DGIM Innere Medizin
Autoren
Gerd Hasenfuß und Stefan D. Anker

Systolische Herzinsuffizienz

Herzinsuffizienz ist definiert als eine Störung des Herzens in Struktur und Funktion, bei der es trotz adäquater Blutfüllung des Herzens zu einer inadäquaten Durchblutung und Sauerstoffversorgung des Körpers kommt. Klinisch betrachtet liegt ein Syndrom vor mit eingeschränkter körperlichen Leistungsfähigkeit, vermehrten Rhythmusstörungen und einer reduzierten Prognose. Patienten mit Herzinsuffizienz zeigen Zeichen und Symptome der Erkrankung.

Einleitung und Definition

Herzinsuffizienz ist definiert als eine Störung des Herzens in Struktur und Funktion, bei der es trotz adäquater Blutfüllung des Herzens zu einer inadäquaten Durchblutung und Sauerstoffversorgung des Körpers kommt. Klinisch betrachtet liegt ein Syndrom vor mit eingeschränkter körperlichen Leistungsfähigkeit, vermehrten Rhythmusstörungen und einer reduzierten Prognose. Patienten mit Herzinsuffizienz zeigen Zeichen und Symptome der Erkrankung (Tab. 1) (McMurray et al. 2012).
Tab. 1
Symptome und Zeichen der Herzinsuffizienz. (Modifiziert nach McMurray et al. 2012)
Symptome
Zeichen
Typische Symptome
Spezifischere Zeichen
Luftnot
Erhöhter Jugularvenenpuls
Orthopnoe
Hepatojugulärer Reflux
Paroxysmale nächtliche Dyspnoe
3. Herzton (protodiastolischer Galopp)
Reduzierte Belastbarkeit
Lateral verlagerter Herzspitzenstoß
Müdigkeit
Unterschenkelödeme
Weniger typische Symptome
Weniger spezifische Zeichen
Nächtlicher Husten
Periphere Ödeme
Gewichtszunahme >2 kg/Woche
Feuchte Rasselgeräusche
Gewichtsverlust bei fortgeschrittener
Dämpfung bei Pleuraerguss
Herzinsuffizienz
Tachykardie
Appetitverlust
Unregelmäßiger Puls
Völlegefühl
Tachypnoe (>16/min)
Hepatomegalie
Depression
Palpitationen
Kachexie
Herzinsuffizienz wird klassifiziert nach dem zeitlichen Verlauf und der linksventrikulären Ejektionsfraktion (s. Abschn. Diagnostik). Danach kann sie in Form einer akut dekompensierten Herzinsuffizienz auftreten („acute decompensated heart failure“ ADHF) oder in Form einer chronischen Herzinsuffizienz („chronic heart failure“ CHF). Nach dem Grad der Einschränkung der linksventrikulären Ejektionsfraktion wird zwischen der diastolischen Herzinsuffizienz oder auch Herzinsuffizienz mit erhaltener Pumpfunktion („heart failure with preserved ejection fraction“ HFpEF), die bei einer EF ≥50 % (oder von machen Experten bevorzugt bei einer EF ≥45 %) vorliegt sowie einer systolischen Herzinsuffizienz unterschieden, bei der die EF <45 % liegt. Die systolische Herzinsuffizienz wird auch als Herzinsuffizienz mit reduzierter Pumpfunktion („heart failure with reduced ejection fraction“; HFrEF) bezeichnet (Hasenfuß et al. 2013). In den meisten Fällen der Herzinsuffizienz ist primär der linke Ventrikel, häufig sekundär der rechte Ventrikel betroffen. Bei einigen Erkrankungen liegt primär eine Rechtsherzinsuffizienz vor (z. B. Lungenembolie). Das vorliegende Kapitel fokussiert auf die chronische systolische Herzinsuffizienz (primär Linksherzinsuffizienz).

Pathophysiologie

Umbauvorgänge (Remodelling, Phänotypänderung)

Chronische systolische Herzinsuffizienz entsteht durch
  • Verlust von Myozyten
  • gestörte Myozytenfunktion und/oder
  • eine Störung der extrazellulären Matrix
Folgende Ursachen können zugrunde liegen (Tab. 2).
Tab. 2
Ursachen der Herzinsuffizienz
Koronare Herzkrankheit
Systemerkrankungen
Vitien
Toxische Schädigung
Lungenembolie (rechtes Herz)
Rhythmusstörungen
Die in Tab. 2 genannten Ursachen führen durch Ischämie und Hypoxie, vermehrte Vor- und/oder Nachlast (mit Druck- und Volumenbelastung), Entzündung, toxische Effekte oder geänderte Genexpression (genetisch) zu einer kardialen Schädigung (Myozytenverlust, Myozytenfunktionsstörung, Störung der extrazellulären Matrix). Infolge der beeinträchtigten Herzfunktion kommt es zu einer Aktivierung neurohumoraler Systeme die dann das den gesamten Körper erfassende Syndrom Herzinsuffizienz verursachen (Abb. 1).
Ischämie, hämodynamische Last, Entzündung, Intoxikation oder veränderte Genprodukte führen zu einer kardialen Schädigung, dies führt zur Aktivierung von neurohumoralen Mechanismen, zur Freisetzung von Zytokinen und zur Radikalenbildung. Hierdurch entstehen Remodellingprozesse und z. T. in Abhängigkeit von einer genetischen Disposition die manifeste Herzinsuffizienz. RAAS = Renin-Angiotensin-Aldosteron-System.
Es kommt zu einer vermehrten Produktion von einer Reihe von Neurohormonen und Zytokinen sowie zu vermehrter Produktion freier Sauerstoffradikale. Diese z. T. primär kompensatorischen Mechanismen führen im Sinne eines Circulus vitiosus zu einer weiteren Schädigung des Herzens. Durch den systemischen Effekt sind jetzt auch Herzabschnitte betroffen, die primär nicht von der kardialen Schädigung beeinträchtigt waren. Schließlich entwickelt sich die manifeste Herzinsuffizienz. Wenn die Herzinsuffizienz mindestens 6 Monate anhält, kann eine chronische Herzinsuffizienz diagnostiziert werden. Die sich vollziehenden Umbauprozesse werden als kardiales Remodelling oder auch kardiale Phänotypänderung bezeichnet. Hierunter werden makroskopische Veränderungen wie Hypertrophie, Dilation, aber auch mikroskopische und molekulare Veränderungen subsumiert (Tab. 3).
Tab. 3
Schlüsselkomponenten der Phänotypänderung und deren Folgen
Phänotypänderung
Folgen
Zunahme des enddiastolischen und endsystolischen Volumens
Erhöhte myokardiale Wandspannung, gesteigerter Sauerstoffverbrauch, Abnahme des Wirkungsgrads
Geänderte Expression von Komponenten des Kalziumstoffwechsels
Systolische und diastolische Dysfunktion der Myozten
Geänderte Expression von Ionenkanälen
Veränderte β-Rezeptorendichte (Abnahme der β1-Rezeptoren)
Vermindertes Ansprechen auf Katecholamine
Gestörte Mitochondrienfunktion
Energiemangel, Bildung von freien Sauerstoffradikalen, Zelluntergang
Veränderte extrazelluläre Matrix
Vermehrte Steifigkeit des Myokards, Erregungsleitungsstörungen mit Arrhythmie und Linksschenkelblock
Bei gleicher Ausgangsschädigung gibt es erhebliche individuelle Unterschiede, ob und in welchem Ausmaß sich eine Herzinsuffizienz entwickelt. Hierfür entscheidend sind Komorbiditäten, d. h. das gleichzeitige Vorhandensein anderer Organerkrankungen:
Bei bis zu 50 % der Patienten mit Herzinsuffizienz kommt es zum Auftreten von Vorhofflimmern, das unter Umständen die Herzfunktion ungünstig beeinträchtigt.
Etwa 40 % der Patienten entwickeln einen Linksschenkelblock (LSB) oder eine nicht-LSB-typische Verbreiterung des QRS-Komplexes, und damit eine dyssynchrone Erregung des linken (und rechten) Ventrikels mit Abnahme der Kontraktionseffizienz (siehe Abschn. Therapie).
Aufgrund der ventrikulären Dilatation kommt es bei ca. 50 % der Patienten zu einer funktionellen Mitralinsuffizienz, die zu einer zusätzlichen Volumenbelastung des Herzens führt und mit einer schlechten Prognose vergesellschaftet ist (Koellig et al. 2002 (s. Abschn. Therapie).
Unter den Komorbiditäten kommt der Niereninsuffizienz eine besondere Bedeutung zu (kardiorenales Syndrom). Hierunter kann auch die vielfach anzutreffende Diuretikaresistenz subsumiert werden (Abb. 2).
Abbildung 2 zeigt ein Glomerulus, rechts die Normalsituation, links die Situation bei Herzinsuffizienz. Nimmt die Perfusion im Vas afferens herzinsuffizienzbedingt ab, kommt es durch Vasokonstriktion (Angiotensin II, Katecholamine) am Vas efferens dazu, dass der Filtrationsdruck in der Baumann-Kapsel erhöht wird und die Filtrationsfraktion zunimmt. Dadurch wird die glomeruläre Filtratinosrate aufrecht erhalten. Im proximalen Tubulusbereich werden Kochsalz und Wasser isotonisch resorbiert. Auf diese Weise werden unter normalen Verhältnissen 60 % des filtrierten Natriums rückresorbiert, 40 % gelangen in die distaleren Tubulusabschnitte. Infolge der erhöhten Filtrationsfraktion (mehr Flüssigkeit wird abgepresst) nimmt der kolloidosmotische Druck (ΔK) im Bereich des Vas efferens zu und der hydraulische Druck (ΔP)ab. Es werden folglich mehr Flüssigkeit und Kochsalz resorbiert, so dass z. B. 85 % des filtrierten Natriums rückresorbiert wird. Folglich sind die Natriumanteile an den distaleren Tubulusabschnitten und an der Henle-Schleife reduziert, so dass u. a. den Schleifendiuretika „das Substrat“ fehlt. Hierdurch entsteht die Diuretikaresistenz. Sie kann beeinflusst werden durch ACE-Hemmer, die die Filtrationsfraktion reduzieren. Hierdurch kommt es bekanntlich zu einem geringfügigen Anstieg des Serumkreatinins und Abfall der glomerulären Filtrationsrate. Über dopaminerge Rezeptoren kann der Widerstand im Vas afferens reduziert, und somit die Durchblutung gesteigert werden. Auf diesem Mechanismus beruht die diuresefördernde Wirkung von Dopamin. Umgekehrt wirken Prostaglandine am Vas afferens vasodilatiertend, so dass Prostaglandinsynthesehemmer (nichtsteoridale Antirheumatika) über die fehlende Vasodilatation zur Verschlechterung der Nierenfunktion beitragen (Knauf und Mutschler 1992).
Die chronische Herzinsuffizienz kann schleichend oder in Form einer akuten Dekompensation beginnen. Der Verlauf erfolgt regelhaft in Schüben mit akuten Dekompensationen, die häufig eine Krankenhauseinweisung erforderlich machen. In der Regel wird der funktionale Zustand vor Krankenhauseinweisung nicht komplett erreicht, so dass es nach mehreren Hospitalisierungen zu einer kontinuierlichen Zunahme der Schwere der Herzinsuffizienz kommt (Gheorgiade 2005) (Abb. 3).
Jede Dekompensation führt zu einer weiteren Verschlechterung der Herzinsuffizienz.

Epidemiologie

In Deutschland ist Herzinsuffizienz die häufigste Ursache für eine Krankenhausbehandlung (Neumann et al. 2009). Die Prävalenz der systolischen Herzinsuffizienz in der europäischen Bevölkerung beträgt 1–2 %, sie erreicht über 10 % in der Altersgruppe der über 70-Jährigen (Cleland et al. 2001; Laribi et al. 2012). Die Mortalität der systolischen Herzinsuffizienz ist abhängig vom Schweregrad, sie beträgt bis zu 30 % nach 3 und 50 % nach 5 Jahren (Meta-Analysis Global Group in Chronic Heart Failure 2012) (Braunwald 2013). Somit ist die Mortalität der Herzinsuffizienz höher als die der meisten Tumorerkrankungen. Todesursachen bei Herzinsuffizienz sind einerseits Pumpversagen (etwa 40 %), etwa gleichhäufig führen Rhythmusstörungen zum Tod, bei etwa 10 % liegen andere Ursachen (z. B. Pneumonie) zugrunde. Eine kürzlich durchgeführte europaweite Analyse zeigt allerdings, dass im Zeitraum von 1987–2002 die Sterberate von ≥40/100.000 Einwohner pro Jahr auf 30/100.000 pro Jahr abgenommen hat. Die Autoren führen diese Abnahme auf eine bessere medikamentöse Therapie und eine bessere Leitlinienadhärenz zurück (Laribi 2012).

Klinik

Klinisch manifestiert sich die Herzinsuffizienz typischerweise durch eine reduzierte körperliche Leistungsfähigkeit, Luftnot unter Belastung und vermehrte Müdigkeit. Im fortgeschrittenen Stadium findet sich eine Ruhedyspnoe bzw. eine Orthopnoe oder eine paroxysmale nächtliche Dyspnoe (Tab. 1). Die Schweregrade der Herzinsuffizienz werden nach den Kriterien der New York Heart Association, basierend auf der Symptomatik der körperlichen Aktivität der Patienten eingeteilt (Tab. 4).
Tab. 4
Kriterien der New York Heart Association basierend auf der Symptomatik und der körperlichen Aktivität der Patienten
Klasse I
Keine Limitierung der körperlichen Aktivität
Normale körperliche Aktivität führt nicht zu Luftnot, Müdigkeit oder Palpitationen
Klasse II
Leichte Limitierung der körperlichen Aktivität, Beschwerdefreiheit unter Ruhebedingungen, aber bei normaler körperlicher Aktivität kommt es zu Luftnot, Müdigkeit oder Palpitationen
Klasse III
Deutliche Limitierung der körperlichen Aktivität
Beschwerdefreiheit unter Ruhebedingungen, aber bereits bei geringer physischer körperlicher Aktivität Auftreten von Luftnot, Müdigkeit oder Palpitationen
Klasse IV
Unfähigkeit, körperliche Aktivität ohne Beschwerden auszuüben
Symptome unter Ruhebedingungen können vorhanden sein
Jegliche körperliche Aktivität führt zur Zunahme der Beschwerden
Bei der körperlichen Untersuchung zeigen sich häufig ein erhöhter Jugularvenendruck und ein positiver hepatojugulärer Reflux. Der Herzspitzenstoß ist verbreitert. Ein niederfrequenter 3. Herzton (protodiastolischer Galopp) ist auskultierbar. Häufig lässt sich in Linksseitenlage ein bandförmiges Systolikum als Zeichen einer funktionellen Mitralinsuffizienz auskultieren. Über den Lungen finden sich bei Lungenstauung feuchte Rasselgeräusche, beginnend in den basalen Abschnitten. Perkutorische Dämpfung und abgeschwächtes Atemgeräusch sprechen für einen Pleuraerguss, dieser ist aufgrund der Pleuradrainageverhältnisse bei Herzinsuffizienz am häufigsten rechtsseitig lokalisiert. Periphere Ödeme sind häufig, seltener Hepatomegalie und Asiztes. Bei bis zu 50 % aller Patienten liegt eine absolute Arrhythmie bei Vorhofflimmern vor. Zusätzliche Befunde sind bei Vorhandensein von Komorbiditäten zu erheben (s. Tab. 4).
Der klinische Verlauf der Herzinsuffizienz ist typischerweise durch eine zunehmende Verschlechterung häufig in Form von akuten Dekompensationen gekennzeichnet. Die Notwendigkeit einer stationären Behandlung wegen Herzinsuffizienz ist mit einer schlechten Prognose vergesellschaftet. Bis zu 50 % der Patienten, die wegen Herzinsuffizienz hospitalisiert waren, versterben oder müssen innerhalb von 6 Monaten erneut in einem Krankenhaus behandelt werden (Desai und Stevenson 2012). Durch die hohe Prävalenz und die hohe Hospitalisationsrate führt die Herzinsuffizienz zu einer hohen gesundheitsökonomischen Belastung.

Diagnostik

Die Diagnose der systolischen Herzinsuffizienz beruht auf folgenden Voraussetzungen:
  • typische Symptome der Herzinsuffizienz
  • typische Zeichen der Herzinsuffizienz
  • Nachweise einer reduzierten linksventrikulären Ejektionsfraktion (EF)
$$ \mathrm{E}\mathrm{F}=\left(\mathrm{E}\mathrm{D}\mathrm{V}-\mathrm{E}\mathrm{S}\mathrm{V}\right):\mathrm{E}\mathrm{D}\mathrm{V}\left(\%\right) $$
Die EF kann quantitativ durch Messung der Volumina ermittelt werden (z. B. Simpson-Methode). Qualitativ kann der geübte Untersucher im Echokardiogramm den Bereich der EF-Einschränkung einschätzen (≤30 %, >30–45 %, >45 %).
Gleichzeitig sollten Lungenerkrankungen und Anämie, die ebenfalls mit Luftnot, reduzierter Leistungsfähigkeit und Müdigkeit (Kardinalsymptome der Herzinsuffizienz) einhergehen können, differenzialdiagnostisch ausgeschlossen werden (s. u.). Der Nachweis einer reduzierten Ejektionsfraktion erfolgt primär mit der Echokardiographie (Tab. 5).
Tab. 5
Diagnostik bei Verdacht auf Herzinsuffizienz
Untersuchungen bei jedem Patienten
12-Kanal-Oberflächen-EKG: Bei normalem Oberflächen-EKG ist eine Herzinsuffizienz unwahrscheinlich
Transthorakale Echokardiographie: Evaluation der Kammerdimensionen und der Ejektionsfraktion. Beurteilung der diastolischen Funktion und der Klappenfunktion
Röntgen-Thorax: Beurteilung der Lungenstauung. Ausschluss anderer Ursachen der Symptome
Labor: Natrium, Kalium, Kalzium, Kreatinin (geschätzte glomeruläre Filtrationsrate, eGFR), Leberwerte, TSH basal, kleines Blutbild, Ferritin, %TSAT
Natriuretische Peptide: B-Typ natriuretisches Peptid (BNP) oder N-terminales pro-B-Typ natriuretisches Peptid (NT-pro BNP), Mid-regionales pro-Atriales Natriuretisches Peptid (MR-proANP)
Zusätzliche Untersuchungen
Ischämienachweis/Ausschluss: Belastungs-EKG (falls klinisch möglich; nicht im Stadium IV), besser Myokardszintigraphie, Stressechokardiographie, kardiale Magnetresonanztomographie (MRT)
Koronarangiographie: Diese sollte nur durchgeführt werden, falls eine Revaskularisationsmaßnahme grundsätzlich in Erwägung gezogen wird:
-bei positivem Ischämienachweis
-grundsätzlich bei ätiologisch nicht geklärter reduzierter linksventrikulärer Funktion
Alternativ kann eine kardiale Computertomographie zur Darstellung der Kranzarterien durchgeführt werden
Myokardibiopsie: Bei Verdacht auf Myokarditis, restriktive Myokarderkrankung, Speichererkrankung
Kardiale MRT: Beurteilung der Struktur und Funktion, bei Verdacht auf Myokarditis, Speichererkrankungen, Narbennachweis
Langzeit-EKG
Verdacht auf paroxysmales Vorhofflimmern als Ursache der Herzinsuffizienz
NT-pro BNP oder BNP erlauben aufgrund ihres hohen negativ prädiktiven Wertes einen weitgehenden Ausschluss der Herzinsuffizienz. Dies ist der Fall, wenn der NT-pro BNP-Wert <125 pg/ml oder der BNP-Werte <35 pg/ml liegt.
Die kardiale Magnetresonanztomographie (MRT) hat zunehmende Bedeutung für die Herzinsuffizienzdiagnostik erlangt. Sie ermöglicht:
  • den Nachweis einer Ischämie
  • den Nachweis von Vitalität
  • den Nachweis von Narbengewebe
  • den Nachweis von Entzündung
  • den Nachweis verschiedener infiltrativer Erkrankungen
  • eine Abschätzung des Ausmaßes der kardialen Fibrose
  • die Bestimmung der Dimensionen
  • die Bestimmung der Ejektionsfraktion
Die kardiale MRT sollte außer zum Ischämienachweis insbesondere dann durchgeführt werden, wenn eine koronare Herzerkrankung ausgeschlossen ist. Nicht überall ist die kardiale MRT problemlos und kurzfristig verfügbar und auch die Kosten dieser Untersuchung sind deutlich höher als bei anderen bildgebenden Verfahren, so dass die Indikationen zur kardialen MRT sorgfältig gestellt werden sollten.
Die Spiroergometrie ist indiziert zur Beurteilung der kardiopulmonalen Leistungsfähigkeit. Sie kann zur Verlaufsbeobachtung (in Ausnahmefällen) eingesetzt werden und wird regelhaft im Rahmen der Überprüfung der Herztransplantationsindikation durchgeführt. Eine maximale Sauerstoffaufnahme <14,0 ml/kg/min (Laufbandtest) oder <12,0 ml/kg/min (Fahrradtest) ist ein wichtiges Kriterium, um eine Herztransplantation in Betracht zu ziehen. Neuerdings kommt auch der Analyse der Atemeffizienz aus diesem Test eine große Bedeutung zu; eine reduzierte Atemeffizienz zeigt eine schlechte Prognose an.
Der 6-Minuten-Gehtest ist eine einfache Maßnahme zur Bestimmung der Leistungsfähigkeit. Es wird die innerhalb von 6 min möglichen Gehstrecke ermittelt. Verlaufsbeobachtungen sind möglich. Gesunde ältere Personen haben eine 6-Minuten-Gehstrecke von mindestens 450–500 m. Patienten mit starker Symptomatik weisen eine 6-Minuten-Gehstrecke von <300 m auf.

Differenzialdiagnostik

Differenzialdiagnostisch sollte eine Lungenerkrankung, eine Anämie, ein Trainingsmangel, ggf. eine periphere arterielle Verschlusskrankheit oder eine neurologische Erkrankung als Ursache einer reduzierten Leistungsfähigkeit ausgeschlossen werden. Deshalb sollten folgende differenzialdiagnostischen Untersuchungen bei Verdacht auf systolische Herzinsuffizienz durchgeführt werden:

Prognosemarker

Viele verschiedene klinische Variablen und eine Reihe von Laborparametern haben prognostischen Wert, um das Sterberisiko oder auch die Rehospitalisierungshäufigkeit abzuschätzen. Vieler dieser Variablen sind bei allen Patienten verfügbar wie Alter, EF, NYHA-Klasse, Laborparameter (eGFR, Natriuretische Peptidspiegel, Harnsäure, Hämoglobin) und Comorbiditätsstatus (Niereninsuffizienz, Diabetes mellitus, Schlaganfall oder Kachexie). Die Einschätzung der Prognose ist besonders wichtig, wenn die Indikation für bestimmte Therapien (kardiale Resynchronisationstherapie, Unterstützungssysteme, Herztransplantation, s. u.) oder palliative Medizin gestellt werden soll. Es gibt Versuche, Algorithmen zu entwickeln, um die Therapie der Herzinsuffizienz nach bestimmten Prognoseparametern standardisiert auszurichten (s.g. „biomarker guided therapy“), aber diese haben sich bisher nicht durchgesetzt und werden in den europäischen Richtlinien nicht empfohlen (McMurray 2012).

Therapie

Die Therapie der Herzinsuffizienz verfolgt drei Ziele:
  • Verbesserung der Symptome
  • Verhinderung der Hospitalisation
  • Verringerung der Mortalität
Aufgrund von zahlreichen großen Multzenterstudien liegen detaillierte Leitlinien zur Therapie der Herzinsuffizienz vor (McMurray et al. 2012; s. auch Hasenfuß et al. 2013). Die Therapie der Herzinsuffizienz besteht aus verschiedenen Komponenten:
  • kausale Therapie
  • Allgemeinmaßnahmen
  • körperliches Training
  • medikamentöse Therapie
  • Gerätetherapie
  • Herzunterstützungssysteme
  • Herztransplantation
  • Behandlung von Komorbiditäten

Kausale Therapie

Falls möglich, sollten kausale Therapiemaßnahmen ausgeschöpft werden; diese beinalten die Therapie
2.
von bradykarden oder tachkarden Herzrhythmusstörungen, falls diese für die eingeschränkte Herzfunktion verantwortlich sind
 
3.
revaskularisierende Maßnahmen bei KHK (Koronardilatation, Bypass-Operation)
 
4.
operative oder interventionelle Behandlung von Vitien
 
5.
virustatische Therapie bei viraler Myokarditis
 
6.
immunsuppressive Therapie bei verschiedenen Systemerkrankungen
 

Allgemeinmaßnahmen

Flüssigkeitsrestriktion
Im Gegensatz zu früheren Vorstellungen wird heute eine routinemäßige Flüssigkeitsrestriktion bei allen Patienten mit Herzinsuffizienz nicht mehr empfohlen. Flüssigkeitsrestriktion auf 1,5–2 l kann in Betracht gezogen werden bei Patienten mit schwerer Herzinsuffizienz.
Kochsalzrestriktion
Im Gegensatz zu früheren Vorstellungen wird heute eine strenge Kochsalzrestriktion nicht mehr empfohlen (McMurray et al. 2012). Sehr hohe Salzaufnahme (z. B. via Fast food) sollte vermieden werden.
Alkoholabstinenz
Alkoholabstinenz wird empfohlen bei Patienten mit alkoholinduzierter Kardiomyopathie oder Vorhofflimmern. Im Übrigen gilt die Regel, dass ein Äquivalent von 20 ml reinem Alkohol bei Männern, oder 10 ml bei Frauen pro Tag akzeptiert werden kann.
Raucherentwöhnung
Eine Raucherentwöhnung sollte (wenn realistisch möglich) angestrebt werden.
Impfung
Eine Impfung gegen Influenza und Pneumokokken ist empfehlenswert.
Gewichtskontrolle
Patienten sollten eine tägliche Gewichtskontrolle durchführen. Bei einer Gewichtszunahme über 2 kg pro 3 Tagen muss die Diuretikadosis gesteigert werden. Unter Umständen kann dies von dem Patienten nach Einweisung selbst durchgeführt werden. Gewichtsverlust >5 % in 6 Monaten oder >10 % in einem Jahr kann auf Kachexie hinweisen.

Körperliches Training

Zur Verbesserung der körperlichen Leistungsfähigkeit wird aerobes Ausdauertraining, ggf. verbunden mit Krafttraining empfohlen. Das Training kann nach Überwindung des akuten Stadiums aufgenommen werden, wenn keine Myokarditis vorliegt. Die Trainingstherapie kann auch bei Patienten mit schwerer Herzinsuffizienz als sicher betrachtet werden. Zur Erstellung der Trainingspläne sei auf die entsprechende Literatur verwiesen (Hasenfuß et al. 2013). Vereinfacht dargestellt kann ein Fahrradergometertraining 2-bis 3-mal pro Woche mit 70–85 % der in der Ergometrie maximal erreichten Herzfrequenz durchgeführt werden.

Medikamentöse Therapie

Die medikamentöse Therapie erfolgt nach einem Stufenschema in Abhängigkeit von der Schwere der Funktionseinschränkung (Ejektionsfraktion) und der Schwere der Herzinsuffizienz nach NYHA-Graden (Abb. 4).
Die Basistherapie der symptomatischen Herzinsuffizienz besteht aus ACE-Hemmern, Aldosteronantagonisten und Betablockern. Die für die Herzinsuffizienz empfohlenen Substanzen und ihre Dosierung sind in Tab. 6 angegeben.
Tab. 6
Substanzen und Dosierung: ACE-Hemmer, Betablocker, Angiotensinrezeptorblocker und Aldosteronantagonisten. (Modifiziert nach McMurray et al. 2012)
 
Startdosis (mg)
Zieldosis (mg)
ACE-Hemmer
Captopril
6,25; 3-mal tgl.
50; 3-mal tgl.
Enalapril
2,5; 2-mal tgl.
10–20; 2-mal tgl.
Lisinopril
2,5–5,0; 1-mal tgl.
20–35; 1-mal tgl.
Ramipril
2,5; 1-mal tgl.
5; 2-mal tgl.
Trandolapril
0,5; 1-mal tgl.
4; 1-mal tgl.
Betablocker
Bisoprolol
1,25; 1-mal tgl.
10; 1-mal tgl.
Carvedilol
3,125; 2-mal tgl.
25–50; 2-mal tgl.
Metoprolol succinate (CR/XL)
12,5/25; 1-mal tgl.
200; 1-mal tgl.
Nebivolol
1,25; 1-mal tgl.
10; 1-mal tgl.
Angiotensinrezeptorblocker
Candesartan
4 oder 8; 1-mal tgl.
32; 1-mal tgl.
Valsartan
40; 1-mal tgl.
160; 2-mal tgl.
Losartan
50; 1-mal tgl.
150; 1-mal tgl.
Aldosteronantagonisten
Eplerenon
25; 1-mal tgl.
50; 1-mal tgl.
Spironolacton
25; 1-mal tgl.
25–50; 1-mal tgl.
ACE-Hemmer werden bei allen Patienten mit einer Ejektionsfraktion ≤40 % empfohlen, unabhängig vom NYHA-Stadium. Angiotensinrezeptorblocker sind Reservemedikamente, falls ein ACE-Hemmer nicht toleriert wird – i. d. R. äußert sich dies in dem sog. ACE-Hemmerhusten. Darüber hinaus werden sie bei Patienten mit ACE-Hemmertherapie empfohlen, die Aldosteron-Antagonisten nicht vertragen. Betablocker sollte alle Patienten mit einer Ejektionsfraktion ≤40 % ab NYHA-Stadium II erhalten. Im NYHA-Stadium I sind Betablocker nur nach Myokardinfarkt indiziert.
Diuretika werden eingesetzt bei Patienten mit Zeichen und Symptomen der Stauung. Bei Herzinsuffizienz einsetzbare Diuretika sind in der Tab. 7 angegeben.
Tab. 7
Diuretikatherapie bei Herzinsuffizienz
Diuretikum
Dosisbereich bei peroraler Applikation (mg)
Schleifendiuretika
 
-Furosomid
40–240, ggf. auch höher
-Torasemid
10–20, ggf. auch höher
Thiazide
 
-Hydrochlorothiazid
12,5–100
-Xipamid
10–80
Kaliumsparende Diuretika
 
-Spironolacton
12,5–50
-Eplerenon
12,5– 50
-Triamtaren
25–100
auch in der Kombination Triamtaren/Hydrochlorithiazid
 
Bei ausgedehnter Flüssigkeitsretention werden Schleifendiuretika intravenös appliziert. Unter klinischen Bedingungen kann die kontinuierliche Infusion (Perfusortherapie) bei fehlendem Ansprechen auf orale Diuretika in Erwägung gezogen werden.
Bei Diuretikaresistenz können die oben genannten Maßnahmen eingesetzt werden. Sinnvoll ist hier auch eine Kombination aus einem Schleifendiuretikum und einem Thiaziddiuretikum.
Die intensivierte Diuretikatherapie bedarf einer engmaschigen Überwachung von Natrium, Kalium und der Nierenfunktion (Kreatinin).
Beim Einsatz von Aldosteron-Antagonisten sollten Kalium und Nierenwerte engmaschig kontrolliert werden. Eine Therapie kann nur begonnen werden bei Kreatininwerten ≤2,5 mg/dl und Kaliumwerten ≤5 mmol/l. Kreatinin und Kalium müssen nach 1 Woche, nach 4 Wochen, nach 8 Wochen und dann alle 3 Monate bestimmt werden. Entsprechende Kontrollen müssen nach jeder Dosiserhöhung erfolgen. Eine Halbierung der Dosis ist erforderlich bei einem Kaliumspiegel ≥5,5 mmol/l oder einem Kreatininanstieg auf >2,5 mg/dl. Die Therapie muss bei einem Kreatininanstieg auf ≥3,5 mg/dl und/oder einem Kaliumspiegel ≥6 mmol/l beendet werden.
Ivabradin
Ivabradin ist ein selektiver Hemmer des Schrittmacherstromes im Sinusknoten. Ivabradin ist indiziert bei Patienten im Sinusrhythmus, bei denen trotz Betablockertherapie (oder bei Betablockerunverträglichkeit) die Herzfrequenz ≥75 Schläge/min liegt (entsprechend der Zulassung). In der Regel wird mit 5 mg 2-mal täglich. Über 2 Wochen begonnen; die maximale Dosis beträgt 7,5 mg 2-mal täglich.
Digitalisglykoside sind indiziert bei Patienten mit Herzinsuffizienz und Vorhofflimmern zur Herzfrequenzkontrolle, falls Betablocker nicht zu einer ausreichenden Frequenzsenkung führen. Bei Sinusrhythmus können sie in Erwägung gezogen werden, falls die o. g. Substanzen nicht zu einer Symptomfreiheit der Patienten führen. Bei Niereninsuffizienz sollte Digitoxin vorgezogen werden. Zu Digitoxin gibt es allerdings keine größeren Studien. In der Regel wird Digoxin 0,2 mg 1-mal täglich. Oder Digitoxin 0,07 mg 1-mal täglich verabreicht.
Unabhängig vom Hämoglobinwert kann bei Patienten mit Ejektionsfraktion ≤45 % und symptomatischer Herzinsuffizienz eine Eisensubstitution in Erwägung gezogen werden, falls das Serumferritin <100 μg/l oder <300 μg/l bei einer Transferrinsättigung <20 % liegt. Die Evidenz dafür aus randomisierten Therapiestudien liegt nur für Eisencarboxymaltose vor. Die orale Eisensubstitution nimmt einen Zeitraum von mindestens 6 Monaten in Anspruch und ist v. a. mit gastrointestinalen Nebenwirkungen (und damit schlechter Compliance) assoziiert, da bei Herzinsuffizienz die Eisenresorption gestört ist.
Nachfolgend sind die Medikamente oder Medikamentekombinationen angegeben, die bei Herzinsuffizienz nicht eingesetzt werden sollten:
  • Dreierkombination aus ACE-Hemmer + Angiotensinrezeptorblocker + Aldosteronantagonisten
  • Thiazolidindione (Glitazone)
  • Nichtstereoidale Antirheumatika, Cyclooxygenase (COX2) -Inhibitoren
  • Verapamil, Diltiazem
  • Moxonidin
  • Klasse-I-Antiarrhythmika, Dronedaron
  • Orale Antikoagilantien und ASS >12 Monate nach Koronarereignis
  • Alpha-Adrenozeptorblocker

Gerätetherapie

Eine Behandlung mit einem internen Kardiverter-Defibrillator (ICD) sollten alle Patienten mit einer Ejektionsfraktion ≤35 % im Sinne einer Primärprävention erhalten. Hier wird eine Wartezeit ≥40 Tage nach Myokardinfarkt und ≥3 Monate nach Therapieeinstellung bei dilatativer Kardiomyopathie empfohlen. Außerdem erfolgt die ICD-Implantation in der Sekundärprävention nach ventrikulären Arrhythmien, die zu einer hämodynamischen Kompromittierung geführt haben bzw. nach Reanimation bei plötzlichem Herztod.
Die kardiale Resynchronisationstherapie (CRT) sollte in Erwägung gezogen werden bei allen Patienten im NYHA-Stadium II–IV und einer Ejektionsfraktion ≤30–35 % ab einer QRS-Breite von 130 ms und Linksschenkelblock bzw. ≥150 ms unabhängig von einem Linksschenkelblock. Bei Vorhofflimmern ist die CRT nur sinnvoll bei niedriger intrinsischer Kammerfrequenz. Ggf. kann hier eine AV-Knotenablation in Erwägung gezogen werden.
Bei den meisten Patienten werden ICD- und CRT-Therapie in einem Gerät kombiniert (CRT-D).

Herzunterstützungssysteme

Mechanische Herzunterstützungssysteme können bei fortgeschrittener Herzinsuffizienz als Überbrückung bis zur Herztransplantation („bridge to transplant“) und bei Kontraindikationen zur Herztransplantation als Dauerunterstützungssysteme in Betracht gezogen werden. Gegenwärtig findet eine kontinuierliche Miniaturisierung der Pumpen statt, die bereits je nach Gerätetyp eine Implantation ohne den Einsatz einer Herz-Lungen-Maschine erlaubt.

Herztransplantation

Die Herztransplantation kommt bei Patienten mit terminaler Herzinsuffizienz in Betracht. Aufgrund der Organknappheit werden Transplantationen i.d.R. nur bis zu einem Alter ≤65 Jahren durchgeführt. Wegen häufiger Verschlechterung vor Verfügbarkeit eines Organs und hoher Mortalität auf der Warteliste (≥25 % pro Jahr) wird bei Patienten mit terminaler Herzinsuffizienz vielfach ein mechanisches Herzunterstützungssystem als Brücke zur Transplantation implantiert.

Komorbiditäten

Da Komorbiditäten von erheblicher symptomatischer und prognostischer Relevanz bei Herzinsuffizienz sind, ist eine sorgfältige Diagnostik und Therapie wichtig.
Literatur
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