Anästhesie bei Patienten mit Erkrankungen von Herz und Kreislauf: Allgemeine Prinzipien
Verfasst von: Bernhard Zwißler und Kim Alexander Boost
Erkrankungen von Herz und Kreislauf gehören mit einer Prävalenz von etwa 25 % zu den häufigsten Erkrankungen in Industrienationen. Evaluation, Narkoseführung, Monitoring und postoperative Versorgung kardiovaskulärer Risikopatienten weisen trotz der z. T. sehr unterschiedlichen Pathophysiologie der verschiedenen Erkrankungen viele Gemeinsamkeiten auf. Zunächst werden daher die allgemeinen Prinzipien des anästhesiologischen Vorgehens bei kardiovaskulär kranken Patienten besprochen.
Erkrankungen von Herz und Kreislauf gehören mit einer Prävalenz von etwa 25 % zu den häufigsten Erkrankungen in Industrienationen. Evaluation, Narkoseführung, Monitoring und postoperative Versorgung kardiovaskulärer Risikopatienten weisen trotz der z. T. sehr unterschiedlichen Pathophysiologie der verschiedenen Erkrankungen viele Gemeinsamkeiten auf Zunächst werden daher die allgemeinen Prinzipien des anästhesiologischen Vorgehens bei kardiovaskulär kranken Patienten besprochen. Die Grundlagen von Anatomie, Physiologie, Pathophysiologie und Diagnostik des kardiovaskulären Systems finden sich in Kap. „Anästhesiologische Beurteilung des Patienten: Kardiovaskuläres System“.
Kardiovaskuläres Risiko
Kardiovaskuläre Komplikationen sind die häufigste Ursache perioperativer Morbidität und Letalität.
Risikopatienten sind perioperativ besonders durch folgende Ereignisse bedroht:
Voraussetzung für eine Reduktion dieser Komplikationen ist die präoperative Identifikation anästhesierelevanter kardiovaskulärer Erkrankungen. Wichtige anästhesierelevante kardiovaskuläre Erkrankungen sind:
angeborene Herzfehler (z. T. auch nach Korrektur).
Patienten mit bekannter kardiovaskulärer Erkrankung (z. B. chronische Herzinsuffizienz) sind meist gut voruntersucht und therapiert. Hier gilt es, den aktuellen Schweregrad der Erkrankung abzuschätzen, noch erforderliche Diagnostik zu veranlassen sowie ggf. eine bestehende Therapie zu optimieren.
Problematisch sind Patienten, deren Vorerkrankungen zunächst nicht bekannt sind. Beschwerden und Symptome werden häufig bagatellisiert und eine Therapie fehlt meist.
Eines der Ziele der Prämedikationsvisite muss es sein, durch eine sorgfältige Anamnese und klinische Untersuchung (Kap. „Anästhesiologische Visite“ und Kap. „Anästhesiologische Beurteilung des Patienten: Kardiovaskuläres System“) sowie ggf. weiterführende Untersuchungen Patienten mit zuvor unbekannten kardiovaskulären Erkrankungen zu identifizieren.
Risikoindizes
Nicht alle Erkrankungen und Symptome erhöhen das kardiovaskuläre Risiko gleichermaßen. In den vergangenen 25 Jahren wurden daher Risikoindizes mit dem Ziel entwickelt, bedeutsame Faktoren zu identifizieren und zu gewichten. Der „Modified Cardiac Risk Index“ des American College of Physicians (ACP) aus dem Jahre 1997 ordnet verschiedenen Risikofaktoren unterschiedliche Punktzahlen zu. Nach Addition der Punkte lassen sich Patienten in eine von 4 Risikoklassen einteilen (Tab. 1).
Tab. 1
Risikoeinschätzung mit Hilfe des „Modified Cardiac Risk Index“. (Nach: [1])
Risikofaktoren
Punkte
Koronare Herzkrankheit
Herzinfarkt <6 Monate präoperativ
Herzinfarkt >6 Monate präoperativ
10
5
Canadian Cardiovascular Society (CCS)-Klasse
III: Angina pectoris bei leichter Belastung
IV: Keinerlei Belastung ohne Angina pectoris möglich
Klasse Ib (mittleres Risiko): wie Klasse Ia, aber zusätzlich mehr als einer der folgenden Faktoren: Alter >70 Jahre, Angina pectoris, Diabetes mellitus, Q-Zacken im EKG, ventrikuläre Arrhythmie
Klasse II (höheres Risiko)
20–30
Klasse III (hohes Risiko)
>30
Der durch prospektive, randomisierte Untersuchungen gut validierte Revised Cardiac Risc Index nach Lee und Goldman (RCRI) [2] ist einfacher handhabbar und unterscheidet lediglich 6 eindeutig identifizierbare Risikofaktoren (Tab. 2). In seiner aktuellen Version weist der RCRI 5 klinische Risikofaktoren auf; Der Diabetes mellitus muss insulinpflichtig sein und die Niereninsuffizienz wird mit einem Kreatinin >2 mg/dl näher charakterisiert.
Tab. 2
Risikoeinschätzung nach Lee und Goldman (Nach: [2])
Je nach Anzahl der Risikofaktoren schwankt hier die Wahrscheinlichkeit zwischen 0,4 und 11 %, bei einem größeren, nichtkardiochirurgischen Eingriff eine schwerwiegende kardiale Komplikation zu erleiden (Kammerflimmern, Herzstillstand, Myokardinfarkt, Lungenödem oder AV-Block III. Grades [2]).
Neben dem RCRI liefert auch der auf der Basis der Daten des ACS-NSQIP ermittelte Risikoindex, der sog. MICA-Score (Myocardial Infarction and Cardiac Arrest; Übersicht), eine exzellente Prädiktion kardialer Komplikationen (perioperativer Myokardinfarkt oder Herztod innerhalb von 30 Tagen). Wichtige in den Score eingehende Faktoren sind neben dem Risiko der Operation (s. o.) und der Nierenfunktion (Kreatinin >1,5 mg/dl) der funktionelle Status des Patienten (selbstversorgend, teilweise pflegebedürftig, vollständig pflegebedürftig), die ASA-Klasse sowie das Alter.
Kardiale Risikofaktoren nach dem MICA-Score („Myocardial Infarction and Cardiac Arrest“)
Die körperliche Belastbarkeit per se stellt einen klinisch einfach zu erhebenden Risikoprädiktor dar. So liegt das Risiko für perioperative kardiovaskuläre oder neurologische Ereignisse bei körperlich schlecht belastbaren Patienten (Belastbarkeit von weniger als 2 Stockwerken mit 20,4 % doppelt so hoch wie bei gut belastbaren Patienten [5]). Kardiale Biomarker, insbesondere die präoperative Bestimmung von NT-proBNP und Troponin erlauben ebenfalls eine gute Risikoprädiktion [6]. Unklar ist jedoch noch, welche Konsequenzen aus erhöhten Werten gezogen werden sollten, weswegen ihre routinemäßige Bestimmung bislang nicht allgemein empfohlen wird [7, 8].
Erweiterte präoperative Diagnostik
Zur Frage, ob und – wenn ja – welche erweiterte präoperative Diagnostik bei kardialen Risikopatienten vor nichtherzchirurgischen Eingriffen indiziert ist, nehmen die in Zusammenarbeit mit den anästhesiologischen Fachverbänden entstandenen Leitlinien der Amerikanischen (AHA/ACC) und Europäischen (ESC) Gesellschaften für Kardiologie aus den Jahren 2007 bzw. 2009 mit ihren jeweiligen Revisionen 2014 Stellung [9, 10]. Die dort vorgeschlagenen Algorithmen wurden zunächst im Jahr 2010 und aktuell im Jahre 2017 für Deutschland in einer interdisziplinären Empfehlungen der Fachverbände für Anästhesiologie und Intensivmedizin, Chirurgie und Innere Medizin weitestgehend bestätigt und ergänzt [8].
Das initial von der AHA/ACC vorgeschlagene Vorgehen war hierbei insofern wegweisend, als es in den Entscheidungsbaum für oder gegen eine erweiterte kardiale Diagnostik nicht nur die Vorerkrankungen der Patienten, sondern auch deren körperliche Leistungsfähigkeit sowie das kardiale Risiko der Operation einbezog (Kap. „Anästhesiologische Beurteilung des Patienten: Kardiovaskuläres System“). Die hieraus entstandenen Behandlungspfade sehen den Nutzen und damit die Notwendigkeit einer erweiterten präoperativen kardialen Diagnostik insgesamt deutlich kritischer als noch vor einigen Jahren. Grund hierfür war zum einen die Erkenntnis, dass die Spezifität früherer Algorithmen zur Detektion kardialer Erkrankungen unbefriedigend war. So wiesen nur etwa 15 % aller Patienten mit einer Indikation für einen Stresstest nach den Kriterien der AHA/ACC von 2002 auch ein positives Ergebnis auf [11]. Zum anderen hatten rekanalisierende Koronarinterventionen in der präoperativen Phase selbst bei eindeutig pathologischem Koronarbefund in der Mehrzahl aller Untersuchungen keinen positiven Effekt auf das perioperative Outcome.
In den derzeit gültigen Leitlinien werden 2 Gruppen unterschieden: Patienten mit einer aktiv symptomatischen Herzerkrankung sowie Patienten mit einem oder mehreren kardialen Risikofaktoren (Tab. 3). Die kardialen Risikofaktoren entsprechen dabei denjenigen, die auch in dem validierten Risikoindex nach Lee enthalten sind (Tab. 2).
Tab. 3
ACC/AHA-Leitlinien 2014: „active cardiac conditions“ und kardiale Risikofaktoren. (Nach: [12])
Während ein älterer Myokardinfarkt (>30 Tage) oder pathologische Q-Zacken im EKG einen „kardialen Risikofaktor“ darstellen, wird ein akuter (<7 Tage) oder kurz zurückliegender Myokardinfarkt (>7 und <30 Tage) der Gruppe der „active cardiac conditions“ zugeordnet
Zur weiteren Abschätzung des perioperativen (kardialen) Risikos fließen zusätzlich die individuelle Belastbarkeit des Patienten sowie das kardiale Risiko des operativen Eingriffs ein (Tab. 4).
Tab. 4
Operative Eingriffe mit geringem, mittlerem und hohem kardialem Risiko
Risiko
Art des Eingriffs
>5 %
• Eingriffe an der Aorta und andere große Gefäßoperationen (einschließlich peripherer Gefäßchirurgie)
Zur Gruppe der Operationen mit hohem (>5 %) kardialem Risiko im Algorithmus zählen dabei neben großen arteriellen Gefäßoperationen (Tab. 4) mittlerweile auch große intraabdominelle Eingriffe, Pneumonektomien und Transplantationen [8, 9]. Zu den Operationen mit niedrigem kardialem Risiko gehören auch sämtliche ambulant durchgeführten Eingriffe.
Bezüglich der körperlichen Belastbarkeit werden zwei Patientenkollektive unterschieden, solche mit moderater und guter Leistungsfähigkeit (>4 MET) und solche mit schlechter Leistungsfähigkeit (≤4 MET; „metabolic eqivalent of tasks“, Kap. „Anästhesiologische Beurteilung des Patienten: Kardiovaskuläres System“).
Basierend auf dieser Risikostratifizierung geben die verschiedenen nationalen und internationalen Leitlinien eine Reihe von – weitestgehend deckungsgleichen – Empfehlungen zur präoperativen Evaluation kardialer Risikopatienten [8‐10].
Demnach ist die Durchführung eines Ruhe-EKG bei klinisch asymptomatischen Patienten nur indiziert, wenn
ein Hochrisikoeingriff (Aortenchirurgie, periphere gefäßchirurgische Eingriffe, etc.) bevorsteht oder
ein Eingriff mit mittlerem Risiko geplant ist und die Patienten mindestens einen kardialen Risikofaktor (Tab. 2) aufweisen [8].
Bei Patienten >65 Jahren kann die Durchführung eines EKG bei einer Operation mit mittlerem Risiko sowie bei einer Operation mit niedrigem Risiko bei gleichzeitigem Vorliegen von kardialen Risikofaktoren erwogen werden [8].
Spezifische Laboruntersuchungen bzw. auch Empfehlungen zur Durchführung einer Röntgenthoraxaufnahme im Rahmen der präoperativen kardialen Abklärung sind in den Leitlinien der AHA/ACC 2014 nicht enthalten.
Die Leitlinien der DGAI 2017 empfehlen nur dann präoperativ eine Röntgenthoraxaufnahme, wenn eine klinische Verdachtsdiagnose mit Konsequenzen für das klinische Vorgehen erhärtet (neu aufgetretene pulmonale Symptomatik, z. B. Dyspnoe, Husten, Giemen, Hypoxämie) bzw. ausgeschlossen werden soll oder spezielle anästhesiologische Fragestellungen (z. B. Trachealverlagerung bei Struma) diese notwendig machen (Kap. „Anästhesiologische Visite“).
Abb. 1 fasst das in den AHA/ACC-Leitlinien 2014 vorgeschlagene Stufenkonzept zur erweiterten kardialen Diagnostik (v. a. Belastungstests) zusammen. Bei Operationen mit niedrigem kardialem Risiko sind demnach auch bei Vorliegen kardialer Risikofaktoren zumeist keinerlei weitere diagnostische Maßnahmen indiziert. Umgekehrt rechtfertigen insbesondere gefäßchirurgische Eingriffe bereits dann eine weiterführende Diagnostik, wenn nur wenige zusätzliche Risikofaktoren vorliegen.
Abb. 1
Algorithmus für die präoperative Vorbereitung von Patienten für nicht herzchirurgische Operationen. Zur Definition von „active cardiac condition“ und kardialen Risikofaktoren (RF; Tab. 3; Nach: [12])
×
Beim gleichen Patienten können sich somit das perioperative kardiale Risiko und damit auch der Umfang der präoperativen Diagnostik, des perioperativen Monitorings sowie der postoperativen Überwachung in Abhängigkeit vom Eingriff unterscheiden.
Beispiel
Bei einem 56-jährigen Patienten mit insulinpflichtigem Diabetes mellitus (1 kardialer Risikofaktor), der jeden Tag einen längeren Spaziergang macht (Belastbarkeit ≥4 MET), ist vor einer elektiven Cholezystektomie (Operation mit mittlerem kardialem Risiko) über Anamnese und körperliche Untersuchung hinaus keine weitere kardiale Diagnostik erforderlich. Die Durchführung eines EKG kann erwogen werden, ist jedoch nach den Leitlinien 2014 nicht zwingend erforderlich (Klasse-IIb-Empfehlung). Soll beim selben Patienten elektiv ein iliofemoraler Bypass angelegt werden (Operation mit hohem kardialem Risiko), wird dagegen die Durchführung eines präoperativen EKG empfohlen, während der Nutzen eines präoperativen koronaren Belastungstests (z. B. Handradergometrie, Stressechokardiographie) in dieser Situation noch unklar ist.
Ein hoher Empfehlungsgrad für einen Belastungstest ergäbe sich erst dann, wenn der Patient neben dem Diabetes mellitus noch 2 weitere kardiale Risikofaktoren aufwiese und <4 MET (keine leichte Haus-/Gartenarbeit möglich) belastbar wäre (Klasse-IIa-Empfehlung).
Eine präoperative Echokardiographie wird vor nichtkardiochirurgischen Operationen nur bei Patienten mit neu aufgetretener Dyspnoe unklarer Genese sowie bei Patienten mit bekannter Herzinsuffizienz und Symptomverschlechterung innerhalb der vergangenen 12 Monate empfohlen [10]. Eine routinemäßige präoperative Reevaluation bei bekannter, stabiler Herzinsuffizienz ist nicht indiziert. Vor Eingriffen mit mittlerem und hohem kardialen Risiko kann bei Patienten mit nicht (vor)bekanntem oder bislang nicht abgeklärtem Herzgeräusch – in Absprache mit einem Kardiologen – eine echokardiographische Evaluation erwogen werden [13].
Umgang mit der Dauermedikation
Kreislaufwirksame Pharmaka
Ist der kardiovaskuläre Risikopatient identifiziert, muss dessen medikamentöse Therapie überprüft und ggf. optimiert werden.
Eine antianginöse, antihypertensive oder antiarrhythmische Therapie wird in aller Regel perioperativ fortgeführt. Dies gilt besonders für β-Blocker und Nitrate, da hier ein Absetzen der Therapie eine Myokardischämie mit Myokardinfarkt auslösen kann.
Ob eine Therapie mit β-Blockern präoperativ neu begonnen werden sollte, wird kontrovers diskutiert. Die präoperative Gabe eines β-Blockers kann erwogen werden [8],
1.
bei Patienten mit 2 oder mehr kardialen Risikofaktoren nach Lee (RCRI) oder einer ASA-Klasse von >3, die sich einem kardialen Hochrisikoeingriff unterziehen müssen sowie
2.
bei Patienten mit nachgewiesener KHK und dokumentierter Myokardischämie unter Belastung unabhängig von der Art des Eingriffs.
Von einer präoperativen Neueinstellung wird aktuell abgeraten, wenn kein ausreichender Abstand zur Operation gewährleistet ist und daher eine Dosistitration nach Herzfrequenz und Blutdruck nicht möglich ist [9].
Ebenfalls kontrovers diskutiert wird, ob Kalziumantagonisten die perioperative kardiovaskuläre Morbidität und Letalität günstig beeinflussen können [14, 15]. Im Allgemeinen wird eine Dauertherapie perioperativ weitergeführt.
Nur bei wenigen Medikamenten kann das präoperative Absetzen der Therapie sinnvoll sein. So bringt die Fortführung einer Therapie mit Diuretika selten entscheidende Vorteile, birgt aber das Risiko der perioperativen Hypovolämie und Hypokaliämie. Bei Patienten, die ACE-Hemmer oder Angiotensin-II-Rezeptorantagonisten noch am Operationstag einnehmen, treten perioperativ gehäuft schwere Hypotensionen auf (unter ACE-Hemmern in 22 % der Fälle), die durch konventionelle Vasokonstriktoren oft nur unzureichend therapierbar sind und gelegentlich die Gabe von Vasopressinanaloga (z. B. Terlipressin, 1 mg langsam i.v.) erfordern ([16‐19]; Kap. „Patienteneigene Medikation und deren Bedeutung für die Anästhesie“).
Andererseits kann ein Absetzen der Therapie am Operationstag Hypertensionen zur Folge haben. In der Praxis wird bei Eingriffen mit potenziell hohen Volumenverschiebungen sowie bei Patienten mit vorbestehender bzw. geplanter Sympathikolyse (z. B. durch β-Blocker oder PDA) auf eine Medikation mit ACE-Hemmern oder Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonisten am Operationstag meist verzichtet, da anderenfalls 2 von 3 Regulationsmechanismen des arteriellen Blutdrucks (Abb. 2) außer Funktion gesetzt sind.
Abb. 2
Regulationsmechanismen des arteriellen Drucks. Sind mit dem Renin-Angiotensin-System und dem Sympathikus 2 von 3 Stellgrößen des Vasotonus durch Medikamente blockiert, kann eine Steuerung des Blutdrucks nur noch über das Vasopressin-System erfolgen (ggf. durch exogene Zufuhr eines Vasopressin-Analogons)
×
Die klinisch gebräuchlichen ACE-Hemmer und Angiotensin-II-Antagonisten unterscheiden sich z. T. erheblich in ihrer Halbwertszeit (Abb. 3). Ein kurzfristiges Absetzen von langwirksamen Substanzen ist wahrscheinlich wenig effektiv.
Abb. 3
Wirkdauer gebräuchlicher ACE-Hemmer und Angiotensin-II-Antagonisten
×
Empfohlen wird nach den erneuerten Leitlinien von ESA/ESC und AHA 2014 sowohl das perioperative Fortführen einer ACE-Hemmer-Therapie bei Patienten mit lang bestehender Herzinsuffizienz oder linksventrikulärer Dysfunktion, als auch der Neubeginn einer solchen Therapie 1 Woche vor dem geplanten Eingriff (Klasse IIa) [9, 10].
Herzglykoside zur Therapie einer chronischen Herzinsuffizienz werden wegen ihrer geringen therapeutischen Breite, schlechten Steuerbarkeit und arrhythmogener Potenz meist 1–2 Tage präoperativ abgesetzt. Hiervon ausgenommen sind Patienten mit normofrequenter absoluter Arrhythmie, da hier das Absetzen perioperative Tachyarrhythmien auslösen kann.
Cave
Bei Patienten mit klinischem Verdacht auf Digitalisüberdosierung erfolgt präoperativ eine Spiegelbestimmung (Richtwerte: Digoxin 0,8–2,0 ng/ml; Digitoxin 10–30 ng/ml).
Antidiabetika und Lipidsenker
Die als orale Antidiabetika eingesetzten Sulfonylharnstoffe (z. B. Glibenclamid) blockieren u. a. den ATP-abhängigen Kaliumkanal in Mitochondrien von Myozyten und verhindern so die durch Ischämie wie auch durch Anästhetika (z. B. volatile Anästhetika) induzierte Präkonditionierung. Im Tierexperiment hatte dies eine verschlechterte Erhohlungszeit des Myokards nach Ischämie und eine Vergrößerung des Nekroseareals zur Folge. Ob die Substanzgruppe bei kardialen Risikopatienten aus diesem Grund präoperativ abgesetzt werden sollte, ist bislang unklar [20].
Antidiabetika der Gruppe der Glitazone erhöhen die Sensitivität verschiedener Gewebe gegenüber Insulin (z. B. Fett, Muskulatur, Leber) und wurden zunehmend häufiger bei Patienten mit Diabetes mellitus Typ 2 zur Kontrolle des Glukosespiegels eingesetzt.
Mehrfach wurde über das Auftreten einer akuten Herzinsuffizienz im Zusammenhang mit der Einnahme dieser Antidiabetika berichtet [21]. Die Relevanz dieser Befunde für das perioperative Management des kardialen Risikopatienten ist derzeit noch unklar.
Metformin, ein Wirkstoff aus der Grupper der Biguanide, senkt den Blutzucker durch Hemmung der Gluconeogenese der Leber und kann bei Kumulation (z. B. insbesondere bei Niereninsuffizienz) in seltenen Fällen eine lebensbedrohliche Laktatazidose auslösen. Die Fachinformation empfiehlt daher nach wie vor ein präoperatives Absetzen von 48 h. Das Risiko einer Laktatazidose scheint im direkten perioperativen Bereich jedoch äußerst gering zu sein [22]. Nach individueller Nutzen-Risiko-Abwägung ist daher auch eine Weiterführung der Medikation bis zum Vorabend der Operation zu rechtfertigen [13].
Die als Lipidsenker eingesetzten HMG-Co-A-Reduktase-Inhibitoren (Statine) stabilisieren vulnerable Plaques, wirken antiinflammatorisch, hemmen die Thrombusformation und reduzierten in mehreren Studien und Metaanalysen – z. T. unabhängig von der Wirkung auf den Cholesterinspiegel – die perioperative Inzidenz von Ischämien, (Re)infarkten und Todesfällen bei Patienten mit koronarem Risiko. Eine Dauertherapie mit Statinen sollte daher perioperativ keinesfalls unterbrochen werden [10, 23]. Aktuelle Leitlinien empfehlen darüber hinaus den aktiven perioperativen Einsatz von Statinen bei größeren gefäßchirurgischen Eingriffen selbst dann, wenn die Patienten keine weiteren kardialen Risikofaktoren aufweisen. Zusätzlich kann für Patienten mit einem Eingriff mit mittlerem Risiko und einem kardialen Risikofaktor der Einsatz eines Statins erwogen werden (Klasse-IIb-Empfehlung). Wenn möglich sollte mit der Prophylaxe (z. B. Fluvastatin 80 mg/Tag) 1–4 Wochen präoperativ begonnen werden [9, 10, 13].
Thrombozytenaggregationshemmer
Patienten mit KHK erhalten meist eine Dauermedikation mit Acetylsalicylsäure (ASS) und immer häufiger auch mit einem ADP-Antagonisten (z. B. Clopidogrel). Für Patienten nach operativer bzw. interventioneller Revaskularisierung (z. B. Stent), aber auch für Patienten mit akutem Koronarsyndrom ohne ST-Hebung ist der Nutzen dieser Prophylaxe belegt. Dagegen ist das perioperative Nutzen-Risiko-Verhältnis von Thrombozytenaggregationshemmern unklar.
Die perioperative Fortführung (bzw. nur kurzzeitige Unterbrechung) einer Therapie mit ASS bei koronarer Bypasschirurgie hatte gegenüber dem langfristigen Absetzen der Medikation keine Zunahme der Blutungsneigung [24] und sogar eine Senkung der kardiovaskulären Letalität zur Folge. Dagegen scheinen ADP-Antagonisten das Blutungsrisiko nach Bypasschirurgie zu erhöhen [25]. Für nichtkardiochirurgische Operationen liegen bislang keine prospektiven Daten zum Nutzen einer antithrombozytären Therapie bei koronaren Risikopatienten vor. Retrospektiven Analysen zufolge scheint die Fortführung von ASS die Blutungsneigung zwar zu erhöhen, die Letalität nach peripheren Gefäßeingriffen aber zu senken [26].
ADP-Antagonisten sollten nur vor großen Operationen mit relevantem Blutungsrisiko entsprechend ihrer Pharmakodynamik 7–10 Tage präoperativ abgesetzt werden. Zwingend ist ein Absetzen vor rückenmarknaher Regionalanästhesie. Die perioperative Therapie mit ASS muss individuell erfolgen. Bei koronaren Hochrisikopatienten (rezidivierende Angina pectoris, Zustand nach Myokardinfarkt, Zustand nach Stentimplantation) sollte eine vorbestehende Medikation mit ASS (z. B. 100 mg/Tag) – außer bei Vorliegen absoluter Kontraindikationen (z. B. neurochirurgische Operation) – unbedingt beibehalten werden. Die alleinige Einnahme von ASS 100 stellt keine Kontraindikation für die Durchführung einer neuroaxialen Blockade (mehr) dar.
NOAK (neue orale Antikoagulanzien) sind eine seit 5–10 Jahren verfügbare Klasse von oral/enteral applizierbaren Faktor-IIa- oder -Xa-Antagonisten. Die derzeitigen Indikationen sind die Prophylaxe von Schlaganfällen und systemischen Embolien bei Vorhofflimmern, die Therapie und Sekundärprophylaxe der tiefen Venenthrombose und Lungenembolie sowie die Thromboembolieprophylaxe bei elektiver Hüft- und Kniegelenkschirurgie.
Ob ein NOAK präoperativ belassen, abgesetzt oder auf Heparin umgestellt werden sollte, ist abhängig von der Operation, dem Blutungsrisiko und der individuellen Indikation zur Antikoagulation. Eine Entscheidung hierüber sollte in enger Absprache mit den beteiligten Fachdisziplinen getroffen werden [8].
Postoperativ sollte die gerinnungshemmende Therapie so früh wie möglich unter Beachtung des aktuellen Blutungsrisikos wieder aufgenommen werden.
Medikamentöse Prämedikation
Ein Ziel der medikamentösen Prämedikation (Kap. „Medikamentöse Prämedikation“) kardiovaskulärer Risikopatienten ist es, einen stressbedingten präoperativen Anstieg des myokardialen O2-Bedarfs infolge Tachykardie und Hypertension zu verhindern. Die Auswahl von Medikament und Dosierung muss dabei der individuellen psychischen und physischen Situation des Patienten Rechnung tragen. Besonders hochbetagte Patienten haben eine erhöhe Inzidenz ein perioperatives Delir beim Einsatz von Benzodiazepine zu entwickeln. Unter Berücksichtigung vorgenannter Patientengruppe können dennoch mittel- und kurzwirksame Benzodiazepine (z. B. Midazolam 3,75–11,25 mg p.o.) eingesetzt werden und sorgen nach oraler Gabe für eine adäquate Anxiolyse und Sedierung und sind daher gut geeignet.
Cave
Bei Patienten mit stark eingeschränkter Myokardfunktion muss jede weitere Depression der Herz-, Kreislauf- und Atmungsfunktion vermieden werden. Hier kann es sinnvoll sein, die Dosis zu reduzieren und im Einzelfall ganz auf eine Prämedikation zu verzichten.
Patienten mit starken Schmerzen müssen ein Analgetikum erhalten. Nach Gabe von Opioiden ist auf eine adäquate präoperative Überwachung zu achten. Insbesondere bei Patienten nach Trauma ermöglicht die Regionalanästhesie häufig eine gute präoperative Schmerzfreiheit.
Maßnahmen zur perioperativen Risikosenkung
Prophylaxe mit β-Blockern
Ob eine im Rahmen der Operationsvorbereitung neu begonnene Prophylaxe mit β-Blockern die perioperative Morbidität und Letalität bei koronaren Höchstrisikopatienten senken kann, wird kontrovers diskutiert und wird detailliert im Rahmen des Vorgehens bei Patienten mit KHK besprochen (Kap. „Anästhesie bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit (KHK)“).
Optimierung des O2-Angebots
Die Optimierung der O2-Transportkapazität bzw. der Gewebeperfusion stellt das zweite Konzept dar, für das in einigen – allerdings nicht allen – Studien sowie Metaanalysen eine Senkung der perioperativen Letalität meist bei Hochrisikopatienten (ASA ≥ III bzw. große Eingriffe mit erheblichen Volumenverschiebungen) belegt ist [27‐30]. Eine Senkung der Letalität um bis zu 75 % wurde beobachtet, wenn mit der Erhöhung des O2-Angebots präoperativ begonnen wurde. Dagegen beeinflusste eine intra- bzw. postoperative Optimierung des O2-Angebots das Überleben nicht.
Als effektivste Technik zur Steigerung des O2-Angebots erwies sich eine intravasale Volumenexpansion durch kolloidale bzw. kristalloide Lösungen in Kombination mit einem vasodilatierenden Katecholamin (z. B. Dobutamin 5–10 μg/kgKG/min, Tab. 5; [28]). Der Einsatz kolloidaler Infusionslösungen zur Steigerung des Herzzeitvolumens ist aus heutiger Sicht in Anbetracht des Nebenwirkungsprofils dieser Substanzen allerdings kritisch zu sehen und wird nicht mehr empfohlen.
Tab. 5
Interventionskriterien und klinische Maßnahmen bei der perioperativen Optimierung des O2-Angebots in verschiedenen Studien. (Nach: [30])
Als Zielkriterien der Intervention wurden häufig ein Herzindex von >2,8–4,5 l/min/m2 und eine O2-Transportkapaziät von >600 ml/min/m2 definiert [28]. Zur Abschätzung der Kreislauffunktion werden heute meist wenig invasive oder nichtinvasive Methoden bzw. Parameter herangezogen (z. B. zentralvenöse Sättigung, nichtinvasiv ermitteltes HZV, TEE, ösophageale Dopplersonographie).
Das Konzept einer präoperativen Optimierung des O2-Angebots wird dadurch limitiert, dass dessen Umsetzung personal-, zeit- und überwachungsintensiv ist und meist die präoperative Aufnahme der Patienten auf eine Intensivstation erfordert.
Nikotinkarenz
Rauchen erhöht den Anteil von Kohlenmonoxid-Hb im Blut (COHb) und vermindert dadurch die O2-Transportkapazität. Der Anteil von COHb am Gesamt-Hb beträgt bei aktiven Rauchern ca. 7 %. Auch nach 9-stündiger Abstinenz lag der Anteil von COHb noch bei ca. 4 %, in Einzelfällen deutlich höher. Dies ist relevant, da selbst niedrige Konzentrationen an COHb eine Myokardischämie bei KHK-Patienten unter Belastung verschlechtern und die perioperative Inzidenz von ST-Senkungen auch bei Patienten ohne kardiales Risiko erhöhen [31].
Cave
Insbesondere koronare Risikopatienten sollten daher präoperativ zumindest eine deutlich über die Nüchternheitsgrenze von 6 h hinausgehende Nikotinkarenz einhalten [31].
Patienten, die zudem 6–8 Wochen vor einem Eingriff ihren Zigarettenkonsum beenden oder zumindest halbieren, weisen signifikant weniger Wundinfektionen und kardiovaskuläre Komplikationen auf.
Transfusion und fremdblutsparende Maßnahmen
Indikation zur Transfusion
Ein allgemein gültiger, kritischer Hämatokrit bei kardiovaskulären Risikopatienten konnte bislang nicht identifiziert werden. Den Risiken der Fremdbluttransfusion steht dabei die Gefahr einer kardialen Ischämie infolge eines zu niedrigen O2-Gehalts des Bluts gegenüber. Studien haben gezeigt, dass ein Hb-Wert von 7 g/dl als Transfusionsgrenze auch bei kardiovaskulären Risikopatienten auf der Intensivstation genauso sicher ist, wie ein Hb-Wert von 10 g/dl [32]. Nach koronarer Bypassoperation erlitten postoperativ sogar signifikant mehr Patienten mit einem Hämatokrit von ≥34 % einen Myokardinfarkt als Patienten mit einem Hämatokrit von 25–33 % bzw. <24 % (8,3 % vs. 5,5 % vs. 3,6 %; p < 0,03; [33]). Bei 24.112 Patienten mit akutem Koronarsyndrom hatte eine Transfusion bei einem Hämatokrit von 25–30 % keine Auswirkungen auf das Überleben, während eine Transfusion bei einem Hämatokrit von >30 % die Letalität erhöhte [34]. Auch fand sich bei 996 Patienten nach akutem Myokardinfarkt kein negativer Einfluss einer Anämie auf die Einjahresüberlebensrate [23]. Lediglich bei Patienten mit akutem Myokardinfarkt und einem Lebensalter >65 Jahre scheint das Anheben des Hämatokrits auf über 30 % die Letalität zu reduzieren [35].
Ein Abfall des Hämoglobins unter 10 g/dl stellt somit auch beim kardiovaskulären Risikopatienten keine zwingende Indikation zur Transfusion dar. Die Indikation ergibt sich vielmehr aus dem Auftreten von „physiologischen Transfusionstriggern“ (z. B. ST-Senkung, Tachykardie, Hypotension trotz Normovolämie, Abfall der gemischt- oder zentralvenösen Sättigung unter 60–65 %).
Eigenblutspende und akute normovolämische Hämodilution (ANH)
Kardiale Erkrankungen galten lange als Kontraindikation für die Eigenblutspende bzw. die akute normovolämische Hämodilution (ANH), da sie die Kompensationsmöglichkeiten des Herzens (z. B. Anstieg des Schlagvolumens) limitieren. Nach heutiger Auffassung ist jedoch eine moderate, streng normovolämische Hämodilution auf einen Hämoglobin-Wert von 9–10 g/dl auch bei Patienten mit ischämischer Herzerkrankung sicher, sofern die Ausschlusskriterien berücksichtigt werden. So führte eine moderate normovolämische Hämodilution weder bei Patienten mit bekannter KHK unmittelbar vor Bypassoperation noch bei narkotisierten Patienten mit Mitralinsuffizienz und Vorhofflimmern zu einer Verschlechterung von Herzfunktion und Hämodynamik [36, 37]. Bei Patienten mit hochgradigen Aortenstenose (KÖF <0,6 cm2) waren dagegen die kardialen Kompensationsmechanismen der Anämie bei einer Hämoglobinkonzentration von 9,1 ± 0,8 g/dl erschöpft ([36]; Übersicht bei [38]).
Die Ventilation mit einem hyperoxischen Gasgemisch (FIO2 1,0) während der Anämie steigert über den erhöhten paO2 das systemische O2-Angebot in der Größenordnung von etwa 1 Erythrozytenkonzentrat und verbessert so möglicherweise die Sicherheit des Verfahrens [39].
Eine Therapie mit β-Blockern stellt keine Kontraindikation für die Hämodilution dar [36, 40].
Kardiale Kontraindikationen für Eigenblutspende oder Hämodilution
Systematische Untersuchungen zur Sicherheit von Hämodilution oder Eigenblutspende bei nichtischämischen Herzerkrankungen liegen nicht vor. Pathophysiologisch sind beide Maßnahmen bei Patienten mit höhergradiger Aorten- oder Mitralstenose bzw. mit Herzinsuffizienz problematisch, da die zur Kompensation der Anämie notwendige Erhöhung des Schlagvolumens limitiert ist und eine Tachykardie auftreten kann. Dagegen tolerieren Patienten mit Insuffizienzvitien ohne manifeste linksventrikuläre Dysfunktion einen Abfall des Hämoglobins meist gut.
Cave
Für alle Patienten gilt, dass die Entnahme von Blut streng normovolämisch und unter engmaschigem hämodynamischem Monitoring (ggf. invasive Blutdruckmessung) erfolgen muss. Bei Zeichen einer Myokardischämie bzw. -insuffizienz muss die sofortige Retransfusion des entnommenen Bluts erfolgen.
Bei der Wahl des Diluens sind die derzeit geltenden Kontraindikationen für hydroxyäthylstärkehaltige Infusionslösungen zu berücksichtigen!
Monitoring
Bei kardialen Risikopatienten ist je nach Schweregrad der Erkrankung sowie der Art und Dauer des Eingriffs ein erweitertes hämodynamisches Monitoring indiziert (Kap. „Kardiozirkulatorisches und respiratorisches Monitoring“).
Das Anästhesieverfahren spielt für die Auswahl des Monitorings keine Rolle (Ausnahme: keine TEE bei Regionalanästhesie).
5-Elektroden-EKG und ST-Segmentanalyse
Neu auftretende ST-Senkungen bzw. Rhythmusstörungen können Indikatoren einer Myokardischämie sein und machen die kontinuierliche Ableitung eines EKG unerlässlich. Mit der Standardableitung II nach Einthoven können dabei zwar Ischämien im Bereich der unteren Herzwand erkannt werden, die häufigeren Ischämien an Vorder- und Seitenwand werden jedoch leicht übersehen. Die Sensitivität ist mit 35 % gering.
Cave
Aus diesem Grund sollte bei Patienten mit nachgewiesener oder vermuteter KHK sowie bei Patienten mit gefäßchirurgischem Eingriff eine Überwachung mittels 5-Elektroden-EKG unter Einschluss mindestens einer Brustwandableitung (V3, V4 oder V5) erfolgen [12].
Auf die korrekte Anbringung der Brustwandableitung ist hier besonders zu achten (Cave: „Phantasieableitungen“). Die Kombination von Ableitung II und V5 weist ca. 80 % aller intraoperativen Myokardischämien nach. Wird zusätzlich Ableitung V4 analysiert, kann die Sensitivität für ST-Segmentveränderungen bis auf 96 %, bei Einschluss der Ableitungen V2 und V3 auf nahezu 100 % gesteigert werden. Ableitung V3 allein detektierte in einer Untersuchung sogar 86,8 % aller Myokardischämien [41].
Die automatisierte ST-Streckenanalyse erlaubt eine kontinuierliche intra- und postoperative Überwachung der Patienten und beschleunigt das Erkennen von Myokardischämien.
Arterielle Druckmessung
Die direkte arterielle Druckmessung sollte bei kardialen Hochrisikopatienten noch vor Beginn der Anästhesie angelegt werden, da gerade bei Narkoseeinleitung schwere hämodynamische Veränderungen auftreten können. Neben der raschen Detektion bedrohlicher Hypo- und Hypertensionen liefert die Analyse von Form, Amplitude und Schwankungen der arteriellen Druckkurve wichtige Informationen über Füllung und Widerstand des Gefäßsystems (Kap. „Kardiozirkulatorisches und respiratorisches Monitoring“).
Zentralvenöser Katheter
Die Indikation für einen zentralen Venenkatheter (ZVK) wird bei kardialen Risikopatienten meist großzügig gestellt. Zwar ist die Validität des zentralvenösen Drucks (ZVD) zur Abschätzung des kardialen Füllungszustands und zur Steuerung der Volumentherapie sowohl bei gesunden Probanden [42], insbesondere aber bei beatmeten Patienten und solchen mit ventrikulärer Dysfunktion limitiert [43].
Entscheidende Bedeutung gewinnt ein sicherer zentralvenöser Zugang jedoch immer dann, wenn die hämodynamische Situation eine kontinuierliche Zufuhr von positiv inotropen oder vasoaktiven Pharmaka erfordert. Die zentralvenöse O2-Sättigung (als Näherungswert zur gemischtvenösen Sättigung und damit indirekt der O2-Extraktion) gibt Aufschluss über die globale O2-Bilanz des Organismus und reflektiert – bei stabilem O2-Verbrauch und stabiler Hämoglobinkonzentration – Veränderungen des Herzzeitvolumens. Ein Abfall der zentralvenösen Sättigung korrelierte bei Patienten mit großen intraabdominellen Operationen mit einem Anstieg postoperativer Komplikationen. Ein ähnlicher Befund ergab sich bei kardiochirurgischen Operationen an Erwachsenen und Kindern. Hierbei war eine zu niedrige, aber auch eine zu hohe zentralvenöse Sättigung mit einer gesteigerten postoperativen Letalität verbunden [44, 45].
Die Anlage eines ZVK vor Narkoseeinleitung ist nur selten erforderlich, sollte dann aber unter optimaler Stressabschirmung in Lokalanästhesie erfolgen.
Pulmonaliskatheter
Der Nutzen eines perioperativen Monitorings mittels Pulmonaliskatheter bei nichtherzchirurgischen Eingriffen ist unklar [46]. In einer randomisierten Studie mit 1994 chirurgischen Hochrisikopatienten (>60 Jahre, ASA III oder IV) verbesserte die präoperative Anlage eines Pulmonaliskatheters die Überlebensrate im Krankenhaus nicht [47].
Entgegen früheren Vermutungen ist ein akuter Anstieg des pulmonalarteriellen Verschlussdrucks (PCWP) als Indikator einer Myokardischämie wenig sensitiv und anderen Verfahren unterlegen [48].
Allerdings gestattet die Messung von PCWP, Herzzeitvolumen und gemischtvenöser O2-Sättigung eine Abschätzung der myokardialen Pumpfunktion sowie die Berechnung peripherer und pulmonaler Gefäßwiderstände (SVR, PVR). Diese Parameter stellen die Grundlage für eine differenzierte Therapie mit Flüssigkeit und Katecholaminen dar und erlauben eine Beurteilung des Therapieerfolgs.
Indikationen für die perioperative Anlage eines Pulmonaliskatheters stellen sich somit eher bei Patienten mit Myokardinsuffizienz als bei solchen mit Koronarinsuffizienz.
In der Praxis und nach der aktuellen Leitlinie der AHA 2014 ergibt sich die Notwendigkeit für die Anlage eines Pulmonaliskatheters meist nur dann, wenn die hämodynamische Situation mit dem konventionellen Monitoring nicht mehr sicher zu beurteilen ist (z. B. schwere pulmonale Hypertension, kritisch eingeschränkte Rechtsherzfunktion, akuter Myokardinfarkt mit „low output“; [10]). Bei Hochrisikopatienten hat sich daher die Anlage eines Einführungsbestecks (Schleuse) nach Narkoseeinleitung bewährt, das die rasche Platzierung des Katheters (ggf. mit Schrittmachersonde) auch während der Operation erlaubt.
Mit speziellen Pulmonaliskathetern können neben dem Herzzeitvolumen auch die gemischtvenöse O2-Sättigung sowie die rechtsventrikuläre Auswurffraktion (RVEF) und das rechtsventrikuläre enddiastolische Volumen (RVEDV) intermittierend oder quasi „online“ bestimmt werden. Ob ein Monitoring mit derartigen Spezialkathetern die perioperative Morbidität oder Letalität verringert, ist – ähnlich wie für den Basiskatheter – unklar [49].
Transösophageale Echokardiographie
Die transösophageale Echokardiographie (TEE) ist ein etabliertes Verfahren des erweiterten perioperativen Monitorings beim kardialen Risikopatienten (Kap. „Kardiozirkulatorisches und respiratorisches Monitoring“ und Kap. „Ultraschalldiagnostik in der Anästhesiologie“).
Veränderungen des myokardialen Kontraktionsverhaltens (regionale Wandbewegungsstörungen, Verminderung der systolischen Wandverdickung, ventrikuläre Dilatation, etc.) sind sensitive Indikatoren einer Myokardischämie und gehen zeitlich häufig den Veränderungen im EKG voraus. Oft stellen sie überhaupt den einzigen Hinweis für eine intraoperative Ischämie dar.
Darüber hinaus erlaubt die TEE die Beurteilung der globalen Kontraktilität, der Klappenfunktion sowie des Füllungszustands von linkem und rechtem Ventrikel. Diese Informationen sind für das Management von Patienten mit Herzinsuffizienz, Klappenvitien sowie bei Operationen mit großen Volumenverschiebungen hilfreich und therapeutisch relevant.
Eine klare Indikation für die Durchführung eines TEE ergibt sich zur Differenzialdiagnostik einer intraoperativen, akuten, persistierenden und lebensbedrohlichen Kreislaufstörung [8, 10]. Ein TEE kann zudem erwogen werden als Monitoringmaßnahme bei Patienten mit einem erwartet hohen intraoperativen Volumenumsatz während großer nichtkardiochirurgischer Eingriffe und für Patienten mit schweren Klappenvitien [9]. Nachteilig ist, dass die Methode während Intubation bzw. Extubation nicht zur Verfügung steht sowie kosten-, personal- und ausbildungsintensiv ist.
Cave
Das intraoperative Monitoring mittels TEE ist zeitaufwändig und darf nicht zur Vernachlässigung anderer anästhesiologischer Aufgaben führen („patient neglect“).
Transkardiopulmonale Indikatorverfahren und Pulskonturanalyse
Transkardiopulmonale Indikatorverfahren (z. B. mittels PiCCO-System) erfassen neben dem Herzzeitvolumen (in Kombination mit der Pulskontouranalyse auch kontinuierlich) u. a. das globale enddiastolische sowie das intrathorakale Blutvolumen. Diese Parameter sind insbesondere bei beatmeten Patienten dem ZVD bzw. PCWP als Indikatoren der kardialen Vorlast überlegen (Kap. „Kardiozirkulatorisches und respiratorisches Monitoring“). Auch die quantitative Analyse der Schlagvolumenvariation (SVV) erlaubt eine valide Abschätzung der Volumenreagibilität des Organismus und kann dazu beitragen, das Flüssigkeitsmanagement zu optimieren. Die Messung erfordert die Katheterisierung der A. femoralis (bevorzugt), der A. radialis oder der A. brachialis und die Anlage eines ZVK.
Ein alternatives Verfahren der Pulskontouranalyse bietet der Vigileo-Monitor, der nicht die Anlage eines ZVK bzw. die Einführung eines speziellen arteriellen Katheters erfordert, sondern an jeden arteriellen Zugang angeschlossen werden kann. Die Validität der Messung ist bei Patienten mit absoluter Arrhythmie – ähnlich wie beim PiCCO-System – eingeschränkt. Alternative Systeme zur nichtinvasiven Messung des Herzzeitvolumens sind zwar teilweise ebenfalls gut validiert (z. B. transösophagealer Doppler), haben sich jedoch bislang für den operativen Bereich nicht durchgesetzt.
Körpertemperatur
Postoperatives Kältezittern steigert den myokardialen O2-Bedarf und reduziert das myokardiale O2-Angebot durch eine noradrenalininduzierte Vasokonstriktion.
Fällt bei einem Patienten intraoperativ die Körpertemperatur auf unter 35 °C, so erhöht dies die Inzidenz kardialer Ereignisse innerhalb der ersten 24 h um 55 % [50]. Die Messung der Körpertemperatur und der Erhalt von Normothermie (>36 °C) sind daher gerade bei kardialen Risikopatienten unverzichtbar [10, 51].
Unterkühlte Patienten müssen vor Extubation wiedererwärmt werden (>36 °C).
Urinausscheidung
Die Messung der Urinausscheidung erlaubt Rückschlüsse auf den Volumenstatus und die globale myokardiale Pumpfunktion. Eine normale Diurese in der perioperativen Phase schließt eine schwere Hypovolämie, eine arterielle Hypotension mit peripherer Minderperfusion bzw. ein „Low-output-Syndrom“ weitgehend aus. Umgekehrt kann ein Sistieren der Diurese perioperativ ein erster Hinweis auf die Entwicklung der genannten Probleme sein. Die Indikation zur Anlage eines Dauerkatheters ist daher gerade bei kardialen Risikopatienten großzügig zu stellen.
Auswahl des Anästhesieverfahrens
Das anästhesiologische Management folgt bei kardiovaskulären Risikopatienten – unabhängig von der Art der Erkrankung – 4 Grundprinzipien:
Aufrechterhaltung der myokardialen Kontraktilität,
Vermeidung extremer Schwankungen von Herzfrequenz und Blutdruck,
Aufrechterhaltung eines adäquaten koronaren Perfusionsdrucks,
Aufrechterhaltung eines Sinusrhythmus.
Lokalanästhesie und periphere Leitungsanästhesie
Lokalanästhesien und periphere Leitungsanästhesien gehen nur selten mit signifikanten kardiopulmonalen Nebenwirkungen einher. Obwohl ein Vorteil dieser Verfahren gegenüber der Allgemeinanästhesie quo ad vitam nicht bewiesen ist, werden sie bei kardiovaskulären Risikopatienten bevorzugt eingesetzt.
Allgemeinanästhesie und rückenmarknahe Regionalanästhesie
Meist wird jedoch der operative Eingriff eine Allgemeinanästhesie und/oder eine rückenmarknahe Regionalanästhesie erfordern. Eine Überlegenheit des einen oder anderen Verfahrens (bzw. einer Kombination) bei kardialen Risikopatienten ist bislang nicht eindeutig belegt.
Zwar bewirkt die Regionalanästhesie – anders als die Allgemeinanästhesie – eine effektive Blockade nozizeptiver Afferenzen mit Reduktion der Stressantwort des Organismus auf den chirurgischen Stimulus, eine Verbesserung der O2-Bilanz des Herzens sowie – bei thorakaler Periduralanästhesie (Abschn. 11) – eine verbesserte Perfusion ischämischer Myokardareale [52]. Andererseits können Herzzeitvolumen, arterieller Blutdruck und koronarer Perfusionsdruck infolge Sympathikolyse und Vasodilatation rasch auf kritisch niedrige Werte abfallen. Bei Patienten mit hohem kardialen Risiko (z. B. Gefäßchirurgie) wurde dementsprechend bei Anwendung der rückenmarknahen Regionalanästhesie zwar vielfach eine kürzere Beatmungsdauer [53‐55] aber kein Unterschied in der Inzidenz kardialer Komplikationen nachgewiesen [56‐59].
weniger Reoperationen bzw. Amputationen nach peripher-revaskularisierenden Eingriffen an der unteren Extremität, wenn der Ersteingriff in Regionalanästhesie anstatt Allgemeinanästhesie erfolgte [60, 61],
weniger perioperative Myokardinfarkte bei Patienten, bei denen postoperativ eine PDA (vorzugsweise thorakal) für mindestens 24 h zur Schmerztherapie genutzt wurde (Metaanalyse; 11 Studien, n = 1173; [56]; Abb. 4),
Abb. 4
Inzidenz des perioperativen Myokardinfarkts in Abhängigkeit vom Anästhesieverfahren. Eine thorakale PDA senkt das Risiko eines perioperativen Myokardinfarkts um ca. 5 %. (Nach: [56])
×
weniger Schmerzen, kürzere Beatmungsdauer und geringere Gesamtrate an kardiopulmonalen, gastrointestinalen und renalen Insuffizienzen bei Patienten mit (thorakaler) PDA für mindestens 3 Tage postoperativ (Metaanalyse; 13 Studien, n = 1224; [62]),
weniger venöse Thrombembolien und geringerer perioperativer Blutverlust (Metaanalyse; 10 Studien, n = 330; [63]),
weniger respiratorische Komplikationen bei rückenmarknaher Regionalanästhesie über mindestens 72 h im Vergleich zur alleinigen Allgemeinanästhesie (23 % vs. 30 %) nach großen chirurgischen Eingriffen [59],
eine um 21 % niedrigere perioperative Letalität bei rückenmarknaher Regionalanästhesie im Vergleich zur alleinigen Allgemeinanästhesie infolge einer geringeren Inzidenz an tiefen Venenthrombosen, Lungenembolien, Pneumonien, Infektionen, Nierenversagen und Myokardinfarkten (Metaanalyse; 201 Studien, n = 15.336; [64]).
Allerdings scheint die günstige Wirkung einer rückenmarknahen Regionalanästhesie auf die Myokardfunktion wesentlich von der Anästhesiehöhe abzuhängen. So wird die Aktivität kardialer sympathischer Afferenzen durch eine thorakale Sympathikolyse gehemmt, durch eine lumbale Sympathikolyse jedoch gesteigert.
Im Tierexperiment ließen sich ungünstige Effekte der lumbalen PDA auf die myokardiale Funktion und Perfusion zeigen [65]. Die klinische Relevanz dieser Beobachtung ist unklar. Unzweifelhaft ist jedoch, dass die hohe Periduralanästhesie sympathische Efferenzen oberhalb des 5. Thorakalsegments inhibiert und so die myokardiale Energiebilanz, die Durchblutung in ischämiegefährdeten Myokardarealen sowie die Erholung der regionalen Myokardfunktion nach Ischämie verbessert [66]. So reduzierte bei kardiochirurgischen Patienten (CABG) die thorakale Periduralanästhesie in Verbindung mit einer Allgemeinanästhesie die perioperative Rate von Myokardischämien [67]. Auch scheint eine thorakale PDA die Arrhythmieschwelle anzuheben (Tierexperimente) und so vor Herzrhythmusstörungen zu schützen.
Ein systematischer Vergleich von Allgemein- und rückenmarknaher Regionalanästhesie bei Patienten mit nichtischämischer Herzerkrankung (Klappenvitien, dilatative Kardiomyopathie etc.) liegt bislang nicht vor. Ob Patienten mit Herzerkrankung von einer Kombination aus Allgemeinanästhesie und Periduralanästhesie profitieren, ist derzeit unklar [68, 69]. Vorteile des Kombinationsverfahrens gegenüber alleiniger Allgemeinanästhesie ergeben sich wahrscheinlich nur dann, wenn die Periduralanästhesie über die Zeitdauer des operativen Eingriffs hinaus auch in der postoperativen Phase zur Schmerztherapie genutzt wird ([68, 70]; Kap. „Rückenmarknahe Regionalanästhesie: Periduralanästhesie“ und Kap. „Postoperative Schmerztherapie: Regionale Analgesie“).
Es sollte daher die Technik gewählt werden, die unter Abwägung des Eingriffs, der Vorerkrankungen und dem individuellen Wunsch des Patienten, verfahrensimmanenter Vor- und Nachteile, persönlicher Erfahrungen und nicht zuletzt lokaler Gegebenheiten (z. B. AWR, postoperativer Schmerzdienst) am besten geeignet erscheint.
Allgemeinanästhesie
Narkoseeinleitung
Management im Einleitungsraum
Der Patient sollte eine ruhige Atmosphäre im OP antreffen. Dies umfasst eine angenehme Lagerung und Temperatur sowie eine akustische Abschirmung. Ist der Patient sehr schläfrig, wird Sauerstoff über eine Maske verabreicht. Vor Beginn der Narkose werden EKG (idealerweise ein 5-Elektroden-EKG mit 2 Ableitungen und automatisierter ST-Strecken-Analyse), Pulsoxymetrie und nichtinvasive Blutdruckmessung angeschlossen. Beim kardialen Hochrisikopatienten kann die Etablierung einer invasiven Druckmessung schon vor Narkosebeginn indiziert sein.
Ist eine Therapie mit Katecholaminen zur Kreislaufunterstützung während oder unmittelbar nach Narkoseeinleitung wahrscheinlich, empfiehlt sich die Anlage einer zweiten Venenverweilkanüle. Die Trennung der Zugänge für Anästhetika und kreislaufwirksame Pharmaka vermeidet die gefährliche Applikation von Medikamentenboli.
Pharmaka zur Narkoseeinleitung
Für keines der Induktionsnarkotika ist bislang ein Vorteil im Hinblick auf die perioperative kardiale Morbidität und Letalität belegt. Ihre spezifischen pharmakodynamischen Wirkungen rechtfertigen jedoch eine differenzierte Betrachtung. Etomidate gewährleistet von allen Injektionsnarkotika die beste hämodynamische Stabilität und verändert die Herzfrequenz sowie das Herzzeitvolumen kaum. Die klinische Bedeutung einer Suppression der Nebennierenrinde auch nach einmaliger Gabe von Etomidat wird jedoch zunehmend kontrovers diskutiert. Alternativ kann die Narkose mit Benzodiazepinen, insbesondere dem kurzwirksamen Midazolam, in Verbindung mit einem Opioid eingeleitet werden. Die Kombination dieser Medikamente induziert jedoch gelegentlich ausgeprägte Bradykardien und Hypotensionen und schließt Wachheitsreaktionen nicht sicher aus. Barbiturate und Propofol vermindern den peripheren Gefäßwiderstand bzw. die Myokardkontraktilität und können Tachykardien hervorrufen. Ketamin (Razemat) bzw. Esketamin werden wegen der Stimulation des Sympathikus nicht primär zur Induktion der Narkose beim koronaren Risikopatienten empfohlen, ermöglichen jedoch bei bereits hypotensiven Patienten eine stabile Einleitungsphase.
Cave
Induktionsmedikamente müssen wegen ihrer häufig ausgeprägten hämodynamischen Nebenwirkungen und der beim herzkranken Patienten oft verlängerten Kreislaufzeit langsam und unter engmaschigem Monitoring des Blutdrucks appliziert werden.
Um die Sympathikusstimulation durch Laryngoskopie und Intubation abzuschwächen, wird neben einer ausreichenden Narkosetiefe auch eine adäquate Analgesie durch Opioide angestrebt. Über einen zentralen sympathikolytischen Effekt reduzieren Opioide die Herzfrequenz. Auf die myokardiale Kontraktilität haben Opioide keinen direkten Einfluss. Meist erfolgt zur Narkoseeinleitung die Gabe von Fentanyl, Sufentanil, Alfentanil oder Remifentanil. Fentanyl und Sufentanil zeichnen sich durch ihre kardiozirkulatorische Stabilität aus.
Unter den Relaxanzien sind theoretisch Medikamente ohne wesentlichen Einfluss auf Herzfrequenz und Blutdruck (z. B. Vecuronium, Cisatracurium, Rocuronium) gegenüber Relaxanzien zu bevorzugen, die durch Freisetzung von Histamin eine passagere Hypotension und Tachykardie auslösen können (z. B. Atracurium, Mivacurium).
Auch Muskelrelaxanzien ohne spezifische histaminliberierende Wirkung können im Rahmen von allergischen Reaktionen eine Kreislaufinstabilität induzieren (Kap. „Muskelrelaxanzien und ihre Antagonisten“). Cisatracurium weist diesbezüglich die geringste Inzidenz [71] und damit insgesamt wahrscheinlich die beste Kreislaufstabilität auf.
Die Indikation für Succinylcholin sollte wegen seiner arrhythmogenen Wirkung und der möglichen Freisetzung von Kalium streng gestellt werden und beschränkt sich heute weitgehend auf die „rapid sequence induction“ (RSI).
Laryngoskopie und Intubation
Laryngoskopie und Intubation stellen einen ausgeprägten sympathoadrenergen Stimulus dar. Einer Hypertension bzw. Tachykardie in dieser Phase sollte insbesondere bei Hochrisikopatienten medikamentös vorgebeugt werden. Basismaßnahme ist die rechtzeitige Applikation eines Opioids in ausreichender Dosierung.
Maßnahmen zur Reduktion der sympathoadrenergen Reaktion
Gabe eines Opioids rechtzeitig vor Intubation
Vertiefung der Narkose unmittelbar vor Intubation
Oberflächenanästhesie von Larynx und Pharynxa
Gabe von 100 mg Lidocain i.v. 2 min vor Intubationa
Gabe von 100 mg Esmolol i.v. 2 min vor Intubationa
Gabe von 150 μg Clonidin i.v. 10 min vor Narkoseeinleitunga
aAnmerkung: Diese Maßnahmen werden meist alternativ eingesetzt
Aufrechterhaltung der Narkose
Die Wahl des Anästhetikums bzw. der Kombination verschiedener Anästhetika zur Aufrechterhaltung einer Narkose beeinflusst nach heutiger Kenntnis weder die kardiale Morbidität noch Letalität. Bei koronaren Risikopatienten werden jedoch Inhalationsanästhetika häufig gegenüber Propofol (TIVA) favorisiert. Volatile Anästhetika wirken dosisabhängig vasodilatierend, moderat negativ inotrop und sind gut steuerbar. Einer perioperativen Hypertension trotz ausreichender Opioidanalgesie kann durch Erhöhung der Anästhetikakonzentration in der Atemluft rasch und effektiv entgegengewirkt werden.
Zudem besitzen alle volatile Anästhetika (außer Lachgas) im Rahmen der Ischämie-Reperfusions-Reaktion einen kardioprotektiven Effekt, u. a. durch Hemmung mitochondrialer, ATP-abhängiger Kaliumkanäle („anästhetikainduzierte Präkonditionierung“, AIP, [72]).
So wurde sowohl über eine Reduktion der Infarktgröße nach experimentellem Koronarverschluss als auch eine verbesserte Erholung des Myokards nach koronarer Bypasschirurgie berichtet, wenn Patienten zuvor volatile Anästhetika erhalten hatten (Abb. 5; [73]).
Abb. 5
Kardiale Troponin-I-Konzentration nach koronarer Bypassoperation in Abhängigkeit vom verwendeten Narkotikum. Kontrolle vor Operationsbeginn; TO bei Aufnahme auf die Intensivstation; T3–T36 3–36 h nach Aufnahme auf die Intensivstation. (Nach: [73])
×
Eine Metaanalyse (27 Studien) zeigte bei 2979 Patienten nach Bypasschirurgie unter Verwendung eines volatilen Anästhetikums zwar keinen Unterschied in der Letalität, jedoch signifikant geringere Troponin-I-Konzentrationen, einen geringeren Katecholaminverbrauch sowie eine kürzere postoperative Beatmungsdauer [74]. Eine aktuelle Studie konnte diese positiven Effekte von volatilen Anästhetika auf die Troponinfreisetzung jedoch nicht nachvollziehen [75]. Auch liegen bislang keine klinischen Daten zum protektiven Effekt volatiler Anästhetika bei nichtkardiochirurgischen Patienten vor. Dennoch wird in aktuellen Leitlinien [9, 10] die Verwendung volatiler Anästhetika bei hämodynamisch stabilen koronaren Risikopatienten auch für nichtkardiochirurgische Operationen empfohlen.
Befürchtungen, wonach volatile Anästhetika den myokardialen Blutfluss zu Ungunsten ischämiegefährdeter Bezirke umverteilen könnten („Coronary-steal-Phänomen“), haben sich für klinisch gebräuchliche Dosierungen nicht bestätigt. Patienten mit deutlich eingeschränkter Kontraktilität tolerieren allerdings die durch volatile Anästhetika hervorgerufene myokardiale Depression schlecht. Diese Patienten profitieren von einer opioidbasierten Anästhesie unter Reduktion der Konzentration des volatilen Anästhetikums.
Desfluran kann in höherer Konzentration (ab 6 Vol.-%) bei rascher Anflutung eine passagere sympathikoadrenerge Reaktion mit Hypertonie und Tachykardie hervorrufen.
Cave
Lachgas erhöht postoperativ die plasmatische Konzentration an Homocystein, bewirkt so eine Dysfunktion des Gefäßendothels mit erhöhter prokoagulatorischer Aktivität und steigert die Inzidenz postoperativer Myokardischämien. Lachgas ist daher bei Patienten mit schweren Herzerkrankungen relativ kontraindiziert [76].
Beatmung
Die Interaktion von mechanischer Beatmung und Myokardfunktion ist komplex und hängt neben der Höhe des Atemwegsdrucks, der pulmonalen Compliance und dem intravasalen Volumenstatus von einer Vielzahl weiterer Faktoren ab.
Im Grundsatz jedoch gilt, dass mechanische Beatmung (einschließlich der nichtinvasiven Beatmung, NIPPV) über eine Erhöhung des intrathorakalen Drucks die linksventrikuläre Nachlast reduziert und auf diese Weise sowie durch Minimierung der Atemarbeit den linken Ventrikel entlastet. Im Gegensatz dazu steigert ein hoher intraalveolärer Druck (z. B. infolge PEEP) durch Kompression von Lungengefäßen den pulmonalvaskulären Widerstand und kann den rechten Ventrikel belasten.
Inwieweit die mehrfach dokumentierte, koronare Vasokonstriktion bei hyperoxischer Beatmung (FIO2 1,0; [77]) klinische Relevanz besitzt, ist bislang unklar und sollte nicht zum Verzicht auf O2-Atmung bei manifester Myokardischämie führen [78]. Allerdings wird mittlerweile empfohlen, beim akuten Myokardinfarkt die FIO2 so anzupassen, dass hieraus eine arterielle Sättigung zwischen 94 und 98 % resultiert, und keine SaO2 von 100 % anzustreben [79].
Ausleitung der Narkose
Nach Ausleitung der Narkose steigt – verstärkt durch Kältezittern und Schmerzen – der systemische und myokardiale O2-Verbrauch an. Dagegen fällt die Oxygenierung des Bluts nach Extubation initial zunächst ab. Gerade bei kardialen Risikopatienten sollte daher die Narkose erst nach Erreichen von Normothermie und (soweit beurteilbar) Schmerzfreiheit beendet und dennoch auftretendes postoperatives Kältezittern sowie Schmerzen umgehend behandelt werden. Die Gabe von Sauerstoff über eine gut sitzende Atemmaske in der Initialphase nach der Ausleitung ist obligat.
Rückenmarknahe Regionalanästhesie
Die technische Durchführung der rückenmarknahen Regionalanästhesie unterscheidet sich bei kardialen Risikopatienten nicht grundsätzlich vom Vorgehen bei Herzgesunden. Die Vermeidung bzw. rasche Therapie eines Blutdruckabfalls infolge Sympathikolyse ist hier allerdings besonders vordringlich. Hinweise auf eine verminderte Kardiotoxizität von Ropivacain im Vergleich zu Bupivacain haben mittlerweile zum bevorzugten Einsatz der Substanz bei kardialen Risikopatienten geführt.
Zunehmend werden zur Verbesserung der Analgesie auch Opioide und Adjuvanzien (z. B. Clonidin) peridural appliziert. Nur Lokalanästhetika, nicht jedoch Opioide hemmen (bei thorakaler Applikation) die Nn. accelerantes (Sympathikolyse) und stellen daher bei diesem Patientenkollektiv die Grundlage der periduralen Pharmakotherapie dar.
Die Wahl einer rückenmarknahen Regionalanästhesie bei kardialen Risikopatienten hat keinen Einfluss auf das Ausmaß des erforderlichen perioperativen Monitorings und die Intensität der postoperativen Überwachung.
Bei Kombination von Regional- und Allgemeinanästhesie sinkt der perioperative Anästhetikaverbrauch. Eine Unterdosierung von Narkotika birgt jedoch u. a. die Gefahr der intraoperativen Wachheit und muss daher unbedingt vermieden werden.
Cave
Musste wegen inadäquater Regionalanästhesie sekundär auf eine Allgemeinanästhesie übergegangen werden, so erhöhte dies bei gefäßchirurgischen Patienten die perioperative Letalität (Abb. 6; [57]).
Abb. 6
Inadäquate Regionalanästhesie erhöht die perioperative Letalität bei koronaren Risikopatienten. (Nach: [57])
×
Literatur
1.
Anonymus (1997) Guidelines for assessing and managing the perioperative risk from coronary artery disease associated with major noncardiac surgery. American College of Physicians. Ann Intern Med 127:309–312
2.
Lee TH, Marcantonio ER, Mangione CM et al (1999) Derivation and prospective validation of a simple index for prediction of cardiac risk of major noncardiac surgery. Circulation 100:1043–1049PubMed
3.
Rohde LE, Polanczyk CA, Goldman L et al (2001) Usefulness of transthoracic echocardiography as a tool for risk stratification of patients undergoing major noncardiac surgery. Am J Cardiol 87:505–509PubMed
4.
Eagle KA, Berger PB, Calkins H et al (2002) ACC/AHA guideline update for perioperative cardiovascular evaluation for noncardiac surgery. Circulation 105:1257–1267PubMed
5.
Reilly DF, McNeely MJ, Doerner D et al (1999) Self-reported exercise tolerance and the risk of serious perioperative complications. Arch Intern Med 159:2185–2192PubMed
6.
Ryding AD, Kumar S, Worthington AM, Burgess D (2009) Prognostic value of brain natriuretic peptide in noncardiac surgery: a meta-analysis. Anesthesiology 111:311–319PubMed
7.
Schlitt A, Reindl I, Ebelt H et al (2011) Cardiac biomarkers in perioperative medicine: significance for noncardiac surgery patients. Anaesthesist 60:709–716PubMed
8.
DGAI, DGC, DGIM (2017) Preoperative evaluation of adult patients prior to elective, non-cardiac surgery: joint recommendations of German society of anesthesiology and intensive care medicine, German society of surgery and German society of internal medicine. Anaesthesist
9.
Kristensen SD, Knuuti J, Saraste A, Anker S, Bøtker HE, Hert SD, Ford I, Gonzalez-Juanatey JR, Gorenek B, Heyndrickx GR, Hoeft A, Huber K, Iung B, Kjeldsen KP, Longrois D, Lüscher TF, Pierard L, Pocock S, Price S, Roffi M, Sirnes PA, Sousa-Uva M, Voudris V, Funck-Brentano C, Authors/Task Force Members (2014) 2014 ESC/ESA guidelines on non-cardiac surgery: cardiovascular assessment and management: the joint task force on non-cardiac surgery: cardiovascular assessment and management of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Society of Anaesthesiology (ESA). Eur Heart J 35(35):2383–2431PubMed
10.
Fleisher LA, Fleischmann KE, Auerbach AD, Barnason SA, Beckman JA, Bozkurt B, Davila-Roman VG, Gerhard-Herman MD, Holly TA, Kane GC, Marine JE, Nelson MT, Spencer CC, Thompson A, Ting HH, Uretsky BF, Wijeysundera DN (2014) 2014 ACC/AHA guideline on perioperative cardiovascular evaluation and management of patients undergoing noncardiac surgery: executive summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association task force on practice guidelines. Circulation 130(24):2215–2245PubMed
11.
Farid I, Litaker D, Tetzlaff JE (2002) Implementing ACC/AHA guidelines for the preoperative management of patients with coronary artery disease scheduled for noncardiac surgery: effect on perioperative outcome. J Clin Anesth 14:126–128PubMed
12.
Fleisher LA, Beckman JA, Brown KA et al (2007) ACC/AHA 2007 guidelines on perioperative cardiovascular evaluation and care for noncardiac surgery. Circulation 116:1971–1996PubMed
13.
DGAI, DGC, DGIM (2010) Preoperative evaluation of adult patients prior to elective, non-cardiac surgery: joint recommendations of German Society of Anesthesiology and Intensive Care Medicine, German Society of Surgery and German Society of Internal Medicine. Anaesthesist 59:1041–1050
Wijeysundera DN, Beattie WS (2003) Calcium channel blockers for reducing cardiac morbidity after noncardiac surgery: a meta-analysis. Anesth Analg 97:634–641PubMed
16.
Bertrand M, Godet G, Meersschaert K et al (2001) Should the angiotensin II antagonists be discontinued before surgery? Anesth Analg 92:26–30PubMed
17.
Boccara G, Ouattara A, Godet G et al (2003) Terlipressin versus norepinephrine to correct refractory arterial hypotension after general anesthesia in patients chronically treated with renin-angiotensin system inhibitors. Anesthesiology 98:1338–1344PubMed
18.
Meersschaert K, Brun L, Gourdin M et al (2002) Terlipressin-ephedrine versus ephedrine to treat hypotension at the induction of anesthesia in patients chronically treated with angiotensin converting-enzyme inhibitors: a prospective, randomized, double-blinded, crossover study. Anesth Analg 94:835–840PubMed
19.
Schirmer U, Schürmann W (2007) Preoperative administration of angiotensin-converting enzyme inhibitors. Anaesthesist 56:557–561PubMed
20.
Johannes CB, Koro CE, Quinn SG et al (2007) The risk of coronary heart disease in type 2 diabetic patients exposed to thiazolidinediones compared to metformin and sulfonylurea therapy. Pharmacoepidemiol Drug Saf 16:504–512PubMed
21.
Cekmen N, Cesur M, Cetinbas R et al (2006) Acute pulmonary edema due to rosiglitazone use in a patient with diabetes mellitus. J Intensive Care Med 21:47–50PubMed
22.
Duncan AI, Koch CG, Xu M et al (2007) Recent metformin ingestion does not increase in-hospital morbidity or mortality after cardiac surgery. Anesth Analg 104:42–50PubMed
23.
Le MY, Godet G, Coriat P et al (2007) The impact of postoperative discontinuation or continuation of chronic statin therapy on cardiac outcome after major vascular surgery. Anesth Analg 104:1326–1333
24.
Tuman KJ, McCarthy RJ, O’Connor CJ et al (1996) Aspirin does not increase allogeneic blood transfusion in reoperative coronary artery surgery. Anesth Analg 83:1178–1184PubMed
25.
Yusuf S, Zhao F, Mehta SR et al (2001) Effects of clopidogrel in addition to aspirin in patients with acute coronary syndromes without ST-segment elevation. N Engl J Med 345:494–502
26.
Neilipovitz DT, Bryson GL, Nichol G (2001) The effect of perioperative aspirin therapy in peripheral vascular surgery: a decision analysis. Anesth Analg 93:573–580PubMed
27.
Davies SJ, Wilson RJ (2004) Preoperative optimization of the high-risk surgical patient. Br J Anaesth 93:121–128PubMed
28.
Gurgel ST, do Nascimento NP Jr (2011) Maintaining tissue perfusion in high-risk surgical patients: a systematic review of randomized clinical trials. Anesth Analg 112:1384–1391PubMed
29.
Hamilton MA, Cecconi M, Rhodes A (2011) A systematic review and meta-analysis on the use of preemptive hemodynamic intervention to improve postoperative outcomes in moderate and high-risk surgical patients. Anesth Analg 112:1392–1402PubMed
30.
Wiebalck A, Möllhoff T, Hachenberg T et al (2002) Perioperative Optimierung des Sauerstoffangebots bei Hochrisikopatienten. Anästhesiol Intensivmed 43:327–339
31.
Woehlck HJ, Conolly LA, Cinquegrani M et al (1999) Acute smoking increases ST depression in humans during general anesthesia. Anest Analg 89:856–860
32.
Hebert PC, Yetisir E, Martin C et al (2001) Is a low transfusion threshold safe in critically ill patients with cardiovascular diseases? Crit Care Med 29:227–234PubMed
33.
Spiess BD, Ley C, Body SC et al (1998) Hematocrit value on intensive care unit entry influences the frequency of Q-wave myocardial infarction after coronary artery bypass grafting. J Thorac Cardiovasc Surg 116:460–467PubMed
34.
Rao SV, Jollis JG, Harrington RA et al (2004) Relationship of blood transfusion and clinical outcomes in patients with acute coronary syndromes. JAMA 292:1555–1562PubMed
35.
Wu WC, Rathore SS, Wang Y et al (2001) Blood transfusion in elderly patients with acute myocardial infarction. N Engl J Med 345:1230–1236PubMed
36.
Licker M, Ellenberger C, Sierra J et al (2005) Cardiovascular response to acute normovolemic hemodilution in patients with coronary artery diseases: assessment with transesophageal echocardiography. Crit Care Med 33:591–597PubMed
37.
Spahn DR, Seifert B, Pasch T, Schmid ER (1998) Haemodilution tolerance in patients with mitral regurgitation. Anaesthesia 53:20–24PubMed
38.
Habler O, Meier J, Pape A et al (2007) Tolerance to perioperative anemia. Mechanisms, influencing factors and limits. Urologe A 46:543–558PubMedCentral
39.
Habler OP, Kleen MS, Hutter JW et al (1998) Effects of hyperoxic ventilation on hemodilution-induced changes in anesthetized dogs. Transfusion 38:135–144PubMed
40.
Spahn DR, Schmid ER, Seifert B, Pasch T (1996) Hemodilution tolerance in patients with coronary artery disease who are receiving chronic adrenergic blocker therapy. Anesth Analg 82:687–694PubMed
41.
Landesberg G, Mosseri M, Wolf Y et al (2002) Perioperative myocardial ischemia and infarction: identification by continuous 12-lead electrocardiogram with online ST-segment monitoring. Anesthesiology 96:264–270PubMed
42.
Kumar A, Anel R, Bunnell E et al (2004) Pulmonary artery occlusion pressure and central venous pressure fail to predict ventricular filling volume, cardiac performance, or the response to volume infusion in normal subjects. Crit Care Med 32:691–699PubMed
43.
Joyce WP, Provan JL, Ameli FM et al (1990) The role of central haemodynamic monitoring in abdominal aortic surgery. A prospective randomised study. Eur J Vasc Surg 4:633–636PubMed
44.
Perz S, Uhlig T, Kohl M et al (2011) Low and „supranormal“ central venous oxygen saturation and markers of tissue hypoxia in cardiac surgery patients: a prospective observational study. Intensive Care Med 37:52–59PubMed
45.
Ranucci M, Isgro G, Carlucci C et al (2010) Central venous oxygen saturation and blood lactate levels during cardiopulmonary bypass are associated with outcome after pediatric cardiac surgery. Crit Care 14:R149PubMedPubMedCentral
46.
Polanczyk CA, Rohde LE, Goldman L et al (2001) Right heart catheterization and cardiac complications in patients undergoing noncardiac surgery: an observational study. JAMA 286:309–314PubMed
47.
Sandham JD, Hull RD, Brant RF et al (2003) A randomized, controlled trial of the use of pulmonary-artery catheters in high-risk surgical patients. N Engl J Med 348:5–14PubMed
48.
van Daele M, Sutherland G, Mitchell M et al (1990) Do changes in pulmonary capillary wedge pressure adequately reflect myocardial ischemia during anesthesia? Circulation 81:865–871PubMed
49.
London MJ, Moritz TE, Henderson WG et al (2002) Standard versus fiberoptic pulmonary artery catheterization for cardiac surgery in the department of veterans affairs: a prospective, observational, multicenter analysis. Anesthesiology 96:860–870PubMed
50.
Frank SM, Fleisher LA, Breslow MJ et al (1997) Perioperative maintenance of normothermia reduces the incidence of morbid cardiac events. A randomized clinical trial. JAMA 277:1127–1134PubMed
51.
AWMF 2013. S3 Leitlinie Vermeidung von perioperativer Hypothermie 2014. Interdisziplinäre Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Anästhesiologie und Intensivmedizin, der Deutschen Gesellschaft für Chirurgie, der Deutschen Gesellschaft für Kinderchirurgie, der Österreichischen Gesellschaft für Anästhesie, Reanimation und Intensivmedizin und der Deutschen Gesellschaft für Fachkrankenpflege und
52.
Blomberg S, Emanuelsson H, Freedman B et al (1990) Effects of thoracic epidural anesthesia on coronary arteries and arterioles in patients with coronary artery disease. Anesthesiology 73:840–847PubMed
53.
Nishimori M, Ballantyne JC, Low JH (2006) Epidural pain relief versus systemic opioid-based pain relief for abdominal aortic surgery. Cochrane Database Syst Rev 3:CD005059
54.
Norris EJ, Beattie C, Perler BA et al (2001) Double-masked randomized trial comparing alternate combinations of intraoperative anesthesia and postoperative analgesia in abdominal aortic surgery. Anesthesiology 95:1054–1067PubMed
55.
Park WY, Thompson JS, Lee KK (2001) Effect of epidural anesthesia and analgesia on perioperative outcome: a randomized, controlled veterans affairs cooperative study. Ann Surg 234:560–569PubMed
56.
Beattie WS, Badner NH, Choi P (2001) Epidural analgesia reduces postoperative myocardial infarction: a meta-analysis. Anesth Analg 93:853–858PubMed
57.
Bode RH, Lewis KP, Zarich SW et al (1996) Cardiac outcome after peripheral vascular surgery – comparison of general and regional anesthesia. Anesthesiology 84:3–13PubMed
58.
Peyton PJ, Myles PS, Silbert BS et al (2003) Perioperative epidural analgesia and outcome after major abdominal surgery in high-risk patients. Anesth Analg 96:548–554PubMed
59.
Rigg JRA, Jamrozik K, Myles PS et al (2002) Epidural anaesthesia and analgesia and outcome of major surgery: a randomised trial. Lancet 359:1276–1282PubMed
60.
Christopherson R, Beattle C, Frank SM et al (1993) Perioperative morbidity in patients randomized to epidural or general anesthesia for lower extremity vascular surgery. Anesthesiology 79:422–434PubMed
61.
Tuman KJ, McCarthy RJ, March RJ et al (1991) Effects of epidural anesthesia and analgesia on coagulation and outcome after major vascular surgery. Anesth Analg 73:696–704PubMed
62.
Neill F, Sear JW, French G et al (2000) Increases in serum concentrations of cardiac proteins and the prediction of early postoperative cardiovascular complications in noncardiac surgery patients. Anaesthesia 55:641–647PubMed
63.
Mauermann WJ, Shilling AM, Zuo Z (2006) A comparison of neuraxial block versus general anesthesia for elective total hip replacement: a meta-analysis. Anesth Analg 103:1018–1025PubMed
64.
Schug S, Rigg J, Myles P et al (2005) The extended Rodgers study: what do we expect? J Anästh Intensivbehandlung 123–124
65.
Browner WS, Li J, Mangano DT (1992) In-hospital and long-term mortality in male veterans following noncardiac surgery. The study of perioperative ischemia research group. JAMA 268:228–232PubMed
66.
Rolf N, Van d Velde M, Wouters PF et al (1996) Thoracic epidural anesthesia improves functional recovery from myocardial stunning in conscious dogs. Anesth Analg 83:935–940PubMed
67.
Loick HM, Schmidt C, van Aken H et al (1999) High thoracic epidural anesthesia, but not clonidine, attenuates the perioperative stress response via sympatholysis and reduces the release of troponin T in patients undergoing coronary artery bypass grafting. Anesth Analg 88:701–709PubMed
68.
Liu S, Carpenter RL, Neal JM (1995) Epidural anesthesia and analgesia. Their role in postoperative outcome. Anesthesiology 82:1474–1506PubMed
Baron JF, Bertrand M, Barré E et al (1991) Combined epidural and general anesthesia versus general anesthesia for abdominal aortic surgery. Anesthesiology 75:611–618PubMed
71.
Laxenaire MC, Mertes PM, Groupe d‘etudes des reactions anaphylactoides peranesthesiques (2001) Anaphylaxis during anaesthesia. Results of a two-year survey in France. Br J Anaesth 87:549–558PubMed
72.
Gal J, Bogar L, Acsady G, Kertai MD (2006) Cardiac risk reduction in non-cardiac surgery: the role of anaesthesia and monitoring techniques. Eur J Anaesthesiol 23:641–648PubMed
73.
De Hert SG, ten Broecke PW, Mertens E et al (2002) Sevoflurane but not propofol preserves myocardial function in coronary surgery patients. Anesthesiology 97:42–49PubMed
74.
Symons JA, Myles PS (2006) Myocardial protection with volatile anaesthetic agents during coronary artery bypass surgery: a meta-analysis. Br J Anaesth 97:127–136PubMed
75.
De HS, Vlasselaers D, Barbe R et al (2009) A comparison of volatile and non volatile agents for cardioprotection during on-pump coronary surgery. Anaesthesia 64:953–960
76.
Badner NH, Beattie WS, Freeman D, Spence JD (2000) Nitrous oxide-induced increased homocysteine concentrations are associated with increased postoperative myocardial ischemia in patients undergoing carotid endarterectomy. Anesth Analg 91:1073–1079PubMed
77.
Sobol BJ, Wanlass SA et al (1962) Alteration of coronary blood flow in the dog by inhalation of 100 per cent oxygen. Circ Res 11:797–801PubMed
78.
Ganz W, Donoso R et al (1972) Coronary hemodynamics and myocardial oxygen metabolism during oxygen breathing in patients with and without coronary artery disease. Circulation 45:763–768PubMed
79.
Nolan JP, Soar J, Zideman DA et al (2010) European resuscitation council guidelines for resuscitation 2010 section 1. Executive summary. Resuscitation 81:1219–1276PubMed
