DGIM Innere Medizin
Autoren
Charlotte Runge

Leitsymptom: Fieber

Die Definition von Fieber ist komplex bzw. kann unterschiedlich vorgenommen werden. Zu berücksichtigen ist, dass die Körpertemperatur altersvariabel ist, tageszeitlichen Schwankungen unterworfen ist, repetitive Messungen erfordert und vor allem die erhobenen Körpertemperaturen in den vorliegenden klinischen Kontext gestellt werden müssen. Als häufigste Ursache von Fieber werden Infektionen, entzündliche Systemerkrankungen/Autoimmunerkrankungen und Neoplasien gefunden. Wichtig ist die frühe Unterscheidung zwischen akutem, chronischem sowie rezidivierendem Fieber. Bei der Vielzahl an zugrunde liegenden Differenzialdiagnosen lässt sich bei der Abklärung von Fieber kein fester Algorithmus definieren. Um von Beginn an die richtigen diagnostischen Schritte einleiten zu können, wird in diesem Kapitel auch auf die Prinzipien der Diagnostik eingegangen werden. Die Therapie richtet sich in erster Linie nach der Ursache des Fiebers. Dabei sind eine gründliche Anamnese, klinische Untersuchung, sorgfältige Beobachtung und ggf. Reevaluation des klinischen Beschwerdebilds erforderlich.

Definition

Unter Fieber versteht man den Anstieg der Körperkerntemperatur (oral >37,8 °C und rektal >38 °C) durch eine veränderte hypothalamische Wärmeregulation (Sollwertverstellung) über das Maß der normalen Temperaturvariation hinaus. Im Tagesverlauf variiert die Temperatur normalerweise um 0,5 °C. Die Varianz kann jedoch während der Genesung von fieberhaften Erkrankungen >1 °C betragen. Durchschnittliche gemessene Temperaturwerte betragen 36,8 °C (oral), 36,4 °C (axillär) und 37,3 °C (rektal). Bei einer Körperkerntemperatur <35 °C spricht man von Hypothermie. Bei Hyperthermie besteht ein unkontrollierter Anstieg der Körpertemperatur. Dabei ist die Möglichkeit des Körpers, Wärme abzugeben, überschritten, der Sollwert im Hypothalamus jedoch nicht verstellt.
Bei Menschen, die älter als 60–65 Jahre alt sind, ist die mittlere Körpertemperatur um etwa 0,4 °C niedriger. Die mit der Alterung natürlicherweise einhergehenden Veränderungen der Organsysteme, die Einfluss auf die körpereigene Thermoregulation besitzen, wie das kardiovaskuläre, das respiratorische, das metabolische System oder auch die Haut, führen dazu, dass die Toleranz älterer Menschen gegenüber Temperaturextremen und die Fähigkeit der „Temperaturhomöostase“ abnimmt. Daher wird bei dieser Patientengruppe die Verdachtsdiagnose von Fieber bereits bei (1) einmalig oral gemessener Temperatur >37,8 °C oder (2) mehrfach oral gemessenen Temperaturen ≥37,2 °C oder rektal gemessenen Temperaturen ≥37,5 °C oder (3) einem Anstieg der gemessenen Temperatur von 1,1 °C oberhalb der individuellen Basistemperatur gestellt.
Aus den oben angeführten Definitionsversuchen wird ersichtlich, wie komplex die Definition von Fieber bzw. wie unterschiedlich diese sind. Dabei soll verdeutlicht werden, dass die Körpertemperatur (1) altersvariabel ist, (2) tageszeitlichen Schwankungen unterworfen ist, (3) repetitive Messungen erfordert und (4) vor allem die erhobenen Körpertemperaturen in den vorliegenden klinischen Kontext gestellt werden müssen.
Fieber unklarer Genese („fever of unknown origin“, FUO) liegt vor, wenn (1) mehrfach gemessenes Fieber ≥38,3 °C vorliegt, das (2) >3 Wochen andauert und (3) dessen Ursache trotz einwöchiger intensiver ambulanter Abklärung weiterhin unerklärt bleibt (Petersdorf und Beeson 1961). In einer revidierten Definition wird zwischen klassischem FUO, nosokomialem FUO, neutropenischem FUO und HIV-assoziiertem FUO unterschieden (Durack und Street 1991).

Pathophysiologie

Bei Fieber wird im Hypothalamus das Regulationsniveau von „normotherm“ auf das febrile Niveau angehoben. Dies führt zu einer Aktivierung von Neuronen im Vasomotorenzentrum mit nachfolgender peripherer Vasokonstriktion. Durch verminderte Durchblutung der Peripherie wird weniger Wärme über die Haut abgegeben. Zudem steigert die Empfindung des Frierens eine Steigerung der muskulären Aktivität die Wärmeproduktion. In der Leber wird die Wärmeproduktion ebenfalls gesteigert. Die Aktivierung dieser Mechanismen trägt zu einer Steigerung der Körpertemperatur bei. Diese Mechanismen werden bis zum Erreichen des neuen Temperatursollwertes fortgeführt.
Die veränderte hypothalamische Wärmeregulation wird durch proinflammatorische Zytokine vermittelt, unter anderem durch Interleukin-1 (IL-1) und Tumornekrosefaktor-α (TNF-α). Auslöser hierfür sind entweder endogene oder exogene Einflussfaktoren. Exogene Stimuli sind zumeist mikrobielle Erreger und/oder deren Toxine (z. B. Lipopolysaccharide gramnegativer Bakterien) als auch Intermediärprodukte des Stoffwechsels. Diese induzieren die Synthese und Ausschüttung pyrogener Zytokine wie IL-1, IL-6, TNF-α und Interferon-α (IFN-α). Die Anwesenheit der Zytokine stimuliert die Synthese von Prostaglandin E2 im hypothalamischen Endothel und führt über die Ausschüttung von zyklischem AMP (Adenosin-5-Monophosphat) zu einer Sollwertverstellung der hypothalamischen Kerntemperatur.

Epidemiologie

Als häufigste Ursache von Fieber werden Infektionen, entzündliche Systemerkrankungen/Autoimmunerkrankungen und Neoplasien gefunden (Tab. 1). Wichtige Basisüberlegungen sind die Dauer des Fiebers (akut vs. chronisch) sowie das Alter und das Geschlecht des Patienten. Frühzeitig müssen klinische (z. B. Vorliegen einer B-Symptomatik) und anamnestische Aspekte (u. a. Reise-/Familienanamnese) in die differenzialdiagnostische Betrachtung des vorliegenden Krankheitsbildes mit einbezogen werden. Arzneimittelinduzierte Hyperthermiesyndrome, Endokrinopathien und zentralnervöse Schädigungen können ebenso wie seltene periodischen Fiebersyndrome häufig nur interdisziplinär aufgeklärt werden.
Tab. 1
Ursachen des akuten und chronischen Fiebers. (Modifiziert nach Papan und Stojanov 2014)
Infektionen
Immunologische Erkrankungen
Neoplasien
Andere Ursachen
Virusinfektionen:
• Herpesviren (u. a. CMV, EBV)
HIV
• Hepatitisviren (u. a. HBV, HCV)
• Gastrointestinale/respiratorische Viren (u. a. Norovirus, Influenza A/B)
• „Fieberviren“ nach Auslandsaufenthalt (u. a. Dengue-, Chikungunya-, Gelbfieber-Viren, VHF)
• u. a.
Bakterielle Infektionen:
• Brucellen
• Bartonellen
• Borrelien
Enterobakterien (u. a. E. coli, Klebsiella sp., Salmonellen, Yersinien)
• Mykobakterien (M. tuberculosis, MOTT)
• Mykoplasmen, Chlamydien
• Hämolysierende Streptokokken
• u. a.
Protozoen:
• Leishmanien
Pneumocystis jirovecii
• Toxoplasmen
• etc.
Pilze:
Aspergillus
Candida
• Kryptokokken
• Endemische Pilzinfektionen (z. B. Histoplasmose)
• u. a.
Granulomatöse Erkrankungen:
• Chronisch entzündliche Darmerkrankungen
• u. a.
Kollagenosen/Hypersensitivitätssyndrome:
• Akutes rheumatisches Fieber
• Granulomatöse Polyangiitis
• Hypersensitivitätsvaskulitis/-pneumonie
• Takayasu-Aortitis
• u. a.
Malignome:
•Gallenblasenkarzinom
• Lymphom
• u. a.
Benigne Erkrankungen:
• Castleman-Krankheit
• Renales Angiomyolipom
• Vorhofmyxom
Metabolisch:
Diabetes mellitus
• Nebennirenrindeninsuffizienz
• u. a.
Thermoregulatorisch:
• Zerebrovaskuläres Ereignis
• u. a.
Sonstige:
• Arzneimittelfieber
Intoxikationen (z. B. Atropin, Anticholinergika)
• DRESS-Syndrom
• Sweet-Syndrom
• Sichelzellkrise
• Thrombembolie
• Factitia
• Fiebersyndrome (insbesondere im Kindesalter, s. a. Tab. 2)
CMV, Cytomegalievirus; EBV, Epstein-Barr-Virus; HBV, Hepatitis-B-Virus; HCV, Hepatitis-C-Virus; HIV, humanes Immundefizienz-Virus; VHF, virales hämorrhagisches Fieber

Klinik

Wichtig ist die frühe Unterscheidung zwischen akutem, chronischem sowie rezidivierendem Fieber. So ist Fieber das Leitsymptom der meisten akuten Infektionserkrankungen und sistiert bereits nach 3–5 Tagen. Zahlreiche akut fieberhafte Erkrankungen sind einer klaren klinischen Beschwerdesymptomatik zuzuordnen (z. B. gastrointestinaler/respiratorischer Infekt) und im Rahmen des infektiösen Geschehens selbstlimitierend bzw. nicht behandlungsbedürftig. Eine diagnostische Abklärung ist dringend geboten bei rascher klinischer Verschlechterung, länger als 5 Tage anhaltendem Fieber und rezidivierenden Fieberschüben. Zeichen der Kreislaufinstabilität und/oder Einschränkungen der Vigilanz sind neben organbezogenen Beschwerden (Dyspnoe, Schmerzen, u. a.) führende Parameter in der frühzeitigen Abklärung einer Fieberursache.
Aufgrund ihres charakteristischen Verlaufs kann die Auswertung von Fieberkurven erste Hinweise auf das Vorliegen bestimmter Erkrankungen geben. Es werden unterschiedliche Fieberverläufe unterschieden:
  • Febris continua (Kontinua): Tagesschwankungen max 0,5–1 °C innerhalb eines Tages, bakterielle Infekte (Typhus abdominalis, Paratyphus, Erysipel, Pneumonie)
  • Febris remittens (remittierendes Fieber): Tagesschwankungen bis 2 °C, die Temperatur kehrt nicht zum Ausgangsniveau zurück (Infektionen)
  • Febris intermittens (intermittierendes Fieber): rascher Temperaturanstieg bis 39 °C, zügiger Abfall unter 37 °C, innerhalb 24 Stunden beträgt die Temperaturdifferenz mehr als 1 °C (Sepsis, Neoplasien)
  • Febris recurrens (rezidivierendes/relapsierendes Fieber): unterschiedlich lang anhaltende fieberfreie Intervalle (zweigipflig bei manchen Virusinfekten)
  • Febris undulans (undulierendes Fieber): unregelmäßige Perioden mit ansteigenden und abfallenden Temperaturen, unterbrochen durch afebrile Phasen (Morbus Hodgkin, Brucellose)
  • Febris efemera (Eintagesfieber): milde respiratorische Infektion, nach Bluttransfusion, nach intravenöser Gabe bestimmter Medikamente
  • Anfallsartige Fieberschübe treten bei Malaria auf; die periodische Erregerfreisetzung in das Blut verursacht periodische Fieberanfälle; je nach Plasmodienart werden unterschiedliche Fieberverläufe unterschieden
    • Febris quartana: Fieber am 1. und am 4. Tag (Malaria quartana, Plasmodium malariae)
    • Febris tertiana: Fieber am 1. und am 3. Tag (Malaria tertiana, Plasmodium vivax oder Plasmodium ovale)
    • Febris quotidiana: tägliches Fieber (Malaria tropica, Plasmodium falciparum)
Tab. 2 gibt eine Übersicht über ausgesuchte periodische Fiebersyndrome.
Tab. 2
Übersicht über ausgesuchte periodische Fiebersyndrome, modifiziert nach Kallinich et al. 2013; Cattalini et al. 2016
 
Hyper-IgD-Syndrom (HIDS) – Mevalonatkinase-Defizienz
TNF-Rezeptor-assoziiertes periodisches Syndrom (TRAPS)
Zyklische Neutropenie (ZN)
Muckle-Wells-Syndrom*
Chronic infantile neurological cutaneous and articular syndrome (CINCA)*
Manifestationsalter
<20. Lj
1. Lj
Ca. 10. Lj
<5. Lj
1. Lj
Variabel
Postnatal
Dauer
6 Stunden bis 3 Tage
4–7 Tage
Ca. 14 Tage
3–5 Tage
Tage bis Wochen
Tage
Variabel
Intervall
Wochen bis Monate
4–6 Wochen
Monate
21 Tage
Exposition
Variabel
 
Klinik
Fieber, Polyserositis, Peritonitis, Pleuritis
Fieber, Lymphadenopathie, abdominelle Schmerzen, Diarrhoe, Erbrechen
Fieber, abdominelle Schmerzen, Polyserositis, Myalgien
Fieber, orale Ulzera, rezidivierende oropharyngeale Infektionen, Lymphadenopathie
Fieber, Konjunktivitis
Fieber, Konjunktivitis, neurosensorische Taubheit
Fieber, Papillenödem, sensorische Taubheit, aseptische chronische Meningitis
Hautbefunde
Erysipelähnliche Hauteffloreszenz
Makulopapulöse Exantheme, aphthöse Ulzerationen der Mund- oder Genitalschleimhaut
Wandernde Hauteffloreszenzen
Cellulitis
Kälteinduzierter urtikarieller Ausschlag
Urtikarielles Exanthem
Arthritis
Monarthritis
Polyarthralgien
Polyarthralgien
-
Polyarthralgien
-
Deformierende Arthritis der großen Gelenke
Komplikationen
Amyloidose
-
Amyloidose
Amyloidose
Amyloidose
Amyloidose
Labor
Leukozytose, CRP ↑, SAA ↑
Leukozytose, CRP ↑, SAA ↑, IgD >100 IU/ml, IgA ↑
Serum-sTNFR <1 ng/l
<0,2× 109 Neutrophile
   
Erbgang
AR/AD
AR
AD
AD
AD
  
Chromosom/Gen
16p13/MEFV
12q24/MVK
12p13/TNFRSF1A
19p13.3/ELA2
1q44/NLRP3
  
Protein
Pyrin/Marenostrin
Mevalonatkinase
p55-TNF-Rezeptor Typ 1
Neutrophilen-Elastase
Cryopyrin
  
Therapie
Colchicin, Anakinraa, Canakinumaba
NSAR, Anakinraa
Glukokortikoide, Etanercepta, Anakinraa, Canakinumaba, Tocilizumaba
Anakinra, Canakinumab
  
AD, autosomal dominant; AR, autosomal rezessiv; CRP, C-reaktives Protein; G-CSF, Granulozyten-Kolonie-stimulierender Faktor; Lj, Lebensjahr; SAA, Serumamyloid A, sTNFR, soluble tumor necrosis factor receptor
*Cryopyrin-assoziiertes periodisches Syndrom (CAPS)
aOff- Label

Leitsymptome

Fieber und Hauterscheinungen

Fieber und Lymphadenopathie

  • Generalisiert: Cytomegalievirus-(CMV-)Infektion, Mononukleose, hämatologische Erkrankungen/Lymphom, HIV-Infektion
  • Lokalisiert: Sarkoidose, Tuberkulose, Toxoplasmose, Lymphadenitis bei lokalisiertem Entzündungsprozess, Malignome
  • Rheumatologische/immunologische Erkrankungen

Fieber und Gelenkschmerzen

  • Infektiös: primäre Infektion des Gelenks, z. B. nach Arthroskopie, Trauma, Endoprothese
  • Parainfektiös: Epstein-Barr-Virus-(EBV-)Infektion, CMV-Infektion, Influenza, u. a.
  • Postinfektiös: nach gastrointestinalen und urogenitalen Infektionen (Reiter-Syndrom)
  • Rheumatologische/immunologische Erkrankungen

Fieber und neurologische Symptome

  • Bakterielle oder virale Meningoenzephalitis
  • Intrakranielle Blutung/ischämischer Schlaganfall
  • Urosepsis
  • Zerebrale AIDS-Komplikationen

Fieber und Hepatomegalie:

  • Alkoholische Lebererkrankung, primär sklerosierende Cholangitis (PSC)
  • Hohe Transaminasen: Hepatitis A, B, C, E
  • Leichte Erhöhung der Transaminasen: arzneimittelassoziiert, Borreliose, Coxsackievirus-, CMV-, EBV-, HIV-Infektion, Legionellose, Lues, Tuberkulose, Leishmaniose
  • + Anstieg Nierenretentionsparameter: Leptospirose, Hanta-Virus-Infektion

Fieber und Milzvergrößerung

  • CMV-, EBV-, HIV-Infektion, Lues, u. a.
  • + Hepatomegalie + Panzytopenie: hämatologische Erkrankungen/Lymphom, Differenzialdiagnose (DD) Leishmaniose, DD Histoplasmose
  • + Herzgeräusch: Endokarditis?
  • Speicherkrankheiten (z. B. Amyloidose)

Diagnostik

Bei der Vielzahl an zugrunde liegenden Differenzialdiagnosen lässt sich bei der Abklärung von Fieber kein fester Algorithmus definieren. Um von Beginn an die richtigen diagnostischen Schritte einleiten zu können, wird im Folgenden auf Prinzipien der Diagnostik eingegangen werden:
  • Anamnese – inklusive Reisen, Tierkontakte (Haustiere, beruflich), Immunsuppression, Medikamente, Noxen, bereits erfolgte Therapie, lokale Symptome; wenn möglich Fremdanamnese ergänzen. Besonders sollte auf Hinweise in der Anamnese geachtet werden, die zunächst nur vage beschrieben werden. Dazu gehören zum Beispiel Veränderungen des Verhaltens des Patienten (Meningitis? Enzephalitis?), Nykturie (Prostatitis?) oder Schmerzen im Kiefer und der Schläfen (Riesenzellarteritis?). Bei unklarem Beschwerdebild ist es notwendig, die Anamnese zu vertiefen und gezielt nach fehlenden Aspekten zu suchen.
  • Körperliche Untersuchung (Gewicht etc.)
  • „Fieberkurven“
  • Blutbild inklusive Differenzialblutbild
  • Klinische Chemie inklusive
  • Wenn Transaminasen erhöht, Hepatitisserologie (A,B,C,E) erwägen
  • Urinanalyse: Leukozyten, Erythrozyten, Eiweiß, Hämoglobin und Urinkultur/-sediment, Mikroskopie
  • Blutkulturen: 3 Paare aus unterschiedlichen Entnahmestellen, keine Verzögerung der Therapieeinleitung; bei Verdacht auf Pilzinfektionen, Endokarditis, Osteomyelitis müssen längere Bebrütungszeiten (maximal 14 Tage) eingehalten werden
  • Lumbalpunktion bei Hinweisen auf ZNS-Infektion
  • Röntgen des Thorax (Infiltrat? Raumforderung? Lymphknoten? Erguss?)
  • Sonografie des Abdomens (Milzgröße? Cholezystitis? Leberabszess? Pankreatitis? Harnaufstau? Raumforderung?)
Wenn klinische Zeichen oder Symptome auf ein bestimmtes Organsystem hinweisen, sollten weitere Untersuchungen, Bildgebung und/oder Biopsie angestrebt werden.
Bei einigen Patienten besteht trotz ausführlicher Diagnostik und ggf. auch bereits eingeleiteter Therapie weiterhin Fieber. Diese Patienten werden üblicherweise stationär betreut. Liegen positive diagnostische Hinweise (z. B. auffälliger körperlicher Untersuchungsbefund, pathologische Laborergebnisse) vor, sollte die weitere Diagnostik auf die zugrunde liegende Erkrankung eingeleitet werden. Fehlen jedoch positive diagnostische Hinweise, sollte die Basisdiagnostik wiederholt werden und unter Umständen ausgeweitet werden. Dabei sollten der klinische Zustand des Patienten und der Krankheitsverlauf eine Orientierung für die Intensität der diagnostischen Maßnahmen und ggf. schon einzuleitende Therapie geben:
  • Serumuntersuchungen: BSG, Gesamteiweiß, Immunglobulin G, M, A und E, Eiweißelektrophorese, antinukleäre Antikörper (ANA), Harnsäure, Ferritin, Eisen, LDH, Glutamat-Oxalacetat-Transaminase (GOT), Glutamat-Pyruvat-Transaminase (GPT), Gamma-Glutamyl-Transferase (GGT), Bilirubin, alkalische Phosphatase, Kreatininkinase, Gerinnungsparameter, Blutgasanalyse, Procalcitonin
  • Erweiterte mikrobiologische Diagnostik:
  • Ggf. Wiederholung der serologischen Untersuchungen, HIV-Testung, Interferon-γ-Release-Assay (IGRA)
Mit der erweiterten apparativen Diagnostik sollte man bislang nicht geklärten Hinweisen nachgehen:
  • Sequenziell transthorakale und transösophageale Echokardiografie: Vegetationen der Klappen als Hinweis auf eine Endokarditis?
  • Sonografie des Abdomens, evtl. Sonografie der Pleura, der Lymphknoten, der Gelenke
  • Computertomografie/Magnetresonanztomographie: Okkulte Abszesse oder Hämatome? Lymphadenopathie? Intrapulmonale Infiltrate?
  • Nuklearmedizinische Verfahren wie Positronenemissionstomografie-Computertomografie-Untersuchung (PET-CT) können ergänzend zur Diagnosefindung verwendet werden; mittels 18F-Fluordeoxyglukose-Positronenemissionstomografie-Computertomografie-Untersuchung (FDG-PET-CT) können neben einer Reihe von Tumoren auch granulozytäre, autoimmune und granulomatöse Erkrankungen visualisiert werden.
  • Biopsien:
    • Leberbiopsie: Entzündliche Hepatopathie? Tuberkulose? Sarkoidose?
    • Lymphknotenbiopsie: Malignität? Infektion?
    • Pleura- oder Perikardbiopsie: Extrapulmonale Tuberkulose?
    • Knochenmarkbiopsie: Hämatologische Erkrankung? Infektion?

Differenzialdiagnostik

Autoinflammationssyndrome bzw. periodische Fiebersyndrome sind seltene, durch genetische Veränderungen verursachte Erkrankungen. Charakteristisch sind systemische Entzündungsvorgänge des Körpers ohne Anhalt für zugrunde liegende Infekte, Allergien, Immundefekte oder Autoimmunerkrankungen. In diesem Zusammenhang treten rezidivierende auftretende Fieberschübe sowie Serositiden, Arthritiden und Exantheme auf. Die zugrunde liegenden monogenetischen Veränderungen führen zur veränderten Freisetzung pro-/antiinflammatorischer Zytokine im Rahmen der Immunantwort.
Arzneimittelinduziertes Fieber („drug fever“) nimmt eine zunehmende Stellung in der Differenzialdiagnostik ein. Durch die Einnahme psychotroper Substanzen wie Methamphetaminen („crystal meth“, Ecstasy), Lysergsäurediethylamid (LSD) oder verschriebener Neuroleptika wie Monoaminooxidasehemmer und trizyklischer Antidepressiva kann eine arzneimittelinduzierte Hyperthermie ausgelöst werden. Auch im Zusammenhang mit der Verabreichung von Antiinfektiva, Zytostatika oder Biologicals ist die Entwicklung von Fieber beschrieben.

Therapie

Die Therapie richtet sich in erster Linie nach der Ursache des Fiebers. Dabei sind eine gründliche Anamnese, klinische Untersuchung, sorgfältige Beobachtung und ggf. Reevaluation des klinischen Beschwerdebilds erforderlich. Die Entscheidung zu einer frühzeitigen empirischen Therapie ist abhängig von Alter und Allgemeinzustand des Patienten zu treffen. Wenn eine Infektion im Rahmen eines systemischen Entzündungsgeschehens nicht mit Sicherheit ausgeschlossen werden kann, ist insbesondere bei Kleinkindern, älteren Menschen sowie Menschen mit Komorbiditäten eine frühzeitige antimikrobielle Therapie angezeigt. Eine primäre empirische Therapie sollte dann bei Vorliegen von Befunden, die einen Infekt als Ursache ausschließen (z. B. Bildgebung, Mikrobiologie), zeitnah beendet werden.

Symptomatische Therapie

Vordringlich besteht die symptomatische Therapie in ausreichender Flüssigkeitssubstitution sowie ggf. medikamentösen fiebersenkenden Maßnahmen mit Antipyretika sowie wärmeableitenden Maßnahmen (z. B. Wadenwickeln).
Da die Synthese von Prostaglandin E2 (PGE2) maßgeblich von der Ausschüttung der Cyclooxygenase abhängt, werden Inhibitoren der Cyclooxygenase als Antipyretika (z. B. Paracetamol, Acetylsalicylsäure und Ibuprofen) eingesetzt.
Antipyretika reduzieren die häufig mit Fieber einhergehenden Symptome wie Myalgien, Cephalgien und Arthralgien. Zu beachten sind jedoch auch die möglichen Nebenwirkungen der Antipyretika auf Thrombozytenzahl und den Gastrointestinaltrakt, weshalb eine antipyretische Therapie mit Paracetamol vorzuziehen ist.
Literatur
Cattalini M, Soliani M, Lopalco G, Rigante D, Cantarini L (2016) Systemic and organ involvement in monogenic autoinflammatory disorders: a global review filtered through internists’ lens. Intern Emerg Med. 11(6):781–791CrossRef
Durack DT, Street AC (1991) Fever of unknown origin-reexamined and redefined. Curr Clin Top Infect Dis 11:35–51PubMed
Kallinich T et al (2013) Fieber unklarer Ursache. Leitlinie der deutschen Gesellschaft für Kinder- und Jugendrheumathologie und der deutschen Gesellschaft für Kinder- und Jugendmedizin. AWMF, S1-Leitlinie. http://​www.​awmf.​org/​uploads/​tx_​szleitlinien/​027-053l_​S1_​Fieber_​unklarer_​Ursache_​2013-01.​pdf. Zugegriffen am 19.10.2018
Papan C, Stojanov S (2014) (aus Rosenecker J (Hrsg) Pädiatrische Differenzialdiagnostik. Springer, Berlin/Heidelberg
Petersdorf RG, Beeson PB (1961) Fever of unexplained origin: report on 100 cases. Medicine 40:1–30CrossRef