DGIM Innere Medizin
Autoren
Christine Espinola-Klein

Periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK): Epidemiologie, Pathophysiologie

Die periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK) ist definiert als Behinderung der Durchblutung der Extremitäten durch Stenosierungen oder Verschlüsse der versorgenden Arterien oder der Aorta. Die untere Extremität ist häufiger von einer pAVK betroffen, man sollte jedoch immer auch an eine Beteiligung der oberen Extremität denken. In den meisten Fällen liegt der Erkrankung eine Atherosklerose der Extremitätenarterien zugrunde.

Definition

Die periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK) ist definiert als Behinderung der Durchblutung der Extremitäten durch Stenosierungen oder Verschlüsse der versorgenden Arterien oder der Aorta (Lawall et al. 2009; Hirsch et al. 2006; Norgren und Hiatt 2007; Espinola-Klein und Savvidis 2009). Die untere Extremität ist häufiger von einer pAVK betroffen, man sollte jedoch immer auch an eine Beteiligung der oberen Extremität denken. In den meisten Fällen liegt der Erkrankung eine Atherosklerose der Extremitätenarterien zugrunde.

Epidemiologie

Die Mehrzahl der Patienten mit pAVK ist klinisch asymptomatisch. In nur ca. 10–20 % der Fälle geben die Betroffenen beispielsweise Schmerzen beim Laufen im Sinne einer Claudicatio intermittens an (Kroeger et al. 2006; Diehm et al. 2004; Khan et al. 2006; Meijer et al. 1998). Daher ist zur Ermittlung der genauen Erkrankungsprävalenz ein systematisches Screeningverfahren notwendig, das unabhängig von der klinischen Symptomatik ist (Lawall et al. 2009). Hierzu eignet sich die Messung des peripheren Blutdrucks mit Ermittlung des Knöchel-Arm-Index („ankle brachial index“, ABI). Diese Untersuchung ist einfach, kostengünstig, nicht invasiv, gut reproduzierbar und damit im klinischen Alltag standardisiert durchführbar. Hierbei wird der systolische Blutdruck am Knöchel mithilfe eines Dopplerinstrumentes (z. B. Taschendoppler) ermittelt, in der Regel erfolgt diese Messung an der Arteria tibialis anterior und posterior (Kap. Periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK): Klinik, Diagnose). Setzt man den Blutdruck am Knöchel in Bezug zum Blutdruck am Arm, erhält man den Knöchel-Arm-Index bzw. den ABI. Zur Berechnung des ABI wird der Mittelwert aus dem systolischen Blutdruck des rechten und linken Armes verwendet. Es hat sich gezeigt, dass die Aussagekraft des ABI für epidemiologische und Screeningzwecke am besten ist, wenn man den niedrigeren der beiden Knöcheldrucke verwendet (Lawall et al. 2009; Espinola-Klein et al. 2008). Eine pAVK ist ab einem ABI kleiner 0,9 definiert (Lawall et al. 2009). Bei Vorliegen einer Mediasklerose allerdings, die beispielsweise bei Patienten mit Diabetes mellitus oder Niereninsuffizienz auftreten kann, sind die Gefäße am Unterschenkel typischerweise nicht kompressibel, und der periphere Blutdruck wird falsch zu hoch gemessen, entsprechend ist der ABI größer als 1,4 (Lawall et al. 2009; Hirsch et al. 2006; Norgren und Hiatt 2007).
Die pAVK hat eine hohe Prävalenz in westlichen Industrieländern mit einer deutlichen Zunahme der Erkrankungshäufigkeit mit fortschreitendem Lebensalter. In epidemiologischen Untersuchungen beträgt die Prävalenz der pAVK zwischen 3 und 10 % (Kroeger et al. 2006; Diehm et al. 2004). Während in der Altergruppe unter 50 Jahren in weniger als 3 % der Fälle eine pAVK vorliegt, sind in der Altergruppe der über 70-Jährigen 15–30 % von einer pAVK betroffen. Frauen erkranken in jüngeren Jahren seltener an einer pAVK, ab dem 75. Lebensjahr ist die Erkrankung jedoch bei Frauen häufiger als bei Männern (Kroeger et al. 2006; Diehm et al. 2004; Meijer et al. 1998).
In den meisten Fällen liegt eine stabile pAVK vor, eine kritische Durchblutungsstörung findet man seltener. Geschätzt liegt die jährliche Inzidenz einer kritischen Extremitätenischämie zwischen 500 und 1000 neuen Patienten pro einer Million Einwohner (Tendera et al. 2011). In einer Untersuchung in Schweden fand sich bei 0,4 % der über 60-Jährigen eine kritische Extremitätenischämie (Sigvant et al. 2007). Allerdings muss man in den kommenden Jahren mit einer Zunahme rechnen, da die Inzidenz der kritischen Ischämie bei Diabetikern deutlich höher ist und demographischen Schätzungen zufolge Neuerkrankungen von Diabetes mellitus in den kommenden Jahren häufiger auftreten werden.

Ätiologie

Die häufigste Ursache einer pAVK ist die Atherosklerose. Demnach spielen Risikofaktoren der Atherosklerose für die Entstehung, aber auch für die Prognose der pAVK eine zentrale Rolle. Neben dem Alter sind die wichtigsten kardiovaskulären Risikofaktoren für eine pAVK das Rauchen und der Diabetes mellitus (Lawall et al. 2009; Hirsch et al. 2006; Norgren und Hiatt 2007; Willgendael et al. 2004; Malyar et al. 2013). Bei Rauchern sind die „pack years“ zu der Schwere der Symptomatik und zur Progression der Erkrankung inkl. der Rate an Amputationen korreliert (Willgendael et al. 2004). Eine Nikotinkarenz wirkt sich günstig auf den Erkrankungsverlauf aus. Diabetiker haben ein drei- bis vierfach erhöhtes Risiko, eine pAVK zu entwickeln (Lawall et al. 2009; Hirsch et al. 2006; Norgren und Hiatt 2007). Insbesondere bei bereits länger bestehendem Diabetes kann durch eine gleichzeitig vorliegende Polyneuropathie die Früherkennung der Erkrankung erschwert sein, sodass die Diagnose nicht selten erst bei Läsionen mit kritischer Durchblutungsstörung diagnostiziert wird. Es fällt auf, dass die Hauptlokalisation der Erkrankung im Gefäßbaum abhängig vom Risikofaktor differiert. Während man beim Raucher häufig einen proximalen Verschlusstyp mit Beteiligung der Becken- und Oberschenkelarterien finden kann, manifestiert sich die Atherosklerose beim Diabetiker primär in den Unterschenkelarterien (Norgren und Hiatt 2007).
Seltenere Ursachen der pAVK sind Gefäßstenosen und -verschlüsse anderer Genese wie beispielsweise durch Embolisation. Hier kann es sich um kardiale Embolien handeln, mit denen besonders im fortgeschrittenen Alter zu rechnen ist. Eine andere Möglichkeit sind arterioarterielle Embolien aus aneurysmatischen Gefäßen mit parietaler Thrombusbildung (z. B. Aortenaneurysma, Poplitealaneurysma) oder Embolisation aus ulzerierenden Plaques in vorangeschalteten Gefäßabschnitten. Eine weitere, im Vergleich zur Atherosklerose seltenere Ursache für Durchblutungsstörungen der Extremitäten sind Vaskulitiden. Eine Sonderform stellt die bei jungen Rauchern vorkommende Thrombangiitis obliterans dar.

Pathophysiologie

In den meisten Fällen entwickelt sich eine Gefäßstenose über einen längeren Zeitraum, was die Möglichkeit für natürliche Kompensationsmechanismen bietet. Kommt es beispielsweise zur höhergradigen Stenosierung der Arteria femoralis superficialis, so können sich über die Arteria profunda femoris Kollateralen entwickeln. Zunächst fällt distal der Stenose der Perfusionsdruck in der Arterie. Bei Zunahme der Perfusionsminderung werden die Kollateralen kräftiger, und es kommt zur retrograden Perfusion der Oberschenkelmuskulatur. Mit der Zeit wird die Perfusion über die Kollateralen immer besser und der distale Perfusionsdruck nimmt wieder zu (Abb. 1). Der Patient kann im Stadium der Claudicatio intermittens diesen Kompensationsmechanismus durch gezieltes Gehtraining unterstützen. Ist der Kompensationsmechanismus allerdings ausgeschöpft, weil beispielsweise die Kollateralen speisenden Gefäße ebenfalls von einer Stenosierung betroffen sind, entsteht eine kritische Durchblutungssituation.

Natürlicher Verlauf

Die Atherosklerose ist eine Erkrankung, die den gesamten Gefäßbaum betrifft. Liegt bei einem Patienten eine pAVK vor, so besteht eine hohe Wahrscheinlichkeit für atherosklerotische Manifestationen in weiteren Gefäßregionen. Insbesondere zur koronaren Herzerkrankung besteht eine hohe Koprävalenz (Lawall et al. 2009; Steg et al. 2007). Die pAVK kann daher als Markererkrankung einer fortgeschrittenen Atherosklerose angesehen werden. Zur Ermittlung des kardiovaskulären Risikos insgesamt ist daher die Messung des ABI wie oben beschrieben sinnvoll.
Patienten mit einer pAVK haben ein erhöhtes Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse. Verschiedene Untersuchungen haben gezeigt, dass nicht nur Patienten mit symptomatischer PAVK eine schlechtere Prognose haben als Gesunde. Auch asymptomatische Patienten, die man nur anhand eines Screenings mittels ABI-Messung diagnostiziert hat, hatten eine erhöhte Rate an kardiovaskulären Ereignissen wie Myokardinfarkt, Schlaganfall oder Tod (Criqui et al. 1992; Diehm et al. 2009). Außerdem konnte gezeigt werden, dass die Prognose direkt mit dem ABI korreliert ist (Resnick et al. 2004). Die höchste kardiovaskuläre Ereignisrate trat bei Patienten mit niedrigem ABI auf, aber auch Patienten mit einem erhöhten ABI bei Mediasklerose hatten eine schlechte kardiovaskuläre Prognose.
Die Prognose ist jedoch auch vom klinischen Stadium der pAVK abhängig. Hierbei unterscheidet man zwischen der Prognose für das Bein und der kardiovaskulären Gesamtprognose [Norgren und Hiatt 2007, Abb. 2]. Betrachtet man Patienten mit einer Claudicatio intermittens, so erleiden innerhalb von fünf Jahren nach der Diagnose ca. 25–30 % der Patienten ein kardiovaskuläres Ereignis (Hirsch et al. 2006; Norgren und Hiatt 2007). Bezogen auf das Bein ist die Prognose in diesem stabilen Stadium der Erkrankung besser, in der Mehrzahl der Patienten wird sich die Beinperfusion stabilisieren, das Risiko für eine Amputation beträgt nur ca. 2 % (Hirsch et al. 2006; Norgren und Hiatt 2007). Liegt allerdings eine schwere pAVK im Stadium der kritischen Extremitätenischämie vor, werden im Durchschnitt nur 45 % der Patienten das nächste Jahr ohne Amputation überleben (Hirsch et al. 2006; Norgren und Hiatt 2007).
Literatur
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