DGIM Innere Medizin
Autoren
Stefan Müller-Lissner

Leitsymptom: Obstipation

Die Obstipation begleitet die Menschheit seit eh und je. Auf eine entsprechend lange Historie blicken Abführmaßnahmen zurück, seien sie chemischer (Senna) oder physikalischer Art (Klistiere).Von Ausnahmen abgesehen ist die Obstipation ungefährlich, sodass die Indikation zur Behandlung nur vom Leidensdruck des Patienten abhängt.

Einleitung

Die Obstipation begleitet die Menschheit seit eh und je. Auf eine entsprechend lange Historie blicken Abführmaßnahmen zurück, seien sie chemischer (Senna) oder physikalischer Art (Klistiere). Von Ausnahmen abgesehen ist die Obstipation ungefährlich, sodass die Indikation zur Behandlung nur vom Leidensdruck des Patienten abhängt.

Pathophysiologie

Eine akute funktionelle Obstipation ist als Reiseobstipation (z. B. Vermeidung des Toilettenbesuchs bei schlechten hygienischen Verhältnissen, fremdbestimmter Tagesablauf, Jetlag) geläufig, teils auch durch andere soziokulturelle Gegebenheiten oder Bettlägerigkeit verursacht.
Die Ursache einer chronischen Obstipation bleibt in den meisten Fällen unklar. Bei extremen Formen der Transitverzögerung (Slow-Transit-Obstipation) werden Störungen des darmeigenen Nervensystems vermutet (Tack et al. 2011). Abgesehen von der Schwangerschaft wird die Bedeutung endokriner Ursachen meist überschätzt (Tab. 1). Neurologische Erkrankungen gehen dagegen zwar häufig mit einer Obstipation einher. Sie sind aber selten wirksam zu behandeln oder gar zu heilen (Tab. 1). Manche Medikamente führen aufgrund ihres Wirkmechanismus häufig zur Obstipation. Ihre Anzahl ist allerdings überschaubar (Tab. 1).
Tab. 1
Ursachen der Obstipation
Endokrin
- Hyperparathyreoidismus
- Hypophysenvorderlappeninsuffizienz
- Schwangerschaft
Neurologisch
- Frontallappenschädigung
- Bilaterale Läsionen des Putamens
- Rückenmarksläsionen
- Dysautonomien (z. B. Shy-Drager-Syndrom, paraneoplastisch)
- Morbus Hirschsprung
Medikamente
- Antidepressiva (tri- und tetrazyklische)
- Anti-Parkinson-Medikamente
- Opiate

Pathophysiologie der Defäkation

Die bisher genannten Ursachen verzögern den Transit im Kolon. Davon abzugrenzen sind Störungen der Defäkation durch Gefügestörungen des Beckenbodens oder eine fehlerhafte Bedienung des analen Sphinkters (Beckenbodendyssynergie) (Tack et al. 2011).
Defäkationsstörungen:
  • Beckenbodendyssynergie (paradoxe Sphinkterkontraktion)
  • Beckenbodensenkung
  • Rektozele
  • Innerer Prolaps
  • M. Hirschsprung (im Erwachsenenalter Rarität)

Epidemiologie

Die Prävalenz der chronischen Obstipation bei Anwendung der Rom-Kriterien liegt bei 12–17 % (Suares und Ford 2011). Frauen sind im jüngeren Erwachsenenalter zwei- bis dreimal häufiger betroffen als Männer. Im höheren bis hohen Lebensalter „holen die Männer aber auf“. Dies ist möglicherweise durch die dann zunehmende Multimorbidität bedingt.

Klinik

Nur ein Teil der Patienten, die sich als verstopft bezeichnen, hat eine niedrige Stuhlfrequenz. Für die meisten Patienten stehen Völlegefühl, harter Stuhlgang und/oder heftiges Pressen zur Stuhlentleerung im Vordergrund. In den Rom-Kriterien wurden Standards zur Diagnosestellung der chronischen Obstipation formuliert (Longstreth et al. 2006):
  • Mindestens 2 der folgenden Symptome über insgesamt ≥3 Monate mit Symptomenbeginn vor ≥6 Monaten
    • Pressen bei >25 % der Defäkationen
    • Knollige oder harte Stühle bei >25 % der Defäkationen
    • Gefühl der inkompletten Entleerung nach >25 % der Defäkationen
    • Gefühl der anorektalen Obstruktion/Blockade bei >25 % der Defäkationen
    • Manuelle Manöver zur Entleerung bei >25 % der Defäkationen nötig (z. B. digitale Entleerung, manuelle Unterstützung des Beckenbodens)
    • <3 Stuhlentleerungen/Woche
  • Keine ungeformten Stühle, keine hinreichenden Kriterien für Reizdarm
Die chronische Obstipation geht mit einer signifikant verschlechterten Lebensqualität einher (Wald et al. 2007).

Diagnostik

Die Basisdiagnostik der chronischen Obstipation soll eine genaue Anamnese mit Analyse des Stuhlverhaltens, der Medikamenteneinnahme, der Begleitsymptome und -erkrankungen sowie möglicher verursachender Erkrankungen, den Ausschluss von Alarmsymptomen und eine körperliche Untersuchung beinhalten. Zusätzlich wird eine proktologische Untersuchung mit digitaler Prüfung der Sphinkterfunktion, des Kneifdrucks und des Defäkationsversuchs gefordert (Andresen et al. 2013). Beim Pressen wie zum Stuhlgang darf der Druck dabei nicht ansteigen.
In den meisten Fällen reicht die Anamnese zur Diagnosestellung aus. Die körperliche Untersuchung dient vorwiegend dem Ausschluss organischer und anatomischer Ursachen. Wenn keine Alarmsymptome bestehen und die Basisdiagnostik unauffällig bleibt, soll zunächst eine Probetherapie erfolgen.
Die folgenden technischen Untersuchungen sind grundsätzlich sinnvoll, kommen aber erst nach mehreren erfolglosen Behandlungsversuchen in Betracht:
  • Die Transitzeitmessung mit röntgendichten Markern (normal unter ca. 70 h) bildet die Grundlage für die Diagnose eines langsamen Kolontransits (Slow-Transit-Obstipation, Transitzeit deutlich über 100 h). Während der gesamten Testphase soll ein Stuhlprotokoll geführt werden, um Entleerungen kurz vor der Röntgenaufnahme zu erkennen und dadurch falsch negative Ergebnisse zu vermeiden.
  • Die anorektale Manometrie fällt bei Beckenbodendyssynergie (fehlende Relaxation des Sphinkters beim Pressen) pathologisch aus. Unter Laborbedingungen kontrahieren aber viele Probanden bzw. Patienten den Sphinkter (Voderholzer et al. 1997a), deshalb ist die Bestätigung durch zumindest ein zweites Verfahren erforderlich. Die Manometrie ist auch zum Ausschluss eines Morbus Hirschsprung geeignet.
  • Die Defäkographie erfasst sowohl morphologische/anatomische Abnormitäten (z. B. Rektozele, Intussuszeption) als auch die Beckenbodendyssynergie. Als konventionelle Defäkographie ist sie aber mit einer erheblichen gonadalen Strahlenbelastung verbunden, bei der MRT-Defäkographie ist die unphysiologische Körperhaltung nachteilig (außer bei offenem MRT). In jedem Fall ist die Untersuchung unangenehm. Außerdem liefert sie auffällige Befunde unklarer Relevanz in bis zu drei Viertel der Patienten.
  • Bisweilen ist eine erweiterte Diagnostik (z. B. neurologische oder endokrinologische Zusatzuntersuchungen) zur Aufdeckung sekundärer Formen angezeigt.
Eine Stuhlanalyse auf Bakterien oder Pilze liefert keine relevanten Ergebnisse und sollte nicht durchgeführt werden.
Differenzialdiagnostik
Die akute Obstipation, etwa auf Reisen, ist meist selbstlimitierend und bedarf keiner weiteren Beachtung. Eine Darmobstruktion führt außer zum Ausbleiben des Stuhlgangs kurzfristig noch zu weiteren Symptomen (kolikartige Schmerzen, Erbrechen). Sie ist daher meist leicht zu erkennen.

Therapie

Die Indikation zur Behandlung ergibt sich ausschließlich aus dem Leidensdruck der Patienten.

Aufklärung und allgemeine Maßnahmen

Es gibt keine physiologisch minimal erforderliche Stuhlfrequenz, sodass durch seltenen Stuhlgang keine Nachteile für die Gesundheit zu erwarten sind. Obstipierte sollten sich bemühen, jeden Stuhldrang zu befolgen. Körperliche Aktivität ist zwar gesund und mag beim Nichtobstipierten einen Entleerungsreiz darstellen, dem Patienten sollte ein therapeutischer Effekt auf die Obstipation jedoch nicht in Aussicht gestellt werden (Meshkinpour et al. 1998).
Bauchdeckenmassage wird von manchen Patienten mit chronischer Obstipation zwar geschätzt. Sie verbessert aber mehr das subjektive Empfinden, nicht den Kolontransit oder den Laxantienbedarf (Klauser et al. 1992).
Bei vermutlich medikamentös induzierter Obstipation sollen zunächst die Indikation und Dosierung des fraglichen Medikaments überprüft werden. In manchen Fällen ist der Wechsel auf eine andere Gruppe möglich (z. B. ACE-Hemmer oder Betablocker statt Kalziumantagonist, SSRI statt Amitriptylin). Ansonsten kommt nur die Komedikation mit Laxantien in Betracht mit Ausnahme der opiatinduzierten Obstipation. Hier kann neben Laxantien auch der Einsatz von peripher wirkenden Opiatantagonisten erwogen werden (Müller-Lissner 2013a).

Ernährung

Die motorische Aktivität des Kolons ist nach dem Aufstehen groß und wird durch ein Frühstück nochmals stark gesteigert (Bassotti et al. 1988). Daher ist ein Frühstück mit nachfolgender Zeit für den Toilettenbesuch empfehlenswert. Ein Flüssigkeitsdefizit ist zwar auszugleichen, die Steigerung der Trinkmenge über die „normalen“ ca. 1,5–2 l hat aber keine therapeutische Wirkung (Müller-Lissner et al. 2005).
Der Gabe bzw. Empfehlung von Laxantien sollte eine probatorische Ballaststoffgabe vorausgehen. Wenn dadurch die Beschwerden ausreichend gebessert werden, erübrigt sich auch eine weitere Diagnostik (Voderholzer et al. 1997b).
Den größten Effekt auf das Stuhlvolumen haben schlecht lösliche und der bakteriellen Spaltung im Kolon schlecht zugängliche Ballaststoffe wie die Weizenkleie (Abb. 1) (Stephen und Cummings 1979). An diesen sind vorwiegend Vollkornprodukte reich, abgesehen von Kleiepräparaten. Ähnlich gut wirksam wie Kleie, aber besser verträglich sind Flohsamenschalen (Plantago ovata). Leinsamen muss geschrotet werden, um seine volle Wirksamkeit entfalten zu können.
Obst, Gemüse und vor allem Salate enthalten deutlich weniger Ballaststoffe, die das Stuhlvolumen nennenswert erhöhen (Abb. 1). Verschiedene Obstsorten können jedoch über ihren Gehalt an Sorbit laxierend wirken. Besonders zu nennen sind hier Trockenpflaumen aufgrund ihres Gehalts an Sorbit, nicht spaltbaren Ballaststoffen, Polyphenolen und Diphenylisatin. Milchzucker (Laktose) in Form von Pulver oder schlicht als Milch wirkt beim Überschreiten der Digestionskapazität für Laktose ebenfalls laxierend.
Ballaststoffe, besonders Kleie, werden nur von einem Teil der Patienten gut vertragen. Insbesondere bei Reizdarmpatienten können die Bauchbeschwerden verschlechtert werden (Francis und Whorwell 1994). Bei fehlender Wirksamkeit und/oder Auftreten von unangenehmen Begleitsymptomen, vor allem Gasbildung, sollten daher die Zufuhr von Ballaststoffen reduziert und andere Maßnahmen bevorzugt werden.
Schokolade scheint nur in Deutschland als obstipierend zu gelten.

Behandlung der Beckenbodendyssynergie

Wenn es gelingt, das Pressen zu vermeiden, so entfällt auch die paradoxe Kontraktion des analen Sphinkters. Dazu ist es einerseits hilfreich, das Stuhlvolumen zu erhöhen und jeden Stuhldrang zu befolgen. Andererseits soll die „Bedienungsstörung“ abtrainiert werden. Dazu dient die Aufklärung bei der proktologischen Untersuchung. Dabei werden dem Patienten die Sphinkterfunktion erklärt und das Pressen mit Relaxation des Sphinkters bei digitaler Palpation geübt. Möglicherweise wirksamer ist ein Biofeedbacktraining (Rao et al. 2010). Es ist jedoch sehr aufwendig und kaum verfügbar.

Laxantien

Ein Überblick über die heute gebräuchlichen Laxantien und ihre Wirkmechanismen findet sich in Abb. 2 (Tack und Müller-Lissner 2009; Müller-Lissner 2013b). Die genaue Dosis der Laxantien und insbesondere die Einnahmefrequenz richten sich nach den Bedürfnissen des Patienten. Das Ziel ist ein weicher, aber geformter Stuhl, der ohne starkes Pressen entleert werden kann. Eine Begrenzung des Einnahmezeitraums ist unbegründet.
Wenn bei einem Patienten eine medikamentöse Maßnahme unbefriedigend wirkt oder schlecht vertragen wird, sollte auf eine andere Wirkstoffklasse gewechselt werden. Die neu entwickelten Substanzen scheinen den klassischen Laxantien nicht überlegen zu sein (Müller-Lissner 2013b). Direkte Vergleichsstudien fehlen aber. Bei unzureichender Wirkung einer Monotherapie kann eine Kombination aus Präparaten unterschiedlicher Klassen versucht werden.

Orale Laxantien

Unter dem Begriff salinische Laxantien werden Magnesiumhidroxid, Glaubersalz (Na2SO4), Bittersalz (MgSO4 × 7 H2O) und Karlsbader Salz (Na2SO4 × 10 H2O) zusammen gefasst. Sie sind schlecht resorbierbar und wirken daher im Bereich von 5–20 g osmotisch. Da sie zum geringen Teil doch resorbiert werden, sind sie bei Herz- und Niereninsuffizienz problematisch. Wegen ihres Geschmacks sind sie für die Langzeitgabe ohnehin wenig geeignet.
Macrogol (Polyethylenglycol, Molekulargewicht 3350–4000 Da) kann als synthetischer, bakteriell nicht spaltbarer Ballaststoff betrachtet werden. Es bindet Wasser und erhöht damit das Stuhlvolumen. Mangels Spaltbarkeit kommt es nicht zur Gasbildung. Ein Elektrolytzusatz zum Macrogol bietet keine Vorteile, verschlechtert aber den Geschmack und damit die Akzeptanz. Die Tagesdosis beträgt 10–30 g.
Disaccharide und Zuckeralkohole können von den Dünndarmenzymen nicht (Lactulose) oder nur beschränkt (Laktose) in Monosaccharide gespalten werden, oder ihre Resorbierbarkeit ist begrenzt (Sorbit). Sie werden dann jedoch im Kolon bakteriell metabolisiert und verlieren daher ihre Wasserbindungsfähigkeit und damit auch ihre Wirkung, und zwar um so mehr, je länger sie im Kolon bleiben. Daher sind sie gerade bei langsamem Transit schlecht wirksam. Für viele Patienten störend ist die Gasbildung und bei Lactulose der süße Geschmack. Die Tagesdosis liegt bei 10–30 g.
Das Prokinetikum Prucaloprid greift am 5-HT4-Rezeptor an. Es ist derzeit nur für Frauen zugelassen, die mit anderen Laxantien nicht befriedigend behandelt werden konnten. Es wirkt aber auch bei Männern. Die tägliche Einmaldosis beträgt 1–4 mg.
Bisacodyl wird in dragierter Form angeboten, da es sonst im Dünndarm resorbiert und enterohepatisch zirkulieren würde. Durch Hydrolasen des Kolons wird es zu Bis-(p-hydroxyphenyl)-pyridyl-2-methan aktiviert (Abb. 3). Als Einmaldosis werden 1–2 Dragees (10–20 mg) empfohlen.
Anders als Bisacodyl passiert sein Ester Natriumpicosulfat den Dünndarm und kann deshalb in Tropfenform gegeben werden. Es wird im Kolon bakteriell aktiviert. Als Einmaldosis werden 10–18 Tropfen (7,5–14 mg) empfohlen.
Anthrachinone sind pflanzlichen Ursprungs und mit Ausnahme der Sennoside schlecht untersucht. Sie liegen als Glykoside vor, werden daher nicht resorbiert und im Kolon bakteriell aktiviert. Die bräunliche Verfärbung der Kolonschleimhaut nach längerer Einnahme (Pseudomelanosis coli) ist funktionell bedeutungslos (Abb. 4). Die Einmaldosis reiner Sennoside beträgt 10–20 mg.
Paraffinöl soll nicht zur Behandlung der chronischen Obstipation eingesetzt werden, da es die Resorption fettlöslicher Vitamine behindern und bei Mikroaspiration zu Lipidpneumonien führen kann.

Nebenwirkungen

Alle in Deutschland im Handel erhältlichen Laxantien sind sicher, und gegen ihre auch langfristige Anwendung ist bei gegebener Indikation und korrekter Dosierung nichts einzuwenden. Elektrolytverluste sind bei chronischer Überdosierung zu erwarten, bei vernünftiger Dosierung wurden sie nie beschrieben, insbesondere keine Hypokaliämie, obwohl vor dieser immer wieder gewarnt wird (Müller-Lissner et al. 2005). Nur wenige Patienten mit langsamem Transit berichten über eine Gewöhnung an die Substanzen und wechseln hin und wieder das Präparat. Eine Gewöhnung an Laxantien ist daher auch bei langfristiger Einnahme grundsätzlich nicht zu befürchten.

Rektale Maßnahmen

Zu dieser Gruppe von Laxantien existieren fast keine systematischen Untersuchungen. An der Wirksamkeit von Einläufen, salinischen Klysmen und Glycerin-, Bisacodyl- oder CO2-haltigen Zäpfchen besteht allerdings kein Zweifel. Die kurze Zeit bis zum Wirkungseintritt macht sie gut steuerbar. Die Applikation ist manchen Patienten zwar unangenehm, die Verträglichkeit jedoch gut. Zäpfchen und Klysmen bieten sich vor allem bei Defäkationsstörungen an. Phosphathaltige Klysmen sollen nicht dauerhaft angewendet werden.
Die Entscheidung zwischen oralen und rektalen Laxantien richtet sich nach der Präferenz des Patienten.

Chirurgische Eingriffe

Die Indikation zur Kolektomie unter Belassung des Rektums soll beschränkt werden auf Patienten mit schwerer therapierefraktärer Slow-Transit-Obstipation und/oder idiopathischem Megakolon (Knowles et al. 1999). Zuvor müssen hypomotile Störungen des Magens und Dünndarms ausgeschlossen werden. Vor einer subtotalen Kolektomie kann ein Ileostoma angelegt werden, um ihre Wirksamkeit sicher zu stellen. Alternativ kann auch eine definitive Ileostomie angelegt werden. Auch die Sakralnervenstimulation kann für die Behandlung der schweren, therapierefraktären Slow-Transit-Obstipation versucht werden (Kamm et al. 2010).
Die Raffung einer Rektozele kann die Defäkation verbessern, wenn eine nennenswerte Retention von Darminhalt belegt ist (Zehler et al. 2010). Ein innerer Rektumprolaps kann durch Rektopexie mit Sigmaresektion oder die STARR-Operation die Beschwerden verbessern (Watadani et al. 2013). Die anatomische Korrektur der strukturellen anorektalen Entleerungsstörung verbessert die Beschwerden jedoch nicht zuverlässig.

Stufenschema

Die Therapie der chronischen Obstipation sollte gemäß einem Stufenschema erfolgen (Abb. 5) (Andresen et al. 2013).

Besondere Aspekte

Schwangerschaft und Stillzeit

Vgl. Tab. 2.
Tab. 2
Medikamente zur Behandlung der Obstipation in Schwangerschaft und Stillzeit
Substanz/Klasse
Schwangerschaft
Stillzeit
Evidenz
Empfehlung
Evidenz
Empfehlung
Salinische Laxantien
Lange Erfahrung, aber keine Daten
Nicht empfohlen
Lange Erfahrung, aber keine Daten
Nicht empfohlen
Phosphatsalze
Keine Daten
Kontraindiziert
Keine Daten
Nicht empfohlen
Zucker und Zuckeralkohole
Nicht absorbiert, lange Erfahrung
Kein Einwand
Nicht absorbiert, lange Erfahrung
Kein Einwand
Macrogol
Minimal absorbiert
Kein Einwand
Minimal absorbiert
Kein Einwand
Prucaloprid
Keine Daten
Kontraindiziert
Keine Daten
Nicht empfohlen
Lubiproston
Keine Daten
Kontraindiziert
Keine Daten
Nicht empfohlen
Linaclotid
Keine Daten
Kontraindiziert
Keine Daten
Nicht empfohlen
Sennoside
Lange Erfahrung, klinische Daten
Kein Einwand
Geht nicht in die Milch
Kein Einwand
Bisacodyl und Natriumpicosulfat
Lange Erfahrung, klinische Daten
Kein Einwand
Geht nicht in die Milch
Kein Einwand

Opiatinduzierte Obstipation

Sie kommt bei allen Darreichungsformen von Opiaten in rund der Hälfte der Fälle vor (Müller-Lissner 2013a). Eine prophylaktische Gabe von Laxantien ist nicht angezeigt. Wahrscheinlich wird die Symptomatik durch die hemmende Wirkung der Opiate mindestens auf Magen und Dünndarm mitverursacht („opiatinduzierte Darmstörung“). Die verfügbaren Laxantien sind auch hier wirksam, das am besten wirksame und verträgliche Medikament muss jeweils individuell ermittelt werden.
Anstelle von Laxantien können bei opiatinduzierter Obstipation peripher, aber nicht zentral wirkende Opiatantagonisten eingesetzt werden. Methylnaltrexon ist nur zur parenteralen Applikation verfügbar und kommt daher vorwiegend im stationären Bereich zur Anwendung. Ein Kombinationspräparat aus retardiertem Naloxon und Oxycodon kann oral gegeben werden. Es ist auch zur Prophylaxe zugelassen.
Literatur
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