Die Anästhesiologie
Autoren
Christoph Hofer, Isabel Marcolino und Andreas Zollinger

Anästhesie bei Patienten mit COPD

Die anästhesiologischen Besonderheiten der COPD werden in diesem Kapitel erörtert. Dabei werden zunächst die Epidemiologie, Pathophysiologie, Klinik sowie Therapie der COPD beschrieben, bevor es um die anästhesiologische Betreuung geht.

Grundlagen

Epidemiologie

Die COPD ist heute die bedeutendste Lungenkrankheit mit Millionen von betroffenen Patienten weltweit. Sie ist vorwiegend die Folge jahrelangen Nikotinkonsums, wobei in vereinzelten Fällen der genetisch determinierte α1-Antitrypsinmangel eine Rolle spielt [5]. Umwelteinflüsse, insbesondere Luftverschmutzung und berufliche Expositionen, als Ursachen für die COPD sind in den Mittelpunkt des wissenschaftlichen Interesses gerückt [22]. Die Diagnose wird wegen des lange inapparenten Verlaufs häufig spät gestellt, nur einem Drittel der Patienten mit spirometrischen Kriterien einer COPD ist ihre Erkrankung bewusst [5].

Pathophysiologie, Klinik und Einteilung

Definition
Prinzipiell lassen sich unter dem Oberbegriff COPD die chronische Bronchitis und (als Folge dieser) das Lungenemphysem zusammenfassen: Die chronische Bronchitis ist im Gegensatz zum Asthma bronchiale mit seiner reversiblen, episodisch auftretenden Bronchokonstriktion (Kap. Anästhesie bei Patienten mit Asthma bronchiale) durch eine irreversible, im Laufe der Zeit progrediente Luftwegsobstruktion mit Bronchialkollaps charakterisiert. Diese ist Folge einer chronischen Entzündung mit Ödem und vermehrter Schleimproduktion. Das Lungenemphysem wird als irreversible Erweiterung der Luftwege distal der terminalen Bronchiolen, begleitet von einer Zerstörung der Alveolarsepten, definiert.
Symptomatik
Leitsymptome sind chronischer Husten mit Auswurf bei der chronischen Bronchitis und Dyspnoe unterschiedlicher Ausprägung – v. a. Anstrengungsdyspnoe – bei beiden Erkrankungen. Patienten mit fortgeschrittenem Emphysem leiden meist unter starker Atemnot, die ihre Lebensqualität massiv beeinträchtigt und in schweren Fällen als anhaltende Lebensbedrohung empfunden wird. Die Ursache ist eine schwere Überblähung einzelner Lungenanteile bei bullösem Lungenemphysem oder des ganzen Lungenparenchyms beim diffusen Emphysemtypus. Sie ist die Folge einer Flussbehinderung v. a. während der Exspiration und eines Elastizitätsverlustes des Lungengewebes.
Diagnostik
Bei der klinischen Untersuchung fallen abgeschwächte Atemgeräusche, ein deutlich verlängertes Exspirium sowie trockene Nebengeräusche (z. B. Giemen) auf.
In der Lungenfunktionstestung ist das forcierte exspiratorische Volumen in einer Sekunde (FEV1) bei COPD typischerweise deutlich erniedrigt und der exspiratorische Spitzenfluss (PEF) reduziert. Totale Lungenkapazität, Residualvolumen und funktionelle Residualkapazität sind bei Lungenemphysem deutlich erhöht, während Vitalkapazität und inspiratorische Reservekapazität erniedrigt sind: Die Atemmittellage ist in Richtung Inspiration verschoben. In Spontanatmung kommt es nicht selten zum Aufbau eines intrinsischen positiv-endexspiratorischen Drucks (intrinsic PEEP oder auto-PEEP) und somit zur Zunahme der Atemarbeit [22]. Die CO-Diffusionskapazität ist bei COPD hingegen bis auf wenige Ausnahmenfälle mit schwerem Emphysem im Endstadium kaum beeinträchtigt (Tab. 1). Eine leichte bis mäßige Hypoxämie bei Luftatmung ist bei fortgeschrittener COPD immer vorhanden. In schweren Fällen kann zusätzlich eine Hyperkapnie im Sinne einer respiratorischen Globalinsuffizienz vorliegen.
Tab. 1
Beispiel eines schweren Lungenemphysems mit Globalinsuffizienz (74-jährige Patientin, 156 cm, 45 kg): Lungenfunktion und Blutgase bei Spontanatmung von Raumluft
Parameter
Absolutwert
% des Sollwerts
FVC
1,37 l/min
66 %
FEV1
0,48 l
28 %
FEV1/FVC
35 %
45 %
PEF
0,84 l/s
16 %
DLCO
3,4 ml/min/mmHg
70 %
TLC
8,1 l
182 %
RV
6,4 l
324 %
SaO2
81 %
 
paO2
5,6 kPa (43 mmHg)
 
paCO2
5,9 kPa (45 mmHg)
 
FVC funktionelle Vitalkapazität; FEV1 forciertes exspiratorisches Volumen in 1 s; PEF exspiratorischer Spitzenfluss; DLCO CO-Diffusionskapazität.; TLC totale Lungenkapazität; RV Residualvolumen; SaO2 arterielle O2-Sättigung; paO2 arterieller O2-Partialdruck; paCO2 arterieller CO2-Partialdruck
Heute wird die COPD häufig nicht mehr als rein pulmonale Erkrankung, sondern als systemische Erkrankung betrachtet: Die chronische Hypoxämie auf Grund der COPD prädestiniert zur Polyglobulie mit erhöhter Thromboemboliegefahr und kann zur Ausbildung einer pulmonalarteriellen Hypertonie und in der Folge zum Cor pulmonale führen. Tatsächlich stellt diese jedoch im perioperativen Setting selbst bei schwerster COPD selten ein Problem dar, da diese Form der hypoxämiebedingten pulmonalen Hypertonie unter O2-Behandlung im Normalfall reversibel ist. Der reduzierte Ernährungszustand der COPD-Patienten ist zwar meist multifaktoriell begründet; ein vermehrter Atemantrieb und chronische Hypoxämie tragen jedoch hierzu maßgeblich bei.
Eine einfache Einteilung kann nach GOLD („Global initiative for chronic Obstructive Lung Disease“) an Hand des Schweregrads der Erkrankung erfolgen (Tab. 2). Diese Systematik ist hilfreich für die primäre Indikationsstellung und den gezielten Einsatz der verschiedenen Behandlungsmöglichkeiten (Tab. 3) [16].
Tab. 2
Einteilung der COPD nach GOLD
Klassifikation
Befunde
0.
Risikokonstellation
Normale Spirometrie
Chronische Symptome (Husten, Sputum)
I.
Milde COPD
FEV1/FVC <0 %
FEV1 > 80 % vorhergesagt
± chronische Symptome (Husten, Sputum)
II.
Moderate COPD
FEV1/FVC <70 %
FEV1 zwischen 30 % und 80 % vorhergesagt
• IIa: FEV1 zwischen 50 und 80 % vorhergesagt
• IIb: FEV1 zwischen 30 und 50 % vorhergesagt
± chronische Symptome (Husten,Sputum, Dyspnoe)
III.
Schwere COPD
FEV1/FVC <70 %
FEV1 < 30 % vorhergesagt
Vorliegen eines respiratorischen Versagens oder klinischer Zeichen der Rechtsherzinsuffizienz
Respiratorisches Versagen
paO2 < 8,0 Pa (60 mmHg)
± paCO2 > 6,7 kPa (50 mmHg) bei Spontanatmung auf Meereshöhe
Tab. 3
COPD-Therapie nach GOLD-Stadieneinteilung
Goldstadium
Therapiemaßnahmen
Alle
Vermeiden von Risikofaktoren
Durchführen der Grippeimpfung
0.
Risikokonstellation
-
I.
Milde COPD
Kurzwirksame Bronchodilatatoren, wenn notwendig
II.
Moderate COPD
IIa/IIb
Regelmäßig 1 oder mehrere Bronchodilatatoren
Topische Steroide bei signifikanten Symptomen und deutlicher Verbesserung der Lungenfunktion, ggf. auch bei Exazerbationen (IIb)
III.
Schwere COPD
Regelmäßig 1 oder mehrere Bronchodilatatoren
Topische Steroide bei signifikanten Symptomen und deutlicher Verbesserung der Lungenfunktion oder bei Exazerbationen
Behandlung von Komplikationen
O2-Therapie bei respiratorischen Versagen
Ggf. Chirurgie

Therapie

Die Therapiekonzepte der COPD umfassen die Reduktion der Risikofaktoren, die medikamentöse und ggf. chirurgische Therapie (Lungenvolumenreduktion) sowie die Behandlung von typischen Krankheitsexazerbationen (Tab. 3).
Bei der Reduktion von Risikofaktoren steht der endgültige Verzicht auf jeden Nikotinkonsum im Vordergrund.

Medikamentöse Behandlung

Routinemäßig werden Bronchodilatatoren und topische Kortikosteroide als Dauertherapie sowie systemische Kortikosteroide und Antibiotika im Falle einer akuten Exazerbation im Rahmen einer bakteriellen Infektion eingesetzt.
Basis einer antiobstruktiven Therapie sind schnell und lang wirksame β2-Sympathomimetika in Aerosolform. Selektivere β2-Agonisten wie Terbutalin oder Albuterol verringern unerwünschte kardiale β1-Effekte. Alternativ oder auch in Kombination können Anticholinergika wie Ipratropiumbromid einegesetzt werden, die durch Reduktion des vagalen Tonus eine moderate Bronchodilatation bewirken. Glukokortikoide werden wegen ihrer antiinflammatorischen und membranstabilisierenden Eigenschaften eingesetzt.
Beclomethason, Triamcinolon, Flunisolid und Budenosid sind synthetische Steroide, die topisch, d. h. inhalativ verabreicht werden. Sie weisen nur selten unerwünschte systemische Nebenwirkungen auf, können aber evtl. eine adrenokortikale Supression auslösen. Hydrokortison und Methylprednisolon werden bei akuten Exazerbationen systemisch verabreicht, wirken aber frühestens nach 30 min.
Das Methylxanthin Theophyllin wirkt gering bronchodilatierend über die Freisetzung von Katecholaminen und eine Histaminblockade sowie durch eine Verbesserung der CO2-Antwort. Diese Substanz wird nicht mehr zur Langzeitbehandlung, sondern in Einzelfällen gezielt zur Akutbehandlung der respiratorischen Insuffizienz eingesetzt: Theophyllin kann die Leistungsfähigkeit der Atemmuskulatur positiv beeinflussen.
Cave
Theophylline haben eine sehr schmale therapeutische Breite, weswegen eine engmaschige klinische Überwachung und ggf. eine Kontrolle des Serumspiegels erforderlich ist. Üblicherweise werden Theophyllinserumspiegel von 10–20 μg/ml angestrebt.
Eine O2-Therapie ist bei allen hypoxischen Zuständen mit paO2 < 55 mmHg indiziert. Beim Emphysematiker reicht häufig die Insufflation, beim Bronchitiker ist die Kombination mit nichtinvasiver Beatmung sinnvoll. Eine Langzeittherapie mit intermittierender O2-Gabe und Heimbeatmung (nasales Masken-CPAP) kann die Prognose bei beiden Formen entscheidend verbessern.
Cave
Bei Patienten mit chronischer Hyperkapnie muss die O2-Therapie sorgfältig titriert werden. Bei diesen Patienten kommt es zu einem Verlust der CO2-Sensitivität, d. h. der Atemantrieb wird über die paO2-Spannung reguliert. Eine O2-Therapie mit hohen inspiratorischen Konzentrationen steigert den paO2 und kann bei diesen Patienten eine Atemdepression mit Hypoventilation auslösen.

Chirurgische Behandlung

Bei einigen wenigen Patienten im Endstadium der COPD können interventionell bronchoskopische oder offene chirurgische Behandlungsoptionen die Lebensqualität verbessern. Diese beinhalten die endoskopische Lungenvolumenreduktion (hierbei wird der zuführende Luftweg in die am stärksten überblähten und emphysematös veränderten Lungenabschnitte blockiert), die Resektion einzelner, großer Emphysembullae (bei Emphysemblasen >1 cm Durchmesser spricht man von Bullae) oder die Lungenvolumenreduktion bei diffusem Emphysem sowie die Lungentransplantation. Wichtigste Voraussetzung für alle chirurgischen Behandlungsoptionen ist das Fehlen wesentlicher Komorbiditäten, insbesondere sollten keine kardiovaskulären Erkrankungen vorliegen. Ziel der Bullaresektion bzw. Lungenvolumenreduktion ist es, nichtfunktionelles Lungengewebe zu entfernen, um so die Kompression von potenziell funktionellem Lungengewebe sowie den Totraum zu vermindern. Bei klar lokalisierbaren, emphysematös-bullös destruierten Lungenanteilen führt dies zu einer Verbesserung der Symptome, der postoperativen Lungenfunktion und der Überlebensrate. Bei diffusem Emphysem hingegen ist der Effekt auf eine Verbesserung der Symptome beschränkt, ohne dass die Überlebensrate beeinflusst wird [15, 24].

Besonderheiten für die Anästhesie

Die COPD ist auf Grund ihrer Prävalenz in der Bevölkerung eine der häufigsten Nebendiagnosen bei chirurgischen Patienten und erhöht das Risiko der Betroffenen für perioperative Komplikationen. Die im Rahmen einer Operation und Anästhesie drohenden pulmonalen Komplikationen, bis hin zum akuten respiratorischen Versagen, können auch bei optimalem Vorgehen nicht immer vermieden werden.

Anästhesieverfahren

Es gibt keine besonderen Anästhesieverfahren oder Medikamente, die aufgrund gesicherter Daten überlegen wären. Allerdings werden einige Techniken und Substanzen bevorzugt eingesetzt und andere eher gemieden (Tab. 4; [5]).
Tab. 4
Anästhesie bei Patienten mit COPD: Auswahl der Verfahren und Medikamente
Bevorzugte Techniken und Substanzen
Begründung
Verfahren und Techniken
Bewusstsein und Spontanatmung erhalten
• Kurze Anästhesie, sofortige Extubation
 
• Kombinationsanästhesie bei Abdomeneingriffen
Optimale postoperative Schmerztherapie ohne Atemdepression
• Larynxmaske
Keine Reizung der Atemwege
Anästhetika, Analgetika, Muskelrelaxanzien
• Propofol
Kurzwirksam, gut steuerbar, keine Histaminfreisetzung
• Kurzwirksame Opiate (Remifentanil, Alfentanil)
 
• Vecuronium
 
• Rocuronium
 
• Cisatracurium
 
• Ketamin
Bronchodilatation, keine Reizung der Atemwege
• Isofluran, Sevofluran
 
Monitoring
• Arterielle Blutdruckmessung
Kardiovaskuläre Komorbidität
Überwachung der kardiopulmonalen Interaktion (bei Überblähung der Lunge)
Genaues Erfassen der Blutgase inkl. pH
Zu vermeidende Techniken und Substanzen
Begründung
Verfahren und Techniken
• Intubationsnarkose
Reizung der Atemwege, Infekte
• Längere kontrollierte Beatmung
Barotrauma, Sekretzunahme, Infekte
Anästhetika, Analgetika, Muskelrelaxanzien
• Thiopental
Histaminausschüttung, Bronchokonstriktion
• Atracurium
 
• Mivacurium
 
• Cholinesterasehemmer (Neostigmin etc.)
 
• Langwirksame Opiate/Opioide (Morphium, Fentanyl)
Protrahierte Atemdepression
• Pancuronium
Protrahierte Muskelschwäche
• Desfluran
Reizung der Atemwege
Monitoring
• Nichtinvasive Überwachung des Gasaustauschs
Wenig zuverlässig, wenig spezifisch
Ziel der Anästhesie ist es, das bei der COPD hyperreagible Bronchialsystem so wenig wie möglich (zusätzlich) zu reizen und eine Überblähung der Lunge („air trapping“) zu vermeiden.
Allgemein gilt es beim anästhesiologischen Management folgendes zu beachten: Eine endotracheale Intubation soll möglichst vermieden werden und die Spontanatmung soll erhalten bleiben. Die Verwendung einer Larynxmaske behindert – im Vergleich zum Endotrachealtubus – den endobronchialen Sekrettransport weniger.
Cave
Bei einer Exazerbation der Bronchoobstruktion kann die Ventilation durch die Larynxmaske jedoch erschwert sein. Zudem besteht bei Verwendung der Larynxmaske eher die Gefahr okkulter Aspirationen.
Lokal- und Regionalanästhesieverfahren sollen bevorzugt eingesetzt werden. Für Oberbauch- und thorakale Eingriffe ist eine Allgemeinanästhesie kombiniert mit einer Periduralanästhesie zur postoperativen Schmerzbehandlung sinnvoll. Obwohl der Nutzen dieses Verfahrens speziell für Patienten mit COPD nicht endgültig gesichert ist, konnte gezeigt werden, dass PEF, intrinsic PEEP und Atemarbeit trotz Zunahme des Atemzugvolumens unter Periduralanästhesie unverändert blieben [6]. Bei Kontraindikationen für die Durchführung einer Periduralanästhesie kann die Einlage eines Epipleuralkatheters durch den Chirurgen am Ende der Operation in Erwägung gezogen werden.
Eine ausreichende Anästhesietiefe ist bei jeder Manipulation an den Atemwegen zur Vermeidung einer Bronchokonstriktion zwingend erforderlich. Das gilt insbesondere für das Absaugen von endotrachealem Sekret, was bei Vorbereitung auf die Extubation am Ende einer Allgemeinanästhesie kritisch sein kann.
Bei der Verwendung von Anästhetika, Analgetika und Muskelrelaxanzien muss Substanzen der Vorzug gegeben werden, die gut steuerbar (d. h. kurzwirksam) sind, keine Atemwegsirritationen auslösen, die glatte Atemwegsmuskulatur relaxieren und zu keiner Histaminfreisetzung führen.

Beatmung während der Anästhesie

Im Allgemeinen ist die Oxygenierung mit einer inspiratorischen O2-Konzentration (FIO2) ≤0,5 gut möglich. Die CO2-Elimination kann jedoch bei schwerer Obstruktion deutlich erschwert sein.
Bronchokonstriktion, Ödem- und vermehrte endobronchiale Sekretbildung sowie die schlechte Elastizität der Lunge behindern die Exspiration und führen zur Entstehung eines sog. „intrinsic PEEP“ und einer Zunahme der Überblähung unter mechanischer Beatmung. Der inspiratorische Beatmungsspitzendruck steigt parallel mit dieser Entwicklung an.
Cave
Unter mechanischer Beatmung bei schwerer COPD besteht die Gefahr:
  • einer kardialen Dekompensation als Resultat
    • eines stark verminderten venösen Rückstroms,
    • eines erhöhten pulmonal-arteriellen Widerstands durch Kapillarkompression,
    • einer direkten kardialen Kompression,
    • einer Verlagerung des interventrikulären Septums durch eine Distension des rechten Ventrikels („D-Shape“ in der Echokardiographie),
  • eines Pneumothorax bedingt durch Überblähung und/oder hohe Beatmungsdrücke mit Ruptur einer Emphysembulla.
Zur Vermeidung dieser potenziell lebensbedrohlichen Komplikationen sollte der inspiratorische Spitzendruck begrenzt und das Atemzugvolumen reduziert werden. Ein Anstieg des paCO2 muss hierbei gelegentlich in Kauf genommen werden (permissive Hyperkapnie). Eine druckkontrollierte Beatmung scheint auf den ersten Blick vorteilhaft, da sie hohe intrapulmonale Druckwerte zuverlässig verhindert.
Cave
Die druckkontrollierte Beatmung kann eine konstante alveoläre Ventilation nicht garantieren. Dadurch wird die Beatmung gerade bei ständig wechselnden Atemwegswiderständen bei COPD-Patienten unberechenbar.
Zusätzlich führen Manipulationen des Chirurgen an Thorax und Lunge, ein erhöhter intraabdomineller Druck (z. B. durch Haken oder ein Pneumoperitoneum), aber auch eine ungenügende Muskelrelaxation zur weiteren Abnahme der Atemzugvolumina. Sehr schnell kann eine unkontrollierbare, schwere Hyperkapnie mit respiratorischer Azidose entstehen. Diese kann v. a. bei Patienten mit vorbestehender pulmonalarterieller Hypertonie durch die weitere Zunahme des pulmonalen Gefäßwiderstands eine kardiale Dekompensation fördern.
Eine volumenkontrollierte Beatmung mit Druckbegrenzung und kleinen Atemzugvolumina ist bei COPD intraoperativ deswegen eine gute Kompromisslösung, wobei eine möglichst lange Exspirationsdauer gewählt werden sollte. Die Beatmung mit höherem (externem) PEEP ist nicht sinnvoll. Auf keinen Fall sollte der externe PEEP einen evtl. vorhandenen intrinsic PEEP überschreiten, da hierdurch der Beatmungsdruck und damit die Lungenüberblähung weiter ansteigen können. Bei spontan atmenden Patienten sollte der externe PEEP in etwa 20 % unter dem intrinsic PEEP gewählt werden, um die Atemarbeit zu verringern [5].
Cave
Bei Atelektasen (z. B. bei Oberbaucheingriffen) kann der Einsatz von PEEP nach Blähmanöver („Recruitment“) hilfreich sein. Der externe PEEP darf die Höhe des intrinsic PEEP nicht überschreiten, weshalb die Analyse der Atemmechanik mithilfe von Druck-Fluss-Schleifen („Loops“) an modernen Anästhesiegeräten besonders wichtig ist [2].
Beatmungsstrategie bei schwerer COPD
  • FIO2 so hoch wie notwendig, so tief wie möglich (meist 0,40–0,60)
  • Ziel: arterielle O2-Sättigung wie vor Anästhesiebeginn
  • Atemfrequenz möglichst niedrig (meist 10–14/min)
  • Verhältnis von Inspirations- zu Exspirationsdauer möglichst klein (meist I:E = 1:2 bis 1:4)
  • Beatmungsspitzendruck begrenzt (meist <30 cmH2O)
  • Endexspiratorischer Druck 0 (ZEEP), allenfalls PEEP bis maximal zur Höhe des intrinsic PEEP

Monitoring

Bei Patienten mit schwerer COPD ist häufig ein invasives kardiopulmonales Monitoring unverzichtbar, da das nichtinvasive Standardmonitoring fehleranfällig ist: Eine Bronchoobstruktion mit Überblähung der Lungen führt zu einer Kapnographiekurve ohne alveoläres Plateau (Abb. 1). Der kapnometrisch gemessene endexspiratorische CO2-Partialdruck (petCO2) liegt bei schwerer COPD als Folge der erhöhten Totraumventilation kombiniert mit einer Behinderung des exspiratorischen Gasflusses in der Regel deutlich unter dem arteriellen pCO2 (paCO2): Es besteht somit eine erhebliche arteriell-endexspiratorische CO2-Differenz. Diese wird in der Regel umso größer sein, je schlechter die respiratorische Funktion ist.
Cave
Aufgrund der großen arteriell-endexspiratorischen Differenz bei schwerer COPD ist der kapnometrisch gemessene petCO2 kein zuverlässiges Maß für die alveoläre Ventilation. Die arterielle Blutgasmessung ist daher unverzichtbar.
Fluss- und Druckmessungen am Beatmungsgerät können ebenfalls Hinweise auf Obstruktion sowie die Zunahme des intrinsic PEEP liefern. Moderne Respiratoren zeigen Flussmessungen graphisch an: Bei Bronchoobstruktion setzt der inspiratorische Fluss ein, bevor der exspiratorische Fluss die Baseline (Nulllinie) erreichen konnte. Sie erlauben zudem eine Druckmessung bei Stopp in der endexspiratorischen Phase eines Beatmungszyklus als Maß für den intrinsic PEEP. Dieses Manöver wird vorwiegend beim Monitoring der COPD in der Intensivstation eingesetzt.
Die Pulsoxymetrie ([18]; Kap. Kardiozirkulatorisches und respiratorisches Monitoring) weist im Rahmen der Überwachung von Patienten mit Lungenerkrankungen spezifische Limitationen auf: Ein bei Rauchern erhöhter Carboxyhämoglobinanteil wird durch konventionelle Pulsoxymeter als Oxyhämoglobin fehlinterpretiert, sodass die pulsoxymetrische O2-Sättigung falsch-hohe Werte anzeigt. Eine Hyperoxie wird zudem nicht detektiert, was bei Patienten mit hypoxiegesteuerter Atmung („hypoxic drive“) im Rahmen einer Globalinsuffizienz bei COPD unerwünscht ist. Allein die arterielle Blutgasmessung mit Kooximetrie CO-Oxymetrie ermöglicht eine zuverlässige Aussage.
Die nichtinvasive Blutdruckmessung kann die oft schnell auftretenden hämodynamischen Veränderungen bei der Beatmung von COPD-Patienten nur unzureichend erfassen. Die Indikation zur invasiven kontinuierlichen arteriellen Blutdruckmessung ist deswegen großzügig zu stellen; zudem erlaubt dieser Zugang eine häufige Blutgasmessung.

Perioperative Behandlung

Die Behandlung hat zum Ziel, das Auftreten pulmonaler Komplikationen zu verhindern. Folgende Konzepte müssen hierbei beachtet werden:
  • Die Extubation der Patienten mit schwerer COPD sollte unmittelbar nach Operationsende erfolgen [5]. Voraussetzung hierfür ist eine optimale Schmerzbehandlung, die bereits intraoperativ eingeleitet werden muss.
  • Bei schwerer COPD kann nach erfolgter, früher Extubation die nichtinvasive Beatmung zur Unterstützung der Atemarbeit eingesetzt werden.
  • Frühzeitig muss eine postoperative Atemtherapie begonnen werden. Sie besteht aus der gezielten Physiotherapie zur Mobilisation von Sekret, der Atemgymnastik, welche nach Anleitung, z. B. mittels eines speziellen Spirometers („incentive spirometry“), selbständig erfolgen kann sowie der möglichst frühen Mobilisation.
  • Die präoperativ verordnete medikamentöse Therapie zur Sekretolyse und Bronchodilatation wird postoperativ weitergeführt. Die Behandlung mit Antibiotika bedarf einer genauen Indikation, die sich auf entsprechende Befunde in Klinik, Labor, Bronchoskopie und Radiologie stützt. Auf jeden Fall soll nur gezielt aufgrund von Resistenzprüfungen behandelt werden.
Die postoperativen Maßnahmen haben zum Ziel, Atelektasen zu vermeiden, den Gasaustausch zu verbessern und bronchopulmonalen Infektionen vorzubeugen.
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