern bleibt Minuten, in ausgeprägten Fällen auch Stunden erhalten.

Diagnostik

Für die Diagnosestellung gibt es keine einheitlichen Kriterien. Neben sorgfältiger Anamnese und körperlicher Untersuchung kann eine Duplexsonographie der venösen und arteriellen Unterschenkelgefäße vor und nach Belastung Hinweise auf das Vorliegen eines CRKS geben. Ergänzt wird dies bei begründetem klinischen Verdacht durch eine invasive Kompartmentdruckmessung, wodurch die Diagnose vor einer operativen Therapie bestätigt werden kann (Pedowith et al. 1990). Tabelle 3 fasst die diagnostischen Kriterien zusammen.
Tab. 3
Diagnostische Kriterien eines chronisch-rezidivierenden Kompartmentsyndroms
Sonographische Kriterien
Kriterien bei invasiver Kompartmentdruckmessung
- Unter Ruhebedingungen und normalen Ruhekompartmentdruckwerten unter 15 mmHg: Darstellung der Venae tibiales anteriores, tibales posteriores und fibulares am herabhängenden Bein sowohl im Querschnitt als auch im Längsschnitt mit spontan gefülltem Lumen
- Nach Belastung mit Auftreten der Symptome bei erhöhten Kompartmentdruckwerten >30 mmHg: Venenlumen in den entsprechenden Kompartimenten ist nicht mehr zu erkennen
- Bei noch stärkerem Anstieg des Kompartmentdruckes nach Belastung: bei anteriorem bzw. tiefem posterioren Kompartmentsyndrom im B-Bild und in der Farbduplexsonographie vermehrt arterielle Wandpulsationen und „pulsed-wave“-dopplersonographisch Nachweis holodiastolisch retrograder Flüsse in der Arteria tibialis anterior bzw tibialis posterior
- Unter Ruhebedingungen: Kompartmentdruck ≤15 mmHg
- Nach Belastung mit Auftreten von Symptomen: Anstieg des Kompartmentdruckes auf ≥30 mmHg
- Fünf Minuten nach Belastung: persistierende Erhöhung des Kompartmentdruckes auf ≥20 mmHg

Therapie

Die nicht operative Therapie des CRKS wäre das Vermeiden der auslösenden Faktoren wie z. B. das Einstellen des Langstreckenlaufsportes, was jedoch meist für die aktiven Patienten nicht akzeptabel ist. Andere Maßnahmen wie Massagen oder orthopädische Hilfsmittel sind nicht hilfreich. Für Patienten, die auf den Laufsport nicht verzichten möchten und bei denen die Lebensqualität durch die Symptomatik in nicht akzeptablem Rahmen eingeschränkt ist, stellt die operative Behandlung die Therapie der Wahl dar. Als Operationsverfahren stehen die Fasziotomie und die offene Fasziektomie zur Verfügung (Bong et al. 2005). Die postoperativen Ergebnisse sind für das anteriore und laterale Kompartmentsyndrom mit >90 %iger Beschwerdefreiheit bzw. deutlicher Besserung sehr gut. Bei dem selteneren posterioren Kompartmentsyndrom lässt sich lediglich in ca. 60 % der Fälle ein gutes Ergebnis erreichen.
Literatur
Altobelli GG et al (2005) Thoracic outlet syndrome: pattern of clinical success after operative decompression. J Vasc Surg 42:122–128CrossRefPubMed
Bong MR et al (2005) Chronic exertional compartment syndrome. Diagnosis and management. Bull Hoosp Jt Dis 62:77–84
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Fraipont MJ, Adamson GJ (2003) Chronic exertional compartment syndrome. J Am Acad Orthop Surg 11:127–132
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