DGIM Innere Medizin
Autoren
Christoph A. Nienaber

Thorakales Aortenaneurysma

Eine aneurysmatische Erweiterung der thorakalen Aorta ergibt sich bei einer Größenzunahme um mehr als zwei Standardabweichungen vom Normalwert. Die Pathogenese von Aortenaneurysmen ist multifaktoriell und noch nicht vollends geklärt. Die Zusammensetzung der Aortenwand aus elastischen Fasern und Kollagen scheint von Bedeutung zu sein. Patienten mit thorakalen Aortenaneurysmen sind zum Zeitpunkt ihrer Diagnose häufig asymptomatisch. Symptome können jedoch auch Brustschmerzen sowie Rücken- und Flankenschmerzen sein. Darüber hinaus kann es zum Vena-cava-superior-Syndrom, zu einer Aortenklappeninsuffizienz, zu thrombembolischen Komplikationen oder zur Kompression des Nervus phrenicus im Bereich des Aortenbogens mit Heiserkeit kommen. Bei Aneurysmata im Bereich der aszendierenden Aorta fällt initial häufig eine Aortenklappeninsuffizienz auf, gelegentlich mit Zeichen der Herzinsuffizienz. Verschiedene tomographische Verfahren (CT, MRT) eignen sich zur Diagnose von Aortenaneurysmen. Bei asymptomatischen Patienten mit unterkritischem Durchmesser des Aneurysmas steht eine medikamentöse Therapie (Betablocker, Statine) und Blutdruckkontrolle im Vordergrund. Im Bereich des Aortenbogens ist eine chirurgische Rekonstruktion, ggf. auch ein Hybridverfahren (mit endovaskulðren Stents) die Methode der Wahl. Im Bereich der deszendierenden thorakalen Aorta hat das endovaskuläre Therapiekonzept die offene operative Sanierung abgelöst.

Definition

Die aneurysmatische Erweiterung der Aorta kann alle Abschnitte betreffen; das Segment zwischen Aortenklappe und sinutubulärem Übergang wird als Sinus valsalva bezeichnet; die eigentliche aszendierende Aorta erstreckt sich zwischen sinutubulärem Übergang und dem Abgang des Truncus brachiocephalicus, während der Bogen den Abschnitt zwischen dem Truncus und dem Abgang der linken Arteria subclavia bezeichnet. Die deszendierende thorakale Aorta erstreckt sich vom Abgang der Arteria subclavia sinistra zum Hiatus auf Höhe des Diaphragmas und geht über in die abdominelle Aorta bis zur Bifurkation in die Iliakalgefäße.
Die Aortenwand besteht aus der Intimaschicht, der Media und der Adventitia und ist ca. 4 mm dick. Die Media enthält elastische Anteile und Muskelzellen in spiraliger Anordnung und sorgt für die Stabilität des Gefäßes, während die Adventitia für die Sauerstoffversorgung durch arterielle und venöse Vasa vasorum sorgt.
Der normale Aortendurchmesser beträgt 2,1 cm pro m2 im Bereich der Aorta ascendens (Aronberg et al. 1984; Hager et al. 2002) und 1,6 cm pro m2 im Bereich der Aorta descendens (Erbel et al. 2001). Es besteht offenbar keine wesentliche Beziehung zu Gewicht, Größe und Körperoberfläche, allerdings eine Abhängigkeit von Geschlecht und Alter (Hager et al. 2002). Mit zunehmendem Alter erweitert sich der Aortendurchmesser ca. 1 mm pro Dekade (Aronberg et al. 1984); eine aneurysmatische Erweiterung ergibt sich bei einer Größenzunahme um mehr als zwei Standardabweichungen vom Normalwert. In der Praxis hat sich eine Definition mit einem Durchmesser von mehr als 50 % vom Durchmesser eines normalen Aortensegmentes als praktikable Definition bewährt. Die distalen und thorakalen Aneurysmata können sich ebenfalls in die abdominelle Aorta als thorakoabdominelle Aneurysma ausdehnen; diese werden nach der Crawford-Klassifikation (Typ I bis V) je nach Ausdehnung unterschieden (Crawford et al. 1986; Safi und Miller 1999) (Abb. 1).

Epidemiologie

Innerhalb der letzten drei Jahrzehnte hat die Inzidenz von thorakalen Aortenaneurysmen zugenommen, offenbar aufgrund verbesserter Diagnostik und der demographischen Entwicklung zu einer höheren Lebenserwartung. Wenig ist allerdings bekannt zur wahren Prävalenz und Mortalitätsrate von thorakalen Aortenaneurysmen in definierten Populationen. In einer amerikanischen Kleinstadt im Mittleren Westen wurde eine altersadjustierte und geschlechtsadjustierte Inzidenz von 5,9 Aneurysmata pro 100.000 Personenjahre über einen Zeitraum von 30 Jahren mit einem mittleren Alter von 65 Jahren bei Männern und 77 Jahren bei Frauen ermittelt (Clouse et al. 1998). Thorakale Aortenaneurysmen treten im Unterschied zum abdominellen Aortenaneurysma häufiger bei Frauen als bei Männern auf (Clouse et al. 1998; Lilienfeld et al. 1987). Darüber hinaus liegt bei einem Viertel der betroffenen Patienten eine thorakoabdominelle Ausdehnung vor und bei 13 % werden mehrere Aneurysmen nachgewiesen. Mit einem bekannten abdominellen Aortenaneurysma liegt die Häufigkeit eines thorakalen Aortenaneurysmas zwischen 3,5 und 12 %, also deutlich über der normalen Inzidenz (Gloviczki et al. 1990). Man schätzt, dass etwa ein Fünftel der Patienten mit Aneurysma und Ruptur oder Dissektion angesichts einer Mortalität von ca. 94,3 % plötzlich versterben (Olsson et al. 2006).

Pathogenese

Die Pathogenese von Aortenaneurysmen ist offensichtlich multifaktoriell und noch nicht vollends geklärt (Panneton und Hollier 1995). Die balancierte Zusammensetzung aus elastischen Fasern und Kollagen ist elementar für die mechanischen Eigenschaften und die Compliance der Aortenwand. Eine Störung dieser Balance, z. B. bei geschädigter extrazellulärer Matrix, leitet eine weitere Schädigung der Aortenwand ein, führt zur Expansion und schließlich zur Ruptur. Mit zunehmendem Alter nimmt die Elastizität der Aorta infolge struktureller Veränderungen durch erhöhten Blutdruck, Lipidstoffwechselstörung und Diabetes mellitus oder Rauchen weiter ab (Hager et al. 2002). Gentische Ursachen können ebenfalls zu thorakalen Aneurysmen führen. Von drei wichtigen Erbkrankheiten ist eine Beziehung zur pathologischen Veränderung der Aorta bekannt: das Marfan-Syndrom, das Ehlers-Danlos-Syndrom, das Loeys-Dietz-Syndrom und andere familiäre Formen von Bindegewebserkrankungen. In den meisten Fällen liegt ein Overlap-Syndrom als Ausdruck der gegenwärtig inkompletten Kenntnis aller genetischen Faktoren bei Aortenerkrankungen vor. Beim Marfan- Syndrom wird bereits in der Kindheit in 50 % der Fälle eine Dilatation der Aorta beobachtet. Die wesentliche Progression des Durchmessers entwickelt sich in der Aortenwurzel mit 0,2 cm pro Jahr (Fenoglio et al. 1977; Elefteriades 2002); weitere Gründe für eine akzelerierte Expansion stellen inflammatorische Begleiterkrankungen sowie Infektionskrankheiten dar. In diesem Kontext müssen die Syphilis und Streptokokkenerkrankungen genannt werden. Auch abakterielle Inflammationen wie beim Kawasaki-Syndrom, Behçet-Erkrankung und andere Formen von Vaskulitiden können eine umschriebene aneurysmatische Erweiterung der Aorta hervorrufen. Diese wiederum kann zu plötzlichen Dissektionen und Rupturen führen (Tsui et al. 2004; Calvo-Romero 2003), die mit einer hohen Mortalität behaftet sind. Auch unter der Wirkung von Kokain und Amphetaminen kann es zu Schädigungen der Aortenwand mit Rupturgefahr kommen. Auch in der Spätfolge von Operationen an der Aorta, insbesondere der Aortenklappe, sowie als Folge von akuten Traumata kann es zur Entwicklung von Aneurysmata mit einem Risiko für Rupturen kommen (Lawrie et al. 1993; Parmley et al. 1958).

Klinik

Patienten mit thorakalen Aortenaneurysmen sind zum Zeitpunkt ihrer Diagnose häufig asymptomatisch. In Abhängigkeit von der Größe und der Lokalisation des Aneurysmas können sich jedoch auch Brustschmerzen sowie Rücken- und Flankenschmerzen, infolge von Kompressionen benachbarter Strukturen, entwickeln. Darüber hinaus kann es zur Beeinträchtigung benachbarter Gefäße und Organe kommen, z. B. zum Vena-cava-superior-Syndrom, zu einer Aortenklappeninsuffizienz, zu thrombembolischen Komplikationen oder zur Kompression des Nervus phrenicus im Bereich des Aortenbogens mit einer klinisch eindrucksvollen Entwicklung von Heiserkeit. Bei Aneurysmata im Bereich der aszendierenden Aorta fällt initial häufig eine Aortenklappeninsuffizienz auf, gelegentlich mit Zeichen der Herzinsuffizienz. Derartige Aneurysmata können bei Einbeziehung eines Sinus valsalva in die rechte Herzkammer einbrechen und zu einem erheblichen Shuntvitium führen. Sowohl Aneurysmen der Aorta ascendens und des Bogens können regionale Nerven komprimieren und zu entsprechenden Symptomen führen (Heiserkeit, Zwerchfellparalyse, Dyspnoe). Dyspnoe kann auch als Folge von Bronchialkompression oder Ösophaguskompression entstehen. Das spontane Auftreten von distalen Thromboembolien sollte ebenfalls an ein thorakales Aortenaneurysma denken lassen.
Der natürliche Verlauf eines Aneurysmas ist abhängig von seiner Größe und der zugrunde liegenden Erkrankung. Generell gilt ein Durchmesser von 5,5 cm als klare Operations- bzw. Interventionindikation; bei Aneurysmata auf dem Boden einer genetischen Grunderkrankung wird eine Indikation bereits bei 4,5 cm Durchmesser gestellt. Diese Empfehlungen beruhen auf der Beobachtung, dass die jährliche Rupturrate bei Aneurysmata unter 5 cm Durchmesser bei ca. 2 % liegt, zwischen 5 und 5,9 cm bei 3 % und bei einem Durchmesser von mehr als 6 cm bei 7 % und mehr pro Jahr liegt (Davies et al. 2002). Im Rahmen einer 5-Jahres-Nachbeobachtung wurden ähnliche Verläufe mit bis zu 31 % Mortalität bei mehr als 65 mm Durchmesser von anderen Arbeitsgruppen bestätigt (Elefteriades 2002; Tsui et al. 2004; Calvo-Romero 2003; Lawrie et al. 1993; Parmley et al. 1958; Davies et al. 2002; Ellis et al. 1961) (Abb. 2). Neben dem Durchmesser eines Aneurysmas spielt auch die Symptomatik eine Rolle, denn symptomatische Patienten haben eine 5-Jahres-Überlebensrate von 27 % ohne therapeutische Maßnahmen, während asymptomatische Patienten in 58 % der Fälle fünf Jahre überleben.

Diagnostik

Verschiedene tomographische Verfahren eignen sich zur Diagnose von Aortenaneurysmen. Mit der Erkenntnis, dass ein normales Röntgenbild des Thorax wenig aussagekräftig ist, haben sich tomographische Verfahren durchgesetzt. Neben der Dimension der Aorta und der aneurysmatischen Erweiterung kann bei entsprechender Kontrastverstärkung auch die Aortenwanddicke, Kalziumeinlagerungen, drohende Rupturen bei extraaortalem Blut und die Seitenäste der Aorta beurteilt werden. Der Nachteil der kontrastmittelverstärkten Computertomographie-(CT-)Untersuchung ist die Notwendigkeit eines potenziellen nephrotoxischen Kontrastmittels und unter Umständen die Strahlenbelastung, wenn ein EKG-getriggertes Aufnahmeprotokoll benutzt wird.
Die Magnetresonanztomographie (MRT) benötigt keinerlei Strahlenbelastung und erlaubt eine hochauflösende Rekonstruktion der Aorta; wegen der längeren Untersuchungszeit ist die Methode bei Notfällen weniger geeignet. Auch Ultraschalluntersuchungen, z. B. mit transösophagealer Anschallung, können die gesamte thorakale Aorta mit der zusätzlichen Option eines Duplexscans relativ gut abbilden; ein Segment im vorderen Teil des Aortenbogens und die abdominelle Aorta allerdings entziehen sich der transösophagealen Ultraschalldiagnostik.
Die invasive katheterbasierte Angiographie wird heute weniger zur Diagnostik des Aneurysmas, sondern eher im Kontext einer geplanten Operation für die zusätzliche Darstellung von Koronargefäßen und distalen Zugangsgefäßen benötigt.
Mit Positronenemissionstomographie (PET) und Verwendung von F-18-Cholin gelingt es zudem, metabolische Aktivität im Bereich der erkrankten thorakalen und abdominellen Aortenwand nachzuweisen. Ein inflammatorisch verändertes Aortensegment kann Hinweis auf eine drohende Ruptur sein. Häufig ist der Hinweis auf eine lokale Inflammation im PET mit erhöhtem Blutspiegel von Fibrinogen, Haptoglobin, C-reaktivem Protein und D-Dimeren assoziiert (Nienaber et al. 2005; Lindholt et al. 2000).

Therapeutische Maßnahmen

Konservatives Management

Asymptomatische Aortenaneurysmen können initial konservativ geführt werden, während chirurgische und endovaskuläre Maßnahmen symptomatischen und expandierenden Aneurysmen vorbehalten sind. Als Grenzwerte gelten 55 mm Durchmesser in der aszendierenden Aorta und in der deszendierenden Aorta bei nicht- syndromischen Aortenaneurysmen.
Es ist noch abschließend ungeklärt, ob der Aortenindex eine bessere Vorhersage für eine Ruptur oder Dissektion mit Todesfolge gestattet; dabei wird der Aortendurchmesser in Relation zur Körperoberfläche genutzt. Ein Aortenindex von mehr als 2,75 cm/m2 Körperoberfläche soll ein geringeres Risiko mit etwa einer 4 %-igen Mortalität pro Jahr repräsentieren, ein Index von 2,75–4,24 cm pro m2 steht für ein Mortalitätsrisiko von 8 % pro Jahr, und ein Index von >4,25 cm pro m2 ist schließlich Ausdruck einer Mortalität von 20 % pro Jahr (Muhs et al. 2006).
In Abhängigkeit vom Risiko müssen entsprechende chirurgische oder interventionelle Verfahren angewandt werden. Bei asymptomatischen Patienten mit unterkritischem Durchmesser des Aneurysmas steht eine medikamentöse Therapie und Blutdruckkontrolle im Vordergrund unter obligater Verwendung von betablockierenden Substanzen und antiinflammatorisch wirksamen Statinen. Daneben sollte eine regelmäßige Nachsorge mit jährlichen CT- oder MRT-Kontrollen organisiert und körperliche Belastungen im Sinne von isometrischem Stress und plötzlichen Blutdruckschwankungen vermieden werden.

Chirurgische und endovaskuläre Behandlung

Neben der medikamentösen Einstellung des Blutdrucks kommen chirurgische und endovaskuläre Verfahren zum Einsatz. Die chirurgische Mortalität wird mit 1,5 % bei elektiven, 2,6 % bei dringenden Eingriffen und 11,7 % bei Notfällen beziffert. Daher erklärt sich die Empfehlung bei Aneurysmen der Aorta ascendens mit Erreichen von 5,5 cm Durchmesser elektiv zu operieren, bei Patienten mit Bindegewebserkrankungen bereits beim Erreichen von 4,5 cm Durchmesser (Elefteriades 2002; Roman et al. 1989). Ein Konduit mit integrierter Aortenklappe wurde erstmalig in diesen Fällen im Jahre 1968 eingesetzt (Zehr et al. 2004; Bentall und Bono 1968). Inzwischen haben chirurgische Verfahren mit dem Ziel, die native Aortenklappe zu erhalten, Einzug in die Routine gefunden, sodass eine lebenslange Antikoagulation in der Regel nicht mehr erforderlich ist (Missirlis et al. 1976; Fleischer et al. 1997).
Allerdings empfiehlt sich bei deutlich vorgeschädigten Aortensegeln auch heute noch die Bentall-Operation mit Klappenersatz (Zehr et al. 2004). Bei den von Yacoub (Sarsam und Yacoub 1993) und David (David und Feindel 1992) entwickelten Rekonstruktionsverfahren muss eine gewisse Reoperationsrate von 11 % und 3 % über 8–10 Jahre in Kauf genommen und mit einer Aortenklappeninsuffizienz in 25–45 % der Fälle innerhalb von 10 Jahren gerechnet werden (Oliveira et al. 2003; Yacoub et al. 1998; David et al. 2002).
Im Bereich des Aortenbogens ist eine chirurgische Rekonstruktion zwar die Methode der Wahl, muss allerdings häufig angesichts der ausgeprägten Komorbidität der betroffenen Patienten durch ein Hybridverfahren, bestehend aus einer Bypassoperation der Halsgefäße verbunden mit einer Stentgraftplatzierung im Bereich des Aortenbogens, ersetzt werden (Coselli et al. 2002). Das Ziel dieser Hybridverfahren ist eine Risikominimierung mit einem relativ kleinen vaskulären Eingriff (Debranchingmanöver) verbunden mit einem transfemoral platzierten Stentgraft. Mit diesem Hybridverfahren werden eine Thorakotomie, eine langwierige Operation im Herzstillstand und eine separate Kühlung des Kopfes vermieden. Abschließende vergleichende Daten zu diesem Verfahren existieren allerdings bisher nicht.
Im Bereich der deszendierenden thorakalen Aorta hat das endovaskuläre Therapiekonzept inzwischen die offene operative Sanierung abgelöst. Wenn immer anatomisch möglich wird das aneurysmatisch veränderte Segment der deszendierenden thorakalen Aorta endovaskulär durch individuelle Lösungen versorgt. Mit endovaskulärer Versorgung ist die Rate der neurologischen Komplikationen infolge Spinalischämie im Vergleich zur operativen Versorgung bei gleichzeitig ebenfalls reduzierter perioperativer Mortalität deutlich reduziert worden. Dem endovaskulären Konzept liegt die Überlegung zugrunde, dass mit einer endovaskulären Überbrückung des Aneurysmas der Druck von der Aortenwand genommen wird, eine komplette Thrombose des Aneurysmasacks induziert wird und eine Schrumpfung der Aorta (Remodellierung) stattfinden kann. Bei erfolgreich behandelten Fällen kann sich das Aneurysma deutlich zurückbilden und eine fibrotische Manschette um die Endoprothese bilden.
Derartige Prozeduren sollten in geeigneten Herz- und Gefäßzentren durchgeführt werden, in denen sowohl die chirurgische als auch endovaskuläre Kompetenz vorliegt. Das Konzept geht auf erste Experimente von Volodos im Jahre 1968 bei Einzelfällen mit posttraumatischen Pseudoaneurysmen zurück; die Entwicklung hat in den letzten 20 Jahren an Dynamik gewonnen und stellt inzwischen ein Standardverfahren im Sinne einer nicht- operativen Versorgung von Aortenaneurysmen dar. Positive Erfahrungen wurden sowohl bei endovaskulären Eingriffen als auch besonders in Notfallsituationen angesichts einer hohen Erfolgsrate bei äußerst geringer Komplikationsrate gesammelt. In erfahrenen Zentren liegt die Erfolgsrate inzwischen über 90 % bei deutlich reduziertem periprozeduralen Risiko im Vergleich zur offenen chirurgischen Behandlung.

Prognose

Hinsichtlich der Prognose eines Aortenaneurysmas sind eine Reihe von Informationen relevant. Einerseits sind die anatomische Lage und die betroffenen Nachbarorgane (z. B. Aortenklappe) von Relevanz, zum anderen der Durchmesser und die Wachstumsgeschwindigkeit des Aneurysmas als Hinweis für eine drohende Ruptur mit hoher Mortalität. Bei erfolgreicher elektiver Versorgung eines thorakalen Aortenaneurysmas und entsprechender engmaschiger Nachsorge kann eine Überlebensrate erreicht werden, die geringfügig schlechter ist als die eines entsprechenden Vergleichskollektivs. In Abhängigkeit von der Komorbidität, der periprozeduralen Komplikationsrate und der Ursachen der Erkrankung muss mit einer mitunter deutlich verkürzten Lebenserwartung gerechnet werden.
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