DGIM Innere Medizin
Autoren
Jürgen Ranft

Periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK): Klinik, Diagnose

Typisches Symptom der chronischen arteriellen Verschlusskrankheit ist die Claudicatio intermittens (Schaufensterkrankheit). Anhand der Klinik erfolgt die Stadieneinteilung mithilfe der Fontaine- bzw. der Rutherford-Kriterien. Im Gegensatz zu den sich allmählich entwickelnden Beschwerden der chronischen Verschlusskrankheit ist der akute arterielle Verschluss ein schlagartig oder in kürzester Zeit einsetzendes Ischämiesyndrom. Die typischen Symptome des akuten Verschlusses werden als „6 P“ zusammengefasst. Die Diagnostik besteht aus Anamnese, klinischer Untersuchung und Funktionstests, aus nicht invasiven Untersuchungsmethoden, wie dem Knöchel-Arm-Index, der Pulsoszillographie, der akralen Lichtplethysmographie, der transkutanen Sauerstoffpartialdruckmessung und der Laufbandergometrie, sowie aus bildgebenden Verfahren, unter denen die farbkodierte Duplexsonographie und – je nach Verfügbarkeit – die MR-Angiographie den höchsten Stellenwert haben.

Klinik der peripheren arteriellen Verschlusskrankheit

Die chronische arterielle Verschlusskrankheit

Die chronische arterielle Verschlusskrankheit ist ein über Monate, oft auch Jahre verlaufendes Krankheitsbild. Typisches Symptom ist die Claudicatio intermittens oder auch Schaufensterkrankheit, die das Auftreten krampfartiger Schmerzen in den Beinen unter Belastung bezeichnet. Dabei ist nach dem Edinburgh Claudication Questionnaire die Belastung beim schnellen Gehen bzw. beim Bergangehen entscheidend für das Auftreten der Beschwerden (Leng 1992). Lokalisation und Ausmaß der Durchblutungsstörung sowie das Vorhandensein suffizienter Umgehungskreisläufe (Kollateralen) sind mitentscheidend für die Schwere des klinischen Erscheinungsbildes.
Das Symptom der Claudicatio ist durch eine hohe Sensitivität, jedoch aufgrund anderer Erkrankungen mit ähnlichem Beschwerdebild (z. B. neurologische Erkrankungen) durch eine niedrige Spezifität gekennzeichnet.
Die Einteilung der peripheren chronischen arteriellen Verschlusskrankheit (pAVK) anhand der Klinik erfolgt in Stadien, im europäischen Raum nach Fontaine, im angloamerikanischen Raum nach Rutherford (Tab. 1).
Tab. 1
Klassifikationen zur arteriellen Verschlusskrankheit (AVK)
Nach Fontaine
Nach Rutherford
Stadium
Klinisches Bild
Grad
Klinisches Bild
I
Asymptomatische AVK
0
Asymptomatische AVK
II
Claudicatio intermittens
- Bei Gehstrecke >200 m (Stadium IIa)
- Bei Gehstrecke <200 m (Stadium IIb)
1
Geringe Claudicatio intermittens, Doppler >50 mmHg
2
Mäßige Claudicatio intermittens
3
Schwere Claudicatio intermittens, Doppler <50 mmHg
III
Ruheschmerzen
4
Ruheschmerzen
IV
Nekrose, Gangrän
5
Distale atrophische Läsion mit akralem Gewebsuntergang
6
Nach proximal ausgedehnte Läsion (über das Niveau der Mittelfußknochen hinausgehend)
Das Stadium I ist ein Zufallsbefund, es fehlen klinische Symptome. Das Stadium II – das typische Claudicatiostadium – ist durch den belastungsabhängigen Schmerz gekennzeichnet, der sich in Ruhe zurückbildet. Entscheidend sind die Lokalisation des Strombahnhindernisses und das Vorhandensein von Kollateralen. Das Stadium III (Rutherford 4) ist durch den Ruheschmerz gekennzeichnet. Die arterielle Durchblutung ist soweit herabgesetzt, dass hypoxische Schmerzen auftreten. Das Stadium IV (Rutherford 5 und 6) bezeichnet das Auftreten von Ruheschmerzen und zusätzlichen Gewebsdefekten (Nekrose, Gangrän).
Zu beachten ist, dass bei Patienten mit Diabetes mellitus und Polyneuropathie das Schmerzempfinden erheblich herabgesetzt oder ganz aufgehoben sein kann. Die beschwerdebasierten Einteilungen verlieren in diesem Fall ihre Gültigkeit und dürfen nicht verwendet werden.
Nach der Lokalisation des Strombahnhindernisses gilt folgende Einteilung:
a.
pAVK vom aortoiliakalen Typ (Beckentyp): 30–35 %
 
b.
pAVK vom Oberschenkeltyp: 50 %
 
c.
pAVK vom Unterschenkeltyp: 15–20 %
 
Die häufigste Form ist die pAVK vom Oberschenkeltyp (etwa 50 %). Es sind Ein- oder Mehretagenverschlussprozesse möglich, diese können ein- oder beidseitig auftreten.
Anhand des klinischen Beschwerdebildes erfolgt die Entscheidung über das diagnostische und therapeutische Procedere.

Der akute Arterienverschluss

Im Gegensatz zu den sich allmählich entwickelnden Beschwerden der chronischen Verschlusskrankheit ist der akute arterielle Verschluss ein schlagartig oder in kürzester Zeit einsetzendes Ischämiesyndrom. Es entsteht aufgrund einer embolischen oder akut thrombotischen Verlegung der Gefäßstrombahn, die komplett oder inkomplett verschlossen sein kann. Hierbei ist die betroffene Extremität durch die unzureichende Perfusion akut gefährdet. Der akute arterielle Verschluss ist daher immer ein Notfall. Der Zeitpunkt der einsetzenden Symptome ist abhängig vom Ausmaß des Verschlusses und der vorbestehenden oder kurzfristig zu rekrutierenden Kollateralisation.
In 85 % der Fälle ist die untere Extremität und nur etwa 15 % die obere Extremität betroffen. Die weitaus häufigste Ursache sind Embolien (70–85 %), weniger lokalthrombotische (15–30 %) Ereignisse oder andere Ursachen (5–10 %, z. B. Trauma, Aneurysma dissecans).
Die typischen Symptome des akuten Verschlusses werden als „6 P“ zusammengefasst:
  • Pain (Schmerz)
  • Paleness (Blässe)
  • Paresthesia (Missempfindungen, Gefühlsstörungen)
  • Pulselessness (Pulslosigkeit)
  • Paralysis (Bewegungsunfähigkeit)
  • Prostration (Schock).
Ist das Gefäß ohne Vorschäden und wird schlagartig okkludiert, besteht keine Kollateralisation, die zur Kompensation beitragen könnte. Die Folge ist eine akute kritische Ischämie. Die Ischämietoleranz einer Extremität beträgt etwa 4–6 Stunden, danach kommt es zum Untergang von Gewebe und nachfolgend zum toxisch-metabolischen Herz-Kreislauf-Versagen.
Beim unvollständigen Gefäßverschluss oder bei vorbestehenden Stenosen oder Verschlüssen ist eine Kompensation über das Restlumen oder Kollateralen möglich. Das Ischämiesyndrom ist daher subkritisch, die Symptome sind in diesen Fällen eher blande und protrahiert und können sich über mehrere Tage erstrecken.

Diagnostik der pAVK

Anamnese, klinische Untersuchung und Funktionstests

Anamnese
Durch die Anamnese werden sowohl vorbestehende, kardiovaskuläre Risikofaktoren (z. B. arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus, Fettstoffwechselstörung) als auch arteriosklerotische Begleiterkrankungen (z. B. koronare Herzkrankheit, Apoplex) erfasst. Darüber hinaus geben Fragen nach belastungsabhängigen Schmerzen in der betroffenen Extremität, Parästhesien oder Kältegefühl sowie intermittierende Verfärbungen und/oder Schmerzen in den Akren wichtige Zusatzinformationen zum Ausmaß der Durchblutungsstörung oder relevanten Begleiterkrankungen.
Klinische Untersuchung
Die klinische Untersuchung ist immer eine ganzheitliche körperliche Untersuchung und bei den oft betagten Patienten unerlässlich zur kritischen Einordnung der erhobenen angiologischen Befunde in ein Therapiekonzept. Die gezielte klinisch-angiologische Untersuchung beinhaltet Inspektion, Palpation und Auskultation der betroffenen Extremität (Tab. 2).
Tab. 2
Klinische Untersuchung der arteriellen Verschlusskrankheit
Inspektion
Hautfarbe, Turgor und Behaarung, Venenfülle, Läsionen, Hyperkeratose, Nagelmykose
Palpation
Beurteilung des Pulses an definierten Körperstellen im Seitenvergleich (Arteria brachialis, Arteria radialis ulnaris, Arteria carotis. Leistenpulse, Poplitealpulse, Arteria tibialis posterior und Arteria dorsalis pedis
Auskultation
Entlang der Gefäßstrombahn (Arteria carotis, Aorta, Beckenarterien, Kniekehle), typisches Strömungsgeräusch
Anhand einfacher Funktionstests sind ohne größeren Aufwand wichtige Zusatzinformationen bezüglich des Ausmaßes der Erkrankung zu erhalten.
Lagerungsprobe nach Ratschow
Die Untersuchung erfolgt am liegenden Patienten, dieser lässt bei senkrecht gehobenen Beinen beide Füße im Sprunggelenk kreisen. Es werden das Abblassen der Füße und das Auftreten typischer Schmerzen in dieser Position bewertet. Nach dem Aufsetzen mit sofortigem Herabhängen der Beine werden die Zeit bis zum Auftreten der Rötung der Füße (reaktive Hyperämie) sowie die Venenfülle am Fußrücken bewertet. Normal sind Wiederauffüllung und Hautrötung nach etwa 15 Sekunden. Liegen hämodynamisch relevante Stenosen vor, kommt es zu einer prolongierten, ausgeprägten Abblassung der Fußsohle mit nachfolgender Hyperämie und deutlich verzögerter Venenfüllung in der betroffenen Extremität im Seitenvergleich (nach 1–3 min).
Zu erwähnen ist aber, dass diese Untersuchung für viele ältere Patienten aufgrund relevanter Begleiterkrankungen häufig nicht durchführbar ist und der Test daher in der klinischen Routine an Bedeutung verloren hat.

Nicht invasive Untersuchungsmethoden

Goldstandard der nicht invasiven Untersuchungen ist die Bestimmung des Knöchel-Arm-Indexes (ankle brachial index, ABI). Hierbei wir mithilfe eines unidirektionalen Taschendopplers (8–10-MHz-Sonde) der Blutdruck an beiden oberen Extremitäten gemessen und der Mittelwert verwendet. Anschließend werden die systolischen Druckwerte an der Arteria tibialis posterior und Arteria dorsalis pedis beidseits gemessen.
Der ABI ist der Quotient aus dem höchsten Knöchelarteriendruck pro Seite geteilt durch den mittleren Armarteriendruck. Der ABI hat als reiner Quotient keine Maßeinheit. Anhand des gemessenen ABI-Wertes wird die pAVK in Schweregrade eingeteilt:
  • >1,3: falsch hohe Werte (Verdacht auf Mediasklerose)
  • >0,9: Normalbefund
  • 0,75–0,9: leichte pAVK
  • 0,5–0,75: mittelschwere pAVK
  • <0,5: schwere pAVK (kritische Ischämie).
Liegen hämodynamisch grenzwertige Stenosen oder ein gutes Kollateralnetz vor, können unter Ruhebedingungen unauffällige Dopplerdruckwerte bestimmt werden. Hier wird eine zweite Untersuchung nach definierter Belastung (Laufband, Zehenstände) empfohlen. Ein Absinken der peripheren Druckwerte um mehr als 20 % unter den Ausgangsruhedruck gilt als pathologisch.
Aufgrund der zum Teil erheblich variierenden Hämodynamik in Ruhe und unter Belastung stellen Funktionstests und nicht invasive Untersuchungen ein wichtiges Mittel dar, um aussagekräftige Befunde zum Ausmaß der Minderperfusion der betroffenen Seite zu erhalten.
Hierbei ist aber zu bedenken, dass für Patienten mit einer kritischen Ischämie Belastungsuntersuchungen so gut wie unmöglich sind. Gerade für diese Patienten geht es aber um den Erhalt der betroffenen Extremität, sodass die genaue Kenntnis der das betroffene Areal versorgenden Arterie notwendig ist. Aus diesen Überlegungen heraus wurde 1987 das Angiosommodell entwickelt, das davon ausgeht, dass ein definiertes Hautareal (Angiosom) von einer hauptverantwortlichen Arterie versorgt wird (Taylor und Palmer 1987). Hierzu wurden für den Fuß verschiedene Areale definiert, die von den drei Unterschenkelarterien und deren Ästen versorgt werden. Für den ischämischen Fuß ist die Kenntnis der hauptversorgenden Arterie und der zugehörigen Angiosome von entscheidender Bedeutung bei der Frage, ob und in welchem Bereich der Unterschenkelarterien eine Revaskularisation sinnvoll ist (Houlind und Christensen 2013).
Zusätzliche Informationen kann die Pulsoszillographie geben, die ergänzend z. B. bei Patienten mit einer Mediasklerose und nicht verwertbarem ABI zum Einsatz kommt. Hierbei wird die Puls-Volumen-Kurve eines Gefäßsegmentes erfasst und eine Etagenlokalisation eines Strombahnhindernisses im Seitenvergleich möglich (mechanische Oszillographie). Die Untersuchung ist grundsätzlich auch als Belastungsoszillographie möglich. Bei der elektronisch verstärkten Oszillographie werden die Volumenpulsschwankungen an den Akren elektronisch verstärkt und so die deutlich kleineren Volumenschwankungen im Bereich der Akren messbar gemacht. Eine besonders aussagekräftige Variante dieser Methode ist die akrale Lichtplethysmographie, die mit einem Infrarotsignal arbeitet, dessen Reflexion von der Menge an Erythrozyten im untersuchten Areal abhängt. Die erhaltenen Volumenpulskurven erlauben eine zuverlässige Differenzierung zwischen normaler Durchblutung und kompensierter bzw. dekompensierter Durchblutungsstörung. Die Methode eignet sich besonders zur Abschätzung der Durchblutungssituation beim diabetischen Patienten mit Polyneuropathie und Mediasklerose.
Die transkutane Sauerstoffpartialdruckmessung gibt zusätzliche Informationen zur Entscheidung über eine mögliche Revaskularisation. Sie wird überwiegend im Stadium III und IV eingesetzt und dient der Beurteilung der Sauerstoffversorgung des Gewebes. Vor allem in den höheren Stadien der pAVK treten zunehmend Störungen der Mikrozirkulation auf, die sich in signifikant erniedrigten Sauerstoffpartialdrucken widerspiegeln. Werte über 40 mmHg sprechen für eine normale Sauerstoffversorgung, niedrigere Werte sind pathologisch (hypoxisch). Die Untersuchung ist methodisch anspruchsvoll und kann durch eine Reihe von Einflussgrößen (z. B. Hautbeschaffenheit) gestört werden.
Da das subjektive Empfinden der eigenen Belastbarkeit häufig erheblich von der tatsächlichen Leistung abweicht, kann durch eine standardisierte Gehstreckenmessung ein objektiver Wert ermittelt werden. Hier hat sich die Laufbandergometrie bewährt. Dabei erfolgt die Einstellung einer Geschwindigkeit von 3,0–3,2 km/h und eine Steigung von 12 %. Auf diesem Wege wird objektiv die schmerzfreie und maximale Gehstrecke ermittelt.
Die Objektivierung der Gehstrecke ist notwendig, um für Patienten mit einer pAVK im Stadium II die richtige Indikation zur Therapie zu stellen. Darüber hinaus eignet sie sich gut zur Verlaufskontrolle, z. B. nach revaskularisierenden Eingriffen.

Bildgebende Verfahren

Mithilfe der farbkodierten Duplexsonographie können nicht invasiv Stenosen und Verschlüsse der arteriellen Gefäßstrombahn sicher erkannt und durch Bestimmung des Frequenzspektrums und der Flussgeschwindigkeit aussagekräftige Angaben zur hämodynamischen Relevanz getroffen werden. Sie ist eine vergleichsweise preisgünstige Untersuchung und in der Hand eines erfahrenen Untersuchers von hoher Sensitivität und Spezifität.
Die intraarterielle Angiographie stellt die gesamte Gefäßstrombahn mit Kontrastmittel dar, wird aber heute meist nur noch im Zusammenhang mit einer therapeutischen Intervention durchgeführt. Mit diesem invasiven Untersuchungsverfahren können vor allem die Unterschenkel- und Fußarterien gut dargestellt werden. Zu beachten sind eine Reihe von Komplikationsmöglichkeiten (z. B. Kontrastmittelunverträglichkeit, Verschlechterung der Nierenfunktion, Gefäßverletzung, Blutung)
Mithilfe der CT-Angiographie ist die dreidimensionale Gefäßdarstellung durch Verwendung von Mehrzeilengeräten in kurzer Untersuchungszeit möglich. Nach wie vor ist die aussagekräftige Darstellung der Unterschenkelgefäße häufig schwierig und eine Differenzierung des Stenosegrades bei schwer verkalkten Gefäßen ungenau. Weitere Nachteile sind ein hoher Kontrastmittelverbrauch und eine hohe Strahlenbelastung.
Die MR-Angiographie liefert ebenfalls in kurzer Zeit hochwertige dreidimensionale Bilder ohne Strahlenexposition und ist ein nicht invasives Verfahren. Hierbei wird ein nicht jodhaltiges Kontrastmittel (Gadolinium) verwendet, das wesentlich besser verträglich ist als jodhaltige Kontrastmittel. Die einige Jahre sehr gefürchtete nephrogene Sklerose ist mit der Verwendung moderner Kontrastmittel nicht mehr aufgetreten.
Die Untersuchung ist deutlich teurer als die Duplexsonographie und derzeit noch nicht flächendeckend vorhanden. Nachteile sind die Überbewertung von Stenosen sowie die Schallauslöschung bei Implantaten (z. B. Stent, Gelenkprothese). Aufgrund des starken Magnetfeldes können Patienten mit Herzschrittmachern z. T. nicht untersucht werden.
Alle bildgebenden Verfahren dienen dem Nachweis von Gefäßläsionen mit dem Ziel der Revaskularisation mittels Intervention oder Operation. Darüber hinaus sollen andere Ursachen von Gefäßläsionen oder Beschwerden ausgeschlossen werden (z. B. Aneurysma). Welche der o. g. Untersuchungsmethoden zum Einsatz kommt, hängt neben der Beschwerdesymptomatik und den Begleiterkrankungen des Patienten sicher auch von der Verfügbarkeit der einzelnen Untersuchungsmethoden ab. In jedem Fall ist eine schnelle Diagnose unter Berücksichtigung der Komorbiditäten und Nebenwirkungen anzustreben.
Literatur
Houlind K, Christensen J (2013) Chapter 24: The role of the angiosome model in treatment of critical limb Ischemia. In: Aronow WS (Hrsg) Aetery bypass
Leng A (1992) Edinburgh claudication questionnaire. J Clin Epidemiol 45:1101–1109CrossRefPubMed
Taylor GI, Palmer JH (1987) The vascular territories (angiosomes) of the body: experimental study and clinical applications. Br J Plast Surg 40:113–141CrossRefPubMed