DGIM Innere Medizin
Autoren
Udo Sechtem und Julia Schumm

Perikarderguss, Tamponade und Pericarditis constrictiva

Das Perikard, der sog. Herzbeutel, besteht aus einem viszeralen und einem parietalen Blatt, die normalerweise eine geringe Flüssigkeitsmenge (ca. 15–50 ml einer bernsteinfarbenen klaren serösen Flüssigkeit bei Gesunden) enthalten. Herzbeutel und Perikardhöhle umgeben das Herz und den herznahen Anteil der großen Gefäße. Die wesentlichen Funktionen des Perikards sind die Übertragung des Lungensogs auf die Herzwand (insbesondere auf die Wand der Vorhöfe während der Systole, die Zugwirkung kann bei tiefer Inspiration bis zu 15 kg für die Gesamtfläche des Perikards betragen!), sowie der Schutz des Herzens vor übermäßiger Füllung. Durch verschiedene Ursachen kann es zu einer Zunahme der perikardialen Flüssigkeit kommen, man spricht dann von einem Perikarderguss. Kommt es durch einen Perikarderguss zur Störung der diastolischen Füllung der Ventrikel spricht man von einer Perikardtamponade. Tritt die Füllungsstörung hingegen durch Vernarbung und Elastizitätsverlust des Perikards auf, handelt es sich um eine Pericarditis constrictiva. Diese tritt gewöhnlich im Rahmen von entzündlichen Prozessen auf und hat im Gegensatz zur eher akut einsetzenden Tamponade meist einen chronischen Verlauf

Einleitung

Das Perikard, der sog. Herzbeutel, besteht aus einem viszeralen und einem parietalen Blatt, die normalerweise eine geringe Flüssigkeitsmenge (ca. 15–50 ml einer bernsteinfarbenen klaren serösen Flüssigkeit bei Gesunden) enthalten. Herzbeutel und Perikardhöhle umgeben das Herz und den herznahen Anteil der großen Gefäße. Die wesentlichen Funktionen des Perikards sind die Übertragung des Lungensogs auf die Herzwand (insbesondere auf die Wand der Vorhöfe während der Systole, die Zugwirkung kann bei tiefer Inspiration bis zu 15 kg für die Gesamtfläche des Perikards betragen!) sowie der Schutz des Herzens vor übermäßiger Füllung. Durch verschiedene Ursachen kann es zu einer Zunahme der perikardialen Flüssigkeit kommen, man spricht dann von einem Perikarderguss.
Kommt es durch einen Perikarderguss zur Störung der diastolischen Füllung der Ventrikel spricht man von einer Perikardtamponade. Tritt die Füllungsstörung hingegen durch Vernarbung und Elastizitätsverlust des Perikards auf, handelt es sich um eine Pericarditis constrictiva. Diese tritt gewöhnlich im Rahmen von entzündlichen Prozessen auf und hat im Gegensatz zur eher akut einsetzenden Tamponade meist einen chronischen Verlauf.

Pathophysiologie – Pathogenese von Perikarderguss und Pericarditis constrictiva

Die Perikarditis (s. Kap. Akute und chronische Perikarditis) kann zur Entstehung eines Perikardergusses führen, sie muss aber nicht. Neben der akuten und chronischen Perikarditis unterschiedlicher Genese gibt es weitere mögliche Ursachen für einen Perikarderguss (Tab. 1).
Tab. 1
Mögliche Ursachen eines Perikardergusses mit Erläuterungen
Ursache
Erläuterung
Idiopathisch
Bei 48 % der Patienten in einer Fallserie mit 204 Patienten (Levy et al. 2003); damit sehr häufig
Malignome
Cave: Selbst bei Patienten mit bekanntem Malignom wurde nur bei 38 % der Fälle eine maligne Ursache für einen unklaren Perikarderguss gefunden (Porte et al. 1999), d. h. andere Differenzialdiagnosen müssen immer in Erwägung gezogen werden
Urämie
Bei terminaler Niereninsuffizienz und insuffizienter Dialyse
Iatrogen
Beispielsweise nach Myokardbiopsie oder komplexer Koronarintervention sowie nach „Device Implantation“ oder Ablation
Traumatisch
Besonders im Rahmen von Typ-A-Aortendissektionen kommt es häufig zur Ausbildung eines Perikardergusses, eine Tamponade fand sich im IRAD-Register bei 19 % der Patienten mit Typ-A-Dissektion (Gilon et al. 2009).
Autoimmunerkrankungen
Die Hypothyreose bedingt eine erhöhte Kapillarpermeabilität und einen gestörten Lymphabfluss, ein Perikarderguss kann die Erstmanifestation dieser endokrinen Störung sein
Bestrahlungsfolge
Manifestation als Perikarditis
Frühe Post-Myokard-infarkt Pericarditis
Auftreten 1 bis maximal 7 Tage nach Infarkt, Entstehung durch transmurale Nekrose und begleitende epikardiale Inflammation. Häufig bei nichtrevaskularisierten Patienten (20 % in einer Studie der Prälyseära (Tofler et al. 1989), deutlich seltener bei akuter Revaskularisation, z. B. in der GISSI-Studie bei Patienten mit Lysetherapie nur noch in 5–6 % der Fälle (Correale et al. 1993)
Dressler-Syndrom
Die nach Dressler benannte Postinfarktperimyokarditis tritt später als o. g. auf und ist durch eine generalisierte Serositis gekennzeichnet, die nicht auf das Infarktgebiet beschränkt ist. Die Inzidenz scheint durch die inzwischen übliche Revaskularisation stark zurückgegangen zu sein
Post Kardiotomie, posttraumatisch
Eine Perikarditis kann sich Tage bis Monate nach herzchirurgischen Eingriffen oder Thoraxtraumata entwickeln, ursächlich wird von einer Antikörperbildung gegen kardiale Strukturen ausgegangen
Alle weiteren Ursachen einer Perikarditis (infektiös etc.)
Siehe Kap. Akute und chronische Perikarditis
Bei Kenntnis der Anamnese und der Klinik ist es oft möglich, eine wahrscheinliche Ursache zu identifizieren. Hinweise sind z. B. Myokardinfarkt oder Kardiotomie in der Vorgeschichte, die typische klinische Präsentation einer Perikarditis mit Fieber, Schmerzen und EKG-Veränderungen oder eine bekannte Systemerkrankung. Weitere Hinweise zur Differenzialdiagnose werden weiter unten gegeben.
Eine Pericarditis constrictiva tritt als Spätfolge entzündlicher Veränderungen des Perikards auf, daher sind praktisch alle Auslöser einer perikardialen Inflammation auch mögliche Ursachen einer Pericarditis constrictiva (Tab. 2).
Tab. 2
Mögliche Ursachen der Pericarditis constrictiva
 
Häufigkeit in einer Fallserie aus Cleveland mit 163 perikardektomierten Patienten (Bertog et al. 2004)
(%)
Idiopathisch oder viral
46
Nach herzchirurgischen Eingriffen
37
Bestrahlungsfolge
9
4
Posttraumatisch
1
3
Purulente Perikarditis
1
In westlichen Ländern ist die idiopathische (oder virale) Perikarditis inzwischen der häufigste Auslöser einer Pericarditis constrictiva, gefolgt von herzchirurgischen Eingriffen und Bestrahlungen, die Tuberkulose ist hingegen nach wie vor eine wichtige Ursache in Schwellen- und Entwicklungsländern.

Epidemiologie

Es existieren keine aktuellen größeren Studien zur Häufigkeit von Perikarditis, Perikarderguss und Pericarditis constrictiva. Während die unkomplizierte (meist idiopathische) Perikarditis eine relativ häufige Diagnose darstellt, hängt die Häufigkeit der Pericarditis constrictiva nicht zuletzt von der Häufigkeit herzchirurgischer Eingriffe (als Komplikation der Operation bei 0,1–0,35 % der Patienten) oder Bestrahlungen in den jeweiligen Patientengruppen ab.

Klinik

Perikarderguss und Tamponade

Je nach Menge des Ergusses und der Geschwindigkeit, mit der er sich entwickelt, kann es zu mehr oder weniger ausgeprägten Beeinträchtigungen der kardialen Hämodynamik kommen. Dabei reicht die Bandbreite von durchaus großen Perikardergüssen (2 l und mehr), die durch langsame Dehnung des Perikards ohne hämodynamische Relevanz bleiben können, bis hin zur schweren Einschränkung der kardialen Funktion bei der Perikardtamponade, die bei rascher Entwicklung (typisch z. B. bei Blutung ins Perikard) auch bereits bei einer geringen Flüssigkeitsmenge eintreten kann.
Während die Perikardtamponade ein dramatisches klinisches Krankheitsbild mit sofortigem Handlungsbedarf ist, kann die Beurteilung der hämodynamischen Relevanz eines chronischen Perikardergusses mitunter schwierig sein.
Ein Perikarderguss an sich (ohne z. B. eine begleitende Entzündung) verursacht zunächst meist keine Beschwerden, außer es entwickelt sich eine Tamponade. Daher werden manchmal größere Perikardergüsse als Zufallsbefund bei einer aus anderen Gründen durchgeführten Diagnostik entdeckt. Meist handelt es sich hierbei um idiopathische Ergüsse.
Bei beginnender Tamponade bestehen typischerweise Zeichen des kardiogenen Schocks, mit Tachykardie, Tachypnoe, Hypotonie und Zentralisierung. Ein sog. Pulsus paradoxus (abnormal starker Abfall des systolischen Blutdrucks bei Inspiration >10 mmHg) kann oft nachgewiesen werden, unter bestimmten Umständen jedoch auch fehlen, z. B. bei stark erhöhtem LVEDP bei restriktivem Füllungsmuster oder Hypovolämie. Hauptursache des Pulsus paradoxus ist die Fixierung des gesamten intrakardialen Volumens durch das infolge der Tamponade stark gespannte Perikard. Inspiratorisch kommt es wie im Normalfall zu einer Zunahme der Füllung des rechten Herzens. Dies führt jedoch bei der Tamponade zu einer Abnahme der linksventrikulären Füllung mit resultierendem Abfall von Schlagvolumen und Blutdruck. Der Jugularvenendruck ist typischerweise erhöht. Bei der Tamponade fehlt das Kussmaul-Zeichen, das bei der Pericarditis constrictiva nachweisbar sein kann (s. Abschn. 4.2), da die inspiratorische Zunahme des systemisch venösen Rückflusses erhalten bleibt.
Auskultatorisch kann ein Perikardreiben nachweisbar sein, die Herztöne können bei größeren Ergüssen leise sein, und der Herzspitzenstoß kann schwer zu tasten sein.

Pericarditis constrictiva

Durch Vernarbung, Verklebung und Schrumpfung des Perikards wird die Füllung aller Herzkammern zunehmend beeinträchtigt. Dadurch kommt es zu einem Anstieg des Füllungsdrucks in allen Herzkammern sowie durch das fixierte Volumen zu einem Druckangleich zwischen den Kammern. Die Ventrikel füllen sich durch den erhöhten Füllungsdruck in der frühen Diastole ungewöhnlich rasch, der Einstrom wird jedoch ungefähr in der Mitte der Diastole abrupt unterbrochen, wenn eine weitere Dehnung der Ventrikel durch das Perikard verhindert wird. Dies führt zu typischen, echokardiographisch und invasiv nachweisbaren Phänomenen (Abschn. 5). Auskultatorisch kann sich das plötzliche Ende der diastolischen Füllung als „pericardial knock“ – einem frühdiastolischen höherfrequenten 3. Herzton – äußern.
Die Beeinträchtigung der diastolischen Füllung führt letztlich zu einer Abnahme des Herzzeitvolumens. Durch die Fixierung des Volumens besteht auch ein Druckangleich zwischen den Herzkammern, weshalb v. a. die rechtsventrikuläre Füllung beeinträchtigt ist. Daher bestehen meist Zeichen der chronischen, rechtsbetonten Herzinsuffizienz mit allgemeiner Schwäche und Dyspnoe. Ebenso wie bei der Tamponade kann häufig ein erhöhter Jugularvenendruck nachgewiesen werden (74 % der Patienten bei (Bertog et al. 2004)). Durch die chronische zentralvenöse Stauung kommt es bei schweren Fällen gehäuft zur stauungsbedingten Hepatomegalie (bis hin zur Entwicklung einer Cirrhose cardiaque), zu Aszites, Pleuraergüssen und peripheren Ödemen (Bertog et al. 2004). Unter dem Kussmaul-Zeichen versteht man die fehlende Abnahme des Jugularvenendrucks bei Inspiration. Allerdings ist dies nicht spezifisch für die Pericarditis constrictiva, sondern kann auch bei anderweitig bedingten rechtsatrialen Druckanstiegen, z. B. bei Infarkten mit rechtsventrikulärer Beteiligung, Trikuspidalstenosen oder restriktiven Kardiomyopathien auftreten.

Diagnostik

Klinisch

Bei entsprechender Verdachtsdiagnose sollte in der klinischen Untersuchung nach den oben erwähnten Symptomen und Befunden gefahndet werden.

EKG und Echokardiographie

EKG

Bei größeren Perikardergüssen kann eine Niedervoltage auftreten sowie gelegentlich ein elektrischer Alternans (d. h. eine sich von Schlag zu Schlag ändernde Amplitude des QRS-Komplexes oder auch der P-Welle), der durch das Vor- und Zurückschwingen des Herzens im Erguss verursacht wird.
Bei der Pericarditis constrictiva gibt es keine spezifischen EKG-Veränderungen, es können jedoch unspezifische Endstreckenveränderungen auftreten. Vorhofflimmern ist häufig zu finden.

Echokardiographie

Die Echokardiographie ist durch die breite und rasche Verfügbarkeit die Methode der ersten Wahl zur Diagnosestellung und Evaluation bei Perikarderguss und Tamponade. Der Perikarderguss stellt sich als echofreier Saum zwischen dem viszeralen und parietalen Blatt des Perikards dar (Abb. 1).
Je nach Ursache und Ausdehnung kann der Erguss zirkulär oder lokalisiert sein (bei wenig Erguss z. B. im Bereich der basalen Posterolateralwand des linken Ventrikels, oder auch isoliert vor dem RV), daher sollte eine Ergussbeurteilung immer in allen Anlotebenen, insbesondere auch von subkostal, erfolgten (Abb. 2).
Es existieren verschiedene echokardiographische Kriterien, die für eine Tamponade, bzw. eine beginnende hämodynamische Relevanz eines Ergusses sprechen: Der frühdiastolische Kollaps des rechten Vorhofs, sowie des rechten Ventrikels sind relativ früh auftretende Zeichen einer hämodynamischen Beeinträchtigung (Video 1), die beobachtet werden, sobald der intraperikardiale Druck den intrakavitären Druck übersteigt.
Dopplerechokardiographisch lässt sich anhand der Einstromprofile über Trikuspidal- und Mitralklappe beobachten, wie es bei der erhaltenen inspiratorischen Zunahme der RV-Füllung durch die Fixierung des intrakardialen Volumens gleichzeitig zur Abnahme der linksventrikulären Füllung kommt (Abb. 3).
Die V. cava inferior ist typischerweise durch den Anstieg des systemisch venösen Drucks dilatiert.
Bei der Pericarditis constrictiva besteht ebenfalls eine Fixierung des intrakardialen Volumens, so dass dopplerechokardiographisch die o. g. Phänomene auch hier nachweisbar sein können, sie können jedoch auch fehlen (Palka et al. 2000). Zusätzlich kann eine Verdickung des Perikards nachweisbar sein, was jedoch in CT oder MRT oft einfacher gelingt. Eine leichte Dilatation der Vorhöfe ist möglich, bei einer ausgeprägten biatrialen Dilatation sollte differentialdiagnostisch eine restriktive CMP bedacht werden (bei der jedoch keine reziproke Änderung von Mitral- und Trikuspidaleinstrom besteht, s. Abschn. 6).

Röntgendiagnostik/Computertomographie (CT) und Magnetresonanztomographie (MRT)

Zur Diagnose eines Perikardergusses wird meist neben der Echokardiographie keine andere bildgebende Diagnostik benötigt. Allerdings kann bei eingeschränkten Schallbedingungen (etwa bei Adipositas oder pulmonalen Erkrankungen) alternativ sowohl in der CT als auch in der kardialen MRT ein Perikarderguss mit hoher Sensitivität diagnostiziert werden. In Funktionsaufnahmen im kardialen MRT werden die gleichen Anzeichen beginnender hämodynamischer Beeinträchtigung beobachtet, wie in der Echokardiographie (Kollaps der Wand des rechten Vorhofs – Video 2).
Außerdem kann in der MRT (durch die Verwendung von fettgesättigten und T2-gewichteten Sequenzen) ebenso wie in der CT sicher zwischen Erguss und epikardialem Fett unterschieden werden, was echokardiographisch schwieriger sein kann (Najib et al. 2011). Die Differenzierung zwischen epikardialem Fett und Flüssigkeit kann im MRT durch eine Single-shot SSFP Sequenz mit der Akquisition von zwei Bildern nach der Abgabe eines einzelnen 180° Impulses erleichtert werden; hierdurch stellt sich die Flüssigkeit einmal hell und einmal dunkel dar (oder, als Cine Sequenz gespielt, „blinkend“, Beispiel in Video 3).
Bei der Pericarditis constrictiva spielen sowohl CT als auch MRT eine wichtige Rolle. CT-Geräte der neueren Generation, bei denen EKG-getriggerte Aufnahmen in einer Atemanhaltephase möglich sind, erlauben eine hochauflösende Darstellung des Perikards. Selbst kleinste Kalzifizierungen sind sichtbar. Bei ausgeprägten Fällen kann die perikardiale Verkalkung bereits im Röntgen-Thorax auffallen (Abb. 4).
In der CT ist die Darstellung jedoch genauer (Abb. 5).
Perikardiale Kalzifizierungen sind allerdings in weniger als der Hälfte der Fälle bei Patienten mit Pericarditis constrictiva nachweisbar ((Bertog et al. 2004); Ling et al. 2000), so dass bei fehlendem Nachweis von Verkalkungen die Diagnose nicht verworfen werden kann.
Die kardiale MRT wird ebenfalls häufig in der Diagnostik angewandt. Eine perikardiale Verdickung kann mit großer Sicherheit identifiziert werden. Allerdings kann die Perikardverdickung bei bis zu 18 % chirurgisch verifizierten Erkrankungen (v. a. postoperativ und nach Bestrahlung) fehlen (Talreja et al. 2003). Durch „late-gadolinium enhancement“ (LGE) kann nach Kontrastmittelgabe in der MRT zusätzlich auch die Inflammation des Perikards nachgewiesen werden (Abb. 6).
Liegt beim klinischen Bild einer Pericarditis constrictiva noch eine akute Entzündung des Perikards vor, kann bei einem Teil der Patienten eine Rückbildung der Symptomatik unter antiinflammatorischer Therapie auftreten, wobei eine in den LGE-Sequenzen gemessene Perikarddicke ≥3 mm mit der Reversibilität der Konstriktion assoziiert zu sein scheint (Feng et al. 2011).

Herzkatheteruntersuchung

Bei der Tamponade können die bereits oben beschriebenen Phänomene in der invasiven Diagnostik nachgewiesen werden: Es findet sich ein Angleich der diastolischen Drücke. Außer bei Niederdrucktamponade, die bei schwerer Hypovolämie auftreten kann und mit diastolischen Drücken von 6–12 mmHg einhergeht, sind die diastolischen Drücke meist erhöht (auf 15–30 mmHg). Der schnelle frühdiastolische Einstrom von Blut aus dem rechten Vorhof in den rechten Ventrikel wird durch den erhöhten intraperikardialen Druck verhindert, so dass das für konstriktive Perikarderkrankungen typische Dip-Plateau-Phämonen nicht nachweisbar ist. Da eine Tamponade heute fast ausschließlich klinisch und echokardiographisch diagnostiziert wird, haben die Befunde der invasiven Diagnostik mehr wissenschaftlich-historischen Charakter.
Falls die nichtinvasiven bildgebenden Verfahren keine eindeutige Diagnose ermöglichen, kann die Herzkatheterdiagnostik wichtige Hinweise für das Vorliegen einer Pericarditis constrictiva liefern. Kennzeichnend ist die Angleichung der links- und rechtsatrialen Drücke sowie der ventrikulären diastolischen Plateaudrücke. Der Unterschied zwischen linken und rechten Herzkammern sollte dabei weniger als 5 mmHg betragen. Da eine frühe diastolische Füllung noch möglich ist, es danach aber abrupt durch die fehlende weitere Dehnbarkeit der Ventrikel infolge der perikardialen Konstriktion zu einem Druckanstieg kommt, der von einer Phase konstanten Drucks gefolgt ist, entsteht ein sog. Dip-Plateau-Phänomen (Abb. 7).

Differenzialdiagnostik

Wie oben ausgeführt, gibt es eine Vielzahl möglicher Ursachen für einen Perikarderguss. Oft kann bereits die Anamnese helfen, eine wahrscheinliche Ursache zu identifizieren, z. B. bei Zustand nach Myokardinfarkt, bekannter Hypothyreose oder aktiver Krebserkrankung. Bei unklarer Ursache kann eine diagnostische Punktion des Ergusses indiziert sein (Abklärung bei Verdacht auf Malignität, bakterielle Infektionen oder Tuberkulose). Allerdings gelingt auch mit Punktion eine definitive Diagnose in weniger als der Hälfte der Fälle, so dass die Invasivität der Maßnahme sorgfältig gegen den möglichen Nutzen abgewogen werden sollte.
Bei der Perikardtamponade bestehen Zeichen eines kardiogenen Schocks, so dass folgende Differenzialdiagnosen bedacht werden müssen:
Ein Pulsus paradoxus tritt bei diesen Erkrankungen jedoch nicht auf, in Zusammenschau aus Klinik, EKG, Echokardiographie und ggf. CT kann die Diagnose gestellt werden.
Differenzialdiagnostisch muss die Pericarditis constrictiva v. a. gegen restriktive Kardiomyopathien (CMP) abgegrenzt werden. Restriktive CMPs können ebenso wie die Pericardiits constrictiva mit einer Angleichung der diastolischen Drücke einhergehen. Auch das Dip-Plateau-Phänomen in den ventrikulären Druckkurven kann sowohl bei restriktiven CMPs wie auch bei der Pericarditis constrictiva nachweisbar sein. Der diastolische Plateaudruck ist bei der Pericarditis constrictiva im Gegensatz zur restriktiven CMP im rechten Ventrikel jedoch meist höher als ein Drittel des systolischen Drucks, die Vorhöfe sind gewöhnlich nicht stark vergrößert, und der systolische PA-Druck liegt normalerweise unter 45 mmHg.
Das Myokard ist bei der restriktiven CMP zwar vermindert dehnbar, es liegt jedoch keine Fixierung des gesamten intrakardialen Volumens vor. Daher besteht auch keine inverse Beziehung zwischen dem links- und dem rechtsventrikulären Füllungsverhalten und eine atemabhängige Variabilität der Einstromprofile über Trikuspidal- und Mitralklappe ist bei der restriktiven CMP normalerweise nicht nachweisbar (kann aber bei Patienten mit obstruktiver Atemwegserkrankung aus anderen Gründen bestehen).
Bei Verdacht auf eine restriktive CMP sollte zur weiteren Abklärung auch eine Herz-MRT durchgeführt werden, mit der viele der möglichen Ätiologien (z. B. Amyloidose, andere Speicherkrankheiten, Sarkoidose, Hämochromatose) erkannt werden können. Bei weiterhin unklarer Diagnose kann eine Myokardbiopsie die Diagnose sichern.

Therapie

Die Therapie des Perikardergusses richtet sich nach der zugrunde liegenden Ätiologie, die zunächst abgeklärt werden muss. Ein urämisch bedingter Erguss bildet sich häufig unter intensivierter Dialyse zurück, zur Therapie bei Perikarditis unterschiedlicher Genese. Bei idiopathischem Erguss (meist große, chronische Ergüsse, die häufig zufällig entdeckt werden), kann ebenso wie einem Teil der Perikarditiden ein konservativer Therapieversuch mit NSAR, Steroiden oder Colchicin unternommen werden. Eine Punktion kann aus diagnostischen Gründen bei fraglicher Diagnose durchgeführt werden, und durchaus auch therapeutischen Effekt haben, da der Erguss nicht immer nachläuft (Sagristà-Sauleda et al. 1999). Bei erneutem Nachlaufen des Ergusses sollte allerdings eine Perikardektomie erwogen werden. Die Patienten müssen immer über die Klinik der Tamponade aufgeklärt werden, die sich auch bei chronischen Ergüssen unvorhersehbar entwickeln kann, und dann ein rasches Eingreifen erforderlich macht.
Die Perikardtamponade ist ein akut lebensbedrohliches Krankheitsbild, die Therapie der Wahl das Ablassen der perikardialen Flüssigkeit. Dies erfolgt üblicherweise durch Nadelpunktion, ggf. mit Einlegen einer Drainage. Die Punktion wird von subxiphoidal (meist aus dem linken xiphokostalen Winkel) oder von der Herzspitze aus unter echokardiographischer Kontrolle oder Durchleuchtungskontrolle durchgeführt. Ist der Erguss mit einer Punktionsnadel nicht erreichbar, muss eine chirurgische Entlastung erfolgen, meist über eine subkostale Inzision.
Eine mechanische Beatmung mit PEEP sollte möglichst vermieden werden, da hierunter das Herzzeitvolumen noch weiter abnimmt (Spodick 2003).
Für die Pericarditis constrictiva wurde bei bestehender entzündlicher Aktivität eine Reversibilität der hämodynamischen Beeinträchtigung mit Nachlassen der Entzündung beschrieben. Es sollte daher bei Nachweis einer Inflammation ein konservativer Therapieversuch unternommen werden (antiinflammatorische Therapie, verwendet werden üblicherweise Steroide, NSAR oder Colchicin). Falls dies nicht erfolgreich ist, ist eine Perikardektomie indiziert. Dabei ist die komplette Decortikation (wenn technisch machbar) in einem erfahrenen Zentrum die Therapie der Wahl.

Verlauf und Prognose

Verlauf und Prognose eines Perikardergusses hängen in erster Linie von der zugrunde liegenden Ursache ab.
Die Perikardtamponade führt unbehandelt zum Tode, nach der akuten Entlastungstherapie hängt die Prognose von der Grunderkrankung ab.
Zum natürlichen Verlauf der Pericarditis constrictiva ohne chirurgische Intervention liegen keine Studien vor, in Anbetracht der oft schweren Symptomatik und vielfältigen Komplikationen muss jedoch von einer sehr ungünstigen Prognose ausgegangen werden. Die langfristige Prognose nach operativer Therapie hängt stark von der Ätiologie der Pericarditis constrictiva ab, daneben stellen höheres Alter, eine präoperative NYHA-Klasse von III oder IV und eine vorangegangene Bestrahlung Risikofaktoren für eine erhöhte Mortalität dar. Die perioperative Mortalität bei Perikardektomie wird mit 5–8 % angegeben. Langfristig war in einer Analyse über 7 Jahre die Überlebensrate bei Patienten mit idiopathischer Pericarditis constrictiva mit 88 % am besten, gefolgt von der bei postoperativ aufgetretener Perikarderkrankung (66 %), am ungünstigsten war die Prognose bei Zustand nach Bestrahlung mit einer Überlebensrate von 27 % (Bertog et al. 2004).
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