Arrhythmien sind die häufigste kardiale Synkopenursache. Sie erzeugen eine kritische Reduktion des kardialen Auswurfs mit konsekutiver Einschränkung des zerebralen Blutflusses. Das Ausmaß der hämodynamischen Kompromittierung ist abhängig von Herzfrequenz, Art der Arrhythmie (supraventrikulär oder ventrikulär), linksventrikulärer Pumpfunktion und vaskulärer Kompensationsmöglichkeit.
Bradykarde Herzrhythmusstörungen können durch sinu-atriale Blockierungen bzw. Sinusarrest bei fehlendem Ersatzrhythmus zu symptomatischen Pausen führen (
Sick-Sinus-Syndrom). Im Rahmen einer Sinusknotenerkrankung kann es auch bei Beendigung eines intermittierenden
Vorhofflimmerns zu relevanten präautomatischen Pausen kommen (Bradykardie-Tachykardie-Syndrom). Höhergradige AV-Blockierungen (AV-Block II. Grades Typ Mobitz II, AV-Block III. Grades) weisen klar auf eine rhythmogene Synkopenursache hin. Das Einsetzen infranodaler Ersatzrhythmen ist unsicher, ihre Frequenz ist oft sehr bradykard. Zudem begünstigt eine Bradykardie das Auftreten ventrikulärer Tachyarrhythmien bei Vorliegen
struktureller Herzerkrankungen oder QT-Verlängerung. Das Einsetzen
tachykarder Herzrhythmusstörungen kann über ein vermindertes Schlagvolumen zu (prä)synkopalen Ereignissen führen, bevor vaskuläre Kompensationsmechanismen greifen und das volle Bewusstsein wiedererlangt wird. Das Auftreten ventrikulärer Tachyarrhythmien auf dem Boden einer eingeschränkten linksventrikulären Funktion kann zu einer stärkeren hämodynamischen Kompromittierung mit höherer Synkopenwahrscheinlichkeit führen als das Auftreten einer supraventrikulären Tachykardie bei zumeist fehlender struktureller Herzerkrankung. Vor allem bei der rhythmogenen Synkope ist die Medikamentenanamnese sehr wichtig. Substanzen wie z. B.
Betablocker oder Digitalis können im Rahmen einer Überdosierung oder durch Wirkungspotenzierung Bradykardien provozieren. Substanzen mit repolarisationsverlängernder Wirkung wie z. B. Antiarrhythmika, aber auch einige
Neuroleptika,
Antidepressiva und
Antibiotika können – insbesondere in Kombination eingesetzt – ein langes QT-Syndrom mit polymorphen Ventrikelarrhythmien provozieren.
Strukturelle Herzerkrankungen können die kardiale Kapazität einschränken, den kardialen Auswurf bedarfsgerecht zu erhöhen. Im Rahmen einer Aortenstenose oder hypertroph obstruktiven
Kardiomyopathie können belastungsinduzierte
Synkopen hämodynamisch über eine Obstruktion des linksventrikulären Ausflusstraktes oder durch ventrikuläre Tachyarrhythmien erklärt sein. Obstruierend für den kardiopulmonalen Blutfluss können auch atriale
Myxome oder eine Thrombeneinschwemmung bei
akuter Lungenembolie wirken. Synkopenverursachende ventrikuläre Tachyarrhythmien treten überwiegend bei ischämischer Herzerkrankung im Rahmen eines akuten Herzinfarktes oder bei Vorliegen einer chronischen Infarktnarbe auf, gehäuft auch bei
dilatativer Kardiomyopathie.