DGIM Innere Medizin
Autoren
Lars Lüthje

Vorhofflattern

Vorhofflattern gehört nach Vorhofflimmern zu den häufigsten Rhythmusstörungen des Erwachsenen. Zugrunde liegt eine Kreiserregung innerhalb des Vorhofmyokards. Am häufigsten kreist das Vorhofflattern um den Trikuspidalklappenanulus. Eine Gefährdung des Patienten kann aus einer schnellen Überleitung der atrialen Erregung auf die Herzkammern sowie durch Thrombusformation mit Gefahr von embolischen Ereignissen resultieren. Typische Symptome sind Herzrasen, Leistungseinschränkung und Dyspnoe. Es wird die häufige typische Form von der seltenen atypischen Form abgegrenzt. Typisches Vorhofflattern kann bereits im 12-Kanal-EKG mit hoher Sicherheit diagnostiziert werden. Die endgültige Diagnose wird letztlich in der elektrophysiologischen Untersuchung gestellt. Die Akuttherapie erfolgt analog der Akutbehandlung des Vorhofflimmerns. Als definitive Standardtherapie des typischen Vorhofflatterns gilt die Ablationsbehandlung des kavotrikuspidalen Isthmus mit geringem prozeduralem Risiko und hoher Erfolgsrate. Auch atypische Formen des Vorhofflatterns sind einer Verödungstherapie prinzipiell zugänglich mit allerdings häufig erhöhtem prozeduralem Aufwand und Risiko sowie reduzierten Langzeiterfolgsraten.

Einleitung

Vorhofflattern gehört nach Vorhofflimmern zu den häufigsten Rhythmusstörungen des Erwachsenen und kann vor allem durch schnelle Überleitung der atrialen Erregung auf die Herzkammern mit hämodynamischer Beeinträchtigung sowie durch Thrombusformation mit Gefahr von embolischen Ereignissen (insbesondere Schlaganfall) für die Patienten gefährlich werden. Vorhofflattern liegt eine große Kreiserregung innerhalb des Vorhofmyokards zugrunde. Am häufigsten kreist das Vorhofflattern um den Trikuspidalklappenanulus. Im Oberflächen-EKG ist das Vorhofflattern charakterisiert durch schnelle regelmäßige atriale Depolarisationen, die sich als kontinuierliches wellenförmiges Muster in der Regel mit einer Frequenz von 250–350/min darstellen (Blomström-Lundqvist et al. 2003). Dabei ist für das Wohlbefinden des Patienten die Überleitungsgeschwindigkeit der atrialen Erregung auf die Herzkammern maßgeblich. Diese erfolgt meist in einem Verhältnis von 2:1 oder 3:1, so dass die Kammerfrequenz in der Regel bei 120–170 Schlägen/min liegt.

Pathophysiologie

Vorhofflattern gehört zu den atrialen Makroreentrytachykardien, die elektrische Erregungsfront breitet sich in einer großen Kreiserregung um nicht elektrisch leitende Strukturen innerhalb der Vorhöfe aus. Diese nichtleitenden Strukturen können prinzipiell alle in die Vorhöfe des Herzens mündende Gefäße sowie die Klappen des Herzens, aber auch narbige Areale z. B. nach Atriotomie darstellen. Die häufigste Form der Kreiserregung ist das sog. typische Vorhofflattern, dessen Erregungskreis im rechten Vorhof uniform ist und gut elektrophysiologisch charakterisiert werden kann (s. unten). Dieses wird abgegrenzt von den atypischen Formen des Vorhofflatterns, bei welchen der Erregungskreis von demjenigen des typischen Vorhofflatterns differiert. Dabei kann die Erregung um diverse Strukturen im linken oder rechten Vorhof kreisen mit oder ohne Einbeziehung des sog. kavotrikuspidalen Isthmus (Tab. 1).
Tab. 1
Klassifikation des Vorhofflatterns
 
Typisches Vorhofflattern (95 %)
Atypisches Vorhofflattern (5 %)
Rechtsatrial isthmusabhängig
„counter-clockwise“
„lower loop“
„clockwise“
„double wave“ Reentry
 
Intra-Isthmus Reentry
Rechtsatrial nicht isthmusabhängig
 
Nach chirurgischem Eingriff/Ablation
Lateralwand ohne Atriotomie
Linksatrial
 
Perimitral

Typisches Vorhofflattern

Das typische Vorhofflattern ist dadurch gekennzeichnet, dass die Erregung unter Einbeziehung des kavotrikuspidalen Isthmus um die Trikuspidalklappe kreist. Der kavotrikuspidale Isthmus ist der anatomische Bereich zwischen Einmündung der V. cava inferior in den rechten Vorhof und der Trikuspidalklappe. Dabei läuft die Erregung meist gegen den Uhrzeigersinn („counter-clockwise“) und selten im Uhrzeigersinn („clockwise“) (Abb. 1 und 4). Beim typischen „counter-clockwise“-Vorhofflattern läuft die Erregung in kaudokranialer Richtung das interatriale Septum entlang, zieht über das Vorhofdach nach lateral und entlang der Crista terminalis wieder in kraniokaudaler Richtung zum kavotrikuspidalen Isthmus.
Dabei stellen die V. cavae superior und inferior, die Crista terminalis, die Eustachische Falte ebenso wie das Koronarsinusostium und die Trikuspidalklappe elektrische Barrieren dar, die die elektrische Leitung blockieren und den Erregungskreis zusammen mit einer Zone der verzögerten Leitung im Bereich des cavotrikuspidalen Isthmus ermöglichen (siehe Abb. 1).
Beim typischen „clockwise“-Vorhofflattern verläuft die Erregungsfront entlang der gleichen Strukturen, allerdings im Uhrzeigersinn, also in kraniokaudaler Richtung entlang des Septums und in kaudokranialer Richtung entlang der Crista terminalis.

Atypisches Vorhofflattern

Atypisches Vorhofflattern ist ein beschreibender Begriff für atriale Tachykardien, die im Oberflächen-EKG eine kontinuierliche Undulation der Vorhoferregung aufweisen und nicht als typisches („clockwise“ oder „counter-clockwise“) Vorhofflattern klassifiziert werden können (Saoudi et al. 2001). Diese Gruppe ist heterogen, die Kreiserregung kann sowohl rechtsatrial als auch linksatrial ihren Ursprung nehmen und um diverse fixierte oder funktionelle Barrieren kreisen. Dabei gibt es Formen, die den kavotrikuspidalen Isthmus mit in die Kreiserregung einbeziehen. Mitunter wird diese Untergruppe auch als „isthmusabhängiges Vorhofflattern“ zusammengefasst. Prinzipiell kann der zugrunde liegende Erregungskreis und damit die Zuordnung zu der entsprechenden Rhythmusstörung (siehe Tab. 1) nur im Rahmen einer elektrophysiologischen Untersuchung sicher diagnostiziert werden, auch wenn das 12-Kanal-EKG häufig bereits wichtige Hinweise auf den Mechanismus liefert.

Epidemiologie/Alter/Gender

Vorhofflattern stellt nach Vorhofflimmern die zweithäufigste Rhythmusstörung des Erwachsenen dar. Jährlich werden ca. 200.000 neue Fälle von Vorhofflattern in den USA diagnostiziert, mehr als doppelt so häufig wie paroxysmale supraventrikuläre Tachykardien (AV-Knotenreentrytachykardie, AV-Reentrytachykardie), während ca. 500.000 neue Fälle pro Jahr mit Vorhofflimmern festgestellt werden. In ca. zwei Drittel der Fälle wird bei demselben Patienten neben Vorhofflattern auch Vorhofflimmern als weitere Rhythmusstörung diagnostiziert. Männer sind ca. doppelt so häufig betroffen wie Frauen. Bei beiden Geschlechtern nimmt die Inzidenz von Vorhofflattern mit zunehmendem Lebensalter zu. Darüber hinaus erhöht sich das Risiko für Vorhofflattern durch Komorbiditäten wie beispielsweise Herzinsuffizienz oder COPD (Granada et al. 2000). Das typische „counter-clockwise“-Vorhofflattern stellt mit ca. 90 % die weitaus häufigste Form des Vorhofflatterns dar, während typisches „clockwise“-Vorhofflattern (ca. 5 %) ebenso wie atypisches Vorhofflattern (ca. 5 %) deutlich seltener auftreten.

Klinik

Die klinische Symptomatik bei Vorhofflattern hängt wesentlich von der Überleitung der schnellen Vorhofarrhythmie über den AV-Knoten auf die Ventrikel und der daraus resultierenden Kammerfrequenz ab. Darüber hinaus spielen Vorschädigungen des Herzens wie z. B. systolische/diastolische Herzinsuffizienz oder koronare Herzerkrankung eine wichtige Rolle. Typische Symptome bei Vorhofflattern sind Herzrasen, Leistungseinschränkung und Dyspnoe bis hin zur akuten manifesten kardialen Dekompensation. Auch Angina-pectoris-Symptomatik, Schwindel und Präsynkopen sowie (selten) Synkopen können auftreten. Selten kann es zu einer 1:1-Überleitung des Vorhofflatterns auf die Kammern mit akuter Lebensgefährdung kommen. Dies kann durch Klasse-IC-Antiarrhythmika begünstigt werden (siehe Abschn. 7).

Diagnostik

Typisches Vorhofflattern

Wichtiges diagnostisches Mittel ist das 12-Kanal-EKG, in welchem sich die Vorhoferregung als kontinuierliches wellenförmiges Muster typischerweise mit einer Frequenz von 250–350 Schlägen/min ohne isoelektrische Linie in mindestens einer Ableitung darstellt.
Die Diagnose typisches Vorhofflattern kann bei entsprechender Morphologie der Flatterwellen und Frequenz im Oberflächen-EKG mit sehr hoher Wahrscheinlichkeit gestellt werden. Es zeigen sich negative P-Wellen in den inferioren Ableitungen (II, III, aVF) mit (meist) am Ende der negativen P-Wellen positiven terminalen Ausschlägen (sägezahnartiges Muster). Darüber hinaus sind die Flatterwellen in Ableitung V1 positiv und werden über der Brustwand negativ bis Ableitung V6 (Abb. 2).
Beim deutlich selteneren „clockwise“-Vorhofflattern zeigen sich spiegelbildlich zum „counter-clockwise“-Vorhofflattern positive Flatterwellen in den inferioren Ableitungen und in der Regel eine negative P-Welle in V1 (Abb. 3).
Die endgültige Diagnose wird letztlich in der elektrophysiologischen Untersuchung gestellt durch Verifizierung des Erregungskreislaufes im rechten Vorhof (Abb. 4). Allerdings sei darauf hingewiesen, dass bei Vorliegen der oben beschriebenen EKG-Morphologie die Diagnose typisches Vorhofflattern so hinreichend gesichert scheint, dass eine Verödungstherapie (siehe Abschn. 7) auch dann indiziert ist, wenn eine elektrophysiologische Bestätigung der Diagnose nicht mehr möglich ist (weil das Vorhofflattern bereits terminiert ist).

Atypisches Vorhofflattern

Für atypisches Vorhofflattern lassen sich aufgrund der zahlreichen möglichen Kreiserregungen keine typischen Muster im 12-Kanal-EKG charakterisieren. Es können sich diverse Muster ergeben, die teilweise auch dem typischen Vorhofflattern stark ähneln können (wie z. B. „lower loop“ Reentry oder auch perimitrales Flattern). Insgesamt ist bei diesen seltenen Formen des Vorhofflatterns die Diagnose erschwert und endgültige Klärung der zugrunde liegenden Kreiserregung kann nur über eine elektrophysiologische Untersuchung gestellt werden.

Differenzialdiagnostik

Vorhofflattern manifestiert sich im EKG in der Regel (bei festem Überleitungsverhältnis) als regelmäßige Schmalkomplextachykardie. Bei vorbestehender oder frequenzabhängiger faszikulärer Leitungsstörung (Links-/Rechtsschenkelblock) kann eine Breitkomplextachykardie dokumentiert werden. Prinzipiell kommen differenzialdiagnostisch alle supraventrikulären Tachykardien mit regelmäßiger Überleitung in Betracht. Die häufigsten Rhythmusstörungen sind nachfolgend aufgeführt:
  • Sinustachykardie
  • AV-Knoten-Reentry-Tachykardie
  • AV-Reentry-Tachykardie bei Wolff-Parkinson-White Syndrom
  • ektope Vorhoftachykardie
Es kann insbesondere bei 2:1-Überleitung schwierig sein, die Flatterwellen zu erkennen. Lassen sich diese im Oberflächen-EKG nicht sicher abgrenzen, können zur Demaskierung vagale Manöver helfen (z. B. Valsalva-Manöver), um die AV-Überleitung des Vorhofflatterns transient zu verlangsamen. Eine weitere Option stellt die Applikation von Adenosin i.v. (unter Beachtung der Kontraindikationen) dar, welches einen kurzfristigen kompletten AV-Block (Halbwertszeit 10–15 s) hervorruft. Dadurch stellen sich notwendigerweise die QRS-Komplexe im Oberflächen-EKG nicht mehr dar und die elektrische atriale Erregung kann ohne Überlagerung durch die Ventrikelerregung betrachtet werden (Abb. 5).

Therapie

Akuttherapie

Analog der Akutbehandlung von Vorhofflimmern stehen auch bei der Therapie des Vorhofflatterns einerseits die Prävention thrombembolischer Ereignisse, andererseits bei klinischer Beeinträchtigung die Reduktion der Ventrikelfrequenz bzw. die Terminierung der Rhythmusstörung im Vordergrund. Dabei werden hinsichtlich der effektiven Antikoagulation die für das Vorhofflimmern geltenden Empfehlungen auch auf das Vorhofflattern angewendet (Kap. Vorhofflimmern). Auch zur Frequenzkontrolle werden die gleichen Medikamente wie beim Vorhofflimmern eingesetzt: Betablocker, Kalziumkanalblocker, Digitalispräparate und mit Einschränkung Amiodaron (Cave: Rhythmisierungspotenzial!). Allerdings lässt sich eine Frequenzkontrolle bei Vorhofflattern häufig schwerer erreichen als bei Vorhofflimmern. Zur Konversion des Vorhofflatterns stehen prinzipiell – ebenfalls wie bei Vorhofflimmern – die intravenöse Verabreichung von Antiarrhythmika oder die elektrische Kardioversion zur Verfügung. Der Vollständigkeit halber sei auch die atriale Überstimulation erwähnt, die insbesondere bei Patienten mit implantierten kardialen Arrhythmiegeräten eine Alternative darstellt. Bei der Verabreichung von Antiarrhythmika der Klasse IC ist darauf zu achten, dass diese zu einer Verlangsamung der Vorhofflatterfrequenz mit Gefahr einer resultierenden 1:1-Überleitung führen können, so dass diese zusammen mit einem Betablocker eingesetzt werden sollten. Sollte sich durch das Vorhofflattern eine Notfallsituation ergeben, der Patient also direkt durch hämodynamische Kompromittierung gefährdet sein, ist eine sofortige elektrische Kardioversion anzustreben. Ansonsten sollte eine medikamentöse oder elektrische Kardioversion nur nach entsprechendem Thrombenausschluss erfolgen.

Definitive Therapie

Die Standardtherapie des typischen Vorhofflatterns stellt die Ablationsbehandlung dar. Die medikamentöse Therapie stellt keine definitive Therapie dar und weist eine hohe Rezidivrate auf. Die Ablationsbehandlung kann mit geringem prozeduralem Risiko (2 %) und hoher Akuterfolgsrate von >90 % durchgeführt werden (Bauerle et al. 2008). Bei der Ablationstherapie erfolgt eine Verödung im Bereich des kavotrikuspidalen Isthmus, d. h. es wird mit einem Ablationskatheter meist durch Hochfrequenzstromabgabe das Gewebe linear zwischen der Trikuspidalklappe und der Einmündung der V. cava inferior in den rechten Vorhof zerstört (siehe Abb. 4). Dadurch wird eine Narbe in diesem Bereich erzeugt, die nicht mehr elektrisch aktiv ist. Somit kann die elektrische Erregung nicht mehr durch diesen Bereich weitergeleitet werden und der Makroreentrykreis des typischen Vorhofflatterns kann sich nicht mehr aufbauen.
Auch atypische Formen des Vorhofflatterns sind einer Ablationstherapie zugänglich. Isthmusabhängige Formen können analog zum typischen Vorhofflattern mittels Verödung des kavotrikuspidalen Isthmus therapiert werden. Nicht-isthmusabhängiges rechtsatriales Flattern ist unter Zuhilfenahme von 3D-Mappingsystemen zur Identifizierung der Kreiserregung in erfahrenen Zentren ebenfalls prinzipiell gut therapierbar. Die Ablationsbehandlung linksatrialer Formen des Vorhofflatterns entspricht allerdings von Aufwand und Risiko annähernd denen der Vorhofflimmerablation (Luik et al. 2011).

Verlauf und Prognose

Das typische Vorhofflattern weist unter medikamentöser Rezidivprophylaxe eine Rezidivrate von 50–60 % auf, so dass diese Therapieoption nur Ausnahmefällen vorbehalten sein sollte. Die Ablationsbehandlung zeigt hohe Akut- und Langzeiterfolgsraten. Das Rezidivrisiko liegt bei ca. 2–6 % und kommt durch letztlich ineffektive Ablationsläsionen zustande, die eine Restleitung über den kavotrikuspidalen Isthmus und somit ein erneutes Auftreten der Kreiserregung ermöglichen. Somit ist bei Auftreten eines Rezidives eine Wiederholung der Verödungsbehandlung mit Identifizierung der Restleitung über den kavotrikuspidalen Isthmus und erneuter Ablation indiziert.
Patienten mit Vorhofflattern weisen auch ein erhöhtes Risiko für Vorhofflimmern im Verlauf auf. Vor diesem Hintergrund sowie aufgrund akuter Terminierung des Vorhofflatterns unter Ablation empfiehlt sich die Fortführung der effektiven oralen Antikoagulation über einen begrenzten Zeitraum nach Verödungstherapie des Vorhofflatterns und Beendigung erst nach Dokumentation eines stabilen Sinusrhythmus im mehrtägigen Langzeit-EKG.
Die Rezidivwahrscheinlichkeit des atypisches Vorhofflatterns ist abhängig von der Lokalisation der zugrunde liegenden Kreiserregung. Dabei weisen rechtsatriale Formen nach Ablationsbehandlung in der Regel niedrigere Rezidivraten auf, als linksatriale Formen, bei denen die Langzeiterfolgsraten denen der Vorhofflimmerablation (Kap. Vorhofflimmern) annähernd gleichzusetzen sind.

Video/Audio

Below is the link to the Video/Audio.
Video 1
Angiographische Darstellung des rechten Vorhofes mit Kontrastmittel in rechtsanteriorer Schrägaufnahme über einen in der V. cava inferior platzierten Pigtail Katheter. Ein Ablationskatheter ist im Bereich der Trikuspidalklappe platziert. Der kavotrikuspidale Isthmus erstreckt sich von der Einmündung der V. cava inferior bis zur Trikuspidalklappe (Mit freundlicher Genehmigung von Prof. Dirk Vollmann, Kardiologie und Pneumologie, Universitätsmedizin Göttingen) (AVI 12631 kb)
Literatur
Bauerle H, Japha T, Gonska B-D (2008) Katheterablation von isthmusabhängigem Vorhofflattern. Herzschr Elektrophys 19:60–67CrossRef
Blomström-Lundqvist C, Scheinman MM, Aliot EM, Alpert JS, Calkins H, Camm AJ, Campbell WB, Haines DE, Kuck KH, Lerman BB, Miller DD, Shaeffer CW, Stevenson WG, Tomaselli GF (2003) ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias: a report of the American college of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (writing committee to develop guidelines for the management of patients with Supraventricular Arrhythmias). Circulation 108:1871–1909CrossRefPubMed
Feld GK, Srivatsa U, Hoppe B (2006) Ablation of isthmus-dependent atrial flutters. In: Huang SKS, Wood MA (Hrsg) Catheter ablation of cardiac arrhythmias. Saunders Elsevier, Philadelphia, S 195–218
Granada J, Uribe W, Chyou PH, Maassen K, Vierkant R, Smith PN, Hayes J, Eaker E, Vidaillet H (2000) Incidence and predictors of atrial flutter in the general population. J Am Coll Cardiol 36(7):2242–2246CrossRefPubMed
Luik A, Merkel M, Schmitt C (2011) Typisches und atypisches Vorhofflattern. Kardiologie 7:141–152, up2dateCrossRef
Medi C, Kalman JM (2008) Prediction of the atrial flutter circuit location from the surface electrocardiogram. Europace 10:786–796
Saoudi N, Cosio F, Waldo A, Chen SA, Iesaka Y, Lesh M, Saksena S, Salerno J, Schoels W (2001) Classification of atrial flutter and regular atrial tachycardia according to electrophysiologic mechanism and anatomic bases: a statement from a joint expert group from the Working Group of Arrhythmias of the European Society of Cardiology and the North American Society of Pacing and Electrophysiology. J Cardiovasc Electrophysiol 12(7):852–866CrossRefPubMed