DGIM Innere Medizin
Autoren
Klaus Junghanns

Leitsymptom: Schlafstörungen

Beeinträchtigungen des Schlafes sind ein häufiges Thema auch bei gesunden Menschen. Üblicherweise handelt es sich um eine oder einige wenige Nächte, in denen der Schlaf als zu kurz oder nicht erfrischend erlebt wird. Mit zunehmendem Alter nehmen Schlafstörungen jedoch zu und werden immer häufiger als dauerhafte Beeinträchtigung erlebt. Es wird dann von einer Schlafstörung im engeren Sinne gesprochen. Gegen solche Schlafstörungen werden oft zunächst Hypnotika verschrieben. Deren chronischer Gebrauch ist jedoch nicht unbedenklich. Zum einen kommt es bei längerem Gebrauch zu einem Nachlassen der Wirkung. Zum anderen kann sich aus chronischem Gebrauch eine Abhängigkeit entwickeln. Hinzu kommt noch, dass mittlerweile eine Vielzahl an verschiedenen Störungen des Schlafens und des Wachens differenziert werden können und auch differenziell zu behandeln sind, sodass eine genauere Abklärung der Schlafproblematik vor einer therapeutischen Maßnahme dringend anzuraten ist.

Einleitung

Beeinträchtigungen des Schlafes sind ein häufiges Thema auch bei gesunden Menschen. Üblicherweise handelt es sich um eine oder einige wenige Nächte, in denen der Schlaf als zu kurz oder nicht erfrischend erlebt wird. Mit zunehmendem Alter nehmen Schlafstörungen jedoch zu und werden immer häufiger als dauerhafte Beeinträchtigung erlebt. Es wird dann von einer Schlafstörung im engeren Sinne gesprochen. Gegen solche Schlafstörungen werden oft zunächst Hypnotika verschrieben. Deren chronischer Gebrauch ist jedoch nicht unbedenklich. Zum einen kommt es bei längerem Gebrauch zu einem Nachlassen der Wirkung. Zum anderen kann sich aus chronischem Gebrauch eine Abhängigkeit entwickeln. Hinzu kommt noch, dass mittlerweile eine Vielzahl an verschiedenen Störungen des Schlafens und des Wachens differenziert werden können und auch differenziell zu behandeln sind, sodass eine genauere Abklärung der Schlafproblematik vor einer therapeutischen Maßnahme dringend anzuraten ist.

Physiologie des Schlaf-Wach-Verhaltens

Der gesunde junge Erwachsene schläft im Mittel 7–8 Stunden (Steptoe et al. 2006). Es gibt jedoch erhebliche Varianzen in der subjektiv benötigten Schlafdauer, wobei Menschen, die sich nach weniger als 6 Stunden Schlaf als ausgeschlafen erleben, als Kurzschläfer bezeichnet werden können und Menschen, die sich erst nach mehr als 9 Stunden regelmäßigen Schlafes als ausgeschlafen erleben, als Langschläfer gelten. Als Hypersomnie oder exzessive Tagesmüdigkeit wird dagegen ein unzureichendes Erholtsein trotz zeitlich ausreichenden und polysomnographisch unauffälligen Schlafes bezeichnet.
In den meisten Industrieländern schlafen Erwachsene nur nachts. Es gibt jedoch auch Länder, in denen ein Mittagsschlaf allgemein üblich ist und der Nachtschlaf entsprechend verkürzt ist, denn die Gesamtschlafmenge ist in den Ländern mit 2 Schlafphasen üblicherweise ähnlich lang.
Der subjektive Schlafeindruck wird meist über Schlafprotokolle dokumentiert. Die Betroffenen tragen auf diesen Bögen die Bettzeit, die geschätzte Einschlafzeit, die Zahl und Dauer der Wachphasen in der Nacht und die Aufwachzeit am Morgen ein. Darüber hinaus bewerten sie die Schlafqualität, das Gefühl des Erholtseins und die Wachheit über Tag. Der Insomnia Severity Index (ISI) und der Pittsburgh Sleep Quality Index (PSQI) sind etablierte Schlaffragebögen, die das Schlafverhalten in der letzten Woche (ISI) bzw. dem letzten Monat (PSQI) abfragen (Buysse et al. 1989; Bastien et al. 2001). Für die subjektive Bestimmung der Tagesmüdigkeit bzw. Tagesschläfrigkeit haben sich die Epworth Sleepines Scale (ESS) und die Stanford Sleepiness Scale (SSS) bewährt (Johns 1991; Hoddes et al. 1973).
Eine objektive Schlafmessung erfolgt mittels Schlafpolysomnographie, die sich u. a. aus einer elektroenzephalographischen Ableitung, einer Ableitung der Augenbewegungen und des Muskeltonus zusammensetzt. Über diese genannten Ableitungen kann man den Schlaf in verschiedene Schlafstadien einteilen (Iber et al. 2007). Vom Wachzustand wir das Einschlafstadium (N1), der leichte Schlaf (N2), der Tiefschlaf (N3) und der Rapid-Eye-Movement-(REM-)Schlaf unterschieden (Kriterien der AASM). Dieses letzte Stadium ist durch schnelle Augenbewegungen gekennzeichnet, die in den übrigen Schlafstadien nicht auftreten, verbunden mit einer deutlichen Tonusminderung in der Skelettmuskulatur und einem Hirnstrombild, das N1 ähnelt. In diesem Schlafstadium werden typischerweise dynamische Träume berichtet, wenn man die Probanden aus diesem Schlafstadium weckt. Der gesunde Nachtschlaf eines jungen Erwachsenen ist gekennzeichnet durch das Durchlaufen von N1 über N2 bis zu N3, worauf eine Phase REM-Schlafes folgt. Das Ganze bezeichnet man als NonREM-REM-Zyklus. In einer Nacht werden 4 bis 5 solcher Zyklen durchlaufen, wobei die Zeit in N3 über Nacht immer mehr abnimmt und schließlich gegen Ende der Nacht kein N3 mehr auftritt, während umgekehrt der REM-Schlaf vom ersten Zyklus an über die Nacht zunimmt.
Die Tagesmüdigkeit kann objektiviert werden über den Multiplen Schlaflatenztest (MSLT) und den Multiplen Wachtest (MWT). Im MSLT werden die Patienten aufgefordert, alle 2–3 Stunden tagsüber im Bett einzuschlafen und die Latenz bis zum Einschlafen wird polysomnographisch gemessen. Beim MWT sollen die Probanden im dunklen Raum sitzend versuchen wach zu bleiben, was wiederum polysomnographisch überprüft wird.
Das Schlafmuster ändert sich über die gesamte Lebensspanne. Vom jungen Erwachsenen zum höheren Alter nimmt das Schlafstadium N3 immer mehr ab und die Zeit in Schlafstadium N2 zu. Die Zahl kurzer Wachzeiten während des Nachtschlafes nimmt zu. Im höheren Alter vermindert sich dann auch der REM-Schlaf.
Ein gesunder Schlaf hat offenbar eine Vielzahl an systemstabilisierenden bzw. informationsverarbeitenden Funktionen. So werden neue Gedächtnisinhalte besonders gut im Schlaf konsolidiert, wobei der Tiefschlaf besonders wichtig für deklaratives Gedächtnis ist (Plihal und Born 1997; Rasch et al. 2007; Diekelmann und Born 2010). Die Verminderung des Tiefschlafes (N3) geht parallel mit einer nachlassenden deklarativen Gedächtnisleistung (Backhaus et al. 2006, 2008). Aber auch Einsichten in Zusammenhänge und prozedurales Lernen werden durch Schlaf gefördert (Backhaus und Junghanns 2006; Wagner et al. 2004). Schlaf fördert auch die emotionale Ausgeglichenheit und stabilisiert u. a. die Regulierung des Glukosemetabolismus (Gujar et al. 2011), der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Stressachse (Backhaus et al. 2004, 2006; Lange et al. 2003) und die Immunabwehr (Lange et al. 2003, 2011; Besedovsky et al. 2012).

Neurochemie des Schlafes

Der Übergang vom Wachsein zum Schlafen geht parallel mit dem Übergang von einer sympathischen auf eine parasympathische Regulation. So kommt es zu einer Hemmung der Formatio reticularis über parasympathische Kontrollzentren (Ncl. tractus solitarii, vorderer Hypothalamus, Area praeoptica) und zu einer Hemmung und Hyperpolarisierung thalamokortikaler Bahnen. Beteiligt an diesem Übergang sind der Transmitter GABA und die serotonergen Raphekerne.

Der gestörte Schlaf

Die aktuelle Internationale Klassifikation der Schlafstörungen (ICSD-3; AASM 2014) listet mehr als 80 verschiedene Diagnosen auf, von denen hier die aus Sicht des Verfassers wichtigsten kurz dargestellt werden.
Die Schlafstörungen werden untergliedert in Störungen der Dauer, Qualität oder zeitlichen Organisation (Dyssomnien), die Ein- oder Durchschlafstörungen oder eine übermäßige Schläfrigkeit über Tage zur Folge haben. Hierbei unterscheidet man intrinsisch bedingte von extrinsisch, d. h. durch extrakorporale Faktoren verursachte Störungen des Schlafes und Störungen der zirkadianen Schlafrhythmik. Von den Dyssomnien unterscheidet man die Parasomnien, die Ausdruck einer in den Schlafprozess einbrechenden Aktivierung des ZNS sind, die meist in Verhaltensauffälligkeiten während des Schlafes zum Ausdruck kommt. Die 3. Gruppe sind die sekundären Schlafstörungen, d. h. Störungen des Schlafes aufgrund anderer Erkrankungen.

Dyssomnien

Intrinsische Dyssomnien

Die häufigsten intrinsischen Dyssomnien sind:
Nicht organische Insomnien
Hierbei handelt es sich um Ein- oder Durchschlafstörungen oder eine ausgeprägte Störung der Schlafqualität verbunden mit ausgeprägter Tagesmüdigkeit, für die es keine organische oder aktuelle psychiatrische Ursache (wie etwa eine Depression) gibt. Die Beschwerden treten mindestens an 3 Nächten pro Woche über mindestens 1 Monat auf trotz ausreichender Zeit zum Schlafen. In der Bevölkerung sind ca. 10 % von einer behandlungsbedürftigen Insomnie betroffen, die bei Frauen und mit höherem Alter häufiger auftritt (Lichstein et al. 2011). Sie ist damit wohl die häufigste der Schlafstörungen. Ein hoher Prozentsatz von ihnen hat diese Beschwerden über viele Jahre und geht mit einem erhöhten Risiko für weitere psychiatrische Störungen, wie etwa Depression, einher (Buysse 2011).
Die Diagnose wird letztlich nach Ausschluss der anderen Dyssomnien, Parasomnien und sekundären Schlafstörungen gestellt.
Die Behandlung besteht zunächst in der Gabe eines Schlafmittels, jedoch nicht länger als 3 Wochen, um einer Abhängigkeit vorzubeugen. Die früher oft eingesetzten Benzodiazepine wurden in den letzten Jahren zunehmend durch Benzodiazepinanaloga wie Zopiclon, Zolpidem oder Zaleplon ersetzt, weil die Halbwertszeit hier niedriger ist als bei den meisten Benzodiazepinen und weil das Abhängigkeitspotenzial geringer erscheint. Aber auch bei diesen sind bei längerem Gebrauch Abhängigkeitssyndrome aufgetreten. Außerdem ist eine langfristige positive Beeinflussung des Schlafprofiles nicht nachgewiesen. Eine Alternative zur täglichen Einnahme ist der intermittierende Gebrauch an z. B. nur 3 Tagen der Woche. Dieser scheint das Abhängigkeitspotenzial zu senken (Hajak und Geisler 2004). Eine weitere Alternative besteht in der Einnahme von sedierenden Präparaten wie z. B. sedierenden Antidepressiva (Doxepin, Trimipramin oder Amitriptylin), die oft bereits in niedriger Dosierung den Schlaf positiv beeinflussen. Nachteilig ist jedoch die lange Halbwertzeit der Präparate mit Überhangeffekten am Tag. Außerdem sind Nebenwirkungen wie Mundtrockenheit, sexuelle Funktionsstörungen und Gewichtszunahme häufig ein Problem.
Eine Alternative zur Medikation stellt eine kognitiv-behaviorale Psychotherapie der Insomnie dar (Backhaus et al. 2001; Morin et al. 1994; Perlis et al. 2000). Üblicherweise werden hier in 6 Sitzungen die wichtigsten Elemente einer positiven Schlafbeeinflussung vermittelt (Riemann und Backhaus 1996; Morin 1993). Es sind dies:
  • Das Erlernen eines Entspannungsverfahrens (typischerweise die Progressive Muskelentspannung), durch welches die erhöhte Anspannung und Unruhe der Betroffenen reduziert wird.
  • Schlafhygienische Maßnahmen wie Reduktion oder Verzicht auf psychostimulierende Substanzen wie Kaffee, insbesondere ab dem Nachmittag, ein Abendritual zum Entspannen, ein ruhiger, ausreichend dunkler und ausreichend kühler Schlafbereich, der Verzicht auf eher aktivierende Tätigkeiten im Bett, wie etwa Fernsehen, lesen oder Arbeiten erledigen.
  • Stimuluskontrolle, d. h, bei gleicher Aufstehzeit an jedem Tag wird die Zeit zum Zubettgehen von der Müdigkeit und Einschlafneigung abhängig gemacht. Wenn man binnen 30 Minuten nicht einschlafen kann, wird das Bett so oft wieder verlassen, bis man sich ausreichend müde zum raschen Einschlafen fühlt und tatsächlich auch einschläft. Diese Maßnahme bewirkt zunächst einen relativen Schlafentzug, führt dann aber zu einer deutlichen Rekonditionierung im Sinne einer Förderung der Müdigkeit durch das Zubettgehen.
  • Schlafrestriktion, d. h. die Bettzeit wird verkürzt auf ein für den Betroffenen vertretbares Minimum und dann abhängig von der Schlafeffizienz (der prozentuale Anteil an Schlaf an der Bettzeit) langsam wieder ausgeweitet.
  • Infragestellung und Modifikation dysfunktionaler Gedanken im Zusammenhang mit dem Schlaf. Über Informationen zum Schlaf und über Überprüfung überzogener Befürchtungen an der Realität sollen die Betroffenen einen emotional entspannten Umgang mit dem Schlaf und mit Schlafstörungen gewinnen.
Die durch dieses Kurztherapieangebot erzielbaren Schlafverbesserungen haben sich über mehrere Jahre als stabil erwiesen (Backhaus et al. 2001). Es gibt eine Reihe von guten Selbsthilfebüchern, mit denen den Betroffenen leicht zugängliche Hilfe angeboten werden kann (Backhaus und Riemann 1996; Zulley 2008). Die Kombination eines allgemeinärztlichen Managements mit einem solchen Selbsthilfeansatz hat sich in einer Pilotstudie als erfolgreich erwiesen (Katofsky et al. 2012).
Narkolepsie
Dies ist eine Störung der REM-Schlafregulation, was sowohl in einer Schlafstörung als auch in einer Störung des Wachbleibens über Tag sowie in einer ausgeprägten Müdigkeit zum Ausdruck kommt. Die Betroffenen können selbst in sie interessierenden Gesprächen oder bei für sie spannenden Auseinandersetzungen ein Einschlafen nicht verhindern. Typisch sind zudem Kataplexien (d. h. affektiver Tonusverlust in einzelnen Muskelpartien ohne Einschlafen), hypnagoge Halluzinationen (d. h. Halluzinationen um die Schlafenszeit herum), Schlaflähmungen (d. h. eine kurzzeitige Lähmung des Körpers beim Erwachen aus dem Schlaf) und Gedächtnisprobleme. Auch Verhaltensautomatismen sind bei Narkolepsie typisch. Oft ist aber nur ein Teil der genannten Symptome bei dem einzelnen Patienten vorhanden. Ursache der Störung, die eine Prävalenz von ca. 1 auf 4000 hat, ist beim Menschen offenbar ein Autoimmunprozess, der zu einem Untergang Orexin-A- (bzw. Hypocretin-1-) sezernieren, der Neurone im Hypothalamus führt. Der Mangel an Orexin A bewirkt eine Instabilität des Schlaf-Wach-Rhythmus, sodass zwar Wachheit und alle Schlafstadien erreicht werden können, ein stabiler Schlaf oder ein stabiles Wachsein aber nicht gelingen. Der Auftretenspeak der Erkrankung liegt zwischen 15 und 25 Jahren, bei 21 % treten erste Symptome erst nach dem 30. Lebensjahr auf (Ohayon et al. 2005). Fast alle Patienten mit einer Narkolepsie sind positiv für HLA DQB1*0602, aber auch bis zu 35 % der Normalbevölkerung sind HLA positiv.
Die Diagnose wird zum einen über den Nachweis der genannten Symptome, die HLA-Typisierung und eine Schlafpolysomnographie gesichert. Die Patienten haben typischerweise ein sehr frühes Auftreten von REM-Schlaf nach dem Einschlafen, sowohl in der Nacht wie auch bei wiederholenden Tagesmessungen der Einschlaflatenz (MSLT). Der Nachweis eines Hypocretin-1-Mangels im Liquor cerebrospinalis kann die Diagnose einer Narkolepsie mit Kataplexie sichern (Nishino et al. 2000; Dauvilliers et al. 2007).
Die Behandlung besteht zurzeit in regelmäßigen Schlafpausen über Tags (sog. Naps), der Gabe von Gamma-Hydroxybuttersäure (GHB) abends und nachts zur Nachtschlafverbesserung, Kataplexiebehandlung und zur Verminderung der Tagesmüdigkeit. Ergänzt werden diese Maßnahmen ggf. durch ein Psychostimulans wie Modafinil oder Methylphenidat zur weiteren Verbesserung der Tageswachheit (Guilleminault und Cao 2011).
Schlafapnoen
Man unterscheidet die seltene zentrale und die häufigere obstruktive Schlafapnoe. Die zentrale Schlafapnoe ist eine Störung der zentralen Atemregulation, die periphere oder obstruktive Schlafapnoe wird durch ein Kollabieren der oberen Luftwege am Ende der Ausatmung verursacht. Sie ist häufig mit zentralen Apnoen kombiniert. Betroffen sind vor allem adipöse Männer im mittleren Alter. Im höheren Alter sind Frauen und Männer allerdings ähnlich häufig betroffen, und das Gewicht spielt eine geringere Rolle. Eine obstruktive Schlafapnoe ist mit Hypertonus und kardiovaskulären Erkrankungen assoziiert. Für die Behandlungsbedürftigkeit ist neben der Ausprägung der Schlafapnoe besonders wichtig, ob eine ausgeprägte Tagesmüdigkeit besteht.
Die Diagnose wird über ein ambulantes Screening der Atmung in der Nacht wahrscheinlich gemacht. Eine Diagnosesicherung erfolgt idealerweise in einem Schlaflabor mit polysomnographischer Schlafableitung. Ab einem Auftreten von 5 Apnoen oder Hypopnoen pro Stunde gilt die Diagnose als gesichert.
Erste Behandlungsmaßnahmen sollten Gewichtsreduktion und der Verzicht auf Tabak und Alkohol sein. Das Vermeiden von Rückenlage oder das Schlafen mit erhöhtem Oberkörper kann die obstruktive Schlafapnoe ebenfalls verbessern. Bei nicht ausreichender Besserung unter diesen Maßnahmen und nach Sicherung der Diagnose in einem Schlaflabor ist bei ausgeprägter Tagesmüdigkeit und Apnoen/Hypopnoen von über 15 pro Stunde die transnasale Aufrechterhaltung eines positiven Druckes in den Atemwegen (CPAP) auch am Ende der Ausatmung mittels Geräten und nach individueller Drucktitrierung das am häufigsten eingesetzte und meist erfolgreiche Verfahren. Hauptproblem ist die Compliance der Betroffenen, die aber durch einen guten Arzt-Patienten-Kontakt entscheidend positiv beeinflusst werden kann (Junghanns und Göder 2013).
Restless Legs-Syndrom (RLS) und periodische Beinbewegungen im Schlaf (PLMS)
Diese Formen der Schlafstörung treten häufig kombiniert auf. Patienten mit RLS beklagen eine ausgeprägte Unruhe und Parästhesien in den Beinen, wodurch das Einschlafen erheblich beeinträchtigt wird. Während die Symptomatik oft zunächst bei Ruhe gegen Abend oder in der frühen Nacht und v. a. in den Waden auftritt, können sich die Beschwerden im Verlauf sowohl zeitlich wie auch lokalisatorisch ausweiten. Sekundäre RLS treten besonders bei Anämie, Urämie und Neuropathien auf. Schwangerschaft, Schlafmangel, Kaffee, Alkohol und serotonerge Antidepressiva können die Symptomatik, die offenbar auch eine heterogene erbliche Komponente hat, verstärken. Die Prävalenz der Symptomatik nimmt vom mittleren zum höheren Alter deutlich zu, insbesondere bei Frauen, und betrifft 10–20 % der über 60-Jährigen oder 5–10 % der Bevölkerung. Bei ca. 3,4 % sind die Symptome so ausgeprägt, dass Behandlungsbedürftigkeit besteht (Hening et al. 2004). Als Ursache wird ein zentraler Eisenmangel als wahrscheinlich angesehen (Allen et al. 2001; Godau et al. 2007; Connor et al. 2003).
PLMS ist gekennzeichnet durch rhythmische Zuckungen der Beine im Schlaf, die zum Aufwachen oder zu nicht erholsamem Schlaf führen können. Während die meisten RLS-Patienten PLMS haben, treten letztere auch ohne RLS auf. Die Ursache dieser Störung ist unklar.
Die Diagnose eines RLS kann aus der Schilderung der Betroffenen gestellt werden. Differenzialdiagnostisch muss allerdings an die Spätfolge von klassischen Neuroleptika gedacht werden, die eine Bewegungsunruhe (Akathisie) ohne sichere tageszeitliche Bindung auslösen können. Ein PLMS kann über eine schlafpolysomnographische Messung mit Oberflächenelektromyographie am M. tibialis anterior gesichert werden.
Sowohl RLS als auch PLMS sprechen positiv auf dopaminerge Substanzen wie Pramipexol, Ropinirol oder Levidopa/Karbidopa an. Zweite Wahl wären Benzodiazepine wie Clonazepam oder Temazepam. An dritter Stelle wären Opioide wie Oxycodon oder Codein indiziert. Vor diesen Maßnahmen sollte aber ein peripherer Eisenmangel ausgeschlossen werden, da sonst dessen Behebung die erste Maßnahme sein sollte.

Extrinsische Dyssomnien

Häufige extrinsische Dyssomnien sind:
Inadäquate Schlafhygiene
Hier spielen eine Vielzahl an möglichen Ursachen hinein. Neben einem unregelmäßigen Schlaf-Wach-Rhythmus, Lärmbelästigung im Schlafbereich und zu hohem Gebrauch von Psychostimulanzien wie Kaffee, Nikotin oder Tee sei auch ein regelmäßiger Alkoholkonsum erwähnt, der zwar das Einschlafen fördern, das Durchschlafen aber typischerweise erheblich stören kann, auch in kleineren Mengen. Unregelmäßige Schlaf-Wach-Muster werden zum einen mit zunehmendem Alter viel gesehen, oft mit kurzzeitigen Nickerchen am Tage. Aber auch die beruflich aufgezwungenen Schichtarbeitszyklen können, insbesondere mit zunehmendem Alter, einen gestörten Schlaf-Wach-Rhythmus provozieren.
Jetlag
Hierbei handelt es sich um eine vorübergehende, abhängig von der Zahl der überflogenen Zeitzonen ca. 2–14 Tage dauernde Symptomatik, die durch ausgeprägte Tagesmüdigkeit, Einschlafprobleme, Durchschlafstörungen und gastrointestinale Beschwerden gekennzeichnet ist. Alter, die Flugrichtung (Flüge ostwärts sind schwieriger zu kompensieren als Flüge westwärts) und individuelle Anpassungsfähigkeiten an Zeitzonenwechsel beeinflussen die Schwere und die Dauer der Symptomatik. Eine rasche Anpassung an die örtlichen Abläufe und ein intensiver Aufenthalt im Tageslicht fördern eine rasche Anpassung, während die vorübergehende Einnahme von Melatonin bislang keinen sicheren Nachweis einer Wirksamkeit erbringen konnte (Czeisler et al. 2008).

Parasomnien

Von den wichtigsten Parasomnien, die auch im Erwachsenenalter auftreten können, seien folgende erwähnt:
Somnambulismus (Schlafwandeln)
Beim Schlafwandeln führen die Betroffenen motorische Automatismen aus, die durchaus komplex sein können. Dies reicht von Herumwandeln über unangebrachtes Urinieren, (gelegentlich massives) Essen bis zum Verlassen des Hauses. Die Betroffenen sind nicht bewusstseinsklar, und ein Wecken kann selten einmal auch mit Erregtheit verknüpft sein. Somnambulismus tritt typischerweise im Übergang von leichtem zu tiefem Schlaf (N2 zu N3) und damit auch üblicherweise in den ersten Stunden des Schlafes auf. Es ist eine Störung, die im Kindes- und Jugendalter besonders häufig, aber auch bei Erwachsenen noch auftritt. Ihre Ursache ist unklar. Anspannungssituationen können auslösend sein. Die Gabe eines trizyklischen Antidepressivums wie Trimipramin oder Amitriptylin, Hypnose oder Entspannungsverfahren können die Störung positiv beeinflussen. Die Schlafumgebung des Betroffenen sollte frei von gefährdenden Gegenständen gehalten werden.
Pavor nocturnus
Auch diese Parasomnie tritt typischerweise im Übergang vom leichten zum Tiefschlaf auf und damit in den ersten Stunden des Schlafes. Die Betroffenen eines Pavor nocturnus beginnen plötzlich zu schreien und zeigen psychovegetative Stimulationszeichen wie Schwitzen, Tachykardie und Hyperventilation. Die Betroffenen werden nicht wach und erinnern sich am nächsten Morgen in der Regel nicht an das Ereignis, im Gegensatz zu Menschen, die Albträume hatten. Albträume treten eher in der zweiten Nachthälfte und aus dem REM-Schlaf heraus auf. Typischerweise kommt es zumindest kurz zum Erwachen. Pavor nocturnus tritt nur selten außerhalb des Kindes- und Jugendalters auf. Die Behandlung entspricht der des Somnambulismus (s. o.)
REM-Schlaf-Verhaltensstörung
Diese Parasomnie tritt im REM-Schlaf auf und ist dadurch bestimmt, dass die in diesem Schlafstadium typischen dynamischen Träume ausagiert werden, weil die im REM-Schlaf normalerweise bestehende motorische Hemmung ausfiel. Dies kann zu Verletzungen sowohl der Betroffenen wie auch des Bettnachbarn führen. Der Erstauftritt ist meist nicht vor dem mittleren oder höheren Alter. Es wird vermutet, dass eine Schädigung von Hirnstammarealen, die für die motorische Inhibierung im REM-Schlaf verantwortlich sind, vorliegt. Ca. 50 % der Betroffenen entwickeln binnen der nächsten 2 Jahrzehnte ein Parkinsonsyndrom. In der Schlafpolysomnographie sieht man im REM-Schlaf das Ausbleiben der Muskelatonie. Die Gabe von Clonazepam zur Nacht schafft in den meisten Fällen Linderung.

Sekundäre Insomnien

Eine Vielzahl an Erkrankungen ist sekundär mit Schlafstörungen, und insbesondere mit Ein- und Durchschlafstörungen, verbunden. Es seien hier erwähnt:
Aber auch eine Vielzahl an Pharmaka kann schlafstörend wirken, wie u. a.:
Grundsätzlich gilt bei allen sekundären Insomnien, dass möglichst ursächlich die Insomnie angegangen werden sollte und nur da, wo dies nicht möglich ist, neben schlafhygienischen Maßnahmen eine hypnotische Medikation erwogen werden sollte. Dabei ist zu beachten, dass GABAerg wirkende Substanzen wie Benzodiazepine den Atemantrieb senken und dadurch u. U. die Grunderkrankung exazerbieren können. Sedierende Antidepressiva wie Trimipramin, Doxepin oder Amitryptilin in niedrigen Dosen wären eine gute Alternative. Schlafstörende Medikation sollte möglichst nicht zum Abend hin gegeben werden.
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