DGIM Innere Medizin
Autoren
Sebastian M. Schmid

Metabolisches Syndrom: Prävention und Therapie

Das metabolische Syndrom beschreibt eine Kombination aus metabolischen und kardiovaskulären Risikofaktoren wie Adipositas, Glukosestoffwechselstörung, arterieller Hypertonie und Dyslipidämie, die zusammen mit einer deutlichen Erhöhung von Morbidität (Bonora et al.2004, Diabet Med 21:52–58), kardiovaskulärer Mortalität und Gesamtmortalität (Hu, Arch Intern Med 2004, 164:1066–1076) einhergehen. Synonym wurde das metabolische Syndrom auch als „Syndrom X“ (Reaven, Diabetes 1988 37:1595–1607), „Insulin-Resistenz-Syndrom“ (DeFronzo und Ferrannini, Diabetes Care 1991 14:173–194) oder „tödliches Quartett“ (Kaplan, Arch Intern Med 1989, 149:1514–1520) bezeichnet. Bis heute gibt es eine Vielzahl unterschiedlicher Definitionen, jedoch keine einheitlichen Diagnosekriterien des metabolischen Syndroms. Gemeinsam ist allen Definitionen des metabolischen Syndroms jedoch die unterschiedlich gewichtete Kombination der oben genannten Risikofaktoren

Definition und Diagnosekriterien

Das metabolische Syndrom beschreibt eine Kombination aus metabolischen und kardiovaskulären Risikofaktoren wie Adipositas, Glukosestoffwechselstörung, arterieller Hypertonie und Dyslipidämie, die zusammen mit einer deutlichen Erhöhung von Morbidität (Bonora et al. 2004), kardiovaskulärer Mortalität und Gesamtmortalität (Hu G 2004) einhergehen. Synonym wurde das metabolische Syndrom auch als „Syndrom X“ (Reaven 1988), „Insulin-Resistenz-Syndrom“ (DeFronzo und Ferrannini 1991) oder „tödliches Quartett“ (Kaplan 1989) bezeichnet. Bis heute gibt es eine Vielzahl unterschiedlicher Definitionen, jedoch keine einheitlichen Diagnosekriterien des metabolischen Syndroms. Gemeinsam ist allen Definitionen des metabolischen Syndroms jedoch die unterschiedlich gewichtete Kombination der oben genannten Risikofaktoren (Tab. 1).
Tab. 1
Definitionskriterien des metabolischen Syndroms nach World Health Organization (WHO) (Alberti und Zimmet 1998), European Group for the Study of Insulin Resistance (EGIR) (Balkau und Charles 1999), US National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III (NCEP ATP III) (Expert Panel on Detection 2001) und International Diabetes Federation (IDF) (Alberti et al. 2005)
 
WHO (1998)
EGIR (1999)
NCEP ATP III (2001)
IDF (2005)
Hauptkriterium
Typ-2-Diabetes mellitus oder gestörte Glukosetoleranz oder Insulinresistenz oder Erhöhte Nüchtern-Glukose
Insulinresistenz oder Hyperinsulinämie
 
Viszerale Adipositas: Taillenumfang > 94 cm (Männer) bzw. > 80 cm (Frauen)
+
+2 Nebenkriterien
+2 Nebenkriterien
+3 Kriterien
+2 Nebenkriterien
Nebenkriterien
Viszerale Adipositas: BMI > 30 kg/m2 oder waist-to-hip-ratio (WHR) > 0,90 (Männer) bzw. > 0,85 (Frauen)
Viszerale Adipositas: Taillenumfang > 94 cm (Männer) bzw. > 80 cm (Frauen)
Viszerale Adipositas: Taillenumfang > 102 cm (Männer) bzw. > 88 cm (Frauen)
 
Dyslipidämie: Triglyzeride > 1,695 mmol/l HDL < 0,9 mmol/l (Männer) bzw. < 1,0 mmol/l (Frauen)
Dyslipidämie: Triglyzeride > 2,0 mmol/l HDL < 1,0 mmol/l oder Therapie
Dyslipidämie: Triglyzeride > 1,7 mmol/l HDL < 1,03 mmol/l (Männer) bzw. < 1,29 mmol/l (Frauen) oder Therapie
Dyslipidämie: Triglyzeride > 1,7 mmol/l HDL < 1,03 mmol/l (Männer) bzw. < 1,29 mmol/l (Frauen) oder Therapie
Arterielle Hypertonie: RR > 140/90 mmHg
Arterielle Hypertonie: RR > 140/90 mmHg oder Therapie
Arterielle Hypertonie: RR > 130/85 mmHg oder Therapie
Arterielle Hypertonie: RR > 130/85 mmHg oder Therapie
 
Mikroalbuminurie: Albuminausscheidung (Urin) > 20 mg/l oder Albumin/Creatinin > 30 mg/g
Nüchtern-Glukose > 6,1 mmol/l
Nüchtern-Glukose > 6,1 mmol/l
Nüchtern-Glukose > 6,1 mmol/l

Pathophysiologie

Analog zu den unterschiedlichen Definitionen des metabolischen Syndroms werden auch unterschiedliche pathophysiologische Konzepte postuliert.

Insulinresistenz

Ein weithin akzeptiertes pathophysiologisches Modell – welches insbesondere den Definitionskriterien von WHO und EGIR zugrunde liegt – stellt die Insulinresistenz in den Mittelpunkt. Nach dieser „glukozentrischen“ Sichtweise ist Insulinresistenz definiert als eine Hyperinsulinämie zum Erhalt einer euglykämen Stoffwechsellage in Nüchternheit. Allerdings ist anzumerken, dass im Rahmen einer Insulinresistenz erhöhte postprandiale Insulinkonzentrationen bereits vor der Entwicklung einer Nüchtern-Hyperinsulinämie vorliegen. Als ein Hauptfaktor für die Entstehung von Insulinresistenz wird ein Überangebot an freien Fettsäuren im Blut angesehen (Soumaya 2012). Freie Fettsäuren werden physiologisch entweder durch hormonsensitive Lipase aus den Triglyzeridspeichern des Fettgewebes freigesetzt oder entstehen im Rahmen der Lipolyse aus triglyzeridreichen Lipoproteinen. Ein erhöhtes Angebot an freien Fettsäuren bewirkt hepatisch über eine Steigerung der Lipaseaktivität eine vermehrte Synthese von Triglyzeriden mit konsekutiver Verminderung des HDL-Cholesterins bzw. Vermehrung des LDL-Cholesterins. Da die Hemmung der Lipolyse eine der sensibelsten Insulinwirkungen darstellt, mündet eine sich entwickelnde Insulinresistenz unweigerlich in einen Circulus vitiosus aus verminderter Hemmung der Lipolyse mit konsekutiv erhöhten freien Fettsäuren. Dies führt wiederum zu einer Verschlechterung der Insulinsensitivität (Jensen et al. 1989). Die komplexen molekularen Mechanismen hinter diesem Konzept der Insulinresistenz stehen seit Jahren im Fokus der Stoffwechselforschung (Morino et al. 2006). Im Rahmen der Insulinresistenz kommt es weiterhin zu einer verminderten insulinabhängigen Glukoseaufnahme in die Skelettmuskulatur und zu vermehrter Glukoneogenese aus der Leber, sodass durch die Hyperglykämie eine weitere Steigerung der Insulinsekretion induziert wird. Die hyperinsulinäme Hyperglykämie wiederum begünstigt die Entwicklung einer endothelialen Dysfunktion mit entsprechenden kardiovaskulären Komplikationen.

Viszerale Adipositas

Ein weiteres Konzept zur Pathophysiologie des metabolischen Syndroms fokussiert primär auf die viszerale Adipositas (Blüher 2009). Im Rahmen der Adipositas kommt es nicht nur zu einer Zunahme der Fettmasse sondern auch zur Zunahme der Muskelmasse mit entsprechender Steigerung des Sauerstoffbedarfs. Dies wiederum führt u. a. über eine Aktivitätssteigerung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems zur Erhöhung von Blutvolumen und Herzzeitvolumen. Die Volumenbelastung des Herzens mit kompensatorischer Hypertrophie mündet schließlich in eine systolische Dysfunktion. Proportional zur Fettmasse steigt auch die Sekretion des Fettgewebshormons Leptin an, die eine direkte Stimulation des Sympathikotonus bewirkt (Machleidt et al. 2013). Ein gesteigerter Sympathikotonus (Davy und Orr 2009) führt zur Erhöhung des peripheren Widerstands und Hypertonie. Dies begünstigt wiederum die Entstehung einer diastolischen Dysfunktion. Der erhöhte Sympathikotonus stimuliert weiterhin das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System, das auch durch die vermehrte Expression von Angiotensin-2 in Adipozyten begünstigt wird. Die Vermehrung der Fettmasse geht außerdem mit einer Veränderung in den Sekretionsmustern vieler Adipokine und Zytokine einher. So ist beispielsweise die Sekretion des anti-atherogenen Adiponektin vermindert, die Sekretion verschiedener pro-inflammatorischer Zytokine wie TNF-alpha oder IL-6 hingegen erhöht (Maury und Brichard 2010). Vermehrte pro-inflammatorische Signale wiederum erhöhen die Produktion von C-reaktivem Protein in der Leber. Dies erhöht nicht nur das kardiovaskuläre Risiko (Hajjar und Gotto Jr. 2013), sondern begünstigt auch Insulinresistenz (Maury und Brichard 2010).
Beide pathophysiologischen Konzepte unterscheiden sich letztlich lediglich in ihrem konzeptuellen Startpunkt, inkludieren aber die komplexen und vielfach überlappenden Regulationswege von kardiovaskulärem System, Glukosestoffwechsel und Fettstoffwechsel. Weitere pro-thrombotische (z. B. erhöhte Viskosität, Fibrinogen, PAI-1) und vaskuläre Faktoren (z. B. Dimethylarginin als Inhibitor der NO-Synthase, Mikroalbuminurie) ergänzen zusammen mit metabolisch-inflammatorischen Krankheitsentitäten (z. B. nichtalkoholische Steato-Hepatitis) das komplexe pathophysiologische Bild des metabolischen Syndroms.

Epidemiologie

Aufgrund der unterschiedlichen Definitionskriterien ist ein weltweiter Vergleich von Prävalenzdaten des metabolischen Syndroms problematisch (Cameron et al. 2004). Unabhängig von den unterschiedlichen Definitionskriterien hat jedoch die Prävalenz des metabolischen Syndroms in westlichen Industrienationen und Schwellenländern über die vergangenen Jahre dramatisch zugenommen (Ford et al. 2008; Pan et al. 2008). So betrug 2005 die Prävalenz des metabolischen Syndroms in den Vereinigten Staaten von Amerika 34,5 % (Definition nach NCEP ATP III) bzw. 39,0 % (Definition nach IDF) (Ford 2005). Die Prävalenz des metabolischen Syndroms in Deutschland wurde im Herbst 2005 im Rahmen einer groß angelegten Kohortenstudie mit knapp 36000 Teilnehmern nach NCEP ATP-III-Kriterien auf 19,8 % bestimmt. Dabei ist die Prävalenz bei Männern (22,7 %) etwas höher als bei Frauen (18 %) (Moebus et al. 2006). Zudem finden sich regionale Unterschiede mit erhöhten Prävalenzraten sowohl bei Frauen als auch Männern in den neuen Bundesländern im Vergleich zu den alten Bundesländern (Moebus et al. 2008). Weiterhin bleibt festzuhalten, dass die Prävalenz des metabolischen Syndroms weltweit über alle Definitionskriterien hinweg eine starke Altersabhängigkeit mit höheren Prävalenzraten bei höherem Lebensalter zeigt (Ford et al. 2002; Afkhami-Ardekani et al. 2010).

Prävention und Therapie

Risikostratifizierung

Da es sich beim metabolischen Syndrom um einen interindividuell höchst heterogenen Komplex aus kardiovaskulären und metabolischen Risikofaktoren handelt, sind sowohl in der Prävention als auch der Therapie individualisierte Konzepte zur Reduktion des persönlichen kardiometabolischen Risikos erforderlich. Vor jeglicher Intervention muss daher zunächst die individuelle kardiovaskuläre Risikostratifizierung des einzelnen Patienten erfolgen. Entscheidend ist letztlich die Differenzierung von Patienten mit moderatem (>10 %) bis hohem (>20 %) Risiko für ein kurzfristiges (<10 Jahre) kardiovaskuläres Ereignis von Patienten mit langfristig erhöhtem Risiko. Hiernach richtet sich dann individuell die Notwendigkeit und Intensität präventiver bzw. therapeutischer Maßnahmen. Zur Erfassung des kardiovaskulären 10-Jahresrisikos stehen verschiedene Algorithmen wie der PROCAM-, Framingham- oder UKPDS-Score zur Verfügung (http://www.chd-taskforce.com/coronary_risk_assessment.html bzw. http://www.dtu.ox.ac.uk/riskengine/index.php).
In der Praxis empfiehlt sich ein zweistufiges Vorgehen, wobei zunächst die Anzahl der etablierten kardiovaskulären Risikofaktoren (Familienanamnese, Rauchen, Alter, Hypertonie, KHK-Äquivalent wie T2DM, erniedrigtes HDL-Cholesterin) bestimmt wird. Bei mehr als einem dieser klassischen Risikofaktoren wird dann entsprechend einer der oben aufgeführten Risiko-Scores berechnet. Es ist hierbei anzumerken, dass die Güte der Glukosestoffwechseleinstellung bei Patienten mit T2DM lediglich beim UKPDS-Score berücksichtigt wird. Zur Verbesserung der Sensitivität und Spezifität insbesondere bei Patienten mit wenigen „klassischen“ Risikofaktoren existieren inzwischen modifizierte Versionen der aufgeführten Scores, die Parameter außerhalb der klinischen Routine, wie z. B. Intima-media-Dicke, mit einbeziehen. Weiterhin bleibt kritisch anzumerken, dass all diese Algorithmen das Risiko asiatischer Patienten überschätzen.
Aufgrund der bisher bekannten pathophysiologischen Mechanismen stehen im Zentrum von Prävention und Therapie zumeist Interventionen zum Erhalt bzw. zur Wiederherstellung einer physiologischen Insulinsensitivität sowie zur Reduktion des viszeralen Fettgewebsanteils.
Die Basis der Prävention – und natürlich auch Therapie – stellt stets die Modifikation des Lebensstils mit entsprechender Vermeidung/Verringerung von Risikofaktoren dar. In Abhängigkeit des individuellen kardiovaskulären Risikos kommt im Bereich der Therapie dann eine leitlinienorientierte intensivierte sowie medikamentöse bzw. invasive Intervention zum Einsatz.

Lebensstilmodifikation

Übergewicht und Adipositas, mangelnde körperliche Aktivität sowie eine atherogene und diabetogene Ernährungsform („western diet“) sind als erworbene Risikofaktoren für die Entwicklung eines metabolischen Syndroms gut der Prävention durch Lebensstilmodifikation zugänglich.
Jegliche Prävention und Therapie muss daher – unabhängig vom jeweiligen Risikostatus – die Optionen der Lebensstilmodifikation individuell bestmöglich ausschöpfen.

Körperliche Bewegung

Körperliche Bewegung reduziert nicht nur die pathophysiologischen Hauptmerkmale Adipositas und Insulinresistenz, sondern verbessert alle Komponenten des metabolischen Syndroms. Dabei sind trotz unterschiedlicher Effekte sowohl Ausdauertraining als auch Krafttraining geeignet. Ausdauertraining erhöht effektiv die aerobe Kapazität, die Insulinsensitivität sowie den Energieverbrauch und bewirkt über eine mittelfristige Reduktion des Körperfettanteils mit Verbesserung des Lipidprofils eine signifikante Reduktion des kardiovaskulären Risikos. Komplementär dazu steigert Krafttraining die Muskelmasse und Muskelkraft. Dies bewirkt neben positiven Effekten insbesondere auf den systolischen Ruheblutdruck eine Reduktion der Insulinresistenz. Optimal ist eine ausgewogene Kombination von Ausdauer- und Krafttraining (Strasser et al. 2010).
Gemäß der Leitlinie (Bjarnason-Wehrens et al. 2009) zur Sekundärprävention und Therapie kardiovaskulärer Erkrankungen der Deutschen Gesellschaft für Prävention und Rehabilitation von Herz-Kreislauferkrankungen e. V. (DGPR) gelten folgende Empfehlungen: Wünschenswert wäre ein Ausdauertraining moderater bis mittlerer Intensität für jeweils 60–120 Minuten 3-mal pro Woche. Es eignen sich dabei z. B. Jogging, Rad fahren, Nordic Walking, oder Schwimmen. Ergänzend sollte 1- bis 3-mal pro Woche ein in der Intensität sequenziell zu steigerndes Krafttraining der großen Muskelgruppen durchgeführt werden. Die Empfehlungen der Leitlinie sind unter Einbeziehung der wissenschaftlichen Evidenz nochmals in Tab. 2 zusammengefasst.
Tab. 2
Empfehlungen der Leitlinie „Körperliche Aktivität zur Sekundärprävention und Therapie kardiovaskulärer Erkrankungen“ (Bjarnason-Wehrens et al. 2009) der Deutschen Gesellschaft für Prävention und Rehabilitation von Herz-Kreislauferkrankungen e.V. (DGPR) in Zusammenarbeit mit: der Deutschen Gesellschaft für Rehabilitationswissenschaften e. V. (DGRW), dem Deutschen Verband für Gesundheitssport und Sporttherapie e. V. (DVGS) und der Deutschen Gesellschaft für Sportmedizin und Prävention e. V. (DGSP)
Allgemeine Empfehlungen
Evidenzgrad
Patienten mit bekannten kardiovaskulären Risikofaktoren wie Hypertonie, gestörte Glukosetoleranz, metabolisches Syndrom, Typ-2-Diabetes, Fettstoffwechselstörungen und/oder Übergewicht bzw. Adipositas sollten ein individuelles körperliches Training zur Steigerung der körperlichen Belastbarkeit und Verbesserung von Risikofaktoren zur Prävention ischämischer Herzerkrankungen durchführen.
IA
Vor Beginn eines Trainings sollte bei Patienten mit Risikofaktoren eine klinische Abklärung von Komorbiditäten und Sekundärerkrankungen erfolgen.
IIaC
Bevorzugt sollten mindestens 3-mal pro Woche aerobe Ausdauerbelastungen (z. B. Walking, Nordic Walking, Rad fahren und/oder Schwimmen) mit niedriger bis moderater Intensität durchgeführt werden.
IA
In Ergänzung zum aeroben Ausdauertraining sollten 2- bis 3-mal pro Woche dynamische Kraftbelastungen (Kraftausdauer- und Muskelaufbautraining) durchgeführt werden. Kraftbelastungen mit hoher isometrischer Komponente sollten vermieden werden.
IB
Das Training sollte durch eine aktive Lebensweise unterstützt werden.
IA
Patienten mit hohem kardiovaskulärem Risiko sollten eine gezielte Anleitung zum individuell angepassten Training erhalten.
IIaC
Spezifische Empfehlungen
 
Bei hypertonen Blutdruckwerten in Ruhe und/oder unter Belastung ist eine medikamentöse Therapie notwendig.
IA
Patienten, bei denen belastungsinduziert eine Hypoglykämiegefahr besteht, sollten über diese Gefahr sowie präventive Maßnahmen aufgeklärt werden und ein Training unter fachkundiger Anleitung aufnehmen.
IA
Die Angabe des jeweiligen Evidenzgrads folgt der internationalen Klassifizierung der European Society of Cardiology (ESC)

Ernährung

Eine Modifikation der Ernährungsgewohnheiten stellt neben körperlicher Bewegung die wichtigste Säule im Präventions- und Therapiekonzept des metabolischen Syndroms dar. Über die Grenzen aller Fachgesellschaften hinweg wird generell eine „gesunde und ausgewogene“ Ernährung empfohlen. Da zudem Übergewicht und Adipositas eine der Kernkomponenten des metabolischen Syndroms darstellen, wird eine entsprechende Diät zur Reduktion des Körpergewichts befürwortet. Große Studien wie die UKPDS und STENO-2 belegen positive metabolische Effekte durch eine bereits geringe Reduktion des Körpergewichts. Es ist jedoch kritisch anzumerken, dass sich die Empfehlungen der einzelnen Fachgesellschaften für eine ausgewogene und gesunde Ernährung jedoch mangels ausreichend kontrollierter und randomisierter Studien meist aus Beobachtungsstudien und Expertenmeinungen ableiten. Ähnlich gestaltet es sich im Bereich der Leitlinien zur Ernährungstherapie bei Adipositas.
Im Folgenden werden zunächst die allgemeinen Empfehlungen der Deutschen Gesellschaft für Ernährung (DGE) zu ausgewogener und gesunder Ernährung aufgeführt. Weiterhin werden die Empfehlungen der IDF zu Prävention und Therapie durch Ernährung beim metabolischen Syndrom sowie die gemeinsame Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Ernährungsmedizin (DGEM), der Deutschen Adipositas-Gesellschaft (DAG), der Deutschen Diabetes-Gesellschaft (DDG) und DGE zur Ernährungstherapie bei Adipositas dargestellt.
Empfehlung der DGE zu ausgewogener Ernährung
Die DGE empfiehlt generell eine dem individuellen Energieverbrauch angepasste Ernährung, deren Makronährstoffkomposition in Anlehnung an die Richtlinien der European Food Safety Authority (EFSA) aus 45–60 % Kohlenhydraten, 20–35 % Fett und 5–35 % Protein bestehen sollte. Allgemeine Empfehlungen sind in den „10 Regeln zu ausgewogener Ernährung“ der DGE zusammengefasst (modifiziert nach Vollwertig essen und trinken nach den 10 Regeln der DGE):
1.
Vielseitig essen: Merkmale einer ausgewogenen Ernährung sind eine abwechslungsreiche Auswahl, geeignete Kombination und angemessene Menge nährstoffreicher und energiearmer Lebensmittel.
 
2.
Reichlich Getreideprodukte – und Kartoffeln: Brot, Nudeln, Reis, Getreideflocken, am besten aus Vollkorn, sowie Kartoffeln enthalten kaum Fett, aber reichlich Vitamine, Mineralstoffe sowie Ballaststoffe und sekundäre Pflanzenstoffe. Diese Lebensmittel sollten mit möglichst fettarmen Zutaten verzehrt werden. Mindestens 30 Gramm Ballaststoffe, vor allem aus Vollkornprodukten, sollten täglich verzehrt werden.
 
3.
Gemüse und Obst – Nimm „5 am Tag“: 5 Portionen Gemüse und Obst am Tag, möglichst frisch, nur kurz gegart oder auch 1 Portion als Saft idealerweise zu jeder Hauptmahlzeit und auch als Zwischenmahlzeit ermöglichen die ausreichende Versorgung mit Vitaminen, Mineralstoffen sowie Ballaststoffen und sekundären Pflanzenstoffen (z. B. Carotinoiden, Flavonoiden).
 
4.
Täglich Milch und Milchprodukte; 1- bis 2-mal in der Woche Fisch; Fleisch, Wurstwaren sowie Eier in Maßen: Diese Lebensmittel enthalten wertvolle Nährstoffe, wie z. B. Kalzium in Milch, Jod, Selen und Omega-3-Fettsäuren in Seefisch. Fleisch ist Lieferant von Mineralstoffen und Vitaminen (B1, B6 und B12). Mehr als 300–600 Gramm Fleisch und Wurst pro Woche sollten es nicht sein. Fettarme Produkte sind vor allem bei Fleischerzeugnissen und Milchprodukten zu bevorzugen.
 
5.
Wenig Fett und fettreiche Lebensmittel: Fett liefert essenzielle Fettsäuren und fetthaltige Lebensmittel enthalten fettlösliche Vitamine. Pflanzliche Öle und Fette (z. B. Raps- und Sojaöl und daraus hergestellte Streichfette) sind zu bevorzugen. Insgesamt nicht mehr als 60–80 Gramm Fett pro Tag.
 
6.
Zucker und Salz in Maßen: Zucker und Lebensmittel bzw. Getränke, die mit verschiedenen Zuckerarten (z. B. Glukosesirup) hergestellt wurden, sollten nur gelegentlich konsumiert werden. Salz sollte sparsam genutzt werden und mit Jod sowie Fluorid angereichert sein.
 
7.
Reichlich Flüssigkeit: Es sollten 1,5 Liter Flüssigkeit täglich aufgenommen werden. Wasser (ohne oder mit Kohlensäure) und andere energiearme Getränke sind zu bevorzugen. Alkoholische Getränke sollten nur gelegentlich und nur in kleinen Mengen konsumiert werden.
 
8.
Schmackhaft und schonend zubereiten: Die jeweiligen Speisen sollten bei möglichst niedrigen Temperaturen, mit wenig Wasser und wenig Fett gegart werden.
 
9.
Sich Zeit nehmen und genießen: Entspanntes und langsames Essen fördert das Sättigungsempfinden.
 
10.
Auf das Gewicht achten und in Bewegung bleiben: Ausgewogene Ernährung, viel körperliche Bewegung und Sport (30–60 Minuten pro Tag) gehören zusammen.
 
Empfehlung der IDF zu Ernährung beim metabolischen Syndrom
Die Empfehlungen der IDF bleiben nur vage und befürworten eine Ernährungsumstellung die zu einer moderaten Gewichtsabnahme von 5–10 % im ersten Jahr führt.
Empfehlung zur Ernährung bei Prävention und Therapie der Adipositas
Die gemeinsame S3-Leitlinie der DGEM, DGE, DDG und DAG (Deutsche Adipositas-Gesellschaft et al. 2007) empfiehlt zur Prävention von Übergewicht und Adipositas eine polysaccharid- und ballaststoffreiche Ernährung mit moderatem Fettanteil. Dabei sollten insbesondere Lebensmittel mit niedriger Energiedichte und niedrigem Zucker- sowie Fettgehalt ausgewählt werden.
Leitliniengerecht sollte ein multimodales Konzept der Adipositastherapie zwei Phasen beinhalten: nach der initialen Phase der Gewichtsreduktion folgt die Phase der Gewichtserhaltung mit Konsolidierung einer langfristigen Nahrungsumstellung nach den Empfehlungen der DGE (s. o.). Für die Ernährungstherapie der Adipositas empfiehlt die Leitlinie ein mehrstufiges Vorgehen, wobei ein Therapiebeginn auf jeder Stufe möglich ist und die Abfolge der einzelnen Stufen an das jeweilige Risikoprofil und individuelle Gegebenheiten angepasst werden kann. Allen Stufen gemeinsam ist die Induktion eines mehr oder minder ausgeprägten Energiedefizits (Tab. 3).
Tab. 3
Stufenschema Ernährungstherapie der Adipositas nach der S3-Leitlinie „Prävention und Therapie der Adipositas“ (Deutsche Adipositas-Gesellschaft et al. 2007)
Stufe
Energiedefizit
Intervention
Effekt
Stufe 1: isolierte Reduktion der Fettaufnahme
Ca. 500 kcal/d
Reduktion der Fettaufnahme wird auf ca. 60 g/d bei nicht unbeschränktem Verzehr von Kohlenhydraten
durchschnittlich 3,2–4,3 kg Gewichtsabnahme über 6 Monate
Stufe 2: mäßig energiereduzierte Mischkost
500–800 kcal/d
Reduktion aller 3 Makronährstofffraktionen
durchschnittlich 5,1 kg Gewichtsabnahme über 12 Monate
Stufe 3: Mahlzeitenersatz mit Formulaprodukten
>800 kcal/d
Ersatz von 1–2 Hauptmahlzeiten pro Tag durch Formulaprodukte (ca. 200 kcal/Mahlzeit)
durchschnittlich 6,5 kg Gewichtsabnahme über 3 Monate
Stufe 4: reine Formuladiät
>1200 kcal/d
Bei klarer Indikation (BMI > 30 kg/m2) Energieaufnahme allein über Formulaprodukte (<800 kcal/d) für max. 12 Wochen, Trinkmenge > 2,5 l/d. Ernährungsmedizinische Mitbetreuung erforderlich
durchschnittlich 0,5–2 kg Gewichtsabnahme pro Woche über einen Zeitraum von bis zu 12 Wochen
Alternative Kostformen zur Gewichtsreduktion werden gemäß der Leitlinie ausdrücklich nicht zur nachhaltigen Gewichtsreduktion empfohlen. Kohlenhydratarme Kostformen (z. B. Lutz-Diät, Atkins-Diät) führen zwar initial zur gewünschten Gewichtsreduktion, bereits nach einem Jahr unterscheidet sich der Therapieerfolg aufgrund mangelnder Langzeit-Diätadhärenz jedoch nicht mehr vom Erfolg einer mäßig energiereduzierten Mischkost (Stufe 2). Auch der Einfluss auf den Fettstoffwechsel scheint schwächer ausgeprägt. Ebenso konnte bisher nicht ein Vorteil für niedrigen postprandialen Anstieg der Blutglukose- und Insulinkonzentrationen bei Kostformen mit niedrigem glykämischem Index bzw. in Kombination mit einem insgesamt reduzierten Kohlenhydratanteil (z. B. LOGI-Diät) nachgewiesen werden.

Medikamentöse Therapie

Die zuvor angeführten Möglichkeiten der Lebensstilmodifikation tragen dazu bei, Risikofaktoren und Definitionskriterien des metabolischen Syndroms effektiv vorzubeugen sowie deren Therapie zu unterstützen. Bei Patienten mit hohem kardiovaskulärem Risiko ist zusätzlich jedoch oftmals eine medikamentöse Therapie einzelner Komponenten des metabolischen Syndroms erforderlich. Bezüglich der medikamentösen Therapie des T2DM (Kap. Typ-2-Diabetes), der arteriellen Hypertonie (Kap. Pharmakologische Therapie der Hypertonie), der Dyslipidämie (Kap. Fettstoffwechselstörung: Therapie) sowie der Adipositas (Kap. Adipositas) wird an dieser Stelle auf die leitliniengerechten Therapiealgorithmen verwiesen, welche in den entsprechenden Kapiteln ausführlich erläutert sind.
Die Prävention und Therapie des metabolischen Syndroms stellt nicht zuletzt durch die Kombination vielfältiger Risikofaktoren und Krankheitsentitäten/-komplikationen eine Herausforderung dar und erfordert daher umso mehr eine interdisziplinäre Zusammenarbeit von Internisten, Ernährungsmedizinern, Sportmedizinern, Psychologen und Physiotherapeuten.
Literatur
Afkhami-Ardekani M, Zahedi-Asl S, Rashidi M, Atifah M, Hosseinpanah F, Azizi F (2010) Incidence and trend of a metabolic syndrome phenotype among Tehranian adolescents findings from the Tehran Lipid and Glucose Study, 1998–2001 to 2003–2006. Diabetes Care 33:2110–2112CrossRefPubMedPubMedCentral
Alberti K g m m, Zimmet P z (1998) Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications. Part 1: diagnosis and classification of diabetes mellitus. Provisional report of a WHO consultation. Diabet Med 15:539–553CrossRefPubMed
Alberti KGM, Zimmet P, Shaw J (2005) The metabolic syndrome – a new worldwide definition. Lancet 366:1059–1062CrossRefPubMed
Balkau B, Charles MA (1999) Comment on the provisional report from the WHO consultation. Diabet Med 16:442–443CrossRefPubMed
Bjarnason-Wehrens B, Schulz O, Gielen S, Halle M, Dürsch M, Hambrecht R, Lowis H, Kindermann W, Schulze R, Rauch B (2009) Leitlinie körperliche Aktivität zur Sekundärprävention und Therapie kardiovaskulärer Erkrankungen. Clin Res Cardiol Suppl 4:1–44CrossRef
Blüher M (2009) Adipose tissue dysfunction in obesity. Exp Clin Endocrinol Amp Diabetes 117:241–250CrossRef
Bonora E, Targher G, Formentini G, Calcaterra F, Lombardi S, Marini F, Zenari L, Saggiani F, Poli M, Perbellini S, Raffaelli A, Gemma L, Santi L, Bonadonna RC, Muggeo M (2004) The metabolic syndrome is an independent predictor of cardiovascular disease in Type 2 diabetic subjects. Prospective data from the Verona Diabetes Complications Study. Diabet Med 21:52–58CrossRefPubMed
Cameron AJ, Shaw JE, Zimmet PZ (2004) The metabolic syndrome: prevalence in worldwide populations. Endocrinol Metab Clin North Am 33:351–375CrossRefPubMed
Davy KP, Orr JS (2009) Sympathetic nervous system behavior in human obesity. Neurosci Biobehav Rev 33:116–124CrossRefPubMed
DeFronzo RA, Ferrannini E (1991) Insulin resistance: a multifaceted syndrome responsible for NIDDM, obesity, hypertension, dyslipidemia, and atherosclerotic cardiovascular disease. Diabetes Care 14:173–194CrossRefPubMed
Deutsche Gesellschaft für Ernährung, Vollwertig essen und trinken nach den 10 Regeln der DGE. http://​www.​dge.​de/​modules.​php?​name=​Content&​pa=​showpage&​pid=​15. Zugegriffen am 23.07.2016
Deutsche Adipositas-Gesellschaft, Deutsche Diabetes-Gesellschaft, Deutsche Gesellschaft für Ernährung, Deutsche Gesellschaft für Ernährungsmedizin (2007) S3-Leitlinie „Prävention und Therapie der Adipositas“ (2007). http://​www.​adipositas-gesellschaft.​de/​fileadmin/​PDF/​Leitlinien/​Adipositas-Leitlinie-2007.​pdf. Zugegriffen am 23.07.2016
Expert Panel on Detection, Evaluation, And Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (2001) Executive summary of the third report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) expert panel on detection, evaluation, and treatment of high blood cholesterol in adults (Adult Treatment Panel III). JAMA 285:2486–2497CrossRef
Ford ES (2005) Prevalence of the metabolic syndrome defined by the International Diabetes Federation among adults in the U.S. Diabetes Care 28:2745–2749CrossRefPubMed
Ford ES, Giles WH, Dietz WH (2002) Prevalence of the metabolic syndrome among US adults: findings from the third national health and nutrition examination survey. JAMA, J Am Med Assoc 287:356–359CrossRef
Ford ES, Li C, Zhao G, Pearson WS, Mokdad AH (2008) Prevalence of the metabolic syndrome among U.S. adolescents using the definition from the International Diabetes Federation. Diabetes Care 31:587–589CrossRefPubMed
Hajjar DP, Gotto AM Jr (2013) Biological relevance of inflammation and oxidative stress in the pathogenesis of arterial diseases. Am J Pathol 182:1474–1481CrossRefPubMedPubMedCentral
Hu G, Qiao Q (2004) Prevalence of the metabolic syndrome and its relation to all-cause and cardiovascular mortality in nondiabetic European men and women. Arch Intern Med 164:1066–1076CrossRefPubMed
Jensen MD, Caruso M, Heiling V, Miles JM (1989) Insulin regulation of lipolysis in nondiabetic and IDDM subjects. Diabetes 38:1595–1601CrossRefPubMed
Kaplan NM (1989) The deadly quartet. Upper-body obesity, glucose intolerance, hypertriglyceridemia, and hypertension. Arch Intern Med 149:1514–1520CrossRefPubMed
Machleidt F, Simon P, Krapalis AF, Hallschmid M, Lehnert H, Sayk F (2013) Experimental hyperleptinemia acutely increases vasoconstrictory sympathetic nerve activity in healthy humans. J Clin Endocrinol Metab 98:E491–E496CrossRefPubMed
Maury E, Brichard SM (2010) Adipokine dysregulation, adipose tissue inflammation and metabolic syndrome. Mol Cell Endocrinol 314:1–16CrossRefPubMed
Moebus S, Hanisch JU, Neuhäuser M, Aidelsburger P, Wasem J, Jöckel KH (2006) Assessing the prevalence of the Metabolic Syndrome according to NCEP ATP III in Germany: feasibility and quality aspects of a two step approach in 1550 randomly selected primary health care practices. Ger Med Sci Gms E-J 4, Doc07
Moebus S, Hanisch J, Bramlage P, Lösch C, Hauner H, Wasem J, Jöckel K-H (2008) Regional differences in the prevalence of the metabolic syndrome in primary care practices in Germany. Dtsch Arztebl Int 105:207–213PubMedPubMedCentral
Morino K, Petersen KF, Shulman GI (2006) Molecular mechanisms of insulin resistance in humans and their potential links with mitochondrial dysfunction. Diabetes 55:S9–S15CrossRefPubMedPubMedCentral
Pan W-H, Yeh W-T, Weng L-C (2008) Epidemiology of metabolic syndrome in Asia. Asia Pac J Clin Nutr 17(Suppl 1):37–42PubMed
Reaven GM (1988) Banting lecture 1988. Role of insulin resistance in human disease. Diabetes 37:1595–1607CrossRefPubMed
Soumaya K (2012) Molecular mechanisms of insulin resistance in diabetes. Adv Exp Med Biol 771:240–251PubMed
Strasser DB, Siebert U, Schobersberger W (2010) Resistance training in the treatment of the metabolic syndrome. Sports Med 40:397–415CrossRefPubMed