Leitsymptom: Schwindel

Blutdruck, mit Belastungstest (Schellong-Test, der aber schlecht mit den klinischen Symptomen korreliert; Wu et al. 2008), Orthostatische Prüfung (Wechsel vom Liegen in stehende Position):

Das POTS (Frauen zu Männer 5:1) beschreibt eine orthostatische Dysregulation mit Störung des autonomen Nervensystems, gekennzeichnet durch ausgeprägtes Herzrasen (akut >130/min, >30/min nach bis zu 30 Minuten nach dem Aufstehen) ohne Blutdruckabfall nach dem Aufstehen, mit begleitender Übelkeit, Kopfdruck, allgemeiner Schwäche und Ängstlichkeit und Bewusstseinstrübung (Benarroch 2012; Garland et al. 2007). Pathophysiologisch führt die unzureichende venöse sympathische Vasokonstriktion in den Beinen zum venösen Pooling und sukzessiver Hypovolämie, sodass es zu einer relativen Minderperfusion des Herzens und vor allem des Gehirns kommen kann. Pathologische Veränderungen im Renin-Angiotensin-Aldosteron-System begünstigen über eine gestörte Salzretention die Hypovolämie (Garland et al. 2007).

Über Baroreflexe kommt es zu einer abnormen (unverhältnismäßigen) Ausschüttung von Noradrenalin, das zu einem starken Herzfrequenzanstieg führt. Grundlage ist ein gestörte Wechselwirkung der Barorezeptoren mit Hirnstammzentren (Nukleus des Tractus solitarius), die zu einer Aktivierung des Sympathikusneurone in der ventrolateralen Medulla oblongata führen (Benarroch 2012). Daher ist das POTS auch bei entzündlichen (Multiple Sklerose) oder degenerativen Hirnstammerkrankungen (Multisystematrophie) anzufinden. Die erhebliche Tachykardie kann zu Angst und Bewusstseinstrübung führen. Therapeutisch ist neben physikalischem Training vermehrte Salzeinnahme und Volumenzufuhr hilfreich, Alkoholabstinenz, kleine Mahlzeiten, Stützstrümpfe, akut auch intravenöse Volumenzufuhr mit NaCl-Lösungen oder Humanalbumin. Optional kann auch eine Pharmakotherapie (Fludrocortison, Alpha-Agonist Midorin, Betablocker, Pyridostigmin, Serotonin-Wiederaufnahmehemmer) versucht werden (Hoeldtke et al. 2007). Es fehlen kontrollierte Studien zur Wirksamkeit dieser Maßnahmen.

Diagnostisch sind Schellong-Test und Kipptischuntersuchungen wegweisend. Differenzialdiagnostisch ist POTS von der hypoadrenergen (Aufstehen: sofort einsetzender Blutdruckabfall, zu geringer Frequenzanstieg) und der neurogenen orthostatischen Hypotension (reflexartig verursachter Blutdruckabfall, Bradykardie, ggf. mit Bewusstseinstrübung → neurokardiogene Synkope) abzugrenzen.

Duplexsonographische Untersuchungen der hirnzuführenden Arterien sind sinnvoll bei belastungsabhängigen (Arm heben, Aufstehen; Subclavian-Steal-Syndrom, beidseitigen Karotisstenosen), kopfbewegungsabhängigen (Vertebralisokklusionssyndrom [selten] oder beidseitigen A.-vertebralis-Stenosen) Schwindelattacken oder in Verbindung mit begleitenden Nacken-/Gesichtsschmerzen (Dissektion?).

Neuro-otologisch gibt es zahlreiche Möglichkeiten, zentrale und periphere vestibuläre Störungen voneinander abzugrenzen (Curthoys 2012). Diese Methoden erfassen vestibuläre Informationsverarbeitung auf elektrophysiologischer oder perzeptiver Grundlage. Entsprechend der multisensorischen Kontrolle der Stand- und Gangsicherheit müssen elektrophysiologisch die verschiedenen Sinne (somatosensorische, vor allem propriozeptive, visuelle, akustische und vestibuläre) überprüft werden. Dazu gehören neurographische Methoden am peripheren Nerv, Quantifizierung des vestibulo-okulären Reflexes mit Videookulographie, evozierte (okuläre und zervikale) vestibuläre Potenziale, posturographische Messungen, aber auch Methoden zur Erfassung von Störungen der Raum- oder Körperwahrnehmung (z. B. subjektive visuelle Vertikale).

Bildgebende Diagnostik ist hilfreich bei: Nerv-Gefäß-Kontakt (Vestibularisparoxysmie), zentralvestibulären Kleinhirn- oder Hirnstammerkrankungen, vestibulären Tumoren, z. T. Morbus Menière. Nicht indiziert für Halswirbelsäulenuntersuchungen.

Schwindel kann vor allem durch Medikamente ausgelöst werden, die das vestibuläre System erregen oder hemmen können.

Zu den Medikamenten, die vestibuläre Funktionen therapeutisch hemmen können (Antivertiginosa, s. auch Tab. 1), gehören

Wirkungsmechanismus:

Zu den Schwindel auslösenden Medikamenten (Tab. 2) gehören u. a. Antihypertensiva (Antiadrenergika: verlangsamen die vestibuläre Kompensation), Antidepressiva (z. B. Amitryptilin), Antikonvulsiva (z. B. Carbamazepin), Dopaminergika, Diuretika, Insulin, Nitrate und Antibiotika (vor allem Aminoglykoside, z. B. Gentamycin). Typischerweise kommt es bei einer Gentamycintagesdosis von 1,5–5,6 mg/kg KG (durchschnittlich 3,5 mg/kg KG), auch bei normalen Serumspiegeln, und einer mittleren Behandlungsdauer von 17 Tagen mit einer intravenösen Behandlung zu einer zunehmenden Gangunsicherheit mit Schwankschwindel (kein Drehschwindel!), gefolgt von heftiger Gangataxie und Oszillopsien bei Kopfbewegungen (Störungen des vestibulo-okulären Reflexes) und während des Gehens. Typischerweise tritt häufig kein Nystagmus auf, da die selektive Vestibulotoxizität beidseits einsetzt. Bei ruhiger Kopfposition verschwindet der Schwindel. Ursache ist eine irreversible Toxizität eines (Ahmed et al. 2011) oder beider Gleichgewichtsorgane (Ahmed et al. 2012), die typischerweise das Gehör intakt lässt. Auch Einzeldosen können zur bilateralen Vestibulopathie führen. Sie lässt sich leicht mit dem Kopfimpulstest (Halmagyi-Curthoys-Test) (Halmagyi und Curthoys 1988) und dem Matrazentest erkennen (Petersen et al. 2013).

Nicht medikamentöse Substanzen, die zu Schwindel führen:

Ziel in der Akuttherapie ist es, die aus Blutdruckschwankungen resultierende oder aus der Wechselwirkung widersprüchlicher sensorischer Informationen (z. B. bei der Reisekrankheit) entstehende vegetative Stimulation zu dämpfen (Antivertiginosa). Sie unterdrücken auch z. T. die Aktivität im vestibulären System. Dazu gehören:

Vor allem die anticholinerg wirkenden Substanzen dürfen nur kurzfristig (wenige Tage) eingesetzt werden, da sie bei längerer Einnahme die zentrale Kompensation behindern bzw. rückläufig machen.

Mögliche unerwünschte Wirkungen: sedierende Wirkung (Müdigkeit), Mundtrockenheit, Verschwommensehen, Harnverhalt.

Eine Übersicht zur medikamentösen, vor allem prophylaktischen Therapie von zu anhaltendem Schwindel führenden Störungen zentraler okulomotorischer Funktionen und peripher-vestibulärer Erkrankungen findet sich in Tab. 1 (Strupp et al. 2011; Thurtell und Leigh 2012).

Die nicht medikamentöse Behandlung (Krankengymnastik, Prismen, Verhaltenstherapie) ist bei den meisten Schwindelsyndromen ebenso wichtig wie die medikamentöse. Das Gehirn ist in der Lage, einseitig Ausfälle eines Sinnesorgans auszugleichen, indem es das nicht geschädigte Sinnesorgan als Bezugsgröße nimmt. Dadurch verringert sich das Missverhältnis der verschiedenen Sinneseindrücke untereinander. Dies ist die Grundlage der krankengymnastischen Behandlung vestibulärer Schwindelformen. Diese Kompensationsmechanismen sind bei beidseitigen z. B. vestibulären Ausfällen deutlich geringer ausgeprägt.

Benzodiazepine können kurzfristig wegen ihrer sedierenden Wirkung zur Symptomlinderung bei Schwindel eingesetzt werden, mittelfristig verzögern sie aber die zentralen Kompensationsmöglichkeiten und bergen ein Abhängigkeitsrisiko. Keine oder nur geringe Evidenz für die Wirksamkeit gibt es für die am meisten eingesetzten Präparate bei Schwindel: Sulpirid (Dogmatil) als niederpotentes Neuroleptikum, Ginkgo, niedermolekulare Dextrane, Hydroxyethylstärke, Piracetam, Pentoxifyllin oder andere durchblutungsfördernde Homöopathika. Betahistin ist derzeit nur beim Morbus Menière indiziert.