DGIM Innere Medizin
Autoren
Fabian Reinhardt und Christoph Lübbert

Parasitosen des Gastrointestinaltrakts

Parasiten sind Eukaryonten, die einen oder mehrere Wirte befallen (Schmarotzertum). Dabei wird der Wirt vom Parasiten geschädigt, wobei der Parasit aber vor allem das eigene Überleben und somit das des Wirts zum Ziel hat. Eine letale Bedrohung kann bei anderweitig erkrankten oder geschwächten Wirten und sog. Fehlwirten entstehen. In Fehlwirten können Parasiten zwar für eine gewisse Zeit überleben, eine Fortsetzung ihres Lebenszyklus ist jedoch unmöglich. Der Lebenszyklus von Parasiten läuft in verschiedenen Stadien mit z. T. wiederholten Veränderungen der Erregereigenschaften ab und hat entsprechend häufige Wirtswechsel zur Folge. Diese Abläufe sind das Ergebnis einer über viele Jahrtausende stattgefundenen Evolution, die zu einer größtmöglichen Anpassung an die jeweiligen Wirtsorganismen geführt hat. In den Industrienationen spielten Parasitosen in den letzten Jahrzehnten eine untergeordnete Rolle, was besonders auf moderne Hygienemaßnahmen und gemäßigte klimatische Bedingungen zurückzuführen ist. Aufgrund von Globalisierung, Fernreisetourismus und Klimaveränderungen könnte ihre Bedeutungen in Zukunft wieder zunehmen. Somit stellen Prävention und Therapie von Parasitosen noch immer eine große Herausforderung für die Medizin dar. In diesem Artikel werden nur Darmparasiten im engeren Sinne behandelt.

Einleitung

Parasiten sind Eukaryonten, die einen oder mehrere Wirte befallen (Schmarotzertum). Dabei wird der Wirt vom Parasiten geschädigt, wobei der Parasit aber vor allem das eigene Überleben und somit das des Wirtes zum Ziel hat. Eine letale Bedrohung kann bei anderweitig erkrankten oder geschwächten Wirten und sog. Fehlwirten entstehen. In Fehlwirten können Parasiten zwar für eine gewisse Zeit überleben, eine Fortsetzung ihres Lebenszyklus ist jedoch unmöglich.
Der Lebenszyklus von Parasiten läuft in verschiedenen Stadien mit z. T. wiederholten Veränderungen der Erregereigenschaften ab und hat entsprechend häufige Wirtswechsel zur Folge. Diese Abläufe sind das Ergebnis einer über viele Jahrtausende stattgefundenen Evolution, die zu einer größtmöglichen Anpassung an die jeweiligen Wirtsorganismen geführt hat.
In den Industrienationen spielten Parasitosen in den letzten Jahrzehnten eine untergeordnete Rolle, was besonders auf moderne Hygienemaßnahmen und gemäßigte klimatische Bedingungen zurückzuführen ist. Aufgrund von Globalisierung, Fernreisetourismus und Klimaveränderungen könnte ihre Bedeutungen in Zukunft wieder zunehmen. Somit stellen Prävention und Therapie von Parasitosen noch immer eine große Herausforderung für die Medizin dar.
In diesem Artikel werden nur Darmparasiten im engeren Sinne behandelt. Auf Parasiten der Verdauungsorgane, die nicht überwiegend im Darm persistieren, wie z. B. Leberegel, sei auf andere Stellen verwiesen.

Hinweise zur Diagnostik

Gastrointestinale Parasiten werden, je nach Erreger, überwiegend über kontaminierte Lebensmittel und Trinkwasser aufgenommen, aber auch fäkal-orale und direkte perkutane Infektionen sind möglich. Eine hohe Prävalenz liegt besonders in tropischen und subtropischen Gebieten mit geringen Hygienestandards vor.
Die Infektion kann häufig durch Garen (z. T. auch Einfrieren), Schälen oder Waschen der Lebensmittel vermieden werden. Direkter Hautkontakt mit Böden (Hakenwurm) oder Gewässern (Bilharziose) sollten in den Risikogebieten vermieden werden. Eine sorgfältige Umgebungs- und Handhygiene kann u. a. das Risiko einer Infektion mit dem einheimischen Enterobius reduzieren.
Bei Patienten mit gastrointestinalen Beschwerden (i. d. R. Durchfall) und entsprechender Reiseanamnese bzw. Risikoverhalten müssen immer auch Darmparasiten in die differenzialdiagnostischen Überlegungen einbezogen werden. Diagnostische Hinweise können eine relative und/oder absolute Eosinophilie und ein erhöhter Immunglobulin-E-Spiegel (besonders bei Helminthen-Infektionen) darstellen. Diese Parameter sind jedoch unspezifisch und vor allem bei einer Invasion der Erreger in Gewebe oder Blutkreislauf nachweisbar, nicht jedoch bei einer alleinigen Besiedelung von Körperoberflächen, wie z. B. der Mukosa des Gastrointestinaltrakts.
Der mikroskopische Direktnachweis von Erregern, Eiern, Zysten und anderen Bestandteilen bzw. Vorstufen der Parasiten stellt meist den diagnostischen Goldstandard dar (Übersicht s. Tab. 1). Da Darmparasiten bzw. ihre Eier nicht kontinuierlich ausgeschieden werden, sollten mindestens 3 verschiedene Stühle zur Untersuchung herangezogen werden. Die Proben sollten von erfahrenen Mikrobiologen bzw. Parasitologen (bzw. entsprechend geschultem Assistenzpersonal) untersucht werden. Es stehen z. T. auch serologische Verfahren mit unterschiedlicher Qualität zur Verfügung, die je nach Erreger einzeln diskutiert werden sollten und stets die Gefahr von Kreuzreaktionen in sich bergen. Helminthen können bereits Symptome verursachen, bevor sie so weit entwickelt sind, dass sie Wurmeier oder -larven produzieren (z. B. akute Bilharziose, Ascariasis). Diese Infektionsphase, die bis zu 12 Wochen betragen kann, bezeichnet man als Präpatenzzeit. In diesem Zeitraum ist eine Diagnose meist nur klinisch und evtl. serologisch möglich.
Tab. 1
Nachweisverfahren ausgewählter Erreger
Erreger
Untersuchungsmaterial
Nachweisverfahren
Bemerkungen
Anisakis spp.
Direkte Visualisierung
Endoskopie: Nachweis der adulten Würmer im oberen Gastrointestinaltrakt
Im Stuhl sind keine Wurmeier nachweisbar
Serum
Antikörpernachweis
 
Balantidium coli
Stuhl
Mikroskopischer Trophozoiten- oder Zystennachweis
Endoskopische Mukosaproben zur Erregerdiagnostik sind möglich
Cryptosporidium spp.
Stuhl
Spezifischer Antigennachweis
Mikroskopie (Oozysten) nach Anreicherung (z. B. Kinyoun-Färbung oder modifizierte Ziehl-Neelsen-Färbung)
Therapieversuch nur bei Vorliegen einer Immunsuppression
Cyclospora cayetanensis
Stuhl
Spezifischer Antigennachweis
Mikroskopie (Oozysten) nach Anreicherung (Autofluoreszenz unter UV-Licht)
Therapie meist nur bei Vorliegen einer Immunsuppression erforderlich
Cystoisospora belli
Stuhl
Mikroskopie nach Anreicherung zum Oozystennachweis (z. B. Kinyoun-Färbung)
PCR vorhanden, aber nicht überall verfügbar
Entamoeba histolytica
(DD: Entamoeba dispar, E. moshkowskii)
Stuhl
Mikroskopie nativ (vegetative Formen), nach Anreicherung (SAF)
PCR: DD Entamoeba histolytica vs. E. dispar, E. moshkowskii
Stuhl möglichst in geeignetem Konservierungsmittel* (SAF-Lösung, für PCR reines Ethanol)
E. histolytica ist pathogen, E. dispar und E. moshkowskii sind apathogen und nicht therapiebedürftig
Serum
Antikörpernachweis zur Diagnose einer invasiven Amöbiasis
 
Enterobius syn. Oxyuris vermicularis
Klebestreifen-Abklatsch-Präparat der ungewaschenen perianalen Haut
Mikroskopie
Analregion morgens vor dem Waschen mit Tesafilm „absammeln“ und diesen anschließend auf Objektträger kleben, Präparat getrennt vom Begleitschein einsenden (extra verpackt), da Infektionsgefahr
Giardia lamblia
Stuhl
Mikroskopie nach Anreicherung
Spezifischer Antigennachweis
PCR
 
Intestinale Helminthen, oral erworben
(Würmer, Wurmbestandteile, Wurmeier)
z. B. Ascaris lumbricoides, Trichuris trichiura, Hymenolepis nana, Taenia saginata, Taenia solium
Stuhl
Mikroskopie (Einachweis) nach Anreicherung
Bandwurmeier (Taenia spp.) auch mittels Analklebestreifenpräparat
Bandwurmeier nur nachweisbar, wenn Proglottiden vorhanden, Zystizerkose bei negativem Befund nicht ausgeschlossen
Serum
Antikörpermachweis (Taenia solium, Ascaris lumbricoides)
Insbesondere bei V. a. Zystizerkose und bei V. a. akute systemische Wurminfektion (Präpatenzzeit)
Intestinale Helminthen, perkutan erworben
(Wurmlarven, Wurmeier)
z. B. Strongyloides stercoralis, Hakenwürmer
Frischer Stuhl
Mikroskopie (Einachweis, bei Strongyloides Larvennachweis) nach spezifischer Anreicherung
An 3 Tagen jeweils 1 frische Probe
Serum
Antikörpernachweis (S. stercoralis)
Da 3 negative Stuhluntersuchungen eine Strongyloides-Infektion nicht ausschließen, sollte bei Verdacht auch eine serologische Untersuchung erfolgen
Mikrosporidien
Stuhl
Spezifischer PCR-Nachweis
Mikroskopie nach Anreicherung (z. B. Trichrom-Färbung nach Weber, Calcofluor-Färbung)
Elektronenmikroskopie
Klinische Relevanz nur bei Vorliegen einer Immunsuppression
Sarcocystis spp.
Muskelbioptat
Mikroskopie (direkter Erregernachweis)
Serologie und PCR in Entwicklung
Schistosoma spp.
Darmbilharziose: Stuhl, ggf. Rektumbiopsien
Mikroskopischer Wurmeiernachweis
Sensitivität 80 %, Spezifität 80–100 %
Serum
Antikörpernachweis
PCR
Bei V. a. akute Bilharziose (Katayama-Syndrom)
Trichinella spp.
Serum
Antikörpernachweis
Kreuzreaktion mit anderen Helminthen beachten
DD, Differenzialdiagnose; PCR, Polymerase-Kettenreaktion; SAF, Sodium-Acetat-Formalin; V. a., Verdacht auf
*Insbesondere wenn der Stuhl in einem Konservierungsmittel (SAF-Lösung) asserviert wird, ist eine zeitnahe Untersuchung innerhalb weniger Stunden nicht zwingend erforderlich

Protozoen

Protozoen sind Einzeller und gehören zu den entwicklungsgeschichtlich ältesten Parasiten. Sie werden anhand ihrer Bewegungsorgane in Flagellaten, Sporozoen, Rhizopoden und Ciliaten unterteilt.

Flagellaten

Flagellaten besitzen Geißeln, die sie zur Fortbewegung, Nahrungsaufnahme oder Verankerung nutzen können.

Giardiasis/Lambliasis

Siehe Kap. „Giardia lamblia“.

Sporozoen

Sporozoen besitzen keine klassischen Bewegungsorganellen, jedoch ist durch Oberflächenproteine eine gleitende/schlängelnde Bewegung möglich.

Kryptosporidiose

Erreger
Die Kryptosporidiose ist eine beim Menschen seltene, hauptsächlich durch Cryptosporidium parvum ausgelöste Darminfektion.
Lebenszyklus und Übertragung
Die Infektion erfolgt durch orale Aufnahme der Oozysten, die vom infizierten Wirt ausgeschieden werden und in erster Linie über kontaminiertes Wasser und Lebensmittel übertragen werden. Das Erregerreservoir bilden hauptsächlich Rinder, Pferde, Ziegen und Schafe. Der Erreger persistiert im menschlichen Darm und setzt dort seinen komplexen Vermehrungszyklus fort.
Epidemiologie
Kryptosporidien sind weltweit verbreitet, weisen jedoch in Entwicklungsländern eine deutlich höhere Prävalenz als in den Industrienationen auf. In Deutschland werden derzeit ca. 1700–1800 Fälle pro Jahr gemeldet.
Klinik
Bei Immunkompetenten kann die Infektion asymptomatisch verlaufen oder zu wässrigen Durchfällen, die innerhalb von 1–2 Wochen selbstlimitierend sind, führen. Bei Immunsupprimierten und Kleinkindern kann es zu schwerer prolongierter Diarrhö mit den entsprechenden Folgen (Exsikkose, Elektrolytverschiebung, Malabsorption) und auch extraintestinaler Manifestation (z. B. Cholangitis, Pankreatitis) kommen. Ein letaler Krankheitsverlauf ist im Extremfall möglich.
Diagnostik
Der mikroskopische Erregernachweis im konzentrierten Stuhl mit Anwendung von Spezialfärbungen (z. B. Kinyoun-Färbung) ist der diagnostische Goldstandard. Mittlerweile sind auch spezifische Antigen-Assays und PCR-Verfahren verfügbar.
Therapie
Wenn beim immunkompetenten Patienten Symptome über 14 Tage hinaus fortbestehen, sollte mit Nitazoxanid (2× 500 mg/Tag) über 3–5 Tage behandelt werden. Immundefiziente Patienten sollten primär eine Optimierung ihrer Abwehrsituation erfahren (z. B. antiretrovirale Therapie bei HIV-Infizierten, mögliche Reduktion von Immunsuppressiva). Zusätzlich sollte die Therapie mit Nitazoxanid auf wenigsten 2 Wochen verlängert und die Dosis ggf. auf 2 g/Tag erhöht werden.

Cystoisosporiasis

Erreger
Die Cystoisosporiasis ist eine seltene Darmparasitose, die durch Cystoisospora (ehemals Isospora) belli hervorgerufen wird.
Lebenszyklus und Übertragung
Die Infektion erfolgt durch orale Aufnahme der Oozysten, die vom infizierten Wirt ausgeschieden werden. Der Mensch ist der einzige Wirt. Die Kontamination von Lebensmitteln kann jedoch auch durch Fliegen oder Schaben erfolgen, die zuvor Kontakt mit kontaminierten Fäkalien hatten.
Epidemiologie
Cystoisospora belli ist ein weltweit verbreiteter Erreger, der besonders in wärmeren Ländern und bei schlechten hygienischen Bedingungen gute Verbreitungsmöglichkeiten findet.
Klinik
Bei Immungesunden ist die pathogene Wirkung begrenzt. Es treten wässrige Durchfälle mit Bauchkrämpfen auf, die nach kurzer Zeit spontan sistieren.
Bei immungeschwächten Patienten (insbesondere HIV-Infizierten mit fortgeschrittenem zellulären Immundefekt) können die Beschwerden fortschreiten, über Monate bestehen und durch extreme Flüssigkeitsverluste und eine Zerstörung des Darmepithels mit zunehmender Malabsorption zum Tod führen.
Diagnostik
Der mikroskopische Erregernachweis im konzentrierten Stuhl mit Anwendung von Spezialfärbungen (z. B. Kinyoun-Färbung) ist der diagnostische Goldstandard.
Therapie
Milde Verläufe bei Immungesunden sind in der Regel selbstlimitierend. Bei schweren Verläufen, speziell bei immunsupprimierten Personen, ist eine antiinfektive Therapie mit Cotrimoxazol (Trimethoprim/Sulfamethoxazol) indiziert.

Sarkosporidiose/Sarkozystose

Erreger
Die Sarkosporidiose/Sarkozystose ist eine sehr seltene Darmparasitose, die vor allem durch Sarcocystis bovihominis und S. suihominis hervorgerufen wird.
Lebenszyklus und Übertragung
Bei der intestinalen Sarkozystose kommt es nach Verzehr von infiziertem rohen Fleisch zu einer intestinalen Infektion mit abdominellen Beschwerden und Durchfällen. Die im Stuhl ausgeschiedenen Sporozysten können nach oraler Aufnahme durch Tiere (z. B. Rinder oder Schweine) zu einem Befall der Muskeln führen. Bisher wurde diese invasive Form der Sarkozystose bei Menschen nur selten beobachtet. Die Infektion erfolgt dabei durch mit Tierkot infizierte Nahrung oder kontaminiertes Wasser.
Klinik
Bei der Darmsarkozystose dominieren gastrointestinale Störungen mit Bauchschmerzen, Übelkeit und wässrigem Durchfall. Bei der sehr viel selteneren humanen Muskelsarkozystose, über die in den vergangenen Jahren vereinzelt bei Reiserückkehrern aus Malaysia (Pulau Tioman) berichtet wurde, durchbrechen die Parasiten die Darmwand und wandern in die Blutgefäße ein. Hier erfolgt in mehreren Zyklen eine asexuelle Vermehrung. Die dann freigesetzten Merozoiten befallen Muskelzellen, wo sie ähnlich wie bei einem Trichinenbefall Zysten bilden und (vergeblich) auf den Verzehr durch einen Endwirt warten.
Diagnostik
Eine sichere Diagnostik ist nur durch den direkten Erregernachweis in der Muskelbiopsie möglich. Weitere Untersuchungsmethoden (Serologie, PCR) sind in Entwicklung. Die Diagnose beruht daher auf der typischen Trias: Reiseanamnese, protrahierte Myalgien (evtl. mit Fieber), wegweisende Laborbefunde (Eosinophilie, CK-Wert-Erhöhung).
Therapie
Eine symptomatische Behandlung kann bei starken Beschwerden infolge einer Muskelsarkozystose mit Albendazol und Steroiden erfolgen.

Rhizopoden

Die Fortbewegung der Rhizopoden erfolgt mittels Pseudopodien, die auch zur Nahrungsaufnahme genutzt werden. Im Gegensatz zu Geißeln entstehen diese als zytoplasmatische Ausstülpungen und können jederzeit wieder „eingezogen“ werden.

Invasive Amöbiasis (Entamoeba histolytica)

Siehe Kap. „Amöbiasis“.

Nichtinvasive Rhizopoden

Weitere beim Menschen nachgewiesene intestinale Amöben-Spezies sind Entamoeba dispar, E. coli, E. moshkovskii, E. polecki, E. hartmanni sowie Endolimax nana, Dientamoeba fragilis und Jodamoeba bütschlii. Humanmedizinisch relevant ist auch Blastocystis hominis, ein Protozoon aus der Gruppe der Stramenopilen. Alle genannten Spezies gelten als apathogen, können aber als Hinweis auf schlechte hygienische Bedingungen gewertet werden und weitere Untersuchungen auf humanpathogene Erreger notwendig machen. Da diese Spezies nicht zur normalen Darmflora gehören, können sie auch als Anhaltspunkt für Störungen im intestinalen Mikrobiom interpretiert werden. Blastocystis hominis und Dientamoeba fragilis werden von verschiedenen Autoren als fakultativ pathogene Erreger diskutiert, da ein Zusammenhang mit abdominellen Beschwerden möglich erscheint.

Ciliaten (Wimperntierchen)

Ciliaten kommen in Gewässern und Böden vor. Ihre Zelloberfläche ist von Wimpern bedeckt, die zur Fortbewegung und Nahrungsaufnahme dienen.

Balantidiose (Balantidienruhr)

Erreger
Die Balantidiose ist eine sehr seltene Zoonose, die durch Balantidium coli ausgelöst wird. Es handelt sich hierbei um das bislang einzige humanpathogene Wimperntierchen, wenngleich die Virulenz gering ist.
Lebenszyklus und Übertragung
Der Hauptwirt des Erregers sind Schweine, aber auch eine Übertragung von Mensch zu Mensch wird diskutiert. Die Infektion erfolgt durch orale Aufnahme der Zysten, die vom infizierten Wirt ausgeschieden werden und in erster Linie über kontaminiertes Wasser und Lebensmittel übertragen werden. Die Zysten setzen ihren Entwicklungszyklus im menschlichen Kolon fort und können als Trophozoit in die Darmwand eindringen.
Epidemiologie
Die weltweite Prävalenz liegt bei <1 %. Ein häufigeres Auftreten ist in Lateinamerika, dem Mittleren Osten und Südostasien zu beobachten. Besonders Bauern in Indonesien und Papua-Neuguinea weisen aufgrund des engen Zusammenlebens von Tieren und Menschen eine Prävalenz von bis zu 30 % auf.
Klinik
Die Infektion verläuft bei physiologischem Immunstatus häufig asymptomatisch. Immunsuppression (Steroidtherapie, HIV-Infektion) wirkt begünstigend für einen symptomatischen Verlauf. Die Symptomatik reicht von leichten Beschwerden bis zu lebensbedrohlichen Durchfällen und zeigt ein ähnliches Bild wie die invasive Amöbiasis. Ulzera der Kolonschleimhaut (durch Bildung von Hyaluronidase) und chronische Verläufe sind bei Immungeschwächten möglich.
Diagnostik
Der mikroskopische Nachweis von Balantidium-coli-Zysten im Stuhl ist der diagnostische Goldstandard.
Therapie
Bei entsprechender Symptomatik mit Erregernachweis sollte eine antimikrobielle Therapie mit Metronidazol (z. B. 3× 750 mg p.o. für 5–7 Tage) erfolgen.

Helminthen (Eingeweidewürmer)

Helminthen sind hochdifferenzierte Endoparasiten, die anhand des makroskopischen Erscheinungsbildes in Nematoden, Cestoden und Trematoden unterteilt werden.

Nematoden (Fadenwürmer)

Bei den Nematoden handelt es sich um relativ kleine, weißliche bis farblose, fadenartige Würmer, die in feuchten Medien leben, darunter viele parasitische Gruppen mit einigen humanpathogenen Arten. Bislang wurden mehr als 20.000 verschiedene Spezies beschrieben. Fadenwürmer durchlaufen mehrere Larvenstadien und entwickeln sich dann im Endwirt zu weiblichen und männlichen Würmern. Bei einigen Nematoden kommt es im Laufe des Lebenszyklus zu einer Lungenpassage, die für die Entwicklung der Larve zum adulten Wurm notwendig ist.

Oxyuriasis/Enterobiasis

Erreger
Der Erreger der Oxyuriasis ist Enterobius vermicularis (Madenwurm), für den der Mensch der einzige natürliche Wirt ist.
Lebenszyklus und Übertragung
Der Lebenszyklus beginnt mit der Eiablage im Bereich der Perianalhaut durch adulte weibliche Madenwürmer. Die Eier führen zu Juckreiz in dieser Region und gelangen somit an die Hände des Betroffenen. Über Hand-zu-Mund-Kontakt kommt es anschließend zur Autoinfektion. Die Eier können aber auch durch Kontamination von Oberflächen, Nahrung u. a. von Mensch zu Mensch übertragen werden und sich somit besonders im engeren Umfeld der Betroffen ausbreiten. Sowohl Verschlucken als auch Aspiration (sog. Staubeier) sind Möglichkeiten der Eiingestion. Nach der Aufnahme gelangen die infektiösen Eier in den Gastrointestinaltrakt, wo die Larven schlüpfen und zu adulten Würmern heranreifen, die sich bevorzugt in Caecum und Appendix ansiedeln. Die weiblichen Adultwürmer können täglich bis zu 10.000 Eier produzieren, die sie meist nachts ablegen. Dieser gesamte Zyklus dauert ungefähr 1 Monat. Es dauert ca. 4–6 Stunden, bis die Larven herangereift und die Eier somit infektiös sind. Auf Flächen besteht für ca. 1–2 Tage eine Infektiosität.
Epidemiologie
Die Oxyuriasis ist in sämtlichen sozioökonomischen Schichten verbreitet und stellt die häufigste Wurmerkrankung der westlichen Industrienationen dar. Weltweit sind schätzungsweise 400 Millionen Menschen betroffen. Typisch ist ein Auftreten im Schulkindalter (meist 5.–10. Lebensjahr), wobei Mädchen etwas häufiger erkranken als Jungen. Kinder unter 2 Jahren sind sehr selten betroffen.
Klinik
Die Infektion kann vollkommen asymptomatisch verlaufen. Leitsymptom der Oxyuriasis ist jedoch der perianale Juckreiz, der besonders nachts wahrgenommen wird und zu Schlafstörungen sowie selten auch bakteriellen Sekundärinfektionen im Rahmen möglicher Kratzverletzungen führen kann. Ausgelöst wird die Symptomatik durch Eier, aber auch adulte Würmer, die zum Anus gelangen. Bei ausgeprägtem gastrointestinalen Befall können auch Bauchschmerzen sowie Übelkeit und Erbrechen auftreten. Ein ätiologischer Zusammenhang mit der Appendizitis wird diskutiert. Weiterhin ist eine Migration in andere Körperbereiche möglich. Besonders bei weiblichen Patienten besteht dabei die Gefahr genitaler Infektionen.
Diagnostik
Die Diagnose erfolgt durch mikroskopischen Nachweis der Wurmeier mittels Abklatschpräparat. Hierfür wird ein Klebestreifen morgens vor dem Stuhlgang (und vor der Körperhygiene) auf die ungewaschene Perianalhaut und anschließend auf einen Objektträger geklebt. Zur Diagnose und Therapiekontrolle sind mindestens 3 Klebestreifenpräparate (jeweils an aufeinanderfolgenden Tagen gewonnen) erforderlich, da von den weiblichen Würmern nicht an jedem Tag Eier abgelegt werden. Häufig ist eine Blickdiagnose der adulten Würmer im Stuhl oder am Anus möglich. Sie sind weißlich, kegelförmig und ca. 1 cm lang.
Therapie
Die Therapie der Wahl ist Mebendazol (100 mg p.o., für Kinder <2 Jahren nicht zugelassen) als Einmalgabe, ggf. zu wiederholen nach 14 und 28 Tagen. Alternativen sind Albendazol (400 mg p.o.) einmalig, Pyrvinium (5 mg/kg KG p.o., ab dem 4. Lebensmonat) oder Pyrantel (10 mg/kg KG p.o., ab dem 7. Lebensmonat), jeweils als Einmalgabe, ggf. zu wiederholen nach 14 und 28 Tagen.
Selbst extensive hygienische Maßnahmen schützen nicht vor der Inhalation von Wurmeiern, daher sollte beim Umgang mit kontaminierter Wäsche ein Mundschutz getragen werden. Antiparasitäre Therapien müssen bei rezidivierenden Infektionen wiederholt durchgeführt werden, da die Wirkstoffe zwar gegen die jugendlichen und adulten Würmer hochwirksam sind, nicht jedoch gegen die Larven und Eier. Da die Eier von Enterobius hochinfektiös sind, sind häufig die ganze Familie beziehungsweise alle Haushaltsangehörigen ebenfalls infiziert. Die Familie bzw. Haushaltsgemeinschaft muss daher in die Untersuchungen mit einbezogen werden, wenn eine Infektion nach Therapie mit Mebendazol persistiert. Resistenzen gegen die genannten Antihelminthika sind nicht bekannt. Sollte die Infektion trotz wiederholter Familientherapie rezidivieren, sind Umgebungsuntersuchungen (Kindergarten, Schule, Verwandtschaft, Freundeskreis) erforderlich, um die Infektionsquelle zu identifizieren.
Schwangere sollten nur bei ausgeprägter Symptomatik und nur nach dem ersten Trimenon behandelt werden. Pyrantel sollte hier der Vorzug gegenüber Mebendazol oder Albendazol gegeben werden.

Ascariasis

Erreger
Die Ascariasis ist eine Parasitose, die in erster Linie durch Ascaris lumbricoides (Spulwurm) ausgelöst wird. Die reifen Würmer können bis zu 40 cm lang werden und den Dünndarm massiv besiedeln.
Lebenszyklus und Übertragung
Die Ingestion der Spulwürmer erfolgt durch orale Aufnahme von embryonierten Eiern über fäkal kontaminierte Lebensmittel, Wasser oder Böden. Sie gelangen in den Dünndarm, wo die Larve schlüpft, die Darmwand durchdringt und über die Vena portae zur Leber gelangt. Von der Leber gelangt sie zum Herzen und in den Lungenkreislauf. Der Erreger wandert dann über Bronchien und Trachea zum Kehlkopf, wird nach der Lungenpassage abgehustet und gelangt mit dem Verschlucken zurück in den Dünndarm, wo die adulten Spulwürmer bis zu 2 Jahre alt werden können und ca. 200.000 Eier pro Tag produzieren, die mit dem Stuhl ausgeschieden werden. Die Eier können in geeignetem Milieu (z. B. feuchte Erde) über mehrere Jahre infektiös sein.
Epidemiologie
Der Erreger ist weltweit verbreitet, kommt vor allem aber in ländlichen und armen städtischen Regionen der warmen Länder vor. Niedrige Hygienestandards, hohe Außentemperaturen, Fäkaldüngung und feuchte Böden bieten gute Entwicklungsmöglichkeiten für die Larven, was zu regelmäßigen und kontinuierlichen Reinfektionen in den Hochprävalenzgebieten, wie z. B. Indien (regionale Prävalenz 70–90 %), führt. Weltweit sind ca. 1,5 Milliarden Menschen betroffen, wobei die Prävalenz in den Industrieländern bei <1 % liegt.
Klinik
Der weitaus größte Teil der Betroffenen bleibt asymptomatisch. Symptome sind jedoch im Bereich aller Organe, die der Spulwurm bei seinem Lebenszyklus durchwandert, möglich. So kommt es im Zuge der Lungenpassage gelegentlich zu Husten, Fieber, Auswurf oder asthmoiden Beschwerden. Während der intestinalen Phase sind Übelkeit, Erbrechen, Koliken, seltener auch Durchfälle oder eine Appendizitis möglich. Prinzipiell ist der Erreger zur Wanderung in alle Körperöffnungen in der Lage und kann z. B. über transpapilläre Migration in das Gallengang- bzw. Pankreasgangsystem eine Cholangitis, Hepatitis, Pankreatitis oder auch Leberabszesse zur Folge haben.
Komplikationen
Bei sehr hoher Wurmlast besteht die Gefahr eines Volvulus oder Ileus. Bakterielle Superinfektionen (bei Kindern oft lebensbedrohlich) während der pulmonalen Phase sind möglich.
Diagnostik
Sollte es zu einer symptomatischen pulmonalen Phase kommen, sind häufig radiologisch flüchtige Lungeninfiltrate (sog. Löffler-Infiltrate), Larven im Sputum oder eine Eosinophilie (meist >1500 eosinophile Granulozyten/μl) im Differenzialblutbild nachweisbar. Der Serum-IgE-Spiegel kann während aller Phasen des Entwicklungszyklus erhöht sein. Der Nachweis adulter Würmer/Wurmeier im Stuhl kann in der intestinalen Phase mikro- oder makroskopisch erfolgen. Die Serologie zeigt eine hohe Kreuzreaktivität und ist somit leider unspezifisch, weshalb sie nur als Hinweis auf eine Infektion mit Ascaris gewertet werden kann.
Therapie
Eine gezielte Behandlung kann mit Mebendazol (2× 100 mg p.o. über 3 Tage) oder Albendazol (1× 400 mg p.o. über 3 Tage) erfolgen. Bei Erregerpersistenz wird eine Wiederholung der Therapie nach 4–6 Wochen empfohlen.

Trichuriasis

Erreger
Die Trichuriasis wird durch Trichuris trichuria (Peitschenwurm) hervorgerufen und gehört zu den weltweit häufigsten Fadenwurmerkrankungen des Gastrointestinaltrakts. Koinfektionen mit Ancylostoma, Amöben, Ascaris oder Shigellen sind häufig.
Lebenszyklus und Übertragung
Die Infektion erfolgt durch orale Aufnahme von larvenhaltigen Eiern über fäkal-kontaminierte Nahrung (Früchte, Gemüse, Salat, Wasser) oder Böden. Die Larven schlüpfen im Darm und reifen innerhalb von 1–3 Monaten zum adulten Wurm heran. Die 3–5 cm großen, peitschenförmigen Helminthen haben eine Lebensdauer von ca. 2 Jahren, heften sich an die Darmschleimhaut an und produzieren mehrere Tausend Eier pro Tag. Die Eier werden ausgeschieden, reifen innerhalb von bis zu einem halben Jahr heran und sind mehrere Jahre infektiös.
Epidemiologie
Der Peitschenwurm ist weltweit verbreitet. Etwa 750 Millionen Menschen gelten weltweit als infiziert. Trichuris kommt gehäuft in Regionen mit feucht-warmem Klima und niedrigen hygienischen Standards vor. Regional können Prävalenzen von 80–90 % erreicht werden.
Klinik
Ein schwacher Befall bleibt in der Regel symptomlos. Bei starkem Befall kann es zu blutig-schleimigen Diarrhöen, Anämie, Koliken, Tenesmen und eventuell Rektumprolaps kommen.
Diagnostik
Der mikroskopische Nachweis von Eiern im Stuhl ist der diagnostische Goldstandard. Die adulten Würmer können bei Befall von Rektum oder Kolon auch endoskopisch nachgewiesen werden. Bei ausgeprägtem Befall kann eine Eosinophilie ein Hinweis auf die Erkrankung darstellen.
Therapie
Eine gezielte Behandlung sollte mit Mebendazol (2× 100 mg p.o. über 3 Tage) oder Albendazol (1× 400 mg p.o. über 3 Tage) erfolgen. Eine Therapiekontrolle mittels Stuhlmikroskopie 2–4 Wochen nach Ende der Therapie ist sinnvoll.

Ankylostomiasis

Erreger
Die Ankylostomiasis (Hakenwurmerkrankung) wird durch die Hakenwürmer Ancylostoma duodenale (Alte Welt) bzw. Necator americanus (Neue Welt) hervorgerufen und ist eine weltweit häufige Erkrankung.
Lebenszyklus und Übertragung
Die freilebende Larve dringt direkt perkutan, z. B. beim Barfußgehen oder anderem direkten Bodenkontakt, in den Organismus ein. Innerhalb von 3–7 Tagen erreichen die Erreger über eine Herz-Lungen-Schlund-Passage das Darmlumen. Hier werden sie innerhalb von ca. 1 Monat geschlechtsreif und ernähren sich von menschlichem Blut, das sie aus den Blutgefäßen der Darmzotten saugen. Die reifen Hakenwürmer produzieren infektiöse Eier, die in das Darmlumen abgegeben und über den Stuhl ausgeschieden werden.
Epidemiologie
Hakenwürmer sind vorwiegend in den feuchtwarmen Gebieten zwischen dem 40. nördlichen und dem 30. südlichen Breitengrad anzutreffen und können dort bei niedrigen Hygienestandards eine sehr hohe Prävalenz aufweisen. Infektionen in Südeuropa sind möglich, aber selten. Weltweit gibt es ca. 700 Millionen infizierte Menschen und ca. 60.000 Tote pro Jahr.
Klinik
An der kutanen Eintrittspforte kann es zu einem flüchtigen Erythem mit Schwellung und Pruritus kommen. Die Symptomatik ist von der Quantität des Wurmbefalls und dem daraus resultierenden Blutverlust abhängig. Da ein Wurm 0,03–0,3 ml Blut pro Tag saugen kann, kommt es frühestens ab einem Befall mit 100 Würmern zu einer relevanten Anämie mit entsprechenden Symptomen. Durch mehrfache tägliche Wechsel der parasitären Ansaugstelle im Darm kann es zu relevanten Nachblutungen mit Hämatochezie kommen. Gastrointestinale Allgemeinbeschwerden, Fieber sowie Bronchitis während der Lungenpassage sind weitere Symptome.
Diagnostik
Der mikroskopische Nachweis von Wurmeiern im Stuhl ist der diagnostische Goldstandard. Bluteosinophilie, Löffler-Lungeninfiltrate, Eisenmangelanämie, Eiweißmangel/Hypalbuminämie und Blut im Stuhl können Hinweise auf die Erkrankung darstellen.
Therapie
Eine gezielte Behandlung kann mit Mebendazol (2× 100 mg p.o. über 3 Tage), Albendazol (1× 400 mg über 3 Tage) oder Pyrantel (10 mg/kg KG p.o. über 3 Tage, Maximaldosis 1 g) erfolgen. Eine symptomatische Therapie mit Eisen-, Albumin- oder Vitaminsubstitution bzw. Bluttransfusionen können notwendig sein.
Prävention
In den Endemiegebieten sollte der direkte Hautkontakt mit Böden vermieden werden. Dies kann durch Vermeiden von Barfußgehen oder Nutzung von Unterlagen, z. B. beim Sonnenbad, gewährleistet werden. Weiterhin sollte ein Verzicht auf Düngung mit unvorbehandelten Fäkalien („Kopfdüngung“) und eine suffiziente Klärung von fäkalienbelasteten Abwässern in den betroffenen Gebieten angestrebt werden.

Strongyloidiasis

Erreger
Die Strongyloidiasis wird durch den Zwergfadenwurm (Strongyloides stercoralis) hervorgerufen.
Lebenszyklus und Übertragung
Die freilebende Larve dringt direkt perkutan in den Organismus ein. Über eine Herz-Lungen-Schlund-Passage erreichen die Erreger das Darmlumen. Hier reifen sie zum adulten Wurm heran und legen ihre embryonierten Eier in der Darmmukosa ab. Aus den Eiern schlüpfen 2 verschiedene Larvenformen. Zum einen gibt es filariforme Larven, die infektiös sind, ausgeschieden werden und somit die externe Reinfektion und Verbreitung auf andere Wirte ermöglichen. Zum anderen schlüpfen rhabditiforme Larven, die zu reifen Würmern heranreifen, Eier legen und somit die interne Autoinfektion ermöglichen. Der Wurm kann durch diese Mechanismen dauerhaft in seinem Wirt persistieren bzw. zu andauernden Reinfektionen führen.
Epidemiologie
Zwergfadenwürmer sind vorwiegend in den feuchtwarmen Gebieten der Tropen und Subtropen verbreitet und besonders in ländlichen Gebieten mit niedrigen Hygienestandards endemisch. Weltweit gibt es ca. 200 Millionen Infizierte. Neben dem Menschen werden auch Katzen, Hunde und Primaten befallen.
Klinik
An der Eintrittspforte kann es zu einem flüchtigen Erythem mit Pruritus kommen, aber auch ein Hautbefall mit sog. „creeping eruptions“ ist möglich. Während der Lungenpassage kann es zu einer Bronchitis oder Bronchopneumonie kommen. Die gastrointestinalen Beschwerden sind von der Ausprägung des Befalls abhängig und umfassen i. d. R. Durchfälle (schleimig-blutig) im Wechsel mit Obstipation und abdominellen Schmerzen. Bei massivem Strongyloides-Befall sind bei Immunsupprimierten Todesfälle nicht selten.
Diagnostik
Der mikroskopische Nachweis von Larven im Stuhl nach Konzentrationsverfahren ist der Goldstandard. Serologische Verfahren mittels ELISA oder LIPS („luciferase immuno-precipitation system assay“) bieten eine gute Sensitivität und Spezifität. Eosinophilie oder Löffler-Lungeninfiltrate können Hinweise auf die Erkrankung darstellen.
Therapie
Eine gezielte Behandlung sollte mit Ivermectin 1 × 200 μg/kg KG (15 μg/kg KG) erfolgen. Mebendazol (2× 100 mg über 7 Tage) oder Albendazol (1× 400 mg über 7 Tage) können alternativ eingesetzt werden. Die Behandlung sollte nach 2 Wochen wiederholt und der Therapieerfolg im Verlauf mittels Stuhlmikroskopie, Serologie und Blutbild kontrolliert werden. Eine Therapie ist immer indiziert.

Anisakiasis (Heringswurmkrankheit)

Erreger
Die Anisakiasis wird durch Anisakis spp. (vor allem Anisakis simplex und A. marina) hervorgerufen.
Lebenszyklus und Übertragung
Die natürlichen Wirte von Heringswürmern sind Meeressäuger wie Wale, Delfine, Robben oder Seelöwen. Die freilebende Larve wird von Krustentieren verspeist, die wiederum von Raubfischen gefressen werden. Die Larven persistieren im Muskelgewebe und können durch Prädation von Fisch zu Fisch weitergegeben werden. Erst wenn ein infizierter Fisch von einem Meeressäugetier gefressen wird, können die Larven ihren Lebenszyklus fortsetzen. Im Endwirt reifen sie zu adulten Würmern heran, die Eier produzieren und über den Darm des Tieres ausgeschieden werden. Die Eier, aus denen später die Larven schlüpfen, reifen im Wasser heran. Der Mensch ist lediglich ein Fehlwirt für den Heringswurm und infiziert sich durch den Rohverzehr befallener Fische, in denen sich die auch für den Menschen infektiösen Larvenstadien befinden können.
Epidemiologie
Infektionen treten besonders in Regionen mit weit verbreitetem Rohfischverzehr, wie z. B. Japan, auf.
Klinik
Die Infektion verläuft meist asymptomatisch.
Es kann wenige Stunden nach dem Verzehr zu allergischen Reaktionen oder Übelkeit und Erbrechen kommen. Die Larven von Anisakis spp. können die Schleimhäute des oberen Gastrointestinaltrakts befallen, wo sie nach wenigen Tagen absterben, da sie im Menschen nicht lebensfähig sind. Die abgestorbenen Larven können zu einer starken inflammatorischen Reaktion bis hin zur Ausbildung eines Abszesses im betroffenen Areal führen. Diese intestinale Form der Infektion ist häufig mit abdominellen Schmerzen und einer eosinophilen Gastroenteritis mit blutigen Durchfällen verbunden.
Diagnostik
Der endoskopische Direktnachweis des Erregers (häufig in Ulzera des Magens) stellt den Goldstandard dar. Serologische Verfahren wie ELISA („enzyme-linked immunosorbent assay“) und Immunoblots mit sehr hoher Sensitivität und Spezifität stehen ebenfalls zur Verfügung. Erhöhte Serum-IgE-Werte können einen Hinweis auf die Infektion darstellen.
Therapie
Der vitale Wurm kann endoskopisch geborgen werden, sofern er nicht bereits in das Jejunum vorgedrungen ist. Bei Penetration der Darmwand und Befall weiterer Organe sowie Entwicklung bedrohlicher Symptome (Ileus, Peritonitis) ist die chirurgische Entfernung indiziert. Auch über eine erfolgreiche Behandlung mit Albendazol (2× 400 mg p.o. über 3–21 Tage) wurde berichtet.
Prophylaxe
Fisch, der ausreichend gegart oder längere Zeit bei mindestens −18 °C tiefgefroren wurde, kann bedenkenlos verzehrt werden.

Cestoden (Bandwürmer)

Cestoden leben im Darm ihrer Endwirte und bestehen aus einem Kopf (Scolex) und mehreren Gliedern (Proglottiden), die eine Gliederkette (Strobila) bilden. Sie sind Zwitter und befruchten sich selbst. Die befruchteten Eier werden direkt oder in abgetrennten Proglottiden ausgeschieden. Cestoden besitzen keinen Verdauungstrakt. Die Lebenszyklen der Cestoden ähneln sich stark, wobei Unterschiede vor allem in den befallenen Wirten bestehen. Die Eier der Würmer werden vom Zwischenwirt aufgenommen, wo sich dann in der Muskulatur sog. Finnen ausbilden. Die Endwirte fressen die Zwischenwirte und nehmen dabei die Finnen auf. Im Darm des Endwirtes entwickelt sich daraus der adulte Wurm, der Eier produziert, die letztlich wieder ausgeschieden werden.

Taenia solium

Erreger
Der Schweinebandwurm kann 4–6 m lang werden und ist somit kleiner als der Rinderbandwurm. Er kann im Menschen, seinem Endwirt, ca. 20 Jahre alt werden.
Lebenszyklus und Übertragung
Die Aufnahme der Finnen (Zystizerken) erfolgt oral über ungenügend gegartes Schweinefleisch (Schwein = Zwischenwirt). Finnen sind eingestülpte Vorderenden des künftigen Bandwurms in einer Art Eihaut. Im Darm wird die Außenhaut der Finne verdaut und der dabei freigesetzte Scolex hakt sich mit Saugnäpfen und Haken in der Dünndarmschleimhaut fest und wächst zum vollständigen Wurm heran. Innerhalb von 3–4 Monaten entwickeln sich so geschlechtsreife Adulttiere und setzen infektiöse Proglottiden ab. Der Uterus der letzten Proglottiden enthält tausende Eier, die wieder vom Schwein als Zwischenwirt aufgenommen werden müssen, um den Lebenszyklus des Bandwurmes fortzusetzen. Ausgeschiedene Proglottiden sind beweglich und zumindest im Stuhl zur Lokomotion befähigt.
Epidemiologie
Der Schweinebandwurm ist weltweit verbreitet und tritt besonders in Schweinezuchtländern, in denen unzureichend gegartes Fleisch verzehrt wird, auf. In Deutschland sind Infektionen mit T. solium sehr selten. In muslimischen Ländern kommt die Erkrankung so gut wie nicht vor.
Klinik
Symptomatische Verläufe sind eher selten. Die häufigsten Anzeichen sind Dyspepsie, abdominelle Schmerzen, Gewichtsverlust, analer Pruritus (durch Proglottidenabgang) und ein Wechsel zwischen Episoden mit starkem Hunger und Appetitlosigkeit. Neben den Adultwürmern, welche die intestinale Form der Schweinbandwurminfektion hervorrufen, sind die Larven in der Lage, im Rahmen einer Autoinfektion die sog. Zystizerkose zu verursachen. Zystizerken können in jedes Organ des Menschen gelangen und dort beim Absterben zu Fibrosen und Sklerosierungen führen. Bei intrazerebralem Befall kann es zu fokal-neurologischer Symptomatik der entsprechenden Region kommen (Krampfanfälle). Verwirrtheit, Schwindel, Kopfschmerzen oder Urtikaria werden bei der sog. Neurozystizerkose ebenfalls häufiger beobachtet.
Diagnostik
Der diagnostische Goldstandard ist der mikroskopische Nachweis von Eiern und/oder Proglottiden im Stuhl. Endoskopische Nachweise des Parasiten (z. B. auch mittels Kapselendoskopie des Dünndarms) sind meist Zufallsbefunde. Bei ca. 15 % der Betroffenen kommt es zu einer peripheren Eosinophilie. Zusätzlich steht ein Antikörpernachweis mittels ELISA mit sehr hoher Sensitivität und Spezifität zur Verfügung. Im Falle der Zystizerkose können verkalkte Zysten durch bildgebende Verfahren wie Ultraschall, Computertomographie (CT) oder Magnetresonanztomographie (MRT) nachgewiesen werden.
Therapie
Praziquantel (10 mg/kg KG p.o.) als Einmalgabe ist das Mittel der Wahl. Die Therapieerfolgskontrolle sollte mittels Stuhlmikroskopie erfolgen. Bei der Zystizerkose sollte eine operative Entfernung der Zysten angestrebt werden. Anschließend empfiehlt es sich, 14 Tage mit Albendazol (2× 400 mg/Tag p.o.) und Steroiden zu behandeln. Allerdings wurden auch bei bedrohlichen Formen zerebraler Zystizerkose überzeugende Therapieerfolge mit Praziquantel beobachtet. Unter der Therapie auftretende Nebenwirkungen wie Fieber, Kopfschmerzen, Schwindel, Erbrechen und Meningismus bzw. Hirndrucksymptome sind offenbar nicht dem Medikament selbst anzulasten, sondern eine Folge der Zerstörung von Zysten mit Freiwerden von Fremdeiweiß und resultierender entzündlicher Reaktion (bei ungesicherter Diagnose auch als differenzialdiagnostischer Hinweis zu verwerten). Obwohl die Reaktionen durch Kortikosteroidgaben unterdrückt werden können, sollte eine Neurozystizerkose stets unter stationären Bedingungen in einer entsprechend erfahrenen Spezialabteilung therapiert werden. Die Behandlung einer okulären Zystizerkose mit Praziquantel ist kontraindiziert.
Prophylaxe
Die Finnen können beim Durchgaren oder Tiefgefrieren (mindestens −18 °C) des potenziell befallenen Schweinefleisches abgetötet werden.

Taenia saginata

Erreger
Der Rinderbandwurm kann 6–10 m lang werden und ist somit deutlich größer als der Schweinebandwurm. Er kann im Menschen, dem einzigen definitiven Wirt, bis zu 25 Jahre alt werden.
Lebenszyklus und Übertragung
Der Entwicklungszyklus entspricht dem von T. solium, jedoch dienen hier Rinder als Zwischenwirt. Die Aufnahme der Finnen (Zystizerken) erfolgt oral über ungenügend gegartes Rindfleisch.
Epidemiologie
Der Rinderbandwurm ist weltweit verbreitet und tritt besonders in Rinderzuchtländern, in denen unzureichend gegartes Fleisch verzehrt wird, auf. Diese Länder findet man besonders in Südamerika, Südeuropa, Afrika und Teilen Asiens.
Klinik
Die Klinik entspricht der intestinalen Form der Infektion mit T. solium, ohne das Auftreten einer Zystizerkose (s. o.).
Diagnostik
Die Diagnostik entspricht der von T. solium (s. o.).
Die Eier können auch mittels Abklatschpräparat der Perianalhaut gewonnen werden.
Therapie
Die Therapie entspricht der von T. solium (s. o.).
Prophylaxe
Die Finnen können beim Durchgaren oder Tiefgefrieren (mindestens −18 °C) des potenziell befallenen Rindfleisches abgetötet werden.

Diphyllobothriasis

Erreger
Die Diphyllobothriasis wird hauptsächlich durch den Fischbandwurm Diphyllobothrium latum hervorgerufen. Er ist mit einer Länge von bis zu 20 m der größte Bandwurm, der den Menschen befallen kann. In Japan sind Infektionen durch Diphyllobothrium nihonkaiense verbreitet.
Lebenszyklus und Übertragung
Die Aufnahme von Plerozerkoiden (Vollfinnen) erfolgt oral über ungenügend gegartes oder geräuchertes Fleisch von Süß- oder Brackwasserfischen (Sushi, Sashimi, Ceviche). Der adulte Parasit lebt im menschlichen Gastrointestinaltrakt, wo er Proglottiden und Eier in den Stuhl abgibt. Wenn die Eier ins Wasser gelangen, werden sie dort von dem ersten Zwischenwirt, kleinen Krebs- oder Krustentieren, aufgenommen. Diese werden von Fischen, dem zweiten Zwischenwirt, gefressen, wodurch sie Prozerkoidlarven aufnehmen, die dann zu Plerozerkoiden heranreifen.
Epidemiologie
Der Fischbandwurm ist vorwiegend in Nordeuropa, Japan und den ehemaligen Sowjetstaaten verbreitet. Fische, die mit den Larven infiziert sind, können jedoch in alle Bereiche der Erde transportiert werden.
Klinik
Symptomatische Verläufe sind eher selten. Die häufigsten Anzeichen sind Diarrhö, Schwindel und Abgeschlagenheit. Ein ausgeprägter Wurmbefall kann zu einem mechanischen Sub-/Ileus mit entsprechender Symptomatik führen. D. latum ist analog zur menschlichen Darmschleimhaut zur Absorption von Vitamin B12 fähig. Der Vitamin-B12-Mangel und die daraus häufig resultierende Anämie können zusätzlich Dyspnoe, Glossitis und neurologische Symptome zur Folge haben.
Diagnostik
Der Fischbandwurm ist in der Lage, Vitamin B12 aus dem Intestinaltrakt zu absorbieren, was zu einem konsekutiven Mangel beim Wirt führen kann. Je nach Ausprägung kann es somit zu einer makrozytär-hypochromen Anämie bis zur Panzytopenie kommen. Bei 5–10 % der Betroffenen ist eine periphere Eosinophilie nachweisbar. Der diagnostische Goldstandard ist der mikroskopische Nachweis von Eiern und/oder Proglottiden im Stuhl.
Therapie
Die Therapie entspricht der von T. solium und T. saginata (s. o.).
Prophylaxe
Vermeidung des Verzehrs von rohem Fisch.

Zystische und alveoläre Echinokokkose

Siehe Kap. „Parasitosen und bakterielle Lebererkrankungen“.

Trematoden (Saugwürmer)

Trematoden weisen 2 Saugorgane (Mund- und Bauchsaugnapf) auf und haben nur einen rudimentären Verdauungstrakt.

Intestinale Schistosomiasis (Darmbilharziose)

Erreger
Die intestinale Schistosomiasis (Darmbilharziose) wird durch die Pärchenegel Schistosoma mansoni, S. japonicum, S. mekongi und S. intercalatum hervorgerufen.
Lebenszyklus und Übertragung
Die aus Wasserschnecken freigesetzten Larven (Zerkarien) dringen bei Kontakt mit kontaminiertem Wasser durch die Haut des Menschen ein und wandern über Lymph- und Blutgefäße in die Leber, wo sie sich weiterentwickeln. Über die Venen gelangen die adulten Schistosomen in die peripheren Mesenterialgefäße des Darmes, wo sie überwiegend leben. Die weiblichen Pärchenegel produzieren täglich Hunderte bis Tausende Eier. Diese durchdringen die Darmwand, werden ausgeschieden und aus ihnen freigesetzte Larven befallen bestimmte Wasserschnecken (z. B. Biomphalaria spp. [Posthornschnecken], Oncomelania spp.), wenn sie in entsprechende Biotope gelangen.
Epidemiologie
Weltweit sind mehr als 200 Millionen Menschen befallen und ca. 700 Millionen von einer Infektion bedroht. Die Infektion mit den unterschiedlichen Erregern ist regional bedingt. Während in Afrika S. mansoni und S. intercalatum (sowie natürlich auch S. haematobium als Verursacher der Urogenitalbilharziose) endemisch sind, wird die Darmbilharziose in Ostasien durch S. japonicum und S. mekongi hervorgerufen. In Südamerika und der Karibik ist nur S. mansoni endemisch.
Klinik
Das erste Symptom der Darmbilharziose ist Blut im Stuhl, der mit Beginn des Durchtritts durch die Darmwand (ca. 1 Monat nach Infektion) auftreten kann, aber oft okkult bleibt. Nach ca. 3–6 Monaten kommt es zu chronischen Erscheinungen des parasitären Befalls, deren Ausmaß von der Befallsrate abhängig ist. Hierzu zählen schleimig-blutige Diarrhöen im Wechsel mit Obstipationsphasen, Kolitiden sowie Superinfektionen und entzündliche Pseudopolypenbildung im Enddarmbereich.
Diagnostik
Der mikroskopische Nachweis von Wurmeiern im angereicherten Stuhl oder aus Darmbiopsien ist der diagnostische Goldstandard. Serologische Verfahren werden ca. 6–12 Wochen nach Infektion positiv, sind somit schneller als der Einachweis und bieten eine gute Sensitivität und Spezifität. Endoskopisch können sog. „sandy patches“, Schleimhautulzerationen und Pseudopolypen sichtbar sein. Periphere Eosinophilie, Serum-IgE-Erhöhung, Eisenmangelanämie, Hypersplenismus und eine Thrombo- bzw. Panzytopenie stellen Hinweise auf die Erkrankung dar.
Therapie
Bei Nachweis von S. mansoni oder S. intercalatum sollten 40 mg/kg KG Praziquantel p.o. in 1–2 Einzeldosen und bei S. japonicum oder S. mekongi 60 mg/kg KG p.o. Praziquantel in 2 Einzeldosen verabreicht werden. Ab 6 Wochen nach der Therapie sollte eine Nachsorge die klinische Verlaufsbeurteilung, mikroskopische Stuhlkontrollen und eine Blutbildkontrolle beinhalten, die später durch serologische Verlaufskontrollen ergänzt werden kann.
Prävention
Kontaminierte Gewässer sollten konsequent gemieden oder entsprechende Schutzkleidung getragen werden.

Fasciolopsiasis

Erreger
Die Fasciolopsiasis wird durch den Riesendarmegel Fasciolopsis buski hervorgerufen, der aufgrund einer Länge von bis zu 7,5 cm, als größter Trematode des Menschen, seinen Namen erhalten hat.
Lebenszyklus und Übertragung
Die orale Aufnahme der Metazerkarien erfolgt über die Ingestion von Wasserpflanzen, Wassernüssen oder -früchten, an denen die Erreger haften. Die ingestierten Larven schlüpfen im oberen Dünndarm, reifen innerhalb von ca. 3 Monaten zum adulten Egel heran und heften sich mit ihren Saugnäpfen vor allem im Duodenum an die Mukosa an. Die von ihnen produzieren Eier werden mit dem Stuhl abgegeben. Wenn diese ins Wasser gelangen, reifen in ihnen sog. Mirazidien heran, die „schlüpfen“ und anschließend Wasserschnecken als Zwischenwirt befallen. In den Schnecken reifen die Erreger zu Metazerkarien heran, verlassen den Zwischenwirt und heften sich an Wasserpflanzen an.
Epidemiologie
Die Fasciolopsiasis ist in Indien, Ost- und Südostasien verbreitet und weist dort eine Prävalenz von ca. 40 Millionen befallenen Menschen auf. Durch den Export von Wassernüssen mit anhaftenden Metazerkarien kann es auch in den Importländern zu Erkrankungen kommen, sodass die Fasciolopsiasis gelegentlich in Europa auftritt.
Klinik
Die Erkrankung verläuft typischerweise asymptomatisch. Symptome treten in der Regel 1–3 Monate nach der Ingestion und nur bei ausgeprägtem Befall auf. Sie äußern sich in abdominellen Schmerzen, Übelkeit, Erbrechen mit Auswurf von Würmern, Diarrhö und Meteorismus. Durch eine mögliche Malabsorption kann es zu Anorexie, mikrozytär-hypochromer Anämie, Aszites/Ödemen und bei Kindern in Entwicklungsländern sogar zu Todesfällen kommen. Eine Sub-/Ileus-Symptomatik bis hin zu Darmperforationen sind bei massivem Befall ebenfalls möglich.
Diagnostik
Der mikroskopische Nachweis von Wurmeiern oder adulten Parasiten im Stuhl ist der diagnostische Goldstandard. Eine Eosinophilie kann nachweisbar sein. Im Bereich der „Saugstellen“ im Duodenum kann es zu endoskopisch nachweisbaren Entzündungen, Ulzera und Abszessen kommen.
Therapie
Praziquantel stellt, wie bei allen Trematodeninfektionen, das Mittel der Wahl dar. Die Therapieempfehlungen reichen – bei fehlenden randomisierten Studien – von 15 mg/kg KG p.o. als Einmalgabe bis zu 75 mg/kg KG p.o. verteilt auf 3 Einzeldosen an einem Tag. An den Folgetagen werden die abgetöteten Egel mit dem Stuhl ausgeschieden. Bei massivem Befall kann es durch die große Mengen abgetöteter Würmer zu einer intestinalen Obstruktion kommen.
Prävention
Der Rohverzehr potenziell kontaminierter Wasserfrüchte/-pflanzen sollte vermieden werden. Das „Überbrühen“ der Kost ist prinzipiell ausreichend, um die Erreger unschädlich zu machen.
Literatur
Weiterführende Literatur
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Burchard GD, Löscher T (Hrsg) (2010) Intestinale Nematodeninfektionen. In: Tropenmedizin in Klinik und Praxis, 4. Aufl. Thieme Verlag, Stuttgart, S 770–789
Ehrhardt S, Burchard GD, Löscher T (2010) Nahrungsmittelübertragene Trematodeninfektionen. In: Burchard GD, Löscher T (Hrsg) Tropenmedizin in Klinik und Praxis, 4. Aufl. Thieme Verlag, Stuttgart, S 770–789
Kern P (2010) Cestodeninfektionen. In: Burchard GD, Löscher T (Hrsg) Tropenmedizin in Klinik und Praxis, 4. Aufl. Thieme Verlag, Stuttgart, S 706–717
Lübbert C, Richter J (2017) Für den Gastroenterologen wichtige parasitologische Verfahren. In: Lübbert C, Vogelmann R (Hrsg) Gastroenterologische Infektiologie, 1. Aufl. De Gruyter Verlag, Berlin, S 13–17CrossRef
Mehlhorn H (2012) Die Parasiten des Menschen. Erkrankungen erkennen, bekämpfen und vorbeugen, 7. Aufl. Spektrum Akademischer Verlag, HeidelbergCrossRef
Piekarski G (1987) Medizinische Parasitologie in Tafeln, 3. Aufl. Springer-Verlag, Berlin/Heidelberg/New YorkCrossRef
Richter J, Häussinger D, Mehlhorn H (2003) Madenwurminfektion. Eine häufige, aber wenig beachtete Parasitose. Dtsch Ärztebl 100(43):A 2771
Wenk P, Renz A (2003) Parasitologie: Biologie der Humanparasiten, 1. Aufl. Thieme-Verlag, Stuttgart
Weiterführende Internetadressen
Detaillierte Erregersteckbriefe aller in diesem Kapitel genannten Parasiten sind im Internet abrufbar über:
Robert Koch-Institut (RKI): Wurmerkrankungen. https://​www.​rki.​de/​DE/​Content/​InfAZ/​W/​Wurmerkrankungen​/​Wurmerkrankungen​.​html. Zugegriffen am: 30.10.2018.
WHO: Intestinal worms. http://​www.​who.​int/​intestinal_​worms/​en/​. Zugegriffen am: 30.10.2018.
CDC (Centers for Disease Control and Prevention).: DPDx – Laboratory Identification of Parasites of Public Health Concern. https://​www.​cdc.​gov/​dpdx/​az.​html. Zugegriffen am: 30.10.2018.