Die Synkope ist ein häufiges, klinisch relevantes Krankheitsbild. Verschiedene Mechanismen (fehlerhafter Reflex, orthostatische Hypotonie, primäre Abnahme des Herzzeitvolumens) mit gemeinsamer Endstrecke (transiente zerebrale Minderperfusion) sind durch strukturierte Diagnostik abzugrenzen. Auf diese Weise sollen vital gefährdete Patienten früh identifiziert und eine gezielte Behandlung zur Rezidiv-Prophylaxe ermöglicht werden.
Synkope ist definiert als ein kurz andauernder Verlust von Bewusstsein und Muskeltonus infolge einer globalen zerebralen Minderdurchblutung, charakterisiert durch plötzlichen Beginn, kurze Dauer und rasche, spontane und komplette Erholung.
Pathophysiologie
Synkope ist eigentlich keine Krankheit, sondern ein Symptom verschiedener Pathophysiologien. Die Europäische Gesellschaft für Kardiologie (ESC) teilt in Ihren Leitlinien die Pathomechanismen in 3 Gruppen ein (Abb. 1):
Abb. 1
Pathophysiologische Basis der Synkopenklassifikation. (Modifiziert nach ESC/DGK Pocket-Leitlinien: Diagnostik und Therapie von Synkopen 2009). ANS autonomes Nervensystem, RR Blutdruck
Gemeinsame Endstrecke der pathologischen Sequenzen ist jeweils immer die transiente globale Minderdurchblutung des Gehirns aufgrund einer Abnahme des peripheren Widerstandes und/oder eines Abfalls des Herzzeitvolumens. Zum synkopalen Ereignis kommt es in diesem Zusammenhang, wenn der zerebrale Blutfluss für ≥6–8 s sistiert oder der systolische Blutdruck unter 60 mmHg absinkt.
Der Gruppe der Reflexsynkopen liegt immer eine fehlerhafte Aktivierung eines kardiovaskulären Reflexes des autonomen Nervensystems zugrunde. Diese Reflexe dienen eigentlich der physiologischen Kreislaufregulation, und die pathologischen Sequenzen bis zur Synkope sind nur teilweise verstanden. Je nach Auslöser (z. B. Miktion, mechanische Reizung des Karotissinus) oder dominierender Kreislaufreaktion (kardioinhibitorisch bei Bradykardie/Asystolie, vasodepressorisch bei primärer Hypotension) werden die Reflexsynkopen weiter differenziert (Tab. 1). Die Reflexsynkope ist insgesamt die häufigste Synkopenform.
Tab. 1
Klassifikation und Pathophysiologie der Synkope. (Nach ESC-Leitlinien 2009, s. Moya et al. 2009)
Medikamentös induzierte orthostatische Hypotonie (z. B. Vasodilatantien, Antidepressiva)
Volumenmangel (z. B. bei Blutung, Erbrechen, Diarrhoe)
Kardiale Synkope
Arrhythmie
- Bradykardie (z. B. Sinusknotenerkrankung, AV-Blockierung, Schrittmacherfehlfunktion)
- Tachykardie (z. B. AV-Knoten-Reentrytachykardie, WPW-Syndrom, monomorphe VT bei struktureller Herzerkrankung, polymorphe VT bei Ionenkanalerkrankung)
Bei der Synkope durch orthostatische Hypotonie kommt es unmittelbar nach dem Aufstehen aufgrund einer Störung des autonomen Nervensystems oder durch Medikamenteneinwirkung zu einer unzureichenden Vasokonstriktion. Der resultierend relativ zu niedrige periphere Gefäßwiderstand und der unzureichende venöse Rückstrom führen dann akut zur vorwiegend systolischen Hypotension und so zur zerebralen Minderperfusion. Eine Sonderform stellt die orthostatische Hypotonie und Synkope durch Volumenmangel dar, da hier primär der unzureichende venöse Rückstrom und nicht eine insuffiziente Vasokonstriktion ausschlaggebend ist.
Der kardialen Synkope liegt immer eine transiente, akute Abnahme des Herzzeitvolumens zugrunde. Bradykarde oder tachykarde Rhythmusstörungen sind die häufigste Ursache einer kardialen Synkope. Ferner kommen strukturelle Herzerkrankungen (z. B. Aortenklappenstenose) oder primär extrakardiale Pathologien (z. B. Lungenembolie) in Betracht. Tabelle 1 fasst die möglichen Auslöser einer kardialen Synkope zusammen.
Epidemiologie – Alter – Gender
Die Synkope ist ein häufiges Krankheitsbild. In der Allgemeinbevölkerung ist jeder 2. bis 3. Mensch im Laufe seines Lebens betroffen, wobei es bezüglich des erstmaligen Auftretens zwei Altersgipfel gibt: Die höchste Prävalenz findet sich um das 15. (zwischen dem 10. und 30.) Lebensjahr; hier ist die weibliche Bevölkerung häufiger betroffen als die männliche, und es handelt sich in erster Linie um Reflexsynkopen. Ein zweiter Altersgipfel ohne Geschlechtsunterschied findet sich jenseits des 65. Lebensjahres. Die orthostatische Hypotonie als Synkopenursache ist beim älteren Menschen häufig, bei jungen Menschen selten. Bemerkenswert ist, dass besonders bei jüngeren Menschen eine Synkope in der Mehrzahl der Fälle gar nicht zur Inanspruchnahme medizinischer Leistungen führt. Dennoch ist die Synkope mit einem Anteil von 1–2 % aller Notaufnahmepatienten ein klinisch relevantes Krankheitsbild.
Klinik
Die für die Synkope charakteristische, rasch eintretende und kurz andauernde Bewusstlosigkeit ist typischerweise mit blasser Gesichtsfarbe und nach initialem Tonusverlust gelegentlich auch mit kurzzeitigen Myoklonien verbunden (s. auch Differenzialdiagnostik, Tab. 8). Bei ca. einem Drittel der betroffenen Patienten kommt es zu synkopenbedingten Verletzungen. Mit schwereren Traumata wie Knochenbrüchen oder Schädel-Hirn-Trauma ist bei ca. 5–10 % der Patienten zu rechnen.
Diagnostik
Drei Fragen soll die Synkopendiagnostik beantworten:
Handelte es sich tatsächlich um eine Synkope?
Ist der Patient gefährdet (Risikostratifikation bzgl. plötzlichen Herztodes)?
Was ist die Synkopenursache?
Zur Klärung dieser Fragen sollten alle betroffenen Patienten einer aus 4 Anteilen bestehenden Basisdiagnostik unterzogen werden:
Anamnese
Körperliche Untersuchung
Blutdruckmessung im Liegen und im Stehen (Schellong-Test)
Elektrokardiogramm (12-Kanal Ruhe-EKG)
In ca. 25–50 % der Fälle erlaubt die initiale Basisdiagnostik eine Diagnosestellung bzw. Klärung der Synkopenursache. Nur in den verbleibenden Fällen schließt sich gezielt eine erweiterte Diagnostik an, auf die später eingegangen wird.
Basisdiagnostik
Anamnese
Die gezielte Erhebung einer genauen Anamnese hat bei der Synkopenabklärung von allen diagnostischen Maßnahmen die höchste Wertigkeit: In ca. drei Viertel der Fälle wird hiermit bereits der entscheidende Beitrag zur Diagnosefindung geleistet. Primär sollte (fremd-)anamnestisch sichergestellt werden, dass per definitionem tatsächlich eine Synkope vorgelegen hat. Nachfolgend sind die Umstände, unter denen es zur Synkope kam, zu erheben (räumliche Situation, Körperposition, Tätigkeit, auslösende Faktoren/Emotionen, Prodromi). Eventuelle Vorerkrankungen (insbesondere kardiovaskuläre und das Nervensystem betreffende) und eine vollständige Medikamentenanamnese (insbesondere Antihypertensiva, Antiarrhythmika, Antidepressiva etc.) sind ebenso bedeutsam wie die Frage nach einer familiären Disposition für den plötzlichen Herztod. Letztlich sollte auch erfragt werden, ob es sich um ein Erst- oder Rezidivereignis handelt.
Körperliche Untersuchung
Neben der ersten Beurteilung der Vitalparameter und des Allgemeinzustandes dient die körperliche Untersuchung bei Synkopenpatienten in erster Linie dazu, kardiovaskuläre oder neurologische Auffälligkeiten zu erkennen, die auf die Ursache der Synkope hinweisen können. Nach einem Sturz sollten auch mögliche Verletzungen ausgeschlossen werden.
Blutdruckmessung im Liegen und im Stehen (Schellong-Test)
Der Schellong-Test dient dem Nachweis einer orthostatischen Hypotonie, die bei älteren Menschen relativ häufig Ursache von Synkopen ist. Hierzu werden Herzfrequenz und Blutdruck während einer 5-minütigen Ruhephase im Liegen und 1, 3, 5 (und 10) min nach dem Aufstehen im Stehen gemessen. Normalerweise kommt es mit dem Aufstehen zum Anstieg der Herzfrequenz. Eine orthostatische Hypotonie liegt bei einem systolischen Blutdruck <90 mmHg oder bei einem Abfall des systolischen Blutdrucks um ≥20 mmHg bzw. einem Abfall des diastolischen Blutdrucks um ≥10 mmHg vor, insbesondere wenn die Befunde mit einer Symptomatik einhergehen. Es ist zu beobachten, dass hingegen bei typischer Anamnese ein unauffälliger Schellong-Test eine orthostatische Regulationsstörung als Synkopenursache nicht ausschließt.
Elektrokardiogramm (EKG)
Mit dem 12-Kanal-Ruhe-EKG können Arrhythmien diagnostiziert werden (sofern diese zum Zeitpunkt der Registrierung bestehen), und es können Auffälligkeiten festgestellt werden, die auf ein potenzielles Substrat relevanter Rhythmusstörung hinweisen. Wie in Tab. 2 zusammenfassend dargestellt, wird zwischen diagnostischen EKG-Befunden (Diagnosestellung ohne dass hierfür weitere Untersuchungen erforderlich sind) und suspekten EKG-Befunden (weiterführende Untersuchungen notwendig) unterschieden. Bei pathologischen EKG-Befunden sollten reversible Ursachen wie Elektrolytstörungen, Myokardischämie, bradykardisierende Medikamente oder QT-verlängerte Substanzen (www.azcert.org) ausgeschlossen werden.
Tab. 2
Diagnostische und suspekte EKG-Befunde. (Modifiziert nach ESC-Leitlinien 2009)
Anhand der Basisdiagnostik ist die Synkope primär von anderen Krankheitsbildern abzugrenzen (s. Definition und Differenzialdiagnostik) und, soweit bereits möglich, die Synkopenursache zu identifizieren (s. Diagnostik). Ist die Ursache unklar, so ist zu prüfen, ob die Befunde von Anamnese, körperlicher Untersuchung oder EKG definierte Risikomarker aufweisen (Tab. 3). Liegt ≥1 Marker vor, so handelt es sich um einen Risikopatienten, da sich entweder der V. a. eine kardiale Synkope ergibt oder wesentliche Begleiterkrankungen (z. B. Anämie, Elektrolytstörung) vorliegen. Dieses Kollektiv hat ein erhöhtes Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse/Tod, und betroffene Patienten sollten entsprechend für eine EKG-Überwachung und weiterführende Diagnostik unmittelbar hospitalisiert werden.
Tab. 3
Risikostratifizierung bei Synkope. (Modifiziert nach ESC-Leitlinien 2009)
Risikomarker (→Hospitalisierung, EKG-Überwachung, weitere Diagnostik)
Identifizierung der Synkopenursache (Diagnosestellung)
Die initiale Basisdiagnostik ermöglicht in einem Teil der Fälle bereits eine Eingrenzung oder Identifizierung der Synkopenursache. In Tab. 4 sind die diagnostisch beweisenden Kriterien bzw. Befundkonstellationen zusammengestellt, in Tab. 5 Befunde, die auf die möglichen Synkopenursache hinweisen.
Tab. 4
Diagnostische Kriterien. (Modifiziert nach ESC/DGK Pocket-Leitlinien 2009)
Reflexsynkope
Nach emotionaler oder protrahierter orthostatischer Belastung und verbunden mit typischen Prodromi, z. B. Übelkeit oder verschwommenes Sehen (vasovagale Synkope)
Während bzw. unmittelbar nach spezifischen Triggern wie z. B. Husten, Niesen oder Miktion (Situationssynkope)
Plötzlicher Herztod oder Ionenkanalerkrankung in der Familie
Sinusbradykardie 40–49/mina
Sinuspausen ≤3 sa
AV-Block II°, Typ Wenckebach
Bifaszikulärer Block (LSB, RSB + LAH, RSB + LPH)
Intraventrikuläre Leitungsstörung mit QRS >120 ms
Nichtanhaltende VT
Präexzitation des QRS-Komplexes
QT-Zeit verlängert oder verkürzt
V. a. Brugada-Syndrom (RSB-Muster mit ST-Hebung in Ableitung V1–V3)
V. a. ARVD (negative T-Wellen in rechtspräkordialen Ableitungen, Epsilon-Wellen und ventrikuläre Spätpotentiale)
Q-Zacke wie bei abgelaufenem Myokardinfarkt
aBei Fehlen körperlichen Trainings und negativ chronotroper Medikamente
Erweiterte Diagnostik
Ist die Synkopenursache nach Abschluss der Basisdiagnostik unklar oder ergeben sich lediglich Hinweise für einen bestimmten Mechanismus, so sollte gezielt eine erweiterte Synkopendiagnostik durchgeführt werden. Das Spektrum der in Frage kommenden Untersuchungen ist in Tab. 6 zusammengefasst.
Die Indikation zur EKG-Überwachung (EKG-Monitoring) ist gegeben, wenn die Basisdiagnostik Hinweise für eine kardiale (arrhythmogene) Synkope erbrachte (s. Tab. 5). Patienten, die gemäß Tab. 3 als Risikopatienten einzustufen sind, sollten hierfür unmittelbar hospitalisiert werden. Neben der direkten EKG-Überwachung hospitalisierter Patienten existieren in Abhängigkeit der individuellen Risikokonstellation und Rezidivwahrscheinlichkeit weitere Möglichkeiten für ein ambulantes EKG-Monitoring:
Ein Langzeit-EKG (Holter-Monitoring, Registrierdauer 1–7 Tage) wird empfohlen, wenn (Prä)Synkopen ≥1-mal/Woche auftreten. Ansonsten ist die diagnostische Wertigkeit gering.
Ein externer EKG-Ereignisrekorder (Registriermöglichkeit für 4–12 Wochen) muss bei Symptomen durch den Patienten aufgelegt und aktiviert werden und macht daher nur Sinn, wenn (Prä)Synkopen ≥1-mal/Monat auftreten und Prodromi vorausgehen.
Ein implantierbarer EKG-Ereignisrekorder (Abb. 2) ist indiziert, wenn bei Risikopatienten (Tab. 3) die Synkopenursache trotz Basisdiagnostik und erweiterter diagnostischer Maßnahmen nicht gesichert werden konnte, also der Verdacht auf eine arrhythmogene Synkope im Raum steht. Darüber hinaus konnte gezeigt werden, dass auch bei Patienten ohne Risikofaktoren aber mit häufig rezidivierenden Synkopen die frühzeitige Implantation sinnvoll ist, sofern die Synkopenursache nach Basisdiagnostik unklar ist.
Abb. 2
(a,b) Implantierbarer EKG-Ereignisrekorder (a) und registrierte Bradykardie- / Asystolie-Episode (b). Das Aggregat wird typischerweise links pektoral in Lokalanästhesie im Subkutanraum implantiert. Der Schleifenrekorder zeichnet bei detektierten Brady- oder Tachykardien (Frequenzgrenzen programmierbar) automatisch oder bei Symptomen getriggert durch den Patienten ein EKG auf. Entsprechende Episoden (b Beispiel einer protrahierten, mit Synkope einhergehenden Asystolie) können drahtlos dem behandelnden Arzt übermittelt und der Patient so telemedizinisch überwacht werden
×
Das EKG-Monitoring soll primär eine (Prä)Synkope mit einem Rhythmusereignis korrelieren bzw. für den entsprechenden Zeitpunkt eine Arrhythmie (und somit eine arrhythmogene Synkope) ausschließen. Die generell als diagnostisch anzusehenden EKG-Befunde sind in Tab. 2 zusammengefasst. Zu beachten ist jedoch, dass signifikante Bradykardien und Pausen auch durch (kardioinhibitorische) Reflexsynkopen bedingt sein können. Diese sollten insbesondere bei jüngeren und herzgesunden Patienten ggf. durch weiterführende Diagnostik (z. B. Kipptisch-Untersuchung) immer abgegrenzt werden, da bei Reflexsynkopen die Schrittmacherimplantation auch bei den in Tab. 2 dargestellten diagnostischen EKG-Befunden zumeist nicht indiziert ist (s. Abschn. Therapie). Werden im Rahmen des EKG-Monitorings andere Arrhythmien als die in Tab. 2 aufgeführten diagnostischen Befunde erhoben, so sind diese nur dann hinsichtlich der Synkopenursache beweisend, wenn das klinische Ereignis zeitlich eindeutig mit der Arrhythmie korreliert.
Ergometrie
Eine Ergometrie ist indiziert, wenn die Synkope während oder kurz nach körperlicher Belastung aufgetreten ist, die Ursache jedoch durch die Basisdiagnostik nicht gesichert werden konnte. Diagnostisch beweisend ist eine während oder unmittelbar nach Ergometrie reproduzierbare Synkope, die mit EKG-Auffälligkeiten oder ausgeprägter Hypotonie einhergeht. Das Auftreten eines AV-Block II° Typ Mobitz 2 oder AV-Block III ist auch ohne begleitende Synkope diagnostisch beweisend.
Echokardiogramm
Die Echokardiographie ist indiziert, wenn Anamnese, körperliche Untersuchung oder EKG Hinweise für eine strukturellen Herzerkrankung liefern. Echokardiographisch beweisende Befunde im Sinne einer kardialen Synkope sind in Tab. 4 mit „b“ gekennzeichnet (Ausnahme: pulmonale Hypertonie und Lungenembolie, hier in der Regel weitergehende Diagnostik erforderlich).
Karotissinusmassage
Ein hypersensitiver Karotissinus kann Auslöser einer Reflex-Synkope (Karotissinussyndrom) sein. Die Rolle der Karotissinusmassage (CSM) zur Synkopenabklärung wird kontrovers beurteilt, da zwar ein unauffälliger Befund ein Karotissinussyndrom sehr unwahrscheinlich macht, ein pathologischer Befund jedoch hingegen nur einen geringen positiv-prädiktiven Wert hat. Finden sich anamnestisch ein Zusammenhang zwischen einer Reizung des Karotissinus (z. B. durch Kopfdrehen oder Rasieren) und der Synkope, so ist die CSM zur Diagnosestellung sicher sinnvoll. In der aktuellen ESC-Leitlinie wird die CSM prinzipiell bei jedem Patienten >40 Jahre mit unklarer Synkope nach Abschluss der Basisdiagnostik empfohlen. Der Test ist nur nach unauffälliger Auskultation der Karotiden durchzuführen und erfordert eine 10-sekündige Massage des rechten und linken Karotisbulbus im Liegen und Stehen (Kipptisch, angeschnallter Patient) unter kontinuierlicher EKG-Dokumentation und engmaschiger Blutdruckmessungen. Aufgrund des ungünstigen Verhältnisses von Aufwand und Nutzen wird in einem Kommentar zu den ESC-Leitlinien von der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie empfohlen, die CSM als Screening-Untersuchung nur bei rezidivierenden unklaren Synkopen bei Patienten >60 Jahren durchzuführen. Als diagnostisch beweisend im Sinne einer Reflexsynkope gilt die CSM, wenn eine Asystolie >3 s und/oder ein systolischer Blutdruckabfall um >50 mmHg, jeweils mit Synkope, induziert wird.
Kipptisch-Untersuchung
Die Kipptisch-Untersuchung dient in erster Linie dem Nachweis einer Reflexsynkope, seltener der Diagnostik spezieller Formen der orthostatischen Hypotonie. Entsprechend ist die Untersuchung primär dann indiziert, wenn der Verdacht auf eine Reflexsynkope besteht, dieser aber durch die Anamnese nicht hinreichend untermauert werden kann. Darüber hinaus wird die Kipptisch-Untersuchung bei rezidivierenden und nach Basisdiagnostik unklaren Synkopen empfohlen. Nach erstmaligem Synkopenereignis wird die Kipptisch-Untersuchung nur dann empfohlen, wenn das Ereignis mit Verletzungen einher ging oder die Abklärung von beruflicher Bedeutung ist.
Zum genauen Ablauf der Untersuchung, den Variationsmöglichkeiten und deren Wertigkeit sei auf die entsprechende Literatur verwiesen. Der Test gilt als pathologisch, wenn einer Synkope oder Präsynkope auftritt. Je nachdem, ob es primär zum Abfall der Herzfrequenz oder des Blutdrucks kommt, unterscheidet man eine kardioinhibitorische, eine vasodepressorische oder eine gemischte Form. Es sei hervorzuheben, dass eine unauffällige Kipptisch-Untersuchung die Diagnose Reflexsynkope nicht ausschließt.
Pharmakologischer Provokationstest
Der medikamentöse Provokationstest stellt eine nicht-invasive Sonderform der elektrophysiologischen Diagnostik dar und ist indiziert beim Verdacht auf das Vorliegen eines Brugada-Syndroms. Beim Brugada-Syndrom handelt es sich um eine angeborene Störung kardialer Natriumionenkanäle, die mit einem erhöhten Risiko für den plötzlichen Herztod einhergeht. Selbstlimitierende polymorphe ventrikuläre Tachyarrhythmien können zu Synkopen führen. Die Diagnose wird in den EKG-Ableitungen V1–V3 anhand charakteristischer Veränderungen der (rechts-)ventrikulären Repolarisation gestellt (Abb. 3). Deren Manifestation variiert jedoch inter- und intra-individuell. Diagnostisch ist der Nachweis eines sogenannten Typ I EKGs (charakteristische ST-Hebung ≥0,2 mV mit negativer T-Welle, Abb. 3) in ≥1 Ableitung (V1/V2). Das spontane Auftreten eines Typ-I-EKGs gilt als Risikofaktor für lebensbedrohliche Arrhythmien. Durch die intravenöse Gabe eines Klasse I Antiarrhythmikums (z. B. Ajmalin) kann in Verdachtsfällen bei nicht charakteristischem EKG-Befund das Typ I EKG demaskiert und so die Diagnose gesichert oder ausgeschlossen werden.
Abb. 3
a, b EKG-Diagnose Brugada-Syndrom bei Synkope. Die charakteristischen Auffälligkeiten der rechts-präkordialen Repolarisation sind markiert (Brugada Typ I EKG, s. Text). a Bei Patient A variierte die EKG-Morphologie an verschiedenen Tagen spontan. b Bei Patient B demaskierte sich der charakteristische Befund bei diskreten, unspezifischen Auffälligkeiten im spontanen Ruhe-EKG unter der intravenösen Gabe von Ajmalin (1 mg pro kg Körpergewicht über 5 Minuten unter Monitoring der QRS-Dauer)
×
Elektrophysiologische Untersuchung
Eine invasive elektrophysiologische Untersuchung (EPU) dient der Diagnostik arrhythmogener Synkopenursachen. Die diagnostische Wertigkeit der EPU ist eingeschränkt, insbesondere was die Erkennung bradykarder Rhythmusstörungen betrifft.
Wenn der Verdacht auf eine bradykarde Rhythmusstörung als Auslöser der Synkope besteht, die Diagnose jedoch nicht gesichert werden konnte, so ist der EPU in der Regel der implantierbare EKG-Ereignisrekorder vorzuziehen, um den Zusammenhang zwischen Arrhythmie und Synkope zu sichern. Bei Schenkelblock im EKG ist die Vermessung der HV-Zeit im Rahmen einer EPU zu erwägen, um eine prognostisch ungünstige infrahisäre Leitungsstörung zu identifizieren. Die Wertigkeit der Erhebung der Sinusknotenerholungszeit im Rahmen einer EPU ist umstritten.
Gut indiziert ist die EPU zur Diagnostik ventrikulärer Tachyarrhythmien bei Patienten mit ischämischer Herzkrankheit, wenn die Basisdiagnostik den Verdacht auf eine arrhythmogene Synkope erbracht hat (und nicht ohnehin eine Indikation zur ICD-Implantation besteht). Supraventrikuläre Tachykardien sind eher selten Ursache einer Synkope. Die invasive Diagnostik ist hier indiziert, wenn anamnestisch Hinweise für eine tachykarde Rhythmusstörung vorliegen (anfallsweise Herzrasen, Palpitationen vor Synkope).
Andere Untersuchungen
Laborchemische Untersuchungen gehören nicht zur Standarddiagnostik der Synkope. Eine Basisuntersuchung der folgenden Parameter sollte jedoch erfolgen: Serumelektrolyte (Natrium, Kalium; ggf. Chlorid, Kalzium), Serumglukose, Kreatinin, TSH, kleines Blutbild. Troponin und D-Dimere sind beispielsweise indiziert beim V. a. ein akutes Koronarsyndrom bzw. eine Lungenembolie.
EEG, Doppler-Sonographie der hirnversorgenden Arterien und CT oder MR des Gehirns sind ausdrücklich nicht indiziert, wenn es sich sicher um eine Synkope handelt.
Liegt bei einer Synkope durch orthostatische Hypotonie der V. a. eine Störung des autonomen Nervensystems vor, so ist die fachärztliche neurologische Abklärung indiziert. Eine psychiatrisch-fachärztliche Untersuchung ist nur indiziert wenn der Verdacht auf psychogene Pseudosynkopen oder auf eine psychiatrische Erkrankung besteht.
Differenzialdiagnostik
Durch eine genaue (Fremd-) Anamnese muss die Synkope von diversen anderen Krankheitsbildern abgegrenzt werden (Tab. 7). Handelt es sich um ein nichtsynkopales Ereignis, oder liegt ein entsprechender Verdacht vor, so ist ggf. die Konsultation mit Vertretern der jeweils zuständigen Fachdisziplin (Neurologie/Psychiatrie) sinnvoll.
Tab. 7
Differenzialdiagnosen zur Synkope. (Modifiziert nach ESC-Leitlinien 2009, s. Moya et al. 2009)
Sturz ohne Bewusstseinsverlust
Bewusstseinsverlust anderer Genese
Sturz als „Unfall“
Transitorische Ischämische Attacke (Ursprung A. carotis)
Die bedeutsamste Differenzialdiagnose zur Synkope ist die Epilepsie. Die wichtigsten Zeichen und Befunde zur Differenzierung sind in Tab. 8 zusammengefasst. Eine Fehldiagnose kann hier weitreichende Konsequenzen haben: Wird beispielsweise eine Synkope bei intermittierender Bradykardie oder bei einem „long-QT-Syndrom“ fälschlich als Epilepsie interpretiert, so kann die Gabe eines Antikonvulsivums zur bedrohlichen Befundverschlechterung führen.
Tab. 8
Differenzierung zwischen Epilepsie und Synkope anhand klinischer Befunde. (Modifiziert nach ESC-Leitlinien 2009)
Epilepsie
Synkope
Vor Ereignis
Aura
Prodromi wie Übelkeit, Benommenheit, Schweißausbruch, unscharfes Sehen (bei Reflexsynkope)
Während Ereignis
Tonisch-klonische Bewegungen, länger anhaltend
Beginn mit Bewusstseinsverlust
Einseitige klonische Bewegung
Automatismen (Kauen/Schmatzen)
Schaum vor dem Mund
Zungenbiss
Blaues Gesicht
Eher klonische Bewegungen, immer kurz anhaltend (<15 s)
Die Behandlung der Synkope hat im Wesentlichen zwei Ziele: Eine Reduktion der Mortalität (durch Prävention des plötzlichen Herztodes) und eine Reduktion der Morbidität (Vermeidung erneuter Synkopen und assoziierter Verletzungen). Die adäquate Therapie basiert auf der korrekten Diagnose des zugrundeliegenden Mechanismus.
Reflexsynkope
Patienten mit Reflexsynkope sind über die Diagnose und die fehlende Gefährdung (abgesehen von dem Risiko für Rezidive und assoziierte Verletzungen) aufzuklären. Soweit möglich, sollten die Betroffenen versuchen, auslösende Situation zu meiden. Wenn Prodromi der Synkope vorausgehen, können isometrische mechanische Manöver (Abb. 4), wohl durch Steigerung des Sympathikotonus, das Auftreten einer Reflexsynkope in einem Teil der Fälle verhindern. In Einzelfällen kann unter Beachtung der Kontraindikationen ein Behandlungsversuch mit Midodrin, einem α1-Rezeptoragonisten, erwogen werden. Betablocker haben sich als wirkungslos erwiesen.
Abb. 4
Isometrischen Muskelkontraktion („counter-pressure manoever“) zur Vermeidung einer Reflexsynkope. Beim Auftreten von Prodromi sollen Betroffene die Hände ineinander verschränkten und/oder die Beine überkreuzen, um nachfolgend die Muskulatur der Extremitäten gegen Widerstand stark anzuspannen. Durch den resultierenden Anstieg von Sympathikotonus und Blutdruck kann eine Reflexsynkope verhindert werden
×
Bei Patienten >40 Jahre mit rezidivierenden Reflexsynkopen ist die Implantation eines 2-Kammer-Schrittmachers dann zu erwägen, wenn das EKG-Monitoring korrelierend zur Synkope eine ausgeprägte kardioinhibitorische Reaktion mit ausgeprägter Bradykardie / protrahierter Asystolie gezeigt hat. Auch bei Patienten mit Karotissinussyndrom und kardioinhibitorischer Reflexsynkope ist die Schrittmachertherapie generell zu erwägen.
Synkope bei orthostatischer Hypotonie
Medikamente, die eine orthostatische Hypotonie auslösen oder begünstigen können (z. B. vasoaktive Substanzen, Diuretika), sollten – soweit möglich – abgesetzt bzw. ersetzt werden. Als wirksamste Allgemeinmaßnahme zur Behandlung einer orthostatischen Hypotonie sollte auf eine ausreichende Flüssigkeitszufuhr (>2 l/d) und Salzaufnahme geachtet werden. Ausdauertraining scheint eher günstige Wirkungen zu haben. Insbesondere das erste morgendliche Aufstehen sollte nicht rasch sondern mit Verzögerung über die sitzende Position erfolgen. Von fraglicher Wirksamkeit sind das in Abb. 4 dargestellte isometrische Manöver, das Schlafen mit leicht erhöhtem Kopfende und das Tragen von Stützstrümpfen.
Als begleitende medikamentöse Therapieansätze kommen unter Beachtung der Kontraindikationen in erster Linie die Gabe von Midodrin (α1-Rezeptoragonist) oder alternativ die Gabe von Fludrocortison (synthetischen Mineralocorticoid) in Betracht.
Kardiale Synkope
Patienten mit kardialer Synkope haben ein erhöhtes Mortalitätsrisiko und müssen entsprechend der zugrunde liegenden Ursache bzw. Erkrankung behandelt werden. Die Differenzialtherapie der arrhythmogenen Synkope ist in Tab. 9 dargestellt. Reversible Auslöser von Herzrhythmusstörungen wie beispielsweise Elektrolytentgleisung, Schilddrüsenfunktionsstörung oder Medikamentennebenwirkung müssen immer ausgeschlossen werden.
Tab. 9
Therapie der kardialen Synkope bei zugrunde liegender Rhythmusstörung. (Modifiziert nach ESC/DGK Pocket-Leitlinien 2009)
Schrittmacherimplantation
Sinusknotenerkrankung
- Synkope durch dokumentierten Sinusarrest, Ursache nicht behebbar oder
- Synkope, korrigierte Sinusknotenerholungszeit pathologisch oder
- Synkope, asymptomatischer Sinusarrest ≥3 s dokumentiert
(Ausnahmen: junge Sportler, Pausen im Schlaf / unter bradykardisierender Medikation)
AV-Überleitungsstörungen
- Synkope, AV-Block III°
- Synkope, AV-Block II° Typ Mobitz 2
- Synkope, Schenkelblock, pathologische EPU
- Synkope, Schenkelblock, Ursache der Synkope nach Diagnostik unklar (mögliche Indikation)
Trotz leitliniengerechter Diagnostik bleibt die Synkopenursache bei ca. 15–20 % der Betroffenen unklar. In diesen Fällen ist das weitere Vorgehen vom individuellen Risikoprofil und der Rezidivhäufigkeit abhängig. Risikomarker, die eine frühzeitige und erweiterte Diagnostik erforderlich machen, sind in Tab. 3 dargestellt. Bleibt die Synkopenursache bei einem Risikopatienten trotz erweiterter Diagnostik unklar, so ist beim anhaltenden Verdacht auf eine arrhythmogene Synkope die Implantation eines EKG-Ereignisrekorders (s. Abschn. EKG-Monitoring) zu erwägen. Bei Patienten mit hochgradig eingeschränkter linksventrikulärer Pumpfunktion muss unabhängig von der Synkope immer die Indikation zur ICD-Implantation (zur Prävention des plötzlichen Herztodes) geprüft werden. Bei hypertropher Kardiomyopathie, arrhythmogener rechtsventrikulärer Dysplasie (ARVD), „long-QT-Syndrom“ und Brugada-Syndrom ist das Auftreten einer Synkope immer als Warnsignal und als Risikomarker für den plötzlichen Herztod anzusehen. Entsprechend muss immer eine vollständige Risikostratifikation folgen und so individuell die Indikation zur ICD-Implantation geprüft werden.
Verlauf und Prognose
Die Prognose der Synkope quoad vitam, also bezogen auf das Überleben, wird in erster Linie durch die ggf. zugrunde liegende Erkrankung und nicht durch das Synkopenereignis selber bestimmt. Bei struktureller Herzerkrankung bzw. kardialer Ionenkanalerkrankung ist die Gesamtmortalität insbesondere aufgrund der Häufigkeit des plötzlichen Herztodes erhöht. Die Behandlung der Grunderkrankung einschließlich der leitliniengerechten ICD-Implantation verbessert hier das Überleben der betroffenen Patienten.
Junge Patienten mit Reflexsynkope haben, sofern eine kardiovaskuläre Erkrankung ausgeschlossen ist, eine normale Lebenserwartung.
Das Risiko für ein Synkopenrezidiv ist umso höher, je häufiger es im Vorfeld bereits zu synkopalen Ereignissen gekommen ist. Im Durchschnitt erleidet ungefähr jeder 3. innerhalb von 3 Jahren ein Rezidiv.
Synkopenbedingte Verletzungen treten insgesamt in ca. einem Drittel der Fälle auf. Mit schwereren Traumata (z. B. Knochenbrüchen, Schädel-Hirn-Trauma) ist bei ca. 5–10 % der Patienten zu rechnen.
Insbesondere rezidivierend auftretende Synkopen führen bei den Betroffenen zur signifikanten Einschränkung der Lebensqualität.
Besondere Aspekte
Synkope beim älteren Menschen
Die Häufigkeit von Synkopen steigt jenseits des 65. Lebensjahres, und im Vergleich zum jüngeren Menschen wandelt sich mit dem Alter das Spektrum der zugrunde liegenden Ursachen: Die orthostatische Hypotonie und das Karotissinussyndrom sind beim älteren Patienten die häufigsten Auslöser, gefolgt von der Gruppe der Arrhythmien. Eine orthostatische Hypotonie wird im Alter häufig durch Medikamente hervorgerufen oder verschlimmert. Die Diagnosestellung kann schwierig sein, da das Ergebnis des Schellong-Tests mit den Rahmenbedingungen (z. B. Tageszeit, Medikamenteneinnahme, stattgehabte Nahrungsaufnahme) variieren kann. Es kann hilfreich sein, die Blutdruckmessungen gezielt am Morgen bzw. kurz nach einer Synkope oder als 24-h-Langzeitmessung durchzuführen.
Da das Karotissinussyndrom beim älteren Patienten häufig Ursache einer Synkope ist, sollte immer gezielt erfragt werden, ob der Synkope möglicherweise eine Reizung des Karotissinus (z. B. Kopfdrehen, Rasieren) unmittelbar voraus ging. Ist dies der Fall oder ist nach rezidivierenden Synkopen die zugrunde liegende Ursache weiter unklar, dann ist die Durchführung einer Karotissinusmassage (s. Abschn. Karotissinusmassage) indiziert.
Ökonomische Aspekte
Durch überflüssige Untersuchungen und Hospitalisationen führt die Synkope zu unnötigen Kosten und Belastungen des Gesundheitssystems. So werden häufig fälschlich als „Basisdiagnostik“ teure und wenig nutzende Untersuchungen, z. B. Elektroenzephalogramm oder CT Schädel, durchgeführt. Umgekehrt wird beispielsweise der Schellong-Test trotz einfacher Handhabung, geringer Kosten und relativ hoher diagnostischer Wertigkeit entgegen allgemeiner Leitlinien häufig nicht durchgeführt.
Eine möglichst standardisierte und leitliniengerechte Synkopendiagnostik verbessert nicht nur die Qualität der medizinischen Versorgung, sondern führt erwiesenermaßen auch zur signifikanten Kostenreduktion. Gewährleistet werden kann dies durch entsprechende Fortbildung des beteiligten ärztlichen Personals, durch Etablierung spezieller Synkopenmanagementeinheiten und möglicherweise auch durch Anwendung computergestützter Diagnostik- und Therapiealgorithmen, die die systematische Anwendung der Leitlinien quasi erzwingen.
Fahrtauglichkeit
Patienten mit stattgehabter Synkope sind aufgrund der Rezidivwahrscheinlichkeit prinzipiell dem Risiko ausgesetzt, eine erneute Synkope beim Führen eins Fahrzeuges zu erleiden und hierbei sich und andere Verkehrsteilnehmer zu gefährden. Wenige Arbeiten haben dieses Thema hinreichend untersucht. Existierende Daten zu diesem Thema weisen jedoch darauf hin, dass im Vergleich zur Allgemeinbevölkerung die unselektierte Gruppe von Personen mit stattgehabter Synkope kein generell höheres Unfallrisiko aufweist. Da diese Gruppe bzgl. Ursache und Rezidivrisiko jedoch sehr heterogen ist, existieren differenzierte Empfehlungen zur Fahrtauglichkeit nach Synkope. Derartige Empfehlungen wurden von verschiedenen Fachgruppen ausgegeben (Tab. 10). Die vorhandenen Daten zum Thema werden unterschiedlich bewertet, so dass die Empfehlungen z. T. nicht unerheblich variieren. Der behandelnde Arzt muss orientierend an den existierenden Empfehlungen eine individuelle Bewertung vornehmen und die ggf. ausgesprochene Restriktion entsprechend dokumentieren.
Tab. 10
Empfehlungen zur Fahrtauglichkeit nach Synkope (FU Fahruntauglichkeit)
Europäische Gesellschaft für Kardiologie (ESC)
Deutsche Gesellschaft für Kardiologie (DGK)
Beirat für Verkehrsmedizin
Privatfahrera
Berufsfahrerb
Privatfahrera
Berufsfahrerb
Privatfahrera
Berufsfahrerb
Reflexsynkope, einmalig
Keine Restriktion
Keine Restriktion
Keine Restriktion
Taxi: FU für 6 Monate ohne Rezidiv, Einzelfallentscheidung möglich (frühere Eignung z. B. bei Prodromi)
FU bis Diagnose gestellt und effektive Therapie etabliert
Keine Restriktion
Taxi: FU für 6 Monate ohne Rezidiv, Einzelfallentscheidung möglich (frühere Eignung z. B. bei Prodromi)
Bus und LKW: FU für 12 Monate
FU für 6 Monate
FU i. d. Regel dauerhaft
aKrafträder Kfz ≤3,5 t und ≤8 Sitzplätze
bKfz >3,5 t (LKW), Kfz >8 Sitzplätze, Kfz zur Personenbeförderung (Taxi, Mietwagen, Krankenwagen)
Literatur
Brignole M et al (2012) Pacemaker therapy in patients with neurally mediated syncope and documented asystole: Third International Study on Syncope of Uncertain Etiology (ISSUE-3): a randomized trial. Circulation 125(21):2566–2571CrossRefPubMed
Ebert HH et al (2009) Der Synkopenlotse. Georg Thieme Verlag
ESC/DGK Pocket-Leitlinien (2009) Diagnostik und Therapie von Synkopen, Version 2009. Deutsche Gesellschaft für Kardiologie (www.dgk.org)
Klein HH et al (2010) Fahreignung bei kardiovaskulären Erkrankungen. Kardiologe 4:441–473CrossRef
Mendu ML et al (2009) Yield of diagnostic tests in evaluating syncopal episodes in older patients. Arch Intern Med 169(14):1299–1305PubMedCentralCrossRefPubMed
Moya A, Task Force for the Diagnosis and Management of Syncope, European Society of Cardiology (ESC), European Heart Rhythm Association (EHRA), Heart Failure Association (HFA), Heart Rhythm Society (HRS) et al (2009) Guidelines for the diagnosis and management of syncope (version 2009). Eur Heart J 30(21):2631–2671PubMedCentralCrossRefPubMed
