Erkrankungen durch Würmer (Helminthosen) sind weltweit verbreitet, aber aufgrund klimatischer und sozioökonomischer Faktoren sind sie besonders häufig in den Tropen und warmen Ländern anzutreffen. Weltweit sind schätzungsweise 1,5–2,5 Milliarden Menschen von Helminthen befallen Ein erhöhtes berufliches Risiko für Infektionen mit Helminthen ist zwar grundsätzlich eher selten, besteht aber immer für Personen, die entweder in gefährdeten Berufen (z. B. Tierhaltung und –pflege) oder insbesondere unter entsprechenden geographischen Verhältnissen wegen einer versicherten Tätigkeit in Regionen der Tropen oder Subtropen leben, arbeiten oder sich dort aufhalten. Diese Erkrankungen sind unter den Berufskrankheitenziffern BK 3102 und 3103 einzuordnen.
Erkrankungen durch Würmer (Helminthosen) sind weltweit verbreitet, aber aufgrund klimatischer und sozioökonomischer Faktoren sind sie besonders häufig in den Tropen und warmen Ländern anzutreffen. Weltweit sind schätzungsweise 1,5–2,5 Milliarden Menschen von Helminthen befallen Ein erhöhtes berufliches Risiko für Infektionen mit Helminthen ist zwar grundsätzlich eher selten, besteht aber immer für Personen, die entweder in gefährdeten Berufen (z. B. Tierhaltung und –pflege) oder insbesondere unter entsprechenden geographischen Verhältnissen wegen einer versicherten Tätigkeit in Regionen der Tropen oder Subtropen leben, arbeiten oder sich dort aufhalten. Diese Erkrankungen sind unter den Berufskrankheitenziffern BK 3102 und 3103 einzuordnen.
Allgemeines
Erkrankungen durch Würmer (Helminthosen) sind weltweit verbreitet, aber aufgrund klimatischer und sozioökonomischer Faktoren sind sie besonders häufig in den Tropen und warmen Ländern anzutreffen. Weltweit sind schätzungsweise 1,5–2,5 Milliarden Menschen von Helminthen befallen. In unseren Breitengraden spielt diese Erregergruppe inzwischen primär nur noch eine untergeordnete Rolle (Hygienemaßnahmen, Fleischbeschau u. a.), sollte aber durch den Klimawandel und die zunehmende Mobilität von Menschen nicht aus dem Fokus rücken.
Helminthen werden in der zoologischen Systematik eingeteilt in:
Saugwürmer (Trematoden)
Bandwürmer (Zestoden)
Fadenwürmer (Nematoden)
Die Trematoden (auch Egel) bilden zusammen mit den Bandwürmern die Gruppe der Plathelminthes (Plattwürmer).
Infektionsquellen
Die Hauptinfektionsquellen sind vielfältig (Tab. 1), die Entwicklungszyklen teilweise sehr komplex und häufig an Zwischenwirte gebunden.
Tab. 1
Hauptinfektionswege und –quellen für den Befall mit Helminthen (modifiziert Nauck et al. 1975; Fritze und Mehrhoff 2012)
Infektionsquelle
Infektion durch orale Aufnahme von
Erreger
Trinkwasser
Kleinkrebsen (Zwischenwirt mit Larvenstadium)
Dracunculus, Sparganum
Rohe oder ungenügend gewaschene
Nahrungsmittel
Rohe oder ungenügend gekochte/gebratene
Nahrungsmittel
Fäkaliendüngung (Eier im Stuhl)
Aufnahme eines Larvenstadiums
Verschiedene Gemüse- und Obstsorten
Ascaris, Trichuris, Trichostrongylus
Brunnenkresse
Fasciola
Wassernüsse, Wassergemüse
Fasciolopsis
Fleisch mit Larvenstadium
Vom Schwein
Trichinella, Taenia solium
Vom Rind
Taenia saginata
Fische mit Larvenstadium
(Sushi!)
Quappe, Hecht u. a.
Diphyllobothrium latum
Karpfenfamilie u. a.
Clonorchis, Opisthorchis
Verschiedene Arten
Heterophytes, Metagonismus, Gnathostoma
Krabben und Krebse
Paragonismus
Schnecken
Angiostrongylus
Schmutz- und Schmierinfektion
Vom Erdboden ausgehende orale Aufnahme der Eier, auch über Wildbeerenverzehr
Aufnahme der Eier durch Inhalation von Zimmerstaub
Enterobius
Durch Kontakt mit Hunden, Füchsen, Katzen
Echinococcus
Vom Erdboden aus
Aktive Penetration der Haut durch Larven
Ancylostoma, Necator, Strongyloides
Vom Wasser aus
Aktive Penetration der Haut durch Larven
Schistosoma-Arten, andere Zerkarien
Blutsaugende Insekten
Übertragung bei der Blutmahlzeit
Filarien
Betroffene Organe
Ebenso vielfältig wie die Infektionswege sind bei einem Helminthenbefall – je nach Wurmart – die von der Parasitose betroffenen/bevorzugten menschlichen Organe. Ein Großteil der Helminthen besiedelt den Magen-Darm-Trakt, aber auch andere Organe wie Lunge, Leber und Gehirn. Eine Übersicht liefert die nachfolgende Aufzählung zum Aufenthaltsort/zur Organlokalisation der Helminthen:
Überwiegend im Dünndarm finden sich einige Trematoden (z. B. Fasciolopsis), Bandwürmer der Gattungen Taenia, Hymenolepis sowie Nematoden der Gattungen Ascaris, Ancylostoma, Necator, und Strongyloides. Im Dickdarm sind vor allem die zu den Nematoden zählenden Enterobius und Trichuris, aber auch der Fischbandwurm (Diphyllobothrium latum, auch im Dünndarm) lokalisiert. In den Gallengängen der Leber treffen wir auf Trematoden der Gattungen Fasciola, Opisthorchis und Clonorchis. Weitere innere Organe (Milz, Lunge, Leber) können insbesondere durch Bandwurmlarven befallen sein (z. B. Echinococcus granulosus, E. multilocularis). Eher selten findet man einen Befall des ZNS (z. B. durch Bandwurmlarven von Taenia solium oder Echinococcus granulosos) oder des Auges (Nematoden wie Loa loa, eine Wanderfilarie, oder Larven von Onchocerca volvulus). Auch Blutgefäße (speziell Venengeflechte durch Trematoden der Gattung Schistosoma, aber auch Nematoden aus der Gruppe der Filarien) und Lymphgefäße (z. B. Filarien) können Helminthen beherbergen. Einige Formen lassen sich in der Haut (z. B. wandernde Larven der Nematoden Ancylostoma, Larven von Taenia solium) oder Subcutis (Sitz der Adultfilarien und Larven von Onchocerca volvulus) nachweisen. Die Skelettmuskulatur bietet ebenfalls gute Bedingungen für die Larven des Nematoden Trichinella spiralis oder Larven des Bandwurmes von Taenia solium.
Bedingt durch die Vielzahl an Aufenthaltsorten von Helminthen (oder ihren Larvenformen) in unserem Körper sollte eine parasitäre Infektion immer dann in Betracht gezogen werden, wenn klassische Ursachen für die entsprechenden Symptome nicht abgesichert und/oder nachgewiesen werden können. Insbesondere bei Reiserückkehrenden aus einem Endemiegebiet, die sich mit charakteristischen Beschwerden vorstellen, sollte an die Möglichkeit einer endemischen oder importierten parasitären Infektion gedacht und entsprechende Untersuchungen eingeleitet werden.
Außer den klassischen und methodisch nicht besonders anspruchsvollen Untersuchungen wie der Nachweis der Helminthose durch Identifizierung von Eiern, Larven oder erwachsenen Parasiten in Stuhl-, Blut- oder Gewebeproben stehen inzwischen auch Methoden wie der Nachweis von spezifischen Antikörpern im Serum und die Helminthen-PCR zur Verfügung. Es gilt: Keine Parasitose ohne Parasitennachweis. Der Schweregrad einer Helmintheninfektion korreliert meist mit der Wurmlast.
Gutachtliche Bewertung
Ein erhöhtes berufliches Risiko für Infektionen mit Helminthen ist zwar grundsätzlich eher selten, besteht aber immer für Personen, die entweder in gefährdeten Berufen (z. B. Tierhaltung und –pflege) oder insbesondere unter entsprechenden geographischen Verhältnissen wegen einer versicherten Tätigkeit in Regionen der Tropen oder Subtropen leben, arbeiten oder sich dort aufhalten (siehe hierzu auch das Kap. „BK 31“).
Fadenwürmer (Nematoden)
Zu den Nematoden zählen die häufigsten Infektionserreger weltweit. Die Weibchen der getrenntgeschlechtlichen Würmer produzieren in teilweise enorm hoher Anzahl Larven oder Eier, über die die Infektion auf unterschiedlichen Wegen (oral, perkutan, Insektenstich) erfolgt. Die humanpathogenen Nematoden sind zwischen wenigen Millimetern und ca. 70–100 cm lang. Intestinale Nematoden finden sich u. a. im Gastrointestinaltrakt oder dem Atemtrakt des Menschen, aber auch in Geweben (dann als Filariosen bezeichnet). Nematodenlarven besiedeln den Menschen auch als Fehl- oder Zwischenwirt. Die Entwicklung zum adulten Wurm erfolgt über vier Larvenstadien (L1–L4) mit entweder direkter Entwicklung (ohne Zwischenwirt) oder indirekter Entwicklung (Zwischenwirt erforderlich). Eine Ausnahme hiervon bildet die Trichinellose (Erreger Trichinella spiralis).
Filariasis/Filariosen
Filariosen werden durch verschiedene, in Geweben vorkommende Nematoden verursacht. Die Weibchen sind vivipar (lebendgebärend) und entlassen die Larven (Mikrofilarien) in das Gewebe. Sowohl durch die adulten Würmer (Makrofilarien) als auch ihre Larven kommt es zu verschiedenen Erkrankungen. Die Zahl Erkrankter lässt sich schwer feststellen, aber wahrscheinlich mehr als 100 Millionen Menschen der Weltbevölkerung sind davon befallen. Als Überträger (Vektoren) dienen einige Insektenarten mit stechend-saugenden Mundwerkzeugen. Fälle von Filariasis sind in Deutschland sehr selten und treten bei Personen auf, die sich meist über längere Zeit in den Endemiegebieten aufgehalten haben oder von dort stammen.
Elephantiasis (lymphatische Filariose)
Der Haupterreger ist Wuchereria bancrofti (über 90 % der Fälle), seltener ist die Erkrankung durch die Filarien Brugia malayi und Brugia timori bedingt. Die Filarien befallen das Lymphsystem und können die lymphatische Filariose auslösen.
Epidemiologie
Die Filarien und ihre Vektoren (verschiedene Stechmückenarten) kommen in über 70 Ländern in weiten Teilen Afrikas südlich der Sahara, in Süd- und Mittelamerika sowie auf einigen Karibikinseln und in Süd- und Südostasien vor. Dabei kommt B. malayi nur in Südostasien vor. Noch eingeschränkter ist das Vorkommen von B. timori: Timor sowie die Sundainseln.
Übertragung
Stechmücken u. a. der Gattungen Culex, Anopheles und Aedes übertragen bei einer Blutmahlzeit bis zu 60 Larven (diese dringen meist aktiv in die Haut ein). Die Larven werden dann meist passiv mit dem Lymphstrom oder durch aktive Wanderung die Lymphkapillaren aufsuchen, wo sie sich zur Adultform entwickeln. Die ausgewachsenen Filarien (Länge bis 10 cm) haben eine mehrjährige Lebensdauer und die Weibchen produzieren in dieser Zeit Unmengen neuer Larven, die vor allem nachts im peripheren Blut zu finden sind (zirkadianer Rhythmus), da dann ihre Vektoren aktiv sind und Menschen stechen. Damit ist der für die Weiterentwicklung zwingend notwendige Wirtswechsel vollzogen (Abb. 1).
Symptomatik/Klinik
Viele Infizierte zeigen rezidivierend eine Lymphangitis und Lymphadenitis. Federführend (und namensgebend) sind bei weiteren 10–15 % die durch die Verstopfung der Lymphkapillaren auftretenden massiven Lymphstauungen/Lymphödeme (Elephantiasis, chronische Phase der lymphatischen Filariose) im Bereich der unteren Extremitäten und der Genitalregion (Hydrozelen). Ein Großteil der Infizierten entwickelt keine klinischen Symptome, kann aber trotzdem subklinisch Schäden im lymphatischen Gewebe erleiden. Sekundärinfektionen durch Pilze und Bakterien und allergische Reaktionen sind ebenfalls beschrieben. Pleura- (tropische pulmonale Eosinophilie) und Gelenkergüsse werden nicht selten beobachtet.
Diagnostik
Lymphangio- und/oder Lymphadenopathien, Fieber sowie Elephantiasis-bedingte Veränderungen sollten bei Patienten aus Endemiegebieten an eine lymphatische Filariose denken lassen. Der mikroskopische Nachweis von Mikrofilarien im Blut (Achtung: Zeitpunkt der Blutentnahme berücksichtigen, hier: um Mitternacht) sichert die Diagnose. Weiterhin stehen Antikörper-Tests und die PCR zur Verfügung. Sonographische Untersuchungen können zum Nachweis der Adultfilarien eingesetzt werden.
Therapie
Diethylcarbamazin (DEC) tötet Mikrofilarien und einen variablen Anteil adulter Würmer ab. Da DEC aber bei Patienten, die an einer Koinfektion mit Loa loa oder Onchocerca volvulus leiden, schwere Reaktionen hervorrufen kann, sollte eine Koinfektion sicher ausgeschlossen werden. Besser verträglich ist das Antibiotikum Doxycyclin, dass in über 85 % zum Absterben der Filarien dadurch führt, dass es die für das Überleben der Filarien notwendigen symbiontischen Bakterien der Gattung Wollbachia tötet.
Abb. 1
Übertragung und Entwicklungszyklus der Erreger der Elephantiasis (Abbildung des Center for Disease Control and Prevention Image Library, CDC/DPDx)
×
Loiasis/Loa loa
Die Parasitose wird vor allem im tropischen West- und Zentralafrika beobachtet. Man geht von ca. zehn Millionen Befallenen aus. Es handelt sich um eine klassische Anthroponose, ein Wildtierreservoir existiert nicht.
Die Infektion mit der Filarie Loa loa erfolgt durch den Stich von Fliegen der Gattung Chrysops (Hirsch- oder Pferdebremse). Die dabei übertragenen Larven entwickeln sich im subkutanen Gewebe des Menschen zur Adultform (Abb. 2).
Abb. 2
Übertragung und Entwicklungszyklus der Wanderfilarie Loa loa (Abbildung des Center for Disease Control and Prevention Image Library, CDC/DPDx)
×
Symptomatik/Klinik
Bis auf allergische Reaktionen mit Eosinophilie sind Krankheitssymptome (z. B. Angioödeme = Kalabarbeulen) selten. Eindrucksvoll ist jedoch der Befund, wenn Adultfilarien subkonjunktival im Auge umherwandern (African eyeworm) und dort operativ entfernt werden.
Diagnose
Die Diagnose wird durch den mikroskopischen Nachweis von Mikrofilarien in peripherem Blut oder durch die Beobachtung von Adultfilarien, die unter der Bindehaut entlangwandern, gestellt. Blutproben sollten in den Mittagsstunden abgenommen werden, da sich dann vermehrt Mikrofilarien im peripheren Blut aufhalten (Anpassung an die tagaktiven Fliegen). Auch die PCR wird eingesetzt.
Therapie
Personen aus den Endemiegebieten Afrikas sollten auf Loa loa überprüft werden, bevor sie gegen andere Erkrankungen mit Diethylcarbamazin (DEC) oder Ivermectin behandelt werden. Wie schon bei der Elephantiasis erwähnt, sollte vor der Gabe von DEC eine Koinfektion mit Onchocerca volvulus (s.u.) ausgeschlossen werden. Ebenso wichtig ist eine weitere unabdingbare Abklärung: Die Anzahl der Mikrofilarien im peripheren Blut muss vor der Therapie bestimmt werden, da die Verwendung von DEC zur Behandlung schwerer Infektionen (≥ 8000 Mikrofilarien/ml Blut) zu einer potenziell tödlichen Enzephalopathie (Freisetzung von Antigenen absterbender Mikro- und Adultfilarien) führen kann.
Prophylaxe
Es ist nur eine Expositionsprophylaxe möglich.
Onchozerkose (Flussblindheit)
Man schätzt, dass ca. 25 Millionen Menschen mit dem Erreger der Onchozerkose – Onchocerca volvulus– infiziert sind und etwa 300.000 davon dauerhaft erblindet, weitere eine Millionen sehbehindert sind. Nach dem Trachom ist die Onchozerkose der zweithäufigste infektionsbedingte Grund für Blindheit weltweit.
Onchozerkose kommt am häufigsten in Westafrika (tropische und Subsahararegionen), im Jemen, aber auch in Mittel- und Südamerika vor (Südmexiko, Guatemala, Ecuador, Kolumbien, Venezuela und dem Amazonasgebiet Brasiliens).
Der Parasit wird durch tagaktive Mücken (Kriebelmücken mit fliegenartigem Habitus, Blackfly) der Gattung Simulium bei einer Blutmahlzeit übertragen. Die dabei übertragenen Larven entwickeln sich innerhalb von ein bis zwei Jahren zu adulten Würmern. Es kommt zu knotenartigen, subkutanen Hautveränderungen (Onchocercom) und juckenden, meist generalisierten Dermatosen, Lymphadenopathien, gelegentlich auch zu Augenentzündungen– Keratitis und Iridozyklitis –, durch umherwandernde Mikrofilarien, die die Gefahr der Erblindung mit sich bringen. Adulte weibliche Würmer können bis zu 15 Jahren in subkutanen Knoten leben (Abb. 3).
Abb. 3
Übertragung und Entwicklungszyklus des Erregers der Flussblindheit (Abbildung des Center for Disease Control and Prevention Image Library, CDC/DPDx)
×
Diagnose
Mikroskopische Untersuchung von Hautbiopsien/-knoten (skin snip, Abb. 4) auf Mikro- oder Adultfilarien oder durch die Polymerase-Kettenreaktion (PCR) zum Nachweis von Parasiten-DNA.
Therapie
Zur Verfügung steht Ivermectin, das aber in Deutschland für den humanmedizinischen Bereich nicht zugelassen ist! Eine Koinfektion mit Loa loa sollte vor der Therapie ausgeschlossen werden. Das Antibiotikum Doxycyclin kann die Endosymbiont-Bakterien Wolbachia abtöten, die O. volvulus zum Überleben und für die Embryogenese benötigt.
Abb. 4
Onchocerca volvulus (mehrere Anschnitte von Adultfilarien) im mikroskopischen Schnittpräparat durch einen Hautknoten, HE-Färbung (Präparat des Anatomischen Instituts, CAU Kiel)
×
Dracunculiasis/Drakunkulose
Die letzte hier erwähnte, durch einen Vertreter der Gruppe der Filarien verursachte Parasitose wird durch den Guinea- oder Medinawurm, Dracunculus medinensis, ausgelöst. Der Medinawurm ist seit dem Altertum bekannt.
Epidemiologie
Infektionen waren früher sehr viel häufiger (1985 noch bis zu 3,5 Millionen Infizierte) und kommen in einem Gürtel äquatorialafrikanischer Länder (z. B. Südsudan, Äthiopien, Tschad, und Mali), aber auch auf dem indischen Subkontinent sowie einigen arabischen Ländern (Ägypten, Iran) vor.
Übertragung
Diese Filarien nutzen Kleinkrebse (Copepoda) als Zwischenwirt. Nimmt ein Mensch die von Wurmlarven befallenen Krebse mit dem Trinkwasser auf, so erfolgt die Infektion und weitere Entwicklung zu den Adultfilarien. Nach der Begattung sterben die Männchen, die bis zu einem Meter langen Weibchen leben im subkutanen Gewebe, meist der unteren Extremität. Das Weibchen durchbohrt zur Larvenfreisetzung die Haut und ist dort sichtbar. Bei Wasserkontakt platzt der Uterus des Weibchens auf und Mikrofilarien werden in großer Zahl freigesetzt, um erneut Kleinkrebse zu befallen. Durch gute Prophylaxemaßnahmen (z. B. Filtern von Trinkwasser) spielt die Parasitose aktuell keine Rolle mehr – sie gilt als (fast) komplett ausgerottet (Reservewirte sind vor allem Hunde, auch Katzen). Im Jahr 2021 wurden weltweit lediglich noch 14 Infektionen registriert (Abb. 5).
Symptomatik/Klinik
An der Durchtrittsstelle durch die Haut kommt es zu Schmerzen, starkem Juckreiz und phlegmonösen Entzündungen mit ulzerativen Veränderungen. Dadurch ergibt sich bei ca. 50 % der Fälle die Gefahr einer sekundären bakteriellen Infektion.
Therapie
Außer der Wundpflege und dem Verhindern einer bakteriellen Superinfektion ist das Entfernen des adulten Weibchens (durch vorsichtiges, mehrtägiges Aufrollen auf einen kleinen Holzstab, evtl. auch chirurgisch) die einzige Therapie. Anthelminthika sind unwirksam.
Abb. 5
Übertragung und Entwicklungszyklus des Medinawurmes (Abbildung des Center for Disease Control and Prevention Image Library, CDC/DPDx)
×
Ascaridiasis (Spulwurminfektion)
Der Spulwurm des Menschen (Ascaris lumbricoides) gilt als der häufigste intestinale Darmparasit. Die Zahl Infizierter wird – bedingt durch die hohe Fertilität der Würmer und die Umweltresistenz der dickschaligen Eier – auf bis zu 1,2 Mrd. geschätzt (v. a. Kinder). A. lumbricoides hat eine drehrunde Körperform, einen Durchmesser von 4–7 mm und erreicht eine Größe von 15 bis 40 cm (Männchen 15–25 cm, Weibchen 20–40 cm). Der Mensch ist der einzige Endwirt für A. lumbricoides.
Epidemiologie
Die Parasitose ist weltweit verbreitet und tritt häufiger in warmen Regionen mit schlechten Hygienestandards auf.
Übertragung
Die Infektion des Menschen erfolgt durch die orale Aufnahme der larvenhaltigen Eier (z. B. klassische Fäkaliendüngung, auch durch verunreinigte Nahrungsmittel durch Fliegen, die die Ascaris-Eier verbreiten). Aus den Eiern schlüpfen im Dünndarm die Larven, welche die Darmwand durchdringen und über den Blutweg in Leber und Lunge gelangen. In der Lunge führen sie einem eosinophilen Lungeninfiltrat, welches meist um den 10. Tag p.i. auftritt und nach ca. drei Wochen abklingt. Möglicherweise benötigen die Larven einen Sauerstoffreiz für ihre Weiterentwicklung, denn sie durchbohren die Alveolarwand, werden aus den Alveolen hochgehustet und anschließend verschluckt. So gelangen sie in den Darm, wo sie zur Adultform heranreifen. Die Lebensdauer der Adulten beträgt ein bis zwei Jahre. Ein Ascaris-Weibchen legt bis zu 200.000 Eier/Tag. Die dickschaligen Eier können je nach Umweltbedingungen mehrere Jahre infektiös sein (Abb. 6).
Symptomatik/Klinik
Adulte Würmer verursachen meist milde gastrointestinale Symptome, können aber besonders bei hoher Wurmlast zur Ileussymptomatik und weiteren Obstruktionen (z. B. Ductus choledochus, Ductus pancreaticus, Appendix) führen. Während der Lungenpassage der Larven sind respiratorische Symptome wie chronischer Husten/Keuchen und Bluteosinophilie zu beobachten (Löffler-Syndrom). Bei Kindern können auch Malabsorptionssymptome entstehen.
Diagnose
Hierzu ist die mikroskopische Untersuchung aufgrund der hohen Zahl von Eiern im Stuhl zielführend. Ergänzend bieten sich endoskopische oder sonografische Untersuchungen an. Auch adulte Würmer im Stuhl sichern die Diagnose. Während der Lungenpassage lassen sich Infiltrate in Thoraxröntgenaufnahmen zeigen.
Therapie
Albendazol oder Mebendazol, bei Obstruktionen ist häufig eine endoskopische oder chirurgische Entfernung nötig.
Prophylaxe
Reinigung von Abwasser und saubere Trinkwasseraufbereitung, Verzicht auf Fäkaliendüngung, adäquate Nahrungsmittelhygiene
Abb. 6
Übertragung und Entwicklungszyklus der Erreger der Ascaridiasis (Abbildung des Center for Disease Control and Prevention Image Library, CDC/DPDx)
×
Trichuriasis (Peitschenwurminfektion)
Die Trichuriasis ist die dritthäufigste Spulwurm-Infektion (nach Ascaris und dem Madenwurm). Geschätzte 800 Millionen Menschen sind weltweit infiziert. Trichuris trichiura tritt hauptsächlich dort auf, wo humane Fäkalien als Düngemittel genutzt werden und grundsätzlich schlechte Sanitärbedingungen vorherrschen (z. B. Defäkation in freier Natur, vgl. Ascariasis).
Epidemiologie
Die Infektion kann weltweit auftreten, ist aber häufiger unter tropischen oder subtropischen klimatischen Verhältnissen anzutreffen, u. a. auch in Europa und besonders bei Kindern nicht selten. Die Parasitose kann auch bei anderen Säugetieren auftreten.
Übertragung
Die Infektion wird fäkal-oral durch Aufnahme der Eier. Die Larven wandern in die Krypten des Dünndarms ein. Nach einer Reifezeit von 1–3 Monaten wandern die Würmer zum Caecum und Colon ascendens, wo sie sich im Kryptenepithel anheften, ausreifen und täglich bis zu 50.000 Eier legen (Abb. 7).
Symptomatik/Klinik
Die gastrointestinalen Symptome sind – wenn überhaupt auftretend – eher unspezifisch, bei stärkerem Befall kann es zur Dysenterien (Bauchschmerzen, Durchfall, evtl. Anorexie) kommen.
Diagnose
Auch hier erfolgt die Diagnose durch eine mikroskopische Untersuchung des Stuhls, in dem die charakteristischen zitronenförmigen Wurmeier (20 × 50 μm) mit klaren Deckeln (Opercula) an beiden Enden zu finden sind.
Therapie
Empfohlen wird eine Behandlung mit Mebendazol, alternativ Albendazol.
Prophylaxe
Reinigung von Abwasser und saubere Trinkwasseraufbereitung, Verzicht auf Fäkaliendüngung, adäquate Nahrungsmittelhygiene.
Abb. 7
Übertragung und Entwicklungszyklus von Trichuris trichiura (Abbildung des Center for Disease Control and Prevention Image Library, CDC/DPDx)
×
Ankylostomiasis (Hakenwurminfektion)
Die intestinale Hakenwurminfektion des Menschen wird durch Ancylostomaduodenale, A. ceylanicum, und Necator americanus verursacht. A. ceylanicum, normalerweise ein Parasit von Hundeartigen (Caniden), spielt in einigen Regionen eine wichtige Rolle, erreicht aber wohl nicht die Geschlechtsreife im Dünndarm des Menschen.
Epidemiologie
Hakenwürmer sind weltweit verbreitet, insbesondere in feucht-warmen tropischen und subtropischen Regionen, die ideale klimatische Bedingungen für die Larvenentwicklung bieten. Necator americanus and Ancylostoma duodenale kommen in Afrika, Asien, Australien und auf dem amerikanischen Kontinent vor, wobei N. americanus in Südindien und Amerika dominiert, während A. duodenale im mittleren Osten, Nordindien und Nordafrika zu finden ist. A. ceylanicum wiederum kommt in Südostasien und der Pazifikiregion vor, teilweise sind Infektionen in Australien, Japan, Madagaskar, Surinam, Guyana, Südafrika und den Vereinigten Arabischen Emiraten dokumentiert. Europa und Nordamerika scheinen bisher frei von dieser Parasitose zu sein. Weltweit sind etwa 500–800 Mio. Infizierte zu finden. Eine Infektion sollte bei entsprechender Symptomatik insbesondere bei beruflich und nichtberuflich bedingtem Aufenthalt in Endemiegebieten in Betracht gezogen werden.
Übertragung
Mit dem Stuhl gelangen die Eier in die Umwelt, wo sie sich bei Temperaturen von mindestens 25 °C und feuchtem Milieu zu Larven (L1-L3) entwickeln (Abb. 8). Die Larven können unter günstigen klimatischen Bedingungen 3–4 Wochen überleben. Die aus den Eiern auf dem Erdboden freigesetzten Larven penetrieren als L3 aktiv die Haut des Menschen (meist im Fußbereich, Barfußgehen). Die Larven erreichen über das venöse System die Lungen, penetrieren die Alveolarwand, werden hochgehustet oder wandern den Bronchialbaum bis zur Epiglottis hoch und werden abgeschluckt. Im Dünndarm erfolgt die Weiterentwicklung zur Adultform. Die Würmer heften sie sich an die Schleimhaut an und ernähren sich von Blut. Sie sind für 1–2 Jahre lebensfähig. Die Eiproduktion und -abgabe erfolgt ca. sieben Wochen nach der perkutanen Erstinfektion. In seltenen Fällen ist auch eine perorale Infektion beschrieben. Da Wurmträger permanent Eier ausscheiden, gehen von ihnen immer wieder Neuinfektionen aus.
Immer wieder treten durch weitere Hakenwürmer anderer Spezies (gewöhnlich Hunde- oder Katzenhakenwurm (Ancylostoma braziliense) Hautveränderungen nach Penetration und nachfolgender subcutaner Wanderung der Larven auf (Larva migrans cutanea, Hautmaulwurf). Die Infektion geht mit starkem Juckreiz und Erythem an der Eintrittsstelle einher. Es zeigt sich eine gewundene, schmale und über einige Zentimeter gangartig ausgedehnte rötliche Entzündungsspur. Die Diagnose ergibt sich aus dem typischen klinischen Bild und einer Reiseanamnese.
Symptomatik/Klinischer Verlauf
Die Beschwerden bestehen zunächst aus einem juckenden Exanthem an der Stelle des Larveneintritts. Nach der Darmbesiedlung kann es zu abdominellen Schmerzen oder anderen gastrointestinalen Symptomen kommen, meist verläuft die Parasitose in dieser frühen Phase asymptomatisch. Da die Würmer Blut aus der Darmschleimhaut saugen, entwickelt sich später eine Eisenmangelanämie (hypochrome und mikrozytäre Eisenmangelanämie) aufgrund des chronischen Blutverlustes. Hakenwürmer sind eine wichtige Ursache für eine Eisenmangelanämie in Endemiegebieten.
Diagnose
Eosinophilie, Eisenmangelanämie und Proteinmangel weisen auf eine Infektion hin. Die Diagnose wird v. a. über den mikroskopischen Nachweis der Eier im Stuhl geführt.
Therapie
Mebendazol oder Albendazol als Anthelminthikum, Eisensubstitution
Abb. 8
Übertragung und Entwicklungszyklus des Hakenwurmes (Abbildung des Center for Disease Control and Prevention Image Library, CDC/DPDx)
×
Strongyloidiasis
Epidemiologie
Die Infektion durchStrongyloides stercoralis (Zwergfadenwurm) ist wie die Hakenwurmkrankheit an ein feucht-warmes Milieu gebunden und weltweit verbreitet. Zwergfadenwürmer sind sehr dünn und nur wenige Millimeter (2–3 mm) lang. Die WHO geht von etwa 30–100 Mio. Infizierten aus. Einige primär nicht-humane Strongyloides-Arten kommen in anderen Säugetieren (u. a. Altweltaffen, Hunden) vor und dienen in seltenen Fällen als Erreger.
Übertragung
Die Infektion des Menschen kommt wie beim Hakenwurm perkutan (Barfuß-Laufen) durch im Boden lebende filariforme Larven zustande (Abb. 9). Auch hier wandern die Larven auf dem Lymph- oder Blutweg in die Lungen, werden abgehustet und gelangen schließlich in den Dünndarm, wo die weiblichen Parasiten durch Parthenogenese Eier produzieren, aus denen sofort nach der Abgabe noch im Darmtrakt die Larven schlüpfen und entweder mit dem Stuhl ausgeschieden werden oder direkt die Darmwand penetrieren und zur Autoinfektion führen. Der Entwicklungszyklus benötigt etwa 2–3 Wochen. Durch innere Autoinfektion (s. o.), fäkal-orale Selbstinfektion oder durch perkutane Infektion (meist ausgehend vom Analbereich, Perineum) kann sich die Erkrankung über viele Jahrzehnte selbst unterhalten.
Symptomatik/Klinik
Initial zeigt sich an der Eintrittsstelle der Haut durch die subkutane Larvenwanderung ein juckendes Erythem. Die meisten Infektionen verursachen keine Krankheitssymptome, gelegentlich und in Abhängigkeit von dem Ausmaß des Befalls kann es zu einer Lungenbeteiligung (trockener Husten, Löffler-Syndrom) und Darmbeschwerden (Reizzustände, Durchfälle, kolikartige Leibschmerzen, Übelkeit, manchmal auch Darmblutungen) sowie Anorexie kommen. Cave: Bei Immunsupprimierten kann ein lebensgefährliches Hyperinfektionssyndrom durch Massenausbreitung der Larven in alle Organe entstehen.
Das Bild der „Larva currens“ zeigt sich in der Haut von Patienten, wenn es zu einer Autoinfektion gekommen ist: Lineare, makulopapulös-urtikarielle Gänge, die sich schnell ausbreiten, aber auch innerhalb von Stunden wieder verschwinden. Diese Hautmanifestation soll aber nur bei Personen zu finden sein, die sich in Südostasien infiziert haben. Die Ursache für diesen Zusammenhang ist bisher unklar.
Diagnose
Der Nachweis erfolgt durch (mehrfache) mikroskopische Untersuchung von Stuhl (Cave: infektiös!, Wurmeier werden hier im allgemeinen nicht gefunden) oder Duodenalsaft auf Larven, kann aber auch durch Antikörpernachweise (IgG) im Serum sowie Eosinophilie ergänzt werden. Bis zu 75 % der Patienten mit chronischer Infektion zeigen diese diagnostischen Merkmale.
Therapie
Ivermectin, alternativ kommt Albendazol zur Anwendung.
Abb. 9
Übertragung und Entwicklungszyklus des Zwergfadenwurmes (Abbildung des Center for Disease Control and Prevention Image Library, CDC/DPDx)
×
Trichinellose
Infektionen mit Nematoden der Gattung Trichinella (Trichinose, auch Trichinellose) sind in Deutschland seit der gesetzlichen Einführung der Fleischbeschau vor mehr als 150 Jahren sehr selten geworden. Die Trichinellose, am häufigsten ausgelöst durch Trichinella spiralis, ist eine Zoonose; wahrscheinlich können sämtliche Säugetierarten, aber auch Vögel und Reptilien befallen werden.
Epidemiologie
Weltweit rechnet man mit etwa 10.000 Neuinfektionen pro Jahr. Die meisten Infektionen sind dabei durch T. spiralis verursacht. Außer dem Schwein – und seltener – dem Pferd ist das Fleisch von Wild- und Jagdtieren (Wildschwein, Reh, Hirsch, selbst Bär, Robben, Kamel) häufig Quelle menschlicher Infektionen gewesen, die dann in Form kleinerer oder größerer Epidemien in Erscheinung treten. Die dem RKI in den Jahren in den Jahren 2001–2018 gemeldeten Fälle In Deutschland liegen bei 94, meist aus dem Ausland importierten Erkrankungen.
Übertragung
Die Infektion/Übertragung erfolgt durch den Genuss von rohem und unzureichend erhitztem/nicht durchgegartem Fleisch (meist Schweinefleisch, z. B. Hackfleisch, Rohmettwurst, roher Schinken, Speck, Abb. 10). Die im Muskelfleisch eingeschlossenen Trichinellen-Larven (Larvenstadium 3, L3) gehen erst bei Temperaturen von 60–65 °C zugrunde. Die Larven schlüpfen im Dünndarm des Endwirtes aus den Muskel-Zysten, wandern in die Dünndarmschleimhaut und sorgen hier für lokale Entzündungen (enterale Phase). Innerhalb von 6–8 Tagen entwickeln sich die adulten Würmer, bei denen das Weibchen für einige Wochen lebende Larven freisetzt, bevor es abstirbt. Weibchen sind etwa 2,2 mm lang und Männchen etwa 1,2 mm. Die Larven gelangen auf dem Blutweg in gut durchblutete Muskulatur und kapseln sich dort ab. Der Lebenszyklus wird nur fortgesetzt, wenn die eingekapselten Larven von einem anderen Fleischfresser aufgenommen werden.
Symptomatik/Klinik
Uncharakteristische Symptome ein bis vier Wochen nach der Infektion vonseiten des Magen-Darm-Kanals (enterale Phase) werden durch die Entwicklung der Würmer verursacht, charakteristischer ist die Phase des Muskelbefalls (extraintestinale Phase) durch die Einwanderung der Larven in gut durchblutete Skelettmuskulatur mit Muskelschmerzen/Myositis, Ödemen (besonders periorbital), hohem remittierendem Fieber, hochgradiger Eosinophilie und Leukozytose sowie mit anderen allergischen Symptomen. Als bedrohliche Komplikationen können Myokarditis, Enzephalitis, Meningitis, hämorrhagische Diathese und Lungenaffektionen auftreten. Die Rekonvaleszenz dauert Monate. Kreislaufstörungen, Myokarditis oder Enzephalitis können zum Tode führen (in ca. 1 % verläuft die Infektion letal). Je kürzer die Inkubationszeit ist, desto schwerer verläuft meist die Infektion.
Diagnostik
Außer der Anamnese über den möglichen Verzehr trichinenhaltigen Fleisches (z. B. aus dem Ausland selbst mitgebrachte Wurst- und Fleischerzeugnisse) dient die klinische Symptomatik sowie verschiedene Laborwerte (u. a. Eosinophilie, Gesamt-IgE, LDH, ELISA/Immunoblot u. a.) der Absicherung der Diagnose. Bei initial negativen Tests sind diese im Wochenabstand zu wiederholen. Bei 50 % der Patienten sind Muskelenzyme (Kreatinkinase und Milchsäuredehydrogenase [LDH]) erhöht. Auch Muskelbiopsien (z. B. M. deltoideus) können bei negativer Serologie zum Trichinennachweis durchgeführt werden.
Die Muskeltrichinellen (Abb. 11), also die Larven (Stadium 3, L3), bleiben über viele Jahre (bis zu 30 Jahre) vital und infektiös. Ihre Kapsel kann zunehmend verkalken.
Therapie
Je nach Stadium der Erkrankung ist Mebendazol in der intestinalen/enteralen Phase empfohlen, während Albendazol in der extraintestinalen Phase (Muskelbefall) besser wirken soll.
Abb. 10
Übertragung und Entwicklungszyklus der Erreger der Trichinose/Trichinellose (Abbildung des Center for Disease Control and Prevention Image Library, CDC/DPDx)
Abb. 11
Muskeltrichinen (abgekapselte Larven im Stadium 3) im mikroskopischen Präparat, Azan-Färbung (Präparat des Anatomischen Instituts, CAU Kiel)
×
×
Saugwürmer (Trematoden, Egel)
Die Trematoden bilden mit den Bandwürmern (Cestoda) die Gruppe der Plathelminthes (Plattwürmer) mit einem dorso-ventral abgeflachten Körperbau. Diese meist nur wenige Zentimeter großen, mit einem Mund- und Bauchsaugnapf ausgestatteten Parasiten besiedeln vorwiegend Blutgefäße und innere Organe (Leber, Lunge, Gastrointestinaltrakt). Viele Trematoden sind Zwitter und benötigen für ihre Entwicklung Zwischenwirte (Schnecken verschiedener Spezies), einige auch weitere Zwischenwirte. Eine Infektion von Mensch zu Mensch ist daher ausgeschlossen. Die wichtigsten humanpathogenen Vertreter und ihre Lokalisation im Körper werden nachfolgend aufgeführt:
Leber und Gallengänge:
Sitz von Fasciola hepatica (Großer Leberegel), F. gigantica (Riesenleberegel), Dicrocoelium lanceolatum (Kleiner Leberegel), Opisthorchis felineus und O. viverrini (Katzenleberegel), Clonorchis sinensis (Chinesischer Leberegel)
Lunge:
Paragonimus spp. (Lungenegel)
Darm:
Fasciolopsis buski (Großer Darmegel)
Venengeflechte vom Darm (Mesenterialvenen):
Schistosma mansoni, S. japonicum
Venengeflechte im kleinen Becken, um die Harnblase:
S. haematobium
Schistosomiasis, Bilharziose
Die Gattung Schistosoma weist die Besonderheit auf, dass diese Trematoden getrenntgeschlechtlich sind. Das Männchen trägt das dünnere Weibchen in einer Bauchfalte (Pärchenegel, Abb. 12). Eine Übertragung der Parasitose ist in ca. 80 Ländern beschrieben. Die Infektion führt über ein akutes Stadium zur chronischen Schistosomiasis.
Abb. 12
Adulte Schistosomen: Das dünne Weibchen sitzt in einer Bauchfalte, dem Canalis gynecophorus, des dickeren/größeren Männchens (Präparat des Anatomischen Instituts, CAU Kiel)
×
Epidemiologie
Etwa 200–250 Millionen Menschen gelten als infiziert, weitere 600 Millionen Menschen sind gefährdet. Damit ist die Bilharziose (nach der Malaria) die zweithäufigste Parasitose. Die Verbreitung betrifft vor allem das tropische und subtropische Afrika (hier leben etwa 90 % der Infizierten), aber auch Südamerika und Karibik, Südostasien und die arabische Halbinsel (u. a. Jemen, Saudi-Arabien). Seit wenigen Jahren ist der Erreger auch im südlichen Korsika (Cavu-Fluß) nachgewiesen und für Infektionen in Europa verantwortlich. Die genaue Zahl der durch Bilharziose verursachten Todesfälle ist schwer abzuschätzen, aber kann nach WHO-Angaben bis zu 200.000/Jahr betragen.
Übertragung
Die Schistosomen (insgesamt fünf Arten sind humanpathogen) sind zwingend auf ein feucht-warmes Milieu angewiesen, da sie als Zwischenwirte bestimmte Wasserschnecken benötigen. Gelangen Eier des Endwirtes Mensch über Urin oder Stuhl in ein ausreichend warmes (über 25 °C) Süßgewässer, so schlüpft daraus das 1. Larvenstadium, eine bewimperte, aktiv bewegliche Larve (Miracidium, Abb. 13). Diese Larven befallen Wasserschnecken und entwickeln sich letztlich zu Zerkarien, die von der Schnecke nach einer etwa 1–3 Monate dauernden Entwicklung freigesetzt werden. Die freischwimmenden (Gabelschwanz)Zerkarien penetrieren innerhalb weniger Minuten nach der Exposition die menschliche Haut, werfen den Gabelschwanz ab und gelangen über den Blutkreislauf zur Leber und reifen innerhalb von ein bis zwei Monaten im Portalvenensystem zu adulten Würmern heran. Nachfolgend besiedeln sie – je nach Schistosomenart – ihrem endgültigen Aufenthaltsort (intestinale Venen oder Venenplexus im Bereich des Urogenitaltraktes und des kleinen Beckens).
Symptomatik/Klinik
Zunächst kann sich an der Eintrittsstelle durch die Haut eine lokale Entzündung entwickeln (Zerkariendermatitis). Innerhalb von zwei bis vier Wochen (Zeitpunkt der Eiablage der adulten Weibchen) tritt dann als akuter Krankheitsverlauf das Katayamafieber/-syndrom (u. a. Husten, Schüttelfrost, Übelkeit, Fieber, starke Eosinophilie) auf, dass einige Wochen anhält.
Handelt es sich um die Urogenital-Bilharziose, so führt die Infektion nach einigen Monaten durch das Durchbohren der Blasenwand und der ableitenden Harnwege zur Eiablage durch das Weibchen zu Blutungen und lokalen Entzündungen mit Dysurie, Hämaturie, Pollakisurie und Anämie. Chronische Verläufe führen zu Zystitis und Strikturen (Hydroureter, Hydronephrose). Durch metaplastische, narbigen Veränderungen ist das Risiko der Entwicklung eines Blasenkarzinoms erhöht.
Bei den Erregern der Darm-Bilharziose sind zunächst Ulzerationen der Mukosa mit blutigen Durchfällen zu finden, aber mit Zunahme der Krankheitsdauer kann sich eine fokale Darmfibrose mit Fistelung oder Strikturen ausbilden. Klinisch entwickelt sich das Bild einer Kolitis. Weiterhin können als Reaktion auf freigesetzte und versprengte Eier granulomatöse Entzündungen in der Leber mit Fibrose/Zirrhose oder der Lunge, selten im ZNS (Neuroschistosomiasis), auftreten.
Diagnose
Die Diagnose wird durch den Nachweis der Eier im Harn oder im Stuhl gestellt (evtl. mehrmals wiederholen, Sediment), aber auch die PCR und immunologische Tests stehen zur Verfügung.
Therapie
Bei Schistosomiasis ist Praziquantel das einzig wirksame Medikament.
Abb. 13
Übertragung und Entwicklungszyklus der Erreger der Bilharziose/Schistosomiasis (Abbildung des Center for Disease Control and Prevention Image Library, CDC/DPDx)
×
Faszioliasis
Fasciola hepatica (Großer Leberegel) kommt als Parasit in den Gallenwegen von Rindern und Schafen überall in der Welt vor. Für die Entwicklung sind auch diese Trematoden auf feuchtes Milieu (Seen, Gewässer, Überschwemmungsgebiete) angewiesen.
Übertragung
Über den Kot der Endwirte gelangen die Eier in Wasser (Abb. 14). Die sich daraus bei günstiger Temperatur innerhalb einiger Wochen entwickelnden Mirazidien (bewimpertes Larvenstadium) befallen Wasserschnecken, in denen sie sich über Zwischenstadien (Sporozysten, Redien) zu Zerkarien entwickeln. Die die Schnecke verlassenden Zerkarien bilden an Wasserpflanzen (Brunnen-/Wasserkresse u. a.) Zysten (Wartestadium Metacerarien), durch deren Genuss sich gelegentlich auch der Mensch infizieren kann. Die aus den Metazerkarien freigesetzen Larven durchbohren die Darmwand und wandern durch das Leberparenchym, um sich in den Gallengängen innerhalb von 3–4 Monaten zur Adultform (Abb. 15a) zu entwickeln.
Symptomatik/Klinik
In der frühen Phase der Infektion besteht ein fieberhaftes Syndrom mit abdominellen Schmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Hepatomelagie, Eosinophilie und Leukozytose. In der chronischen Phase der Infektion (Monate bis Jahre später) sind asymptomatische Fälle beschrieben, aber auch Cholangitis unterschiedlicher Schweregrade, Cholestase mit Gelbsucht und ausgeprägte Anämien. Auch eine biliäre Zirrhose kann sich entwickeln.
Diagnose
In der akuten Phase sind serologische Tests (Antikörper-Assays) verfügbar, auch Veränderungen der Leber in der CT sind sichtbar. In der chronischen Phase (ca. drei bis vier Monate nach Infektion) gelingt der mikroksopische Nachweis der Eier im Stuhl (Abb. 15b) oder der Galleflüssigkeit/Duodenalsaft. Dann sind adulte Würmer auch mittels endoskopisch retrograder Cholangiopancreatographie [ERCP] nachweisbar.
Therapie
Mittel der Wahl ist Triclabendazol, selten auch Nitazoxanid.
Abb. 14
Übertragung und Entwicklungszyklus von Fasciola (Abbildung des Center for Disease Control and Prevention Image Library, CDC/DPDx)
Abb. 15
(a) Adulter Großer Leberegel (Totalpräparat) und Ei (b) aus einer Stuhlprobe (Präparat des Anatomischen Instituts, CAU Kiel)
×
×
Chlonorchiasis
Die Infektion wird durch den Chinesischen Leberegel (Clonorchis sinensis) verursacht. Die Parasitose ist in Ostasien endemisch, insbesondere in (Süd)China, Japan, Korea und Taiwan, kann aber auch bei Reiserückkehrern oder Einwanderern aus einem Endemiegebiet auftreten. Außer dem Menschen sind Katzen und Hunde infiziert.
Übertragung
Auch hier gelangen Eier mit dem Stuhl der Endwirte in feuchtes Milieu. Der Entwicklungszyklus läuft über befallene Schnecken, die Zerkarien entlassen. Diese wiederum befallen verschiedene Süßwasserfische, in denen sie ein Wartestadium (Metazerkarie) einnehmen. Die Infektion des Endwirtes erfolgt durch Verzehr von rohem oder unzureichend gegartem Fisch. Die Adultürmer besiedeln die Gallengänge der Leber, manchmal auch Gallenblase und Pankreasgang. Ihre Lebensdauer beträgt über 20 Jahre.
Symptomatik/Klinik
Die Symptome sind vergleichbar mit der Fasciolosis (Leber- und Gallenwegssymptomatik). Im Spätstadium kann sich ein Gallengangskarzinom entwickeln.
Diagnose
Zielführend ist die mikroskopische Untersuchung auf Eier im Stuhl.
Therapie
Eingesetzt werden Albendazol oder Praziquantel.
Weitere, nicht im Detail besprochene Leberegel
Hierzu zählen der Katzenleberegel Opisthorchis felineus und Opisthorchis viverrini, mit denen sich der Mensch durch Verzehr von rohem oder nicht ausreichend gegartem Fisch infiziert. Opisthorchis viverrini ist überwiegend in Ostasien (Vietnam, Thailand, Laos, Kambodscha) zu finden, während Opisthorchis felineus auch in Europa auftritt (Deutschland, Italien, Ukraine u. a.). Die Infektion kann zu Gallenwegsentzündungen führen und gilt als Präkanzerose für Gallengangskarzinome. Die Diagnose erfolgt durch den Einachweis in einer Stuhlprobe. Die Therapie besteht in der Gabe von Praziquantel.
Fasziolopsiasis
Auch dieser Trematode (Fasciolopsis buski) zeigt gewisse Ähnlichkeiten in seiner Entwicklung wie Fasciola (s.o.). Seine Verbreitung ist aber auf viele Gebiete Asiens sowie den indischen Subkontinent beschränkt. Der reguläre Endwirt ist das Schwein, das sich durch die Aufnahme abgekapselter, an Wasserpflanzen sitzender Metazerkarien infiziert. Im Gegensatz zu Fasciola sitzen die adulten Würmer im Darm des Schweines. Zu einer Infektion des Menschen kommt es – wie beim Schwein – durch den Verzehr von Wasserpflanzen. Die aus den Metazerkarien freigesetzten Wurmlarven entwickeln sich zur Adultform und leben im Darm, wo sie zu einer Länge von bis zu 8 cm heranwachsen können. Adulte Würmer haben eine Lebensdauer von ca. 1 Jahr. Die überwiegende Anzahl der Infizierten zeigt keine oder leichte Symptome, aber auch schwerere Verläufe mit intestinalen Schmerzen, Diarrhö und Fieber bis zum Darmverschluss bei hoher Wurmlast sind beschrieben. Auch hier erfolgt die Diagnose durch mikroskopischen Nachweis der Eier im Stuhl (selten auch adulter Würmer) oder Erbrochenem. Die Eier sind nicht von denen von Fasciola hepatica unterscheidbar. Die Therapie besteht in der Gabe von Praziquantel.
Paragonimiasis
Der letzte hier zu erwähnende Trematode, der Lungenegel Paragonimus westermani, ist beim Menschen der häufigste Vertreter einer mehr als 30 Spezies umfassenden Gruppe der Gattung Paragonimus, die Menschen und Tiere (u. a. Katzenartige, Schweine, Hunde) befallen können. Die Verbreitung liegt überwiegend in Südost-Asien, Amerika und Afrika. Wenigstens zehn Trematoden dieser Gruppe können den Menschen infizieren. Die Eier gelangen mit Sputum oder Auswurf in Wasser, die aus den Eiern schlüpfenden Wimpernlarven (Miracidien) befallen Schnecken, die daraus freigesetzten Zerkarien infizieren Krebse und wandeln sich zu Metazerkarien um. Werden die Zwischenwirte roh genossen, so wandern die Zerkarien aus dem Darmkanal in die Lungen und entwickeln sich zur Adultform und können bis zu 25 Jahre überleben. Selten erfolgt eine Absiedlung in der Muskulatur, dem Abdomen oder dem Gehirn. Die klinische Symptomatik ist in der frühen Phase durch gastrointestinale Beschwerden und Eosinophilie charakterisiert, bei Erreichen des endgültigen Aufenthaltortes Lunge durch (blutiges) Sputum/Hämoptysen, Husten, Thoraxschmerzen und Dyspnoe (Cave: Differentialdiagnose Tuberkulose). Der Nachweis der Parasitose erfolgt durch die mikroskopische Untersuchung von Sputum und Stuhl (ungenau, oft unzureichend) sowie serologische Tests zum Nachweis von Antikörpern. Auch hier ist das Mittel der Wahl zur Therapie Praziquantel.
Bandwürmer (Zestoden)
Die Bandwürmer zeigen einen gegliederten, multisegmental platten Körperaufbau. Am vorderen Körperende besitzen sie verschiedene Hafteinrichtungen (Hakenkränze, Saugnäpfe oder -rinnen) zur Verankerung in der Darmschleimhaut. Die einzelnen Glieder (Proglottiden) enthalten jeweils männliche und weibliche Geschlechtsorgane. Die Ernährung erfolgt über die Körperoberfläche, ein Darmkanal fehlt. Sie durchlaufen drei Entwicklungsstadien: Eier, Larven und adulte Würmer. Adulte Würmer finden wir im Darm des Endwirtes (einige Formen sind nur wenige Millimeter groß, andere werden über 10 Meter lang), die Larven finden sich nach oraler Aufnahme der Eier in unterschiedlichen Zwischenwirten. Durch Verzehr der Zwischenwirte gelangen die Bandwurmlarven in den Endwirt. Entwickeln sich die Larven im Mensch als „Zwischenwirt“, kann es bei einigen Bandwürmern zu schweren und teilweise tödlichen Krankheiten mit Organbeteiligung (u. a. ZNS, Lunge, Leber, Muskulatur) führen.
Taeniasis (auch Taeniose)
Zur Gattung Taenia gehören drei für den Menschen relevante Bandwürmer: Taeniasaginata – der Rinderbandwurm , T. solium – der Schweinebandwurm, und T. asiatica – der asiatische Bandwurm. Für alle ist der Mensch Endwirt, Rinder (T. saginata) oder Schweine (T. solium, T. asiatica) sind die Zwischenwirte. Infektionen mit dem Rinder-, Schweine- oder asiatischem Bandwurm kommen weltweit dort vor, wo Rinder- oder Schweinefleisch roh oder ungenügend gegart verzehrt wird. Höhere Infektionsraten sind in Osteuropa, Lateinamerika, Indien, Asien und Afrika in Gegenden mit niedrigem Sanitärstandard zu finden, in Deutschland aber selten (meist importiert).
Übertragung
Die adulten, mehrere Meter langen Würmer leben im Darm des Menschen. Die zum Körperende hin gelegenen reifen Proglottiden sind prall mit Eiern gefüllt (bis zu 100.000) und gelangen mit dem Stuhl in die Außenwelt (Abb. 16). Diese Proglottiden besitzen eine gewisse Eigenbeweglichkeit. Gelangen die Proglottiden (oder die daraus freigesetzten Eier) durch orale Aufnahme in den Verdauungstrakt der Zwischenwirte, so schlüpfen die Larven (Onkosphären ) aus den Eiern und wandern über Tage bis Wochen in die Muskulatur. Dort kapseln sie sich zu einem Wartestadium (Zystizerkus, Finne) ab. Der Mensch infiziert sich durch Aufnahme von rohem oder nicht ausreichend durchgebratenem/gegartem Fleisch, dass die Finnen beinhaltet. Die Finnen stülpen im Darm ihren Kopf (Scolex) aus, fixieren sich in der Schleimhaut und wachsen innerhalb von zwei Monaten zum reifen Bandwurm heran. Selten sind mehr als zwei adulte Bandwürmer anzutreffen.
Symptomatik/Klinik
Meist zeigen sich nur milde intestinale/epigastrische Symptome wie Übelkeit, Erbrechen, Flatulenz, Diarrhoe, eventuell Gewichtsabnahme, Heißhungerattacken im Wechsel mit Appetitlosigkeit. Auch das Auftauchen von Proglottiden im Stuhl kann beobachtet werden.
Diagnose
Falls dem Patienten nicht bereits Proglottiden im Stuhl aufgefallen sind, ist die mikroskopische Untersuchung von wenigstens drei unabhängigen Stuhlproben auf Eier (oder Proglottiden) zielführend. Zu beachten ist, dass diese aber erst zwei bis drei Monate nach Infektion zu finden sind.
Anhand der Eier lässt sich keine Artbestimmung vornehmen. Dies gelingt Experten aber bei der Untersuchung von Proglottiden.
Abb. 16
Übertragung und Entwicklungszyklus des Rinder- und Schweinebandwurmes (Abbildung des Center for Disease Control and Prevention Image Library, CDC/DPDx)
×
Zystizerkose durch Taenia solium
Ist ein Mensch Träger von T. solium, so kann er über den Weg der Selbstinfektion (orale Aufnahme der Eier, Schmutz-Schmierinfektion, aber auch Einatmen) auch als Zwischenwirt für Larven von T. solium fungieren (Abb. 17). Gleiches gilt für Personen, die Eier eines Ausscheiders ingestieren (z. B. gleicher Haushalt, mit Eiern kontaminierte Nahrungsmittel). Aus den Eiern schlüpfen – wie beim Zwischenwirt – Onkosphären, die in subkutanes Gewebe, Muskulatur, Eingeweide, Augen und das ZNS wandern können. In etwa 80 % der Infektionen verläuft die Zystizerkose asymptomatisch. Insbesondere der ZNS-Befall (Neurozystizerkose) kann zu schweren neurologischen Manifestationen und bis zum Tod führen (u. a. Epilepsie, Zeichen eines erhöhten Hirndrucks, psychische Veränderungen, eventuell Hydrozephalus und Hirnhautentzündungen).
Abb. 17
Entwicklung der Zystizerkose durch den Schweinebandwurm (Abbildung des Center for Disease Control and Prevention Image Library, CDC/DPDx)
×
Diagnose
Bei Verdacht auf Vorliegen einer Zystizerkose sind CT und/oder MRT und serologische Tests hilfreich.
Therapie
Praziquantel oder Albendazol, bei Neurozystizerkose gleichzeitige Kortisontherapie, Antikonvulsiva. Eine neurochirurgische Entfernung der Zystizerken kann bei einer spinalen, okulären oder intraventikulären Zystizerkose angebracht sein.
Echinokokkosen
Hierbei handelt es sich um eine für den Menschen als (Fehl)Zwischenwirt sehr gefährliche Infektion mit Bandwürmern der Gattung Echinococcus. Die Parasitose ist grundsätzlich weltweit verbreitet, zeigt aber deutliche geografische und artabhängige Unterschiede in der Verbreitung, aber auch der Mortalität. Echinokokkose ist in Deutschland eine meldepflichtige Erkrankung.
Epidemiologie
Die durch den Hundebandwurm Echinococcus granulosus verursachte Infektion – die zystische Echinokokkose (Hydatidenkrankheit) – kommt weltweit gehäuft in ländlichen Gegenden (vor allem in Schafzuchtgebieten) vor, wo Hunde (Endwirte) innere Organe/Schlachtabfälle von befallenen Wild- und Haustieren verzehren. Die exakte geografische Verbreitung und Epidemiologie ist wegen unterschiedlicher Genotypen unklar und Gegenstand aktueller Forschungen. Als Endemiegebiete gelten in Europa vor allem die Balkanstaaten, Süd- und Osteuropa, Sardinien, aber auch die Türkei. Weltweit ist die zystische Echinokokkose auch im Nahe Osten, in Zentralasien inkl. China, Nord- und Ostafrika, Australien und dem südlichen Südamerika endemisch. In Deutschland ist die Erkrankung überwiegend als Importkrankheit zu betrachten (im Jahr 2020 ca. 70 Fälle laut RKI-Statistik).
Der Fuchsbandwurm (Echinococcus multilocularis) – Erreger der alveolären Echinokokkose – ist bisher nur in den gemäßigten bis kalten Klimazonen der Nordhalbkugel beschrieben. In den letzten Jahren haben sich in Mitteleuropa die Fuchsbandwürmer stark über die schon lange bekannten Endemiegebiete (Süddeutschland, Südostfrankreich, Nordschweiz und Österreich) hinaus bis in die skandinavischen Länder verbreitet. Außerhalb Europas ist der Fuchsbandwurm in Zentralasien, Sibirien, Nordjapan (Hokkaido) und den nördlichen USA, Kanada und Alaska anzutreffen. In Deutschland sind im Jahr 2020 46 Fälle laut RKI gemeldet worden. Im langjährigen Vergleich (2000–2020) ist das eine merkliche Zunahme.
E. vogeli und E. oligarthrus verursachen die polizystische Echinokokkose in Mittel- und Südamerika.
Übertragung
Der drei bis sechs Millimeter große Hundebandwurm lebt als Adultform (Abb. 18) im Darm von Hunden und einigen verwandten Tierarten (Caniden). Reguläre Zwischenwirte sind Schafe, Rinder, aber auch Ziegen, Esel oder Kamele. In diesen entwickeln sich nach Aufnahme der Eier die Larven (Onkosphären) in inneren Organen und werden beim Verfüttern von Schlachtabfällen auf den Endwirt übertragen (Abb. 19). Werden die mit dem Kot ausgeschiedenen Eier (die über mehrere Monate infektiös sind und auch Temperaturen von −40 °C bis +50 °C überstehen) von einem Menschen oral aufgenommen (z. B. kontaminierte Erde/Gegenstände/Wasser, mit Wurmeiern verschmutze Lebensmittel, enger Hundekontakt wie „Kuscheln“ mit dem infizierten Hund), so schlüpfen im Darm des Menschen die Larven, durchdringen die Darmwand und siedeln sich bevorzugt in der Leber (60–80 %), aber auch in der Lunge (10–20 %), seltener in anderen Organen (z. B. Milz, Herz, ZNS) an. Dort bilden sie bis zu kindskopfgroße Zysten, in denen sich fortlaufend weitere Bandwurmlarven entwickeln.
Die Infektion mit dem nur 2–4 mm großen Fuchsbandwurm erfolgt ebenfalls durch orale Aufnahme der Eier (Abb. 20). Natürliche Zwischenwirte sind verschiedene wildlebende Kleinnager. Als Infektionsquelle gelten häufig ungewaschene Waldfrüchte, aber auch Obst und Gemüse aus dem eigenen Garten, auf denen Füchse ihren Kot abgesetzt haben. Auch die Inhalation aufgewirbelter Bandwurmeier ist möglich. Ein höheres Infektionsrisiko haben somit Jäger, Veterinäre, Laborpersonal und Land- und Forstwirte. Eine Übertragung von Mensch zu Mensch ist nicht möglich. Die aus den Eiern schlüpfenden Larven suchen insbesondere die Leber auf, wo sie das Leberparenchym schwammartig durchsetzen und sich infiltrativ/tumorös und destruierend ausbreiten.
Symptomatik/Klinik
Da die Entwicklung im Menschen oft über Jahre unbemerkt verläuft, bevor erste Symptome auftreten, ist die Echinokokkose sehr tückisch. Häufig wird sie eher zufällig bei bildgebenden Untersuchungen gefunden. Hinzu kommt, dass die zystische und die alveoläre Echinokokkose sich in ihren gesundheitlichen Auswirkungen deutlich unterscheiden.
Die alveoläreEchinokokkose ist die gefährlichste durch Helminthen verursachte Parasitose in Mitteleuropa. Die Sterblichkeit liegt bei 50 bis 70 Prozent. Wenn auch eine Infektion sehr selten ist, führt sie unbehandelt durch Organzerstörung zum Tod. Fünf bis fünfzehn Jahre nach Infektion treten erste unspezifische Oberbauchbeschwerden (Leberschmerzen) auf.
Infektionen mit dem Hundebandwurm (zystischeEchinokokkose) sind in Deutschland häufiger, aber insgesamt weniger gefährlich. Die gut abgekapselten Hydatiden können tumorbedingte Raumforderungen auslösen (Oberbauchschmerzen, evtl. Ikterus, bei Lungenbefall Atemnot und Hämoptysen). Kommt es zur Ruptur einer Zyste, so kann es zu starken anaphylaktischen Reaktionen durch massenhafte Freisetzung von Protoscoleces kommen.
Diagnose
Oft wird die Parasitose eher zufällig entdeckt. Die Sonographie und weitere bildgebende Verfahren (Röntgen, CT, MRT) können erste Hinweise auf die parasitär bedingten Organveränderungen liefern, sind aber alleine nicht aussagekräftig. Daher erfolgen zusätzlich serologische Tests (Enzymimmunoassay, Immunofluoreszenzassay, indirekter Hämagglutinationsassay). Die mikroskopische Untersuchung aspirierter Zystenflüssigkeit auf Protoscolices (Cave: nur nach chirurgischer Zystenfreilegung und unter medikamentöser Abdeckung) ist diagnostisch wegweisend bei der zystischen Echinokokkose.
Therapie
Soweit möglich, bietet sich bei beiden Formen der Echinokokkose die komplette chirurgische Entfernung nach tumorchirurgischen Kriterien an. Dies gelingt insbesondere vor dem Hintergrund der späten Diagnosestellung bei der zystischen Echinokokkose nur zu etwa 50 %, während bei der alveolären Echinokokkose durch das tumorartige Wachstum weniger als ¼ der Patienten so geholfen werden kann. Hier ist als Ultima Ratio eine Lebertransplantation angebracht. Eine weitere, nicht-medikamentöse Therapie ist das Abtöten der Zysten durch Instillation von Alkohol oder hypertoner Kochsalzlösung mit nachfolgender Reaspiration der Zystenflüssigkeit.
Als Anthelminthika kommen Albendazol und Mebendazol zum Einsatz, die das Wachstum der Zysten/des Tumors verlangsamen. Bei der alveolären Echinokokkose erfolgt die Therapie lebenslang.
Prophylaxe
Nach Kontakt mit Hunden und Katzen (oder toten Füchsen, Marderhunden, Dachsen) oder Erde (z. B. Gartenarbeit) unbedingt Hände waschen, insbesondere vor dem Essen. Hunde und Katzen sollten regelmäßig entwurmt werden. Im Wald gesammelte bodennah wachsende Waldfrüchte (Heidel-, Blaubeeren, Waldmeister, Pilze) sowie Gemüse und Fallobst aus frei zugänglichen Freilandkulturen sind gründlich zu waschen, besser abzukochen, um die Eier zu beseitigen oder abzutöten.
Abb. 18
Totalpräparat des Hundebandwurmes (Präparat des Anatomischen Instituts, CAU Kiel)
Abb. 19
Übertragung und Entwicklungszyklus des Hundebandwurmes (Abbildung des Center for Disease Control and Prevention Image Library, CDC/DPDx)
Abb. 20
Übertragung und Entwicklungszyklus des Fuchsbandwurmes (Abbildung des Center for Disease Control and Prevention Image Library, CDC/DPDx)
×
×
×
Diphyllobothriasis (Fischbandwurminfektion)
Die Parasitose wird durch verschiedene Vertreter aus der Familie der Diphyllobothriidae verursacht. Im Gegensatz zu allen bisher besprochenen Bandwürmern besitzen diese Saugrinnen oder – gruben und ein Hakenkranz fehlt. Hinzu kommt, dass wir hier die längsten Bandwürmer (oft über 12–15 m Körperlänge) finden.
Epidemiologie
Infektionen mit Dibothriocephalus latus (syn. Diphyllobothrium latum), einem in unseren Breitengraden wichtigen Hauptvertreter, kommen in zirkumpolaren Gegenden (Arktis), dem Ostseeraum, aber auch in Ostasien, Japan, Sibirien, Pazifikanreinern oder Nordamerika vor. Infektionen in nicht endemischen Gebieten können durch Aquakulturen oder Import der Parasitose (weltweiter Fischfang und – handel) verursacht sein. Alle Spezies sind für ihre Entwicklung an marine oder aquatische Bedingungen gebunden.
Übertragung
Endwirte für den Fischbandwurm sind viele fischfressende Carnivoren, aber auch Vögel (Abb. 21). In deren Dünndarm entwickeln sich die adulten Bandwürmer und produzieren Eier, die mit dem Kot ausgeschieden werden. Gelangen die Eier in Wasser, so schlüpfen daraus Larven (Coracidien), die von Kleinkrebsen (Copepoda) als Zwischenwirt aufgenommen werden. Die Krebse wiederum dienen kleineren Fischen (2. Zwischenwirt) als Nahrung. Dort wandern die Larven in Muskulatur und Organe ein. In den Menschen gelangt die Larve entweder durch Verzehr rohen Fischfleisches dieser Kleinfische (eher selten), oder aber durch Verzehr größerer Raubfische (3. Zwischenwirt), die die Kleinfische gefressen haben. Im Dünndarm des Menschen entwickeln sich in fünf bis sechs Wochen die adulten Würmer und produzieren dann bis zu 1 Millionen Eier/Tag/Wurm.
Symptomatik/Klinik
Die meisten Infizierten zeigen einen asymptomatischen Verlauf, selten kommen gastrointestinale Symptome (Bauchschmerzen, Durchfall, evtl. Gewichtsverlust) vor. Wandern Proglottiden in die Gallenwege, so kann eine Cholecystitis oder Cholangitis entstehen. Da die adulten Bandwürmer aus dem Darminhalt Vitamin B12 (Cobalamin) aufnehmen, kann sich eine Vitamin B12-Mangelanämie entwickeln. Die Würmer haben eine Lebensdauer von bis zu 25 Jahren.
Diagnostik
Aufgrund der hohen Eiproduktion ist die Methode der Wahl die mikroskopische Untersuchung einer Stuhlprobe auf Fischbandwurmeier. Manchmal finden sich auch ganze Proglottiden im Stuhl. Molekularbiologische Methoden wie die PCR dient eher der Spezies-Bestimmung in Forschungslaboren.
Therapie
Praziquantel, evtl. Vitamin B 12-Substitution.
Abb. 21
Übertragung und Entwicklungszyklus des Fischbandwurmes (Abbildung des Center for Disease Control and Prevention Image Library, CDC/DPDx)
×
Weitere mögliche Bandwurminfektionen in warmen Ländern
Einen ähnlichen Entwicklungszyklus wie beim Fischbandwurm findet man bei Vertretern der Gattung Spirometra und Sparganum proliferum. Diese Bandwürmer leben als Adulte im Dünndarm von Hunden, Katzen und andere Karnivoren. Die Eier werden in Süßwasser ausgeschieden und von Kleinkrebsen (Ruderfußkrebse (Hüpferlinge, z. B. Cyclops) aufgenommen. Fische, Reptilien und Amphibien dienen als Zwischenwirt, wenn sie die Krebse mit der Nahrung aufnehmen. Der Mensch infiziert sich entweder direkt durch Verschlucken der infizierten Kleinkrebse oder durch nicht ausreichend gegartes Fleisch der o. g. Zwischenwirte. Die Larven bilden langsam wachsende, entzündliche Raumforderungen (Muskulatur, subkutanes Bindegewebe, selten ZNS), die symptomatisch werden können und beispielsweise in der Bildgebung auffällig sind. Gesichert wird die Diagnose nach der als Therapie wirksamen chirurgischen Entfernung der Raumforderung. Die Behandlung mit Anthelmintika ist nicht wirksam. Mit einem Befall zu rechnen ist in Asien (besonders Indochina) und Ostafrika.
Der Zwergbandwurm, Hymenolepis nana, nutzt den Menschen als Zwischen- und Endwirt zugleich. Er ist der häufigste intestinale Zestode und weltweit insbesondere in wärmeren Ländern verbreitet. Durch fäkal-orale Aufnahme der Eier gelangen die aus den Eiern schlüpfenden Larven in den Darm, wo sie sich letztlich vor allem im Ileum zu den adulten, 2–4 mm langen Würmern entwickeln. Die Parasitose betrifft vor allem Kinder. Durch innere Autoinfektion (also ohne den Körper zu verlassen) kann eine erhebliche Wurmlast entstehen, die dann auch zu gastrointestinalen Symptomen (Übelkeit, Erbrechen, Diarrhöe u. a) führt. Die Diagnose erfolgt durch den Einachweis in einer Stuhlprobe. Die Therapie besteht in der Gabe von Praziquantel.
Literatur
Fritze J, Mehrhoff F (2012) Die ärztliche Begutachtung, 8. Aufl. Springer-Verlag, Berlin/Heidelberg
Nauck EG, Büttner DW, Mohr W (Hrsg) (1975) Lehrbuch der Tropenkrankheiten, 4., neubearb. Aufl. Thieme, Stuttgart