DGIM Innere Medizin
Autoren
Mathias W. Pletz

Untere Atemwegsinfektion/Ambulant erworbene Pneumonien

Die Pneumonie ist eine Infektion des Lungenparenchyms und Infiltrat mit begleitenden klinischen Zeichen der bronchoalveoläaren und systemischen Inflammation definiert durch ein neu aufgetretenes radiologisch nachweisbares Infiltrat. Pneumokokken sind der häufigste Erreger der ambulant erworbenen Pneumonie. Respiratorische Symptome sind Husten, Dyspnoe oder Tachypnoe, Rasselgeräusche oder Bronchialatmen. Prognostische Scores wie der CRB-65 können als Entscheidungshilfe für oder gegen eine stationäre Einweisung dienen. Die antibiotische Therapie der ambulant erworbenen Pneumonie erfolgt entsprechend einer fünfgliedrigen Risikostratifikation: ambulant mit und ohne Risikofaktoren, Normalstation sowie Intensivstation mit und ohne Risiko für eine Infektion durch Pseudomonas aeruginosa. Hauptsäule der Therapie ist in allen Klassen ein Betalaktam mit guter Pneumokokkenwirksamkeit. Immobile Patienten mit ambulant erworbener Pneumonie sollten prophylaktisch antikoaguliert werden.

Einführung

Die Pneumonie ist eine Infektion des Lungenparenchyms und klinisch definiert durch ein neu aufgetretenes radiologisch nachweisbares Infiltrat – das bei den anderen Entitäten der unteren Atemwegsinfektionen („lower respiratory tract infection“, LRTI) fehlt – mit entsprechender klinischer Symptomatik.
Die klinische Herausforderung liegt zum einen darin, die Pneumonie zu erkennen (gerade bei Älteren gibt es initial häufig einen oligosymptomatischen Verlauf), die Diagnose zu sichern (es gibt keinen klinischen Goldstandard) und die richtige empirische initiale Antibiotikatherapie zu wählen.
Es werden drei Formen der Pneumonie unterschieden: die ambulant erworbene Pneumonie („community-acquired pneumonia“, CAP), die nosokomiale Pneumonie („hospital-acquired pneumonia“, HAP) sowie die Pneumonie unter Immunsuppression. Das Erregerspektrum wird von CAP, über HAP (zusätzlich multiresistente Erreger) bis zur Pneumonie unter Immunsuppression (zusätzlich opportunistische Erreger) vielfältiger. Entsprechend fordert jede dieser Entitäten spezifische diagnostische Maßnahmen sowie eine spezifische kalkulierte antiinfektive Therapie.
Gegenstand dieses Kapitels, das auf einer aktuellen Übersichtsarbeit des gleichen Autors beruht, ist die CAP (Pletz et al. 2012a).

Epidemiologie

Die Pneumonie ist weltweit eine der wichtigsten Infektionskrankheiten mit hoher Morbidität, Letalität und Kosten für die Gesundheitssysteme. Diese Krankheitslast wird in den nächsten Jahren durch die sich schnell verändernde Demographie der Gesellschaft mit mehr alten und komorbiden Patienten und die invasivere Therapie von Erkrankungen, die früher als nicht beeinflussbar galten, weiter steigen.
Die hospitalisierte CAP hat in Deutschland eine Inzidenz von 275 - 296/100.000 Einwohner pro Jahr (Ewig et al. 2009). Inzidenz (mehr als ca. 80 % der Patienten sind über 65 Jahre alt) und Letalität der Erkrankung steigen im höheren Lebensalter deutlich an (<1,5 % bei den bis 39-jährigen verglichen mit 19 % in der Gruppe der 80- bis 89-jährigen Patienten). Wie viele Patienten ambulant behandelt werden, ist nicht bekannt. Schätzungen zufolge liegt die Gesamtinzidenz bei 400.000–680.000 (Schnoor et al. 2007a).

Erregerspektrum und Resistenzen

Selbst unter Studienbedingungen wird bei CAP nur in ca. 50 % der CAP-Fälle ein Erreger identifiziert (Woodhead 1998).
Pneumokokken (Streptococcus pneumoniae)
Pneumokokken sind der häufigste Erreger der CAP (Pletz et al. 2011). Sie kolonisieren den Nasopharynx von ca. 50 % der Kinder, der Kontakt zu Kleinkindern erhöht das Risiko, an einer Pneumokokkenpneumonie zu erkranken (Schnoor et al. 2007b).
Multiresistente Pneumokokken stellen in Deutschland derzeit kein Problem dar. Die Resistenzraten gegen Penicilline sind minimal, die gegen Makrolide und Tetrazykline sind seit Einführung der Pneumokokkenimpfung bei Kleinkindern rückläufig und liegen aktuell bei 10 % für Makrolide und <10 % für Tetrazykline (Van der Linden et al. 2010).
Der befürchtete Anstieg der Resistenz gegen respiratorische Fluorochinolone (Levofloxacin, Moxifloxacin) blieb bislang aus (Pletz et al. 2010). Ciprofloxacin gilt nach einer aktuellen EUCAST-Stellungnahme als nicht wirksam gegen Pneumokokken. Die Selektion resistenter Pneumokokken unter Ciprofloxacin ist beschrieben und mit klinischem Therapieversagen assoziiert (Pletz et al. 2005).
Atypische Erreger
Mykoplasmen, Legionellen und Chlamydien werden als so genannte atypische Erreger zusammengefasst. Sie unterscheiden sich von „typischen“ Bakterien (Pneumokokken) in zwei Punkten:
1.
Ein routinemäßiger Nachweis aus Blut- oder Sputumkultur ist nicht möglich.
 
2.
Atypische Bakterien sind prinzipiell unempfindlich gegenüber allen Betalaktamantibiotika.
 
Nach aktuellen Daten aus CAPNETZ ließen sich Mykoplasmen in 6,8 %, Legionellen in 3,4 % und Chlamydien nur in 0,9 % der Fälle nachweisen (von Baum et al. 2008, 2009; Wellinghausen et al. 2006).
Respiratorische Viren
Respiratorische Viren (insbesondere Influenza, seltener RSV („respiratory syncytial virus“), Adenoviren, Rhinoviren, Parainfluenza) sind in etwa 5–10 % aller CAP-Fälle nachweisbar. Während primär virale Pneumonien häufig mild verlaufen, können viral-bakterielle Mischinfektionen mit einer höheren Letalität einhergehen (von Baum et al. 2010). Dabei kann prinzipiell das gleiche Spektrum wie bei bakterieller CAP – also vorwiegend Pneumokokken – erwartet werden. Lediglich Infektionen mit S. aureus treten im Rahmen einer Superinfektion häufiger auf.
Enterobakterien und Pseudomonas aeruginosa
Pneumonien durch Enterobakterien sind bei CAP selten (1,3 %) und finden sich nur bei Patienten mit Risikofaktoren (kardiale und zerebrovaskuläre Begleiterkrankung, Sondenernährung), sind aber mit einer hohen Letalität assoziiert. Diese Erreger bilden meist Betalaktamasen und sind makrolidresistent.
Pseudomonas aeruginosa wird als kausaler Erreger der CAP sehr selten nachgewiesen (0,4 %), sollte aber bei Vorliegen von Risikofaktoren (Bronchiektasen, schwere COPD mit antibiotischer Vorbehandlung, bekannte respiratorische Kolonisation mit P. aeruginosa, Magensonde) initial miterfasst werden.

Diagnostik

Klinik

Die Diagnose der CAP ist eine klinische, bestehend aus radiologisch nachgewiesenem Infiltrat und Zeichen der bronchoalveolären und systemischen Inflammation. Die Symptome der CAP sind typisch, aber keinesfalls spezifisch, eine einheitliche Definition gibt es nicht (Tab. 1).
Tab. 1
Diagnostische Kriterien der CAP. (Nach Strassburg et al. 2008)
Infiltrat (Hauptkriterium) plus
 
1. Klinische Allgemeinsymptome (mindestens ein Zeichen)
Temperatur ≥38,0 °C ohne anderen Fokus
Leukozyten >12.000/μl oder <4000/μl
Tachykardie >100/min
Verwirrtheit ohne andere Ursache (insbesondere bei älteren Patienten)
2. Respiratorische Symptome
Dyspnoe oder Tachypnoe
Rasselgeräusche oder Bronchialatmen
Die klinische Untersuchung ist unverändert von Bedeutung. Allerdings sind Rasselgeräusche nur bei Infiltraten nachweisbar, die näher als ca. 5 cm an die Pleura reichen. Somit schließt ein negativer Auskultationsbefund eine Pneumonie nicht aus.
Typische Auskultationsbefunde bei Pneumonie sind inspiratorische feuchte Rasselgeräusche, Bronchialatmen und ggf. Zeichen des Pleuraergusses.
Diagnostische Kriterien sind in Tab. 1 aufgeführt. Insbesondere bei älteren Patienten können Husten und Fieber fehlen, hier steht oftmals eine neu aufgetretene oder zunehmende Verwirrtheit im Vordergrund.

Relevante klinische Scores

Prognostische Scores wie der CRB-65 können als Entscheidungshilfe für oder gegen eine stationäre Einweisung dienen. Zudem sind bei der Entscheidungsfindung auch Pneumonie-assoziierte Komplikationen, instabile Komorbiditäten und soziale Begleitumstände zu berücksichtigen. Im Falle einer ambulanten Behandlung muss nach 48–72 Stunden eine Reevaluation des Patienten erfolgen.
Risikostratifizierung nach CRB-65
Beim CRB-65-Score wird das Vorliegen folgender Kriterien geprüft, für jedes erfülltes Kriterium wird ein Punkt vergeben (Schnoor et al. 2007b):
  • Pneumonie-assoziierte Bewusstseinstrübung („confusion“)
  • Atemfrequenz ≥30/min („respiratory rate“)
  • Diastolischer Blutdruck ≤60 mmHg oder systolischer Blutdruck <90 mmHg („blood pressure“)
  • Alter ≥65 Jahre
Aus der Punktzahl lassen sich drei Risikoklassen mit entsprechenden Managementempfehlungen ableiten:
  • Leichtgradige CAP (Letalität ca. 1–3 %): CRB-65 = 0 (ambulante Therapie häufig möglich)
  • Mittelschwere CAP (Letalität ca. 8–10 %): CRB-65 = 1–2 (Hospitalisation erwägen; falls ein Punkt alleine aus dem Alter resultiert, muss die Einweisung anhand der Komorbiditäten abgewogen werden)
  • Schwergradige CAP (Letalität ca. 25–35 %): CRB-65 = 3–4 (intensivierte Überwachung)
Über diese Scores hinaus ist die Erkennung einer schweren Sepsis (bzw. eines septischen Schocks; Tab. 2) von großer Bedeutung, da in solchen Fällen die Prognose der Patienten von der umgehenden und zeitgerechten Einleitung einer Sepsistherapie abhängt.
Tab. 2
Diagnostische Kriterien und Schweregrade der Sepsis (Nach Reinhart et al. 2010)
I. Nachweis oder Verdacht einer Infektion
Diagnose einer Infektion über den mikrobiologischen Nachweis oder durch klinische Kriterien
II. Severe Inflammatory Host Response (SIRS) (mindestens zwei Kriterien)
Fieber (≥38 °C) oder Hypothermie (≤36 °C) bestätigt durch eine rektale oder intravasale oder -vesikale Messung
Tachykardie: Herzfrequenz ≥90/min
Tachypnoe (Frequenz ≥20/min) oder Hyperventilation (PaCO2 ≤4,3 kPa/≤33 mmHg)
Leukozytose (≥12.000/mm3) oder Leukopenie (≤4000/mm3) oder ≥10 % unreife Neutrophile im Differenzialblutbild
III. Akute Organdysfunktion (mindestens ein Kriterium)
Akute Enzephalopathie: eingeschränkte Vigilanz, Desorientiertheit, Unruhe, Delirium
Relative oder absolute Thrombozytopenie: Abfall der Thrombozyten um mehr als 30 % innerhalb von 24 Stunden oder Thrombozytenzahl ≤100.000/mm3
Arterielle Hypoxämie: PaO2 ≤4,3 kPa (≤75 mmHg) unter Raumluft oder ein PaO2-FiO2-Verhältnis von ≤33 kPa (≤250 mmHg) unter Sauerstoffapplikation
Renale Dysfunktion: eine Diurese von ≤0,5 ml/kg KG/h für wenigstens 2 Stunden trotz ausreichender Volumensubstitution und/oder ein Anstieg des Serumkreatinins >2× oberhalb des lokal üblichen Referenzbereiches
Metabolische Azidose: Base Excess ≤5 mmol/l oder eine Laktatkonzentration >1,5× oberhalb des lokal üblichen Referenzbereiches
IV. Sepsis, schwere Sepsis und septischer Schock
Sepsis: Kriterien I und II
Schwere Sepsis: Kriterien I, II und III
Septischer Schock: Kriterien I und II sowie
für wenigstens 1 Stunde ein systolischer arterieller Blutdruck ≤90 mmHg bzw. ein mittlerer arterieller Blutdruck ≤65 mmHg oder notwendiger Vasopressoreinsatz, um den systolischen arteriellen Blutdruck ≥90 mmHg oder den arteriellen Mitteldruck ≥65 mmHg zu halten.
Die Hypotonie besteht trotz adäquater Volumengabe und ist nicht durch andere Ursachen zu erklären.

Labor: Biomarker

Biomarker allein können eine CAP weder bestätigen noch ausschließen, aber Hinweise auf die Ätiologie (bakteriell versus viral) und Prognose des Patienten geben. Procalcitonin (PCT) ist in diesem Zusammenhang prospektiv sehr gut untersucht. Mehrere Studien konnten zeigen, dass eine PCT-gesteuerte Antibiotikatherapie (Tab. 3) bei Patienten mit ambulant erworbenen Atemwegsinfektionen unnötige Antibiotikaverschreibungen reduzieren helfen kann, ohne durch Fehldiagnosen Patienten zu gefährden. Allerdings wurden in diesen Studien nicht zwischen Pneumonien und anderen Formen der unteren Atemwegsinfektion differenziert.
Tab. 3
Antibiotikagabe nach initialem Procalcitoninwert bei hospitalisierten Patienten mit unteren Atemwegsinfektionen. (Nach Christ-Crain et al. 2006)
Procalcitonin (μg/l)
Antibiotikagabe
<0,1
Nein
0,1–0,25
Eher nein
>0,25
Eher ja
>0,5
Unbedingte Antibiotikagabe
Aktuell werden weitere Biomarker in klinischen Studien untersucht, die die Aussagekraft von Scoring-Systemen zur Prognose möglicherweise verbessern können (z. B. Kortisol, Pro-ADM, Copeption, Pro-ANP) (Kolditz et al. 2012; Kruger und Pletz 2010). In einer großen Kohortenstudie konnte gezeigt werden, dass Patienten mit einer Blutglukosekonzentration >14 mmol/l bei Aufnahme (unabhängig von einem möglicherweise zugrunde liegenden Diabetes mellitus) ein deutlich erhöhtes Letalitätsrisiko haben (Lepper et al. 2012).

Labor: Mikrobiologie

Da Pneumokokken und Haemophilus influenzae außerhalb des Wirtes rasch absterben, ist ein zügiger Transport respiratorischer Sekrete in das mikrobiologische Labor wichtig. Aus diesem Grund wird auch keine mikrobiologische Diagnostik bei ambulant behandelten Patienten empfohlen.
Bei hospitalisierten Patienten sollten die in Tab. 4 aufgeführten Untersuchungen nach S3-Leitlinie durchgeführt werden.
Tab. 4
Empfehlung zur Infektionsdiagnostik bei hospitalisierten CAP-Patienten. (Nach Hoffken et al. 2009)
Inflammationsparameter C-reaktives Protein (CRP) und/oder Procalcitonin (PCT) an Tag 1 und 3
Diagnostische Pleurapunktion (bei relevanter Ergussmenge, z. B. laterale Aufnahme >5 cm)
Legionellenantigentest im Urin; fakultativ: Pneumokokkenantigentest im Urin
Influenzaschnelltest oder Influenza-PCR in der Saison
Sputum (falls ein solches produziert wird)
Bronchoskopie nur zu erwägen bei nosokomialer Pneumonie, Immunsuppression, Verdacht auf Bronchusstenose, Verdacht auf seltene Erreger
Eine Bronchoskopie gehört bei CAP nicht zur Routinediagnostik, sollte aber durchgeführt werden, wenn eine poststenotische Pneumonie als Erstmanifestation eines Lungenkarzinoms vermutet wird.

Bildgebung

Die in Notaufnahmen oftmals angefertigten Liegendaufnahmen eignen sich für den Ausschluss einer Pneumonie nicht, die Leitlinie empfiehlt eine Aufnahme im Stehen in zwei Ebenen (Hoffken et al. 2009). Bei begründetem Verdacht und unauffälliger Thoraxaufnahme ist eine Computertomographie (CT) des Thorax angezeigt, wenn eine schwere Hypoxämie vorliegt sein. Sollen lediglich Infiltrate nachgewiesen oder ausgeschlossen werden, ist Kontrastmittel nicht erforderlich. Eine weitere Möglichkeit ist die Diagnose der Infiltrate durch die Thoraxsonographie, die aber Erfahrung des Untersuchers erfordert (Reissig 2012).

Differenzialdiagnostik

Die klinische Definition der ambulant erworbenen unteren Atemwegsinfektion („lower respiratory tract infection“, LRTI) beinhaltet verschiedene Entitäten (z. B. Tracheobronchitis, akute Exazerbation der COPD, Pneumonie), die durch Anamnese und Untersuchung nicht klar voneinander unterschieden werden können – auch der Auskultationsbefund ist hier nicht immer zuverlässig (Stolz et al. 2006). Eine generelle Indikation zur antibiotischen Therapie besteht jedoch nur bei der Verdacht auf oder gesicherter Pneumonie. Diese kann durch ein neu aufgetretenes radiologisch nachweisbares Infiltrat von den anderen LRTI-Entitäten abgegrenzt werden.

Therapie

Die antibiotische Therapie der CAP erfolgt entsprechend einer fünfgliedrigen Risikostratifikation: ambulant mit und ohne Risikofaktoren, Normalstation sowie Intensivstation mit und ohne Risiko für eine Infektion durch Pseudomonas aeruginosa (Risikofaktoren Abschn. 2).
Hauptsäule der Therapie ist in allen Klassen ein Betalaktam mit guter Pneumokokkenwirksamkeit. Ciprofloxacin und Ceftazidim haben keine gute Pneumokokkenwirksamkeit und sollten daher bei CAP und unklarem Erreger nie als Monotherapie eingesetzt werden. Orale Cephalosporine sind wegen der schlechten Bioverfügbarkeit nicht Mittel der ersten Wahl.
Bei ambulanten Patienten mit Risikofaktoren (chronische Komorbiditäten) müssen neben Pneumokokken noch andere Erreger (z. B. H. influenzae bei COPD, S. aureus bei Zustand nach Apoplex) berücksichtigt werden, die häufig Betalaktamasen bilden. Daher sollte bei diesen Patienten mit einem Betalaktamaseinhibitor kombiniert werden (Tab. 5).
Tab. 5
Empfehlungen zur empirischen Therapie bei ambulant erworbener Pneumonie. Bei vorausgegangener Antibiotikatherapie wird ein Wechsel der zuletzt verwendeten Substanzklasse empfohlen. (Nach Höffken et al. 2009)
Risikogruppe
Primärtherapie
Alternativtherapie
Ambulant (orale Therapie)
Amoxicillin (>70 kg: 3× 1 g oral; <70 kg: 3× 0,75 g p.o.)
Azithromycin (1× 500 mg p.o. für 3 Tage)
Clarithromycin (2× 500 mg p.o.)
Roxithromycin (1× 300 mg p.o.)
Doxycyclin (1× 200 mg p.o. initial; >70 kg: 1× 200 mg; <70 kg: 1× 100 mg)
Ambulant mit Komorbiditäten (orale Therapie)
Amoxicillin/Clavulansäure (2× 875/125 mg p.o.)
Sultamicillin (2× 750 mg p.o.)
Levofloxacin (2× 500 mg p.o.)
Moxifloxacin (1× 400 mg p.o.)
Normalstation (initial mindestens 2 Tage i.v.)
Amoxicillin/ Clavulansäure (3× 2,2 g i.v.)
Ampicillin /Sulbactam (3× 3 g i.v.)
Cefuroxim (3× 1,5 g i.v.)
Ceftriaxon (1× 2 g i.v.)
Cefotaxim (3× 2 g i.v.)
Ertapenem2 (1× 1 g i.v.)
± Makrolid
± Makrolid
± Makrolid
± Makrolid
± Makrolid
± Makrolid
Levofloxacin (2× 500 mg i.v.)
Moxifloxacin (1× 400 mg i.v.)
Intensivstation (intravenöse Therapie)
Piperacillin/ Tazobactam (3× 4,5 g i.v.)
Ceftriaxon (1× 2 g i.v.)
Cefotaxim (3× 2 g i.v.)
Ertapenem2
+ Makrolid
+ Makrolid
+ Makrolid
+ Makrolid
Levofloxacin (2× 500 mg i.v.)
Moxifloxacin (1× 400 mg i.v.)
Intensivstation mit Risiko für Pseudomonas-Infektion (intravenöse Therapie)
Piperacillin/Tazobactam (3–4× 4,5 g i.v.)
Cefepim (3× 2 g i.v.)
Imipenem (3× 1 g i.v.)
Meropenem (3× 1 g i.v.)
+ Levofloxacin oder Ciprofloxacin1
+ Levofloxacin oder Ciprofloxacin1
+ Levofloxacin oder Ciprofloxacin1
+ Levofloxacin oder Ciprofloxacin1
Piperacillin/Tazobactam (3–4× 4,5 g i.v.)
Cefepim (3× 2 g i.v.)
Imipenem (3× 1 g i.v.)
Meropenem (3× 1 g i.v.)
+ Aminoglycosid1 und Makrolid
+ Aminoglycosid1 und Makrolid
+ Aminoglycosid1 und Makrolid
+ Aminoglycosid1 und Makrolid
1 Bei klinischem Ansprechen ist eine Deeskalation auf eine Therapie mit Betalaktam/Makrolid oder ein Fluorochinolon, unter Berücksichtigung der Antibiotikaempfindlichkeitsprüfung, indiziert. Aminoglykoside sollten wegen erhöhter Toxizität im Regelfall nicht länger als drei Tage verabreicht werden. Dosierung: Amikacin 1× 15 mg/kg KG i.v., Gentamicin 1× 5–7 mg/kg KG i.v., Tobramycin 1× 5–7 mg/kg KG i.v., Ciprofloxacin 3× 400 mg i.v., Levofloxacin 2× 500 mg i.v.).
2 Patienten mit Risikofaktoren für eine Infektion mit Enterobakterien einschließlich ESBL-Bildner (außer Pseudomonas aeruginosa) sowie Patienten, die kürzlich eine Therapie mit Penicillinen oder Cephalosporinen erhalten haben
Die atypischen Erreger und Viren wurden in ihrer Häufigkeit und klinischen Relevanz in der Vergangenheit wahrscheinlich überschätzt. Bei leicht erkrankten, ambulant behandelten Patienten ohne Risikofaktoren ist eine initiale Erfassung der atypischen Bakterien entsprechend der Leitlinie nicht erforderlich, bei hospitalisierten Patienten sollte jedoch auch eine atypische Erreger erfassende Therapie erwogen werden (Betalaktam-Makrolid-Kombination oder respiratorisches Fluorochinolon).
Bei Nachweis einer Legionelleninfektion ist ein respiratorisches Fluorochinolon (Moxifloxacin oder Levofloxacin) Mittel der Wahl.
Prinzipiell sollten hospitalisierte Patienten die ersten 48 Stunden i.v. behandelt werden, erst wenn alle in Tab. 6 aufgeführten Stabilitätskriterien erfüllt sind, kann eine Umstellung auf eine orale Medikation (Sequenztherapie) erfolgen.
Tab. 6
Voraussetzung für eine antibiotische Sequenztherapie – alle sollten erfüllt sein. (Nach Hoffken et al. 2009)
Herzfrequenz ≤100/min
Atemfrequenz ≤24/min
Systolischer Blutdruck ≥90 mmHg
Körpertemperatur ≤37,8 °C
Fähigkeit zur oralen Nahrungsaufnahme
Normaler Bewusstseinszustand
Keine Hypoxämie (PO2 ≥ 60 mmHg bzw. SaO2 ≥ 90 %)
Sichere orale Medikamenteneinnahme
Die antibiotische Therapie kann 48–72 Stunden nach klinischer Besserung mit Entfieberung, jedoch frühestens nach fünf Tagen beendet werden. Eine Therapiedauer von mehr als sieben Tagen ist im Regelfall nicht erforderlich. Bei nachgewiesener Infektion durch P. aeruginosa empfiehlt sich eine Therapiedauer von 8–15 Tagen.
Adjuvante Therapie
Immobile Patienten mit CAP sollten prophylaktisch antikoaguliert werden. Aktuelle Studien zeigen außerdem, dass das Risiko für einen Myokardinfarkt während einer CAP deutlich erhöht ist. Eine routinemäßige Thrombozytenaggregationshemmung wird in den Leitlinien derzeit allerdings nicht empfohlen.
Eine Sauerstoffinsufflationstherapie sollte bei Patienten mit einer Sättigung <92 % erfolgen. Insbesondere bei Patienten mit COPD sollten hier jedoch nach Beginn der Sauerstofftherapie Kontrollblutgasanalysen durchgeführt werden, um eine durch die Sauerstoffgabe induzierte Hyperkapnie rechtzeitig zu erkennen.
Physiotherapeutische Atemtherapie und frühe Mobilisierung beschleunigen die Rekonvaleszenz, letzteres ist sogar gesichert prognostisch relevant.

Prognose und Verlauf

Prognose und Verlauf hängen von Krankheitsschwere, Lebensalter und Komorbiditäten ab. Die CAP-Leitlinie empfiehlt die tägliche klinische Untersuchung (Auskultation der Lungen, Blutdruck, Herz- und Atemfrequenz, Allgemeinzustand) sowie Laborkontrollen (Elektrolyte, Transaminasen, Serumkreatinin, Sauerstoffsättigung bzw. arterielle oder kapilläre Blutgasbestimmung, Blutbild, CRP und/oder Procalcitonin) nach 3–4 Tagen.
Steigen CRP und/oder PCT an Tag 3 nach Therapie an, ist mit einem Therapieversagen zu rechnen.
Eine radiologische Abschlussuntersuchung ist frühestens vier Wochen nach Ende der Antibiotikatherapie insbesondere bei aktiven Rauchern, älteren Patienten (>65 Jahre) bzw. Patienten mit schweren Begleiterkrankungen zum Ausschluss von nicht infektiösen Lungeninfiltraten (z. B. Lungenkarzinom) zu empfehlen. Eine radiologische Verlaufskontrolle während des stationären Aufenthalts ist im Falle einer klinischen Besserung und Dokumentation eines Rückgangs der Inflammationsparameter nicht routinemäßig angezeigt, da die Rückbildung der Infiltrate die längste Zeit beansprucht.
Es ist gesichert, dass Patienten nach Pneumonie eine (unabhängig von der Komorbidität, aber je nach Komorbidität unterschiedlich hohe) Exzessletalität haben. Diese Patienten zeigen trotz klinischer Stabilisierung eine persistierende Inflammation (z. B. Interleukin 6). Die zugrunde liegenden Ursachen hierfür sind noch nicht geklärt. Entsprechend sollten solche Patienten nach Entlassung engmaschig durch den Hausarzt überwacht werden.

Besondere Aspekte

Prävention

Impfpräventable Erreger der Pneumonie sind Pneumokokken und Influenzaviren. Beide Impfungen können laut Empfehlung des Robert Koch-Institutes simultan appliziert werden. Nach Empfehlungen der Ständigen Impfkommission des Robert Koch-Instituts (STIKO) sollen Erwachsene ab dem 60. Lebensjahr sowie Erwachsene mit Risikofaktoren für Pneumokokkeninfektionen jeden Alters den nicht konjugierten Pneumokokken-Polysaccharidimpfstoff erhalten, während seit 2007 die Impfung aller Kinder bis 24 Monate der Konjugatimpfstoff empfohlen wird (dreimalige monatliche Impfung ab dem zweiten Lebensmonat sowie eine vierte Impfung mit 11–14 Monaten). Vorteil des Konjugatimpfstoffs gegenüber des Polysaccharidimpfstoffs ist eine bessere Immunogenität, Nachteil ist ein reduziertes Spektrum an Serotypen: Der Konjugatimpfstoff enthält Impfantigene gegen 13, der Polysaccharidimpfstoff gegen 23 der 94 bekannten Pneumokokkenserotypen (Pletz et al. 2008).
Die Zulassung der Konjugatvakzine für Erwachsene erfolgte im November 2011, sie wird als Standardimpfung für Erwachsenen derzeit von der Sächsischen Impfkommission (SIKO), aber nicht von der Ständigen Impfkommission (STIKO) am Robert Koch-Institut empfohlen (STIKO 2012). Der Gemeinsame Bundesausschusses (G-BA) hat sich entgegen der STIKO-Empfehlung für die Erstattung der 13-valenten Konjugatimpfung als Standardimpfung bei Personen ab 60 Jahre ausgesprochen. Die amerikanische Impfkommission Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP) empfiehlt für Patienten mit altersunabhängigen Risikofaktoren für Pneumokokkeninfektionen (z. B. Immunsuppression, chronische Lungen- und Nierenkrankheiten) die sequenzielle Impfung: Konjugatimpfstoff gefolgt von Polysaccharidimpfstoff in einem Mindestabstand von acht Wochen.

Pleuraerguss

Bei etwa einem Fünftel der hospitalisierten Patienten zeigt sich ein parapneumonischer Erguss. Ist der parapneumonische Erguss groß genug, um ihn sicher zu punktieren, sollte eine Punktion zeitnah erfolgen, um ein Empyem auszuschließen, da eine alleinige Antibiotikatherapie bei einem Empyem nicht ausreicht.
Ein schnell verfügbarer Parameter, der die Differenzierung zwischen Empyem und parapneumonischem Erguss ermöglicht, ist der pH-Wert aus dem Erguss, der patientennah in einem Blutgasanalysegerät bestimmt werden kann. Bei einem pH <7,2 sollte eine Drainageanlage erfolgen, da ein komplizierter parapneumonischer Erguss oder ein Empyem vorliegt.
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