DGIM Innere Medizin
Autoren
Rainer Schimpf und Martin Borggrefe

Ventrikuläre Tachykardie bei struktureller Herzerkrankung (ischämisch/DCM)

Die Kammertachykardie ist eine tachykarde Herzrhythmusstörung (Herzfrequenz >100 Schläge/min) mit einem Ursprungsort der Arrhythmie im rechten oder linken Ventrikel. Bei morphologisch gleichen QRS-Komplexen spricht man von einer monomorphen, bei wechselnder QRS-Morphologie von einer polymorphen Kammertachykardie. Von einer nichtanhaltenden Kammertachykardie spricht man ab 3 konsekutiven Komplexen, die innerhalb von 30 s spontan terminieren. Ab einer Dauer von 30 s liegt eine anhaltende Kammertachykardie vor. Eine Kammertachykardie ist grundsätzlich als potenziell lebensbedrohliche Herzrhythmusstörung einzuordnen. Sie stellt die häufigste Ursache des plötzlichen Herztodes in der Bevölkerung dar.

Einleitung

Die Kammertachykardie ist eine tachykarde Herzrhythmusstörung (Herzfrequenz >100 Schläge/min) mit einem Ursprungsort der Arrhythmie im rechten oder linken Ventrikel. Bei morphologisch gleichen QRS-Komplexen spricht man von einer monomorphen, bei wechselnder QRS-Morphologie von einer polymorphen Kammertachykardie. Von einer nichtanhaltenden Kammertachykardie spricht man ab 3 konsekutiven Komplexen, die innerhalb von 30 s spontan terminieren. Ab einer Dauer von 30 s liegt eine anhaltende Kammertachykardie vor. Eine Kammertachykardie ist grundsätzlich als potenziell lebensbedrohliche Herzrhythmusstörung einzuordnen. Sie stellt die häufigste Ursache des plötzlichen Herztodes in der Bevölkerung dar. Eine strukturelle Herzerkrankung und hier insbesondere die koronare Herzerkrankung (ischämische Kardiomyopathie) ist die wichtigste Ursache für das Auftreten einer lebensbedrohlichen Kammertachykardie (Gorgels et al. 2003). Aber auch strukturelle Veränderungen der Herzmuskulatur bei anderen Kardiomyopathien wie der dilatativen Kardiomyopathie, der hypertrophen Kardiomyopathie (HCM), der arrhythmogenen rechtsventrikulären Kardiomyopathie (ARVC) sowie der seltenen Non-Compaction-Kardiomyopathie (NCCM) erhöhen das Risiko für die Entwicklung maligner Kammertachykardien. Eine erstmalig dokumentierte Kammertachykardie bedarf nach einer raschen Therapie einer Klärung der Grunderkrankung sowie Risikostratifizierung bezüglich eines plötzlichen Herztodes.

Pathophysiologie

Allgemeines und ischämische Kardiomyopathie

Morphologisches Substrat der Kammertachykardien bei strukturellen Herzerkrankungen sind komplexe Änderungen der Myokardtextur unterschiedlicher Ätiologie mit Regionen von vernarbtem und nicht mehr leitfähigem Muskelgewebe sowie Arealen von vitalem Herzmuskelgewebe in den Randzonen und, innerhalb der Narbe, mit normalen oder eingeschränkten elektrischen Leitungseigenschaften. Eine elektrische Erregung, die beispielsweise von einer ventrikulären Extraystole ausgeht, kann in vitalen Myokardsträngen eines Narbenareals zunächst blockiert werden (antegrader Block). Die Erregung kann gleichzeitig über gesundes Myokardgewebe die Narbe umkreisen, rückwärts in den Myokardstrang einlaufen, mit einer retrograden Leitungsverzögerung schließlich wieder auf erregbares Myokard treffen und so eine kreisende Erregung (Reentry) auslösen (monomorphe Kammertachykardie). Die Herzfrequenz (oder Zykluslänge in Millisekunden) der Kammertachykardie entspricht dann der Umlaufgeschwindigkeit des Reentries.
Das klinische Auftreten einer stabilen monomorphen Kammertachykardie weist damit bereits auf eine hohe Wahrscheinlichkeit für eine Herzerkrankung mit strukturellen Veränderungen des Herzmuskels hin.
Bei Patienten mit einer ischämischen Kardiomyopathie ist das Risiko für das Auftreten einer ventrikulären Tachyarrhythmie besonders erhöht, wenn die linksventrikuläre Funktion eingeschränkt ist. Hier wird die Auswurffraktion (linksventrikukläre Ejektionsfraktion) auch zur Risikoprädiktion und Indikationsstellung zur primärprophylaktischen Therapie eingesetzt (s. u.).
Im Folgenden werden kurz Besonderheiten anderer struktureller Herzerkrankungen skizziert, die ebenso mit einem erhöhten Risiko für lebensgefährliche Kammertachykardien einhergehen können.

Dilatative Kardiomyopathie (DCM)

Die dilatative Kardiomyopathie ist die zweithäufigste Ursache einer Herzinsuffizienz, bei jungen Patienten sogar die häufigste. Die Gründe einer sekundären dilatativen Kardiomyopathie können beispielsweise Infektionen, toxische Noxen (z. B. Alkohol) oder Speichererkrankungen (Amyloidose, Morbus Fabry) sein. Dilatative Verlaufsformen einer ischämischen oder hypertensiven Kardiomyopathie sind ebenso möglich. Eine primäre dilatative Kardiomyopathie ist eine Ausschlussdiagnose. In den letzten Jahren gibt es zunehmende Hinweise für familiäre Ursachen, die inzwischen bei bis zu 50 % der primären dilatativen Kardiomyopathien vermutet werden. Die häufigste genetische Ursache sind Mutationen des Lamin A/C-Gens. Patienten mit dieser Mutation haben ein hohes Risiko für den plötzlichen Herztod infolge ventrikulärer Tachyarrhythmien.

Hypertrophe Kardiomyopathie (HCM)

Die hypertrophen Kardiomyopathien zeichnen sich morphologisch durch eine meist asymmetrische Hypertrophie der Muskulatur des linken Ventrikels aus. Die Erkrankung ist angeboren und wird durch Mutationen des kardialen Sarkomers verursacht (z. B. Myosin, Troponine). Die Folge sind strukturelle Veränderungen der Myokardtextur mit einer Zunahme einer interstitiellen Fibrose („myocyte disarray“). Die klinische Folge können neben der Entwicklung einer Herzinsuffizienz ventrikuläre Tachykardien und der plötzliche Herztod sein.

Arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie (ARVC)

Die arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie ist eine strukturelle primär den rechten aber auch den linken Ventrikel betreffende angeborene Herzerkrankung. Die Erkrankung wird durch Mutationen der Desmosome verursacht, die für die mechanische Verbindung der Herzmuskelzellen notwendig sind. Makroskopisch zeichnet sich die Erkrankung durch eine fortschreitende lokale oder diffuse Atrophie des rechts-(links)-ventrikulären Myokards unter einer Zunahme einer intramoykardialen Fibrose und Ersatz durch Fettgewebe aus. Die klinische Folge können auch bei dieser Erkrankung neben der Entwicklung einer Herzinsuffizienz ventrikuläre Tachykardien und der plötzliche Herztod sein.

Epidemiologie

Ischämische Kardiomyopathie

Die koronare Herzerkrankung ist die häufigste Todesursache in den Industrienationen. Die Inzidenz beträgt 0,6 % Jahr in allen Altersstufen mit einer Zunahme im höheren Alter. Häufigste Ursache des plötzlichen Herztodes bei Patienten mit einer koronaren Herzerkrankung ist die Kammertachykardie.

Dilatative Kardiomyopathie

Die Häufigkeit der primären dilatativen Kardiomyopathie beträgt ca. 1:1000–2500 in der Allgemeinbevölkerung.

Hypertrophe Kardiomyopathie

Die Häufigkeit der hypertrophen Kardiomyopathie beträgt ca. 1:500 in der Allgemeinbevölkerung.

Arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie

Die Häufigkeit der arrhythmogenen rechtsventrikulären Kardiomyopathie beträgt 1:2.000 bis 1:5.000 in der Allgemeinbevölkerung.

Klinik

Ventrikuläre Tachykardien im Rahmen von strukturellen Herzerkrankungen können asymptomatisch sein (nichtanhaltende Kammertachykardie, niedrig frequente Kammertachykardie) oder als Schwindel, als Synkope und sogar als plötzlicher Herztod symptomatisch werden. Nach einer Synkope eines Patienten mit einer strukturellen Herzerkrankung muss eine rhythmogene Ursache, beispielsweise verursacht durch eine Kammertachykardie, bedacht werden. Kammertachykardien können selten und kurzanhaltend oder im Extremfall in einem sog. „elektrischen Sturm“ unaufhörlich oder nur durch wenige Schläge eines Sinusrhythmus unterbrochen anhalten.

Diagnostik

Eine Kammertachykardie ist eine im EKG diagnostizierte Breitkomplextachykardie. Davon abzugrenzen sind supraventrikuläre Tachykardien mit Schenkelblock oder antidrome AV-Reentry-Tachykardien (WPW-Syndrom) (Wellens 2001).
Patienten mit einer erstmals dokumentierten nichtanhaltenden oder anhaltenden Kammertachykardie müssen unmittelbar kardiologisch untersucht werden. Zunächst ist die Tachykardie zu diagnostizieren.

12-Kanal-EKG, Langzeit-EKG, Ereignisrekorder

Die Diagnose einer Kammertachykardie erfolgt beim symptomatischen Patienten mit dem konventionellen 12-Kanal-EKG. Zur Differenzierung supraventrikulärer Tachykardien mit breitem QRS-Komplex sind EKG-Algorithmen hilfreich.
Für eine Kammertachykardie spricht:
  • AV-Dissoziation (P-Wellen unabhängig von der Tachykardiefrequenz)
  • QRS-Breite >160 ms (Ausnahme: vorbestehender Schenkelblock, supraventrikuläre Tachykardie mit antidromer Leitung über eine akzessorische Leitungsbahn)
  • Überdrehter Linkstyp
  • Rechtstyp bei Tachykardie mit Linkschenkelblockmorphologie
  • Positive Konkordanz des EKG in den Brustwandableitungen
  • Bei Linksschenkelblock-Morphologie tiefe RS-Zacke mit breiter S-Zacke (>100 ms zwischen Beginn des QRS-Komplex zum Nadir der S-Zacke).
Werden Kammertachykardien klinisch vermutet oder ist ein regelmäßiges Screening im Rahmen einer Risikostratifizierung bei Patienten mit einer strukturellen Herzerkrankung erforderlich, besteht die Möglichkeit einer Dokumentation während einer Langzeit-EKG-Aufzeichnung für 24–(72) h. Im Falle selten auftretender Beschwerden besteht auch die Möglichkeit der Dokumentation durch einen portablen Ereignisrekorder mit dem der Patient in einem ungefähr 14-tägigen Zeitraum selbstständig ein EKG ableiten kann. Die Systeme können automatisch Herzrhythmusstörungen aufzeichnen, wenn sie außerhalb programmierbarer Frequenzgrenzen auftreten. Zur Abklärung seltener und bisher ungeklärter Synkopen kann schließlich noch ein subkutan implantierter Ereignisrekorder hilfreich sein (Größe eines „USB-Stick“, zukünftig auch als subkutaner Chip einsetzbar).

Krankheitspezifische Diagnostik

Nach erstmaliger Diagnosestellung einer Kammertachykardie muss unmittelbar eine weitere kardiale Abklärung erfolgen. In der besonders wichtigen Anamnese des Patienten sollten insbesondere Zeichen einer koronaren Herzkrankheit (Angina pectoris), Zeichen einer Herzinsuffizienz (Ruhe- Belastungsdyspnoe, periphere Ödeme), Zeichen rhythmogener Beschwerden (Schwindel, Palpitationen, Herzrasen, Synkopen) erfragt werden. Die Familienanamnese für eine strukturelle Herzerkrankung, Synkopen und plötzliche Todesfälle ist zu beachten. Eine Echokardiographie ist grundsätzlich bei jedem Patienten durchzuführen. Je nach Grunderkrankung sind auf gewisse diagnostische Spezifika zu achten.

Ischämische Kardiomyopathie

Hinweise für eine zugrunde liegende koronare Herzerkrankung als Ursache der Kammertachykardie sind bereits im EKG Zeichen einer akuten Ischämie oder einer alten Myokardnarbe (akute ST-Streckenhebung beim ST-Elevationsinfarkt, pathologische Q-Zacken, persistierende ST-Streckenhebung als Zeichen eines Ventrikelaneurysmas, Erregungsrückbildungsstörungen mit präterminal- oder terminal-negativen T-Wellen). Echokardiographisch ist ein gestörtes Kontraktionsverhalten des Ventrikels (Hypokinesie, Akinesie, Dyskinesie), morphologische Auffälligkeiten (Wandverdünnung und Zunahme der Echodichte durch eine Myokardnarbe), Zunahme der Herzgröße und eine eingeschränkte Pumpleistung (eingeschränkte linksventrikuläre Ejektionsfraktion) zu prüfen. Die Diagnose einer koronaren Herzerkrankung sollte schließlich durch eine invasive Diagnostik verifiziert werden. Beim symptomatischen Patienten besteht während der diagnostischen Untersuchung die Möglichkeit einer interventionellen Therapie (Ballondilatation, Stentimplantation).

Dilatative Kardiomyopathie

Das EKG kann bereits Hinweise für eine zugrunde liegende Herzerkrankung durch Nachweis von Erregungsrückbildungsstörungen (präterminal/terminal negative T-Wellen) liefern. Echokardiographisch zeigen sich Hinweise einer meist globalen systolischen (oder diastolischen) Funktionsstörung, Herzvergrößerung, Abnahme der linksventrikulären Wanddicke. Die sog. Bundle-Branch-Reentrytachykardie, eine spezielle Form einer Kammertachykardie die den rechten Tawara-Schenkel und das His-Purkinjesystem in den Reentrykreis einschließt, kommt bei Patienten mit dilatativer Kardiomyopathie häufiger vor.
Familiäre Formen der dilatativen Kardiomyopathie wie beispielsweise Lamin A/C-Mutationen zeichnen sich elektrokardiographisch durch niedrige P-Wellenamplituden und AV-Überleitungsstörungen aus bei einem zunächst oft milden Phänotyp (geringe Herzgrößenzunahme, keine oder gering eingeschränkte Pumpfunktion).

Hypertrophe Kardiomyopathie

Auf eine hypertrophe Kardiomyopathie ist als Differenzialdiagnose bei Synkopen, bei nichtanhaltenden oder anhaltenden Kammertachykardien, bei einer positiven Familienanamnese für den plötzlichen Herztod insbesondere auch bei jungen Patienten zu achten. Typische EKG-Charakteristika sind dabei Zeichen einer linksventrikulären Hypertrophie mit konsekutiven Repolarisationsanomalien (negative T-Wellenmorphologie) und pathologische Q-Zacken in mehreren Ableitungen. Echokardiographisch fällt eine Hypertrophie des anterioren Septums (≥13 mm) oder des posterioren Septums und der posterioren freien Wand (≥15 mm) auf. Aber auch grenzwertige Befunde (Septum = 12 mm, posteriore Wand = 14 mm) oder Wandicken im Normbereich schließen eine HCM nicht aus. Neben dem Einsatz von Major- und Minor-Kriterien zur Diagnosestellung sind eine kardiale Kernspintomographie und in ausgewählten Fällen auch eine molekulargenetische Diagnostik sinnvoll (McKenna et al. 1997; Sen-Chowdhry et al. 2012).

Arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie

Die arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie ist inbesondere zu Beginn der Erkrankung bei meist jungen Patienten schwierig zu diagnostizieren. Anhand von Major- und Minor-Kriterien, die die Untersuchungsergebnisse des EKG, des Herzultraschalls, der Kernspintomographie des Herzens, sowie ggf. die Ergebnisse einer Herzmuskelbiopsie bewerten, kann die Diagnose ARVC gestellt werden (Marcus et al. 2010).
EKG-Charakteristika dieser Erkrankung können sein: terminal negative T-Wellen in den präkordialen Ableitungen (V1–V3), da nur eine negative T-Welle in Ableitung V1 physiologisch ist, eine Epsilonwelle, eine Kammertachykardie mit Linksschenkelblockbild und einer superioren Achse sowie ein Nachweis von Spätpotenzialen. Echokardiographische und MRT-Kriterien sind beispielsweise regionale Akinesien oder Dyskinesien des rechten Ventrikels sowie eine eingeschränkte rechtsventrikuläre Funktion.

Therapie

Akuttherapie

Eine anhaltende ventrikuläre Tachykardie eines Patienten mit einer strukturellen Herzerkrankung muss rasch behandelt werden. Bei hämodynamischer Instabilität (Angina pectoris, systolischer Blutdruck <90 mmHg, Dyspnoe im Rahmen der akuten Herzinsuffizienz) muss eine sofortige elektrische externe Kardioversion durchgeführt oder ggf. eine kardiopulmonale Reanimation eingeleitet werden. Bei Vorliegen einer stabilen monomorphen Kammertachykardie und vorhandener struktureller Herzerkrankung ist eine intravenöse Gabe von 150–300 mg Amiodaron indiziert. Bei hämodynamisch stabiler Breitkomplextachykardie und möglicher supraventrikulärer Genese kann in Einzelfällen aus diagnostischen Gründen die intravenöse Gabe von Adenosin erwogen werden.
Bei der chronischen medikamentösen Therapie zur Verhinderung von symptomatischen nichtanhaltenden oder anhaltenden Kammertachykardien kann neben der bei einer Herzinsuffizienz indizierten Betablockertherapie nur das Klasse-III-Antiarrhythmikum Amiodaron eingesetzt werden. Die anderen spezifischen Antiarrhythmika haben bei einer strukturellen Herzerkrankung ein zu hohes proarrhythmogenes Risiko.

Ablationstherapie

Bei rezidivierenden symptomatischen und monomorphen Kammertachykardien steht mit der Katheterablation ein invasives, zugleich aber nichtoperatives Therapieverfahren zur Verfügung. Mit transvenös zum Herz vorgeführten diagnostischen Elektrodenkathetern wird zunächst der Mechanismus der Tachykardie im Rahmen einer elektrophysiologischen Untersuchung geklärt. Mithilfe eines weiteren speziellen Ablationskatheters können dann durch die Anwendung von Radiofrequenzenergie über die Katheterspitze myokardiale Nekrosen beispielsweise in Narbenarealen, die für die Aufrechterhaltung von Reentrytachykardien notwendig sind induziert werden (Abb. 1, 2 und 3). Das Verfahren ist eine symptomatische Therapie und beeinflusst nicht die Prognose bei Patienten mit strukturellen Herzerkrankungen. In seltenen Fällen besteht bei Patienten mit unaufhörlichen oder gehäuften Kammertachykardien bei ICD-Trägern mit multiplen Schocktherapien die Indikation zur notfallmäßigen Ablationsbehandlung.

ICD-Therapie – Allgemein und ischämische Kardiomyopathie

Das Auftreten einer anhaltenden Kammertachykardie bei einer strukturellen Herzerkrankung zeigt prinzipiell ein erhöhtes arrhythmogenes Risikos an. Patienten in der chronischen Phase einer Myokardnarbe im Rahmen einer häufigen ischämischen Kardiomyopathie haben ein deutlich erhöhtes Risiko für den plötzlichen Herztod.
Unabhängig von der zugrundeliegenden strukturellen Herzerkrankung besteht eine sekundärprophylaktische ICD-Indikation nach (Zipes et al. 2006):
  • Herzkreislaufstillstand infolge von Kammerflimmern oder einer Kammertachykardie
  • einer hämodynamisch wirksamen Kammertachykardie
  • einer klinisch wahrscheinlich rhythmogenen Synkope bei Patienten mit einer reduzierten linksventrikulären Ejektionsfraktion (<40 %)
Allerdings bedeutet nicht jede kurzanhaltende Kammertachykardie bei Patienten mit einer strukturellen Herzerkrankung zwangsläufig ein hohes Risiko für Synkopen oder sogar einen plötzlichen Herztod. In Abhängigkeit von der Form der Grunderkrankung, der Schwere der Erkrankung und weiterer krankheitsspezifischer Risikofaktoren ist eine Abschätzung des individuell arrhythmogenen Risikos notwendig, um ggf. eine primärprophylaktische Indikation zur ICD-Therapie zu stellen. Diese Risikoabschätzung muss im Rahmen der in regelmäßigen Intervallen erforderlichen kardiologischen Verlaufskontrollen des Patienten wiederholt werden.

Dilatative Kardiomyopathie

Patienten mit einem überlebten plötzlichen Herztod haben eine sekundärprophylaktische ICD-Indikation. Eine primärprophylaktische ICD-Indikation besteht bei einer symptomatischen Herzinsuffizienz (NYHA-Stadium II–III und eingeschränkter linksventrikulärer Pumpfunktion <35 %), welche trotz suffizienter leitliniengerechter medikamentöser Therapie, die ausreichend lange im Bereich der verträglichen Maximaldosis eingenommen wurde (mindestens 3 Monate), bestehen bleibt (Priori et al. 2001).

Hypertrophe Kardiomyopathie

Patienten mit einem überlebten plötzlichen Herztod haben eine sekundärprophylaktische ICD-Indikation. Die Indikationsstellung zur primärprophylaktischen ICD-Indikation ist schwierig, da systematische randomisierte Studien an großen Patientenkollektiven fehlen. Das Risiko für einen plötzlichen Herztod wird anhand von Risikofaktoren geschätzt. Zu diesen gehören ungeklärte Synkopen, eine familiäre Häufung plötzlicher Todesfälle, eine gestörte Blutdruckregulation unter Belastung, multiple oder nichtanhaltende Kammertachykardien im Langzeit-EKG sowie eine Dicke des interventrikulären Septums >30 mm. Bestimmte molekulargenetische Subtypen der HCM (z. B. TNNT2-Mutationen) sind mit einem deutlich erhöhten Risiko für den plötzlichen Herztod verbunden.

Arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie

Patienten mit einem überlebten plötzlichen Herztod haben eine sekundärprophylaktische ICD-Indikation. Die Indikationsstellung zur primärprophylaktischen ICD-Indikation ist schwierig, da systematische randomisierte Studien an großen Patientenkollektiven fehlen. Risikofaktoren für eine Häufung ventrikulärer Tachyarrhythmien sind eine ausgeprägte rechtsventrikuläre Dysplasie, eine linksventrikuläre Beteiligung sowie eine familiäre Häufung plötzlicher Todesfälle. Unter diesen Umständen kann eine prophylaktische ICD-Implantation erwogen werden.

Verlauf und Prognose

Eine anhaltende ventrikuläre Tachykardie bei Patienten mit einer strukturellen Herzerkrankung ist prognostisch ungünstig. Ein Überlebensvorteil gelingt zunächst durch eine konsequente leitliniengerechte medikamentöse Behandlung der zugrundeliegenden Herzinsuffizienz. Darüber hinaus ist bei Patienten mit überlebtem Herzstillstand und Patienten mit einer hochgradig eingeschränkten linksventrikulären Pumpfunktion in der chronischen Phase nach einem Myokardinfarkt die ICD-Therapie mit primär- sowie sekundärprophylaktischer Indikation prognoseverbessernd (Priori et al. 2001). Studien bei Patienten mit einer HCM oder ARVD, die dies belegen können fehlen.
Literatur
Gorgels AP, Gijsbers C, de Vreede-Swagemakers J et al (2003) Out-of-hospital cardiac arrest–the relevance of heart failure. The Maastricht Circulatory Arrest Registry. Eur Heart J 24:1204–1209CrossRefPubMed
Marcus FI, McKenna WJ, Sherrill D et al (2010) Diagnosis of arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/dysplasia: proposed modification of the Task Force Criteria. Eur Heart J 31:806–814PubMedCentralCrossRefPubMed
McKenna WJ, Spirito P, Desnos M et al (1997) Experience from clinical genetics in hypertrophic cardiomyopathy: proposal for new diagnostic criteria in adult members of affected families. Heart 77:130–132PubMedCentralCrossRefPubMed
Priori SG, Aliot E, Blomstrom-Lundqvist C et al (2001) Task force on sudden cardiac death of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 22:1374–1450CrossRefPubMed
Sen-Chowdhry S, Tome Esteban MT, McKenna WJ (2012) Insights and challenges in hypertrophic cardiomyopathy, 2012. Herzschrittmacherther Elektrophysiol 23:174–185CrossRefPubMed
Wellens HJ (2001) Electrophysiology: Ventricular tachycardia: diagnosis of broad QRS complex tachycardia. Heart 86:579–585PubMedCentralCrossRefPubMed
Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M et al (2006) ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Develop guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death) developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association and the Heart Rhythm Society. Europace 8:746–837CrossRefPubMed