Die Anästhesiologie
Autoren
Bernhard Zwißler und Kim Alexander Boost

Anästhesie bei Patienten mit Herzinsuffizienz

Herzversagen ist bei Patienten über 65 Jahren häufig die Indikation für eine Krankenhausaufnahme. Die Herzinsuffizienz ist neben der hochgradigen Aortenstenose und deutlich vor der KHK der wichtigste Risikofaktor für die Morbidität und Letalität bei nichtkardiochirurgischen Operationen und die perioperative 30-Tages-Letalität von Patienten mit Herzinsuffizienz nach großen, nichtkardiochirurgischen Eingriffen ist etwa doppelt so hoch wie bei Patienten ohne Herzinsuffizienz. Das anästhesiologische Management orientiert sich am Schweregrad und Pathomechanismus der Herzinsuffizienz und wird in diesem Kapitel vorgestellt.

Grundlagen

Etwa 1 % der 50- bis 59-Jährigen und 10 % der über 80-Jährigen weisen eine Herzinsuffizienz auf [29]. Herzversagen ist in den USA bei Patienten über 65 Jahren in 20 % der Fälle Grund für eine Krankenhausaufnahme [11]. Die perioperative 30-Tages-Letalität von Patienten mit Herzinsuffizienz nach großen, nichtkardiochirurgischen Eingriffen ist mit 11,7 % etwa doppelt so hoch wie bei Patienten ohne Herzinsuffizienz (6,2 %; [9]).
Der Herzinsuffizienz können verschiedene Pathomechanismen zugrunde liegen (Tab. 1). Alle 4 Determinanten der Myokardfunktion (Kontraktilität, Nachlast, Vorlast und Herzfrequenz) können – auch in Kombination – betroffen sein.
Tab. 1
Pathomechanismen und häufige Ursachen der Herzinsuffizienz
Pathomechanismus
Häufige Ursachen
Myokardiale Kontraktilität ↓
Ventrikuläre Nachlast ↑
Arterielle Hypertonie, Lungenembolie, Klappenstenosen, hypertrophische Kardiomyopathie
Ventrikuläre Vorlast ↑
Klappeninsuffizienz, Shuntvitien
Ventrikuläre Vorlast ↓
Herzbeuteltamponade, Pericarditis constrictiva
Ventrikuläre Tachykardie, extreme Bradykardie
Das Herzzeitvolumen ist trotz hoher Füllungsdrücke (z. B. PCWP >15 mmHg) niedrig und nur unzureichend in der Lage, den peripheren O2-Bedarf zu decken. Dies geht einher mit einem Anstieg der arteriovenösen O2-Gehaltsdifferenz (auf >5 ml O2/100 ml Blut) und einem Abfall der gemischtvenösen O2-Sättigung. Die Auswurffraktion des linken Ventrikels liegt meist unter 40 %.
Häufig bestehen eine relative Trikuspidal- oder Mitralinsuffizienz bzw. Herzrhythmusstörungen.
Bei stark hypertrophiertem Myokard ist die subendokardiale O2-Versorgung gefährdet („letzte Wiese“; Abb. 1).
Die Herzinsuffizienz ist neben der hochgradigen Aortenstenose und deutlich vor der KHK der wichtigste Risikofaktor für die Morbidität und Letalität bei nichtkardiochirurgisch Operationen. Die perioperative Letalität ist dabei eng mit dem Schweregrad der Erkrankung verknüpft und steigt von 4 % bei Schweregrad NYHA I auf 67 % bei NYHA IV an (NYHA-Einteilung (Kap. „Anästhesiologische Beurteilung des Patienten: Kardiovaskuläres System“).
Prädiktoren eines hohen Risikos sind daneben ein Alter über 70 Jahre, Zustand nach Lungenödem und ein Galopprhythmus (3. Herzton) bei der Auskultation sowie erhöhte Plasmakonzentrationen von natriuretischen Peptiden (BNP, NT-pro-BNP; [25]).

Evaluation

Nach den aktuellen Leitlinien kardiologischer Fachgesellschaften wird die klassische Schweregradklassifizierung der Herzinsuffizienz nach NYHA seit dem Jahr 2005 durch eine neue 4-Stadien-Einteilung ergänzt, die anstelle der konkreten Symptomatik (Belastbarkeit) v. a. die klinische Progression der Erkrankung zur Grundlage der Therapie macht (Kap. „Anästhesiologische Beurteilung des Patienten: Kardiovaskuläres System“). Patienten in den Stadien A und B weisen demnach (noch) keine klinischen Symptome auf. Patienten im Stadium C zeigen die klassischen Zeichen der Herzinsuffizienz, während das Stadium D die therapierefraktäre Dekompensation beschreibt [29].
Mögliche Symptome einer Herzinsuffizienz
  • Linksherzinsuffizienz
    • Leistungsminderung
    • Müdigkeit
    • Evtl. Hypotonie
    • Belastungs-, Ruhe-, Orthopnoe
    • Lungenstauung, Lungenödem
  • Rechtsherzinsuffizienz
    • Stauung der Jugularvenen
    • Stauungsleber, Aszites
    • Stauungsgastritis
    • Periphere Ödeme
    • Nykturie
    • Pleuraergüsse
Cave
20–50 % aller Patienten mit Herzinsuffizienz haben eine erhaltene systolische Funktion. Patienten mit diastolischer Herzinsuffizienz sind typischerweise alt, häufig weiblich, adipös und hypertensiv und leiden an einem Diabetes mellitus. Eine evidenzbasierte Therapie der diastolischen Herzinsuffizienz gibt es derzeit nicht [11]. Die Letalität von Patienten mit diastolischer und systolischer Herzinsuffizienz ist annähernd gleich hoch [29].
Ein Linksschenkelblock tritt gehäuft bei Patienten mit Herzinsuffizienz auf und ist ein signifikanter Prädiktor für den plötzlichen Herztod [11]. Die kardiale Resynchronisationstherapie (CRT) ist ein innovativer, schrittmacherbasierter Therapieansatz bei Patienten mit breitem QRS-Komplex (Kap. „Anästhesie bei Patienten mit Herzschrittmachern und implantierbaren Kardioverter-Defibrillatoren (ICD)“; [11]).
Im Einzelfall und unter Zeitnot (z. B. vor dringlichen Eingriffen) kann die Unterscheidung einer primär pulmonalen von einer primär kardialen Dyspnoe klinisch schwierig sein. Die Bestimmung des natriuretischen Peptids Typ B (BNP) bzw. des NT-proBNP (ein biologisch inaktives Fragment) ist hier hilfreich: Eine BNP-Serumkonzentration von <50 pg/ml lässt eine akute Herzinsuffizienz unwahrscheinlich erscheinen [7, 15]. Bei einem BNP-Wert von >500 pg/ml müssen neben der Linksherzinsuffizienz ein hohes Alter sowie eine akute Lungenembolie mit Rechtsherzversagen ausgeschlossen werden [7].
Bei Patienten mit präoperativ schlechter körperlicher Belastbarkeit (<4 MET) und klinischen Zeichen einer Herzinsuffizienz (z. B. Ödeme) sollte – insbesondere bei Befundverschlechterung innerhalb der letzten 6–12 Monate – präoperativ eine erweiterte Diagnostik erfolgen (Kap. „Anästhesiologische Beurteilung des Patienten: Kardiovaskuläres System“). Diese umfasst neben EKG und Thoraxröntgenaufnahme v. a. die transthorakale Dopplerechokardiographie zur Bestimmung der ventrikulären Kontraktilität und zum Ausschluss von Klappenvitien [4, 29]. Bei auffälligem Befund ist u. U. eine Herzkatheteruntersuchung erforderlich.
Mit zunehmendem Insuffizienzgrad, insbesondere jedoch bei Unterschreiten einer linksventrikulären Auswurffraktion von 35 %, steigt die perioperative Letalität an.

Anästhesiologisches Management

Allgemeine Aspekte

Das anästhesiologische Management orientiert sich am Schweregrad und Pathomechanismus der Herzinsuffizienz. Die Grundprinzipien der präoperativen Evaluation, des Umgangs mit der Dauermedikation, der medikamentösen Prämedikation und des Monitorings differieren nicht von denen bei anderen kardialen Risikopatienten (Kap. „Anästhesie bei Patienten mit Erkrankungen von Herz und Kreislauf: Allgemeine Prinzipien“).
Die bei Patienten mit einer linksventrikulären Auswurffraktion von <20–25 % häufig durchgeführte Antikoagulation mit Marcumar [12] sollte perioperativ ausgesetzt werden. Das Nutzen-Risiko Verhältnis des präoperativen Absetzens von ACE-Hemmern (Standardtherapie bei NYHA-Klassen II–IV), Angiotensin-II-Rezeptorantagonisten, Digitalisglykosiden und Diuretika ist trotz wachsender Anzahl Studien zu dieser Fragestellung derzeit nach wie vor unklar [17].
Die häufigste Form der Herzinsuffizienz wird durch eine chronische arterielle Hypertonie oder myokardiale Ischämie ausgelöst und betrifft primär den linken Ventrikel. Für den Anästhesisten stehen hier hämodynamisch folgende Ziele im Vordergrund.
Hämodynamische Ziele
  • Aufrechterhaltung der Vorlast
  • Aufrechterhaltung der Kontraktilität
  • Reduktion der linksventrikulären Nachlast
Der insuffiziente linke Ventrikel benötigt eine hochnormale Vorlast, da er nur bei optimaler Ausnutzung des Frank-Starling-Mechanismus ein ausreichendes Herzzeitvolumen erzeugt.
Cave
Bereits vor Anästhesiebeginn ist auf eine adäquate Volumensubstitution von dehydrierten Patienten zu achten. Perioperativ ist die Erhaltung von Normovolämie entscheidend.
Die Einleitung der Narkose wird bei Patienten mit Herzinsuffizienz meist stark opioidbasiert durchgeführt, um so die Dosierungen der stärker negativ inotropen intravenösen Induktionshypnotika (Propofol, Barbiturate) zu reduzieren. Etomidat senkt die myokardiale Kontraktiliät zwar nur gering und eignet sich daher prinzipiell sehr gut für diese Patienten, wird aber wegen einer möglichen Suppression der Kortisolausschüttung auch nach einmaliger Gabe zunehmend zurückhaltend eingesetzt. Zudem können auch wenig kreislaufaktive Narkotika wegen des Wegfalls der sympathoadrenergen Stimulation nach Narkosebeginn sowie aufgrund der häufig vorbestehenden Therapie mit Antihypertensiva eine Hypotension auslösen und die Gabe von Katecholaminen erfordern.
Bei Patienten mit Herzinsuffizienz NYHA III und IV sollte bereits zur Narkoseeinleitung ein geeignetes Katecholamin (z. B. Noradrenalin) bereit liegen. Die kontinuierliche Gabe über Perfusor (z. B. Noradrenalin 0,1–3 mg/h) ist dabei der Bolusgabe vorzuziehen.
Volatile Anästhetika wirken zwar in höherer Konzentration myokarddepressiv, senken jedoch wegen ihrer vasodilatierenden Eigenschaften die Nachlast des linken Ventrikels und eignen sich daher in moderater Konzentration (z. B. ≤1 MAC) zur Aufrechterhaltung der Anästhesie. Opioide besitzen keine intrinsische Wirkung auf die Kontraktilität. Eine auf Opioiden basierende, mit volatilen Anästhetika supplementierte Anästhesie wird daher bei Patienten mit Herzinsuffizienz häufig bevorzugt.
Rückenmarknahe Regionalanästhesieverfahren eignen sich wegen ihrer vasodilatierenden und damit die Nachlast senkenden Wirkungen im Prinzip gut für Patienten mit Herzinsuffizienz, sofern eine relative Hypovolämie und Hypotension infolge Sympathikolyse durch Volumengabe und Vasokonstriktoren verhindert wird. Arrhythmien treten häufig auf und können lebensbedrohlich sein. Amiodaron ist das Antiarrhythmikum der Wahl, da es den geringsten negativ inotropen Effekt aufweist. Bei Eingriffen mit großen Flüssigkeitsverschiebungen ist zur Steuerung der Therapie ein erweitertes hämodynamisches Monitoring indiziert (Kap. „Kardiozirkulatorisches und respiratorisches Monitoring“).
Cave
Eine neu auftretende V-Welle in der zentralvenösen bzw. PCWP-Druckkurve bzw. ein großer rechts- bzw. linksatrialer Regurgitationsjet im TEE sind häufig Anzeichen einer beginnenden Dekompensation mit relativer Klappeninsuffizienz (Abb. 2).

Spezielle Aspekte

Besonderheiten bei dilatativer Kardiomyopathie

Kardiomyopathien sind Erkrankungen des Herzens, die nicht durch eine KHK, ein angeborenes Vitium oder eine Hypertonie im großen oder kleinen Kreislauf bedingt sind. Meist ist die Ursache unbekannt (primäre Kardiomyopathie). Häufigste Formen sind die primäre (dilatative) und die hypertrophische Kardiomyopathie. Selten ist eine entzündliche, toxische, metabolische oder endokrine Ursache nachweisbar (sekundäre Kardiomyopathien).
Eine Sonderform stellt die Tako-Tsubo-Kardiomyopathie dar, (die akut auftritt, meist reversibel ist und durch Stress und erhöhte Katecholaminspiegel getriggert werden kann. Das Erscheinungsbild kann besonders intraoperativ leicht mit einem Myokardinfarkt verwechselt werden. Diagnostisch wegweisend ist die Echokardiographie ([24]: siehe auch: Abschn. 3.2.6).
Im Gegensatz zur Linksherzinsuffizienz infolge Ischämie oder arterieller Hypertonie ist bei dilatativer Kardiomyopathie meist die myokardiale Kontraktilität beider Ventrikel reduziert (Auswurffraktion <40 %).
Das anästhesiologische Vorgehen entspricht – mit Ausnahme der Tako-Tsubo-Kardiomyopathie – dem bei Patienten mit Linksherzinsuffizienz.

Besonderheiten bei hypertrophischer Kardiomyopathie

Eine Besonderheit stellen Patienten mit hypertrophischer Kardiomyopathie (HCM) dar [8]. Infolge des hypertrophierten Myokards besteht im linken Ventrikel ein erheblicher Druckgradient (z. T. mehr als 100 mmHg), dessen funktionelle Auswirkungen denen der schweren valvulären Aortenstenose ähneln. Der Druckgradient ist bei HCM allerdings nicht fixiert, sondern ändert sich dynamisch.
Sowohl eine Steigerung von Kontraktilität und Herzfrequenz als auch eine Abnahme von Füllung und Nachlast des linken Ventrikels verschlechtern die Hämodynamik.
Die Ziele für das perioperative hämodynamische Management unterscheiden sich bei HCM z. T. erheblich von denen bei Linksherzinsuffizienz oder dilatativer Kardiomyopathie.
Hämodynamische Ziele bei Patienten mit hypertrophischer Kardiomyopathie (HCM)
  • Vermeidung einer Steigerung der Kontraktilität (Sympathikus/exogen)
  • Erhaltung von Normovolämie
  • Vermeidung von Tachykardie und peripherer Vasodilatation
Um eine präoperative Sympathikusstimulation zu vermeiden, müssen die Patienten ausreichend prämediziert sein. Anders als bei dilatativer Kardiomyopathie ist die negativ inotrope Wirkung vieler Narkotika (z. B. volatile Anästhetika, Propofol) bei HCM vorteilhaft. Positiv inotrope Pharmaka sind dagegen kontraindiziert (z. B. Katecholamine, Digitalis, Kalzium). Einer Sympathikusstimulation im Rahmen der Intubation muss durch ausreichende Narkosetiefe sowie adjuvante Maßnahmen vorgebeugt werden.
Cave
Bei Hypotension dürfen zur Anhebung des peripheren Widerstands nur Vasokonstriktoren ohne wesentliche die Inotropie stimulierenden Effekte eingesetzt werden (z. B. Phenylephrin, Noradrenalin).
Bis zu 75 % der linksventrikulären diastolischen Füllung werden durch die Vorhofkontraktion beigetragen. Der Erhalt bzw. die Wiederherstellung eines Sinusrhythmus ist daher wichtig.
Bereits vor Narkoseeinleitung ist auf eine ausreichende Hydrierung zu achten. Die rückenmarknahe Regionalanästhesie galt lange wegen der Gefahr der arteriellen Hypotension und Hypovolämie als relativ kontraindiziert. Fallberichte zeigen jedoch, dass eine Katheterperiduralanästhesie (nicht Single-shot) bei langsamer Titrierung und Erhalt von Normotension wahrscheinlich sicher durchführbar ist [8].

Besonderheiten bei Pericarditis constrictiva und Perikardtamponade

Perikardtamponade und Pericarditis constrictiva behindern die Füllung des Herzens in der Diastole, reduzieren so das Schlagvolumen und können eine Herzinsuffizienz mit systemischer Hypotension trotz intakter myokardialer Kontraktilität auslösen („restriktive Kardiomyopathie“).
Hämodynamisch imponieren ein erhöhter zentralvenöser und pulmonalkapillärer Füllungsdruck. Typisch sind eine paradoxe Abnahme des Blutdrucks (pulsus paradoxus) sowie eine Distension der Halsvenen während Inspiration.
Ursachen einer Pericarditis constrictiva
Obwohl die Erkrankung meist beide Ventrikel betrifft, imponieren vielfach die Zeichen der Rechtsherzinsuffizienz (Hepatosplenomegalie, Aszites). Das Thoraxröntgenbild zeigt häufig eine schmale Herzsilhouette mit Kalkauflagerungen. Echokardiographie bzw. Computertomographie sichern die Diagnose.
Ursachen einer Perikardtamponade sind neben Traumata und kardiochirurgischen Eingriffen v. a. die terminale Niereninsuffizienz. Im EKG findet sich häufig eine periphere Niedervoltage sowie bei 10–15 % der Patienten ein elektrischer Alternans als Ausdruck des Flottierens des Myokards im Perikardsack. Die Echokardiographie sichert die Diagnose.
Cave
Die Einleitung einer Allgemeinanästhesie mit mechanischer Beatmung bei hämodynamisch wirksamer Tamponade oder Pericarditis constrictiva kann eine lebensbedrohliche Hypotension auslösen. Vasodilation und verringerter venöser Rückstrom spielen hier ebenso eine Rolle wie negativ inotrope Anästhetika.
Ketamin bzw. S-Ketamin eignen sich daher gut für die Narkose. Das Monitoring sollte eine arterielle und zentralvenöse Druckmessung einschließen und noch vor Narkoseeinleitung etabliert werden. Eine Hypotension nach Narkoseeinleitung sollte trotz eines vermeintlich hohen ZVD mit Volumen behandelt werden, um den venösen Rückstrom aufrecht zu erhalten.

Besonderheiten bei dekompensierter Linksherzinsuffizienz („low output“)

Eine chronische, kompensierte Herzinsuffizienz kann im Rahmen von Anästhesie und operativem Eingriff akut dekompensieren (Stadium D der Herzinsuffizienz). Wichtige klinische Zeichen hierfür sind ein Blutdruckabfall, Tachykardie und das Auftreten feuchter Rasselgeräusche bis hin zum manifesten Lungenödem. Echokardiographisch imponiert ein dilatierter, hypokontraktiler linker Ventrikel (Abb. 3).
Das invasive Monitoring – sofern vorhanden – zeigt ein niedriges Herzzeitvolumen und einen Abfall der zentral- bzw. gemischtvenösen Sättigung trotz hoher Füllungsdrücke (PCWP >18 mmHg). Bei Rückwärtsversagen entsteht eine postkapilläre pulmonale Hypertension und – je nach Schwere – ein akutes Rechtsherzversagen.
Ziel der Pharmakotherapie ist die Wiederherstellung und Aufrechterhaltung der Oxygenierung der Gewebe durch Erhöhung des linksventrikulären Schlagvolumens.
Hierzu werden positiv inotrope und – je nach Höhe von Blutdruck bzw. peripherem Widerstand – vasodilatierende Pharmaka eingesetzt. Besonders geeignet sind Inodilatatoren, d. h. Medikamente, die beide Wirkkomponenten vereinen (z. B. Dobutamin, Phosphodiesterase-III-Hemmer). Ihre Anwendung erfolgt häufig in Kombination mit Noradrenalin. Die adäquate Dosierung erfordert meist ein invasives Monitoring und orientiert sich an folgenden Therapiezielen [2].
Therapieziele bei Patienten mit akuter Herzinsuffizienz und „Low-output“-Syndrom
  • MAP: >65 mmHg
  • Herzindex: >2 l/m2 KÖF
  • ZVD: (8–12 mmHg)a
  • PCWP: hochnormal (12–18 mmHg)a
  • LV-EDAI: 6–9 cm2/m2
  • ITBVI: 850–1000 ml/m2
  • GEDVI: 640–800 ml/m2
  • SvO2 (ScvO2): 65 % (70 %)
  • Diurese: >0,5–1 ml/h
  • Laktat: <3 mmol/l
a Es handelt sich um Anhaltswerte, die unter klinischen Bedingungen einer Vielzahl von Einflussvariablen unterliegen (z. B. mechanische Ventilation). Zur Steuerung der Volumentherapie ist – sofern verfügbar – die TEE zu bevorzugen
MAP mittlerer arterieller Druck; ZVD zentralvenöser Druck; PCWP pulmonalkapillärer Verschlussdruck; LV-EDAI linksventrikulär enddiastolischer Flächenindex; ITBVI intrathorakaler Blutvolumenindex; GEDVI global-enddiastolischer Volumenindex; SvO2 (ScvO2) gemischt-(zentral-)venöse O2-Sättigung
Problematisch ist, dass positiv-inotrope Pharmaka bei dekompensierter Linksherzinsuffizienz zwar häufig für die Aufrechterhaltung des Perfusionsdrucks unverzichtbar sind, aber die Herzfrequenz und damit den myokardialen O2-Verbrauch erhöhen.
Ursache ist eine Abnahme und Desensitivierung der β1-Rezeptoren im chronisch insuffizienten Herzen. Zusätzlich können β-Rezeptoren, die normalerweise die Adenylatzyklase aktivieren, in inhibitorisch wirkende Rezeptoren umgewandelt werden. Folge ist eine verminderte inotrope Ansprechbarkeit des Myokards auf endogene oder exogene Katecholamine. Als Gegenregulation werden bei chronischer Herzinsuffizienz etwa 60 % der Kraftsteigerung durch Katecholamine über die unverändert exprimierten β2-Rezeptoren vermittelt.
Dies erklärt, warum β1-wirksame Katecholamine wie Adrenalin, Dobutamin und Dopamin bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz hauptsächlich die Herzfrequenz, nicht jedoch die Kontraktilität des Myokards erhöhen. Dagegen resensitivieren β-Blocker den β1-Adrenozeptor und unterbrechen die Downregulation. Zudem hemmen sie die vermehrt exprimierten, inhibitorisch wirkenden β-Rezeptoren.
Eine – zunächst paradox erscheinende – Kombination eines Katecholamins (z. B. Noradrenalin) mit einem β1-selektiven Rezeptorantagonist kann daher bei dekompensierter Linksherzinsuffizienz, schlechtem Ansprechen auf exogene Katecholamine und gleichzeitiger Tachykardie sinnvoll sein. Ziel ist eine Reduktion der Herzfrequenz ohne Verschlechterung von Blutdruck oder Herzzeitvolumen.
Cave
Der Einsatz von β-Rezeptorantagonisten bei katecholaminpflichtigen Patienten muss jedoch wegen möglicher hämodynamischer Nebenwirkungen vorsichtig titriert werden.
Als Substanz wird initial meist Esmolol bevorzugt, da unerwünschte Nebenwirkungen nach Absetzen der Infusion rasch sistieren.
Kasuistiken und erste klinische Studien deuten darauf hin, dass der Kalziumsensitizer Levosimendan eine perioperativ auftretende Linksherzinsuffizienz [3] und möglicherweise auch ein Rechtsherzversagen [18] günstig beeinflussen kann. Levosimendan verbesserte bei Patienten mit therapierefraktärem kardiogenem Schock infolge Myokardinfarkt im Vergleich zum PDE-III-Inhibitor Enoximon das Überleben (69 % vs. 37 %; [6]).
Die Deutsche Gesellschaft für Kardiologie, Herz- und Kreislaufforschung empfiehlt daher in ihrer aktuellen S3-Leitlinie zur Behandlung des infarkbedingten kardiogenen Schocks in dieser Situation den Einsatz von Levosimendan vor dem Einsatz von PDE-III-Inhibitoren [31].
Mechanische Unterstützungsverfahren (z. B. IABP) bieten nach den Ergebnissen der IABP-Shock-II-Untersuchung keinen Vorteil bei Patienten im infarktbedingten akuten Herzversagen [27]. Zusätzlich ist die Rate an Komplikationen bei diesen Patienten erhöht. Daher findet sich in der überarbeiteten Leitlinie der DGK hierzu keine Empfehlung mehr ([AWMF-Leitlinie 2017]; Kap. „Anästhesie in der Chirurgie des Herzens und der herznahen Gefäße“).

Besonderheiten bei akuter Rechtsherzinsuffizienz

Eine Rechtsherzinsuffizienz ist perioperativ Folge einer Dekompensation eines chronischen Cor pulmonale, einer akuten pulmonalen Hypertension oder einer Verschlechterung der rechtsventrikulären Kontraktilität (z. B. infolge eines Infarkts; Tab. 2).
Tab. 2
Mechanismen der pulmonalen Hypertension (PH)
Mechanismus
Klinische Konstellation
Vasokonstriktion
Hypoxie, Hyperkapnie
Vasokonstriktion
Sepsis (z. B. Thromboxan, TNF)
Gefäßumbau, Intimafibrose
z. B. COPD, primäre PH, langdauerndes ARDS
Makroembolie
Tumor, Immobilisation,postoperativ u. a.
Mikroembolien/Thrombosen
z. B. DIC, Sepsis, ARDS, Trauma
Endothelzellschwellung
Ischämiereperfusion, extrakorporale Zirkulation
Gefäßkompression
Beatmung, Ödem
Pulmonalvenöse Hypertension
Rückstau bei LV-Insuffizienz
Klinische Zeichen sind die obere Einflussstauung, eine Hypotension trotz hohem ZVD und das Auftreten einer V-Welle in der ZVD-Kurve. Eine Dilatation des rechten Ventrikels (Abb. 4), paradoxe Septumbewegungen und eine Hypokontraktilität der freien Wand des rechten Ventrikels im TEE sichern die Diagnose.
Therapeutisch ist beim akuten Rechtsherzversagen neben dem Versuch der kausalen Therapie (Tab. 3) ein adäquates Volumenmanagement, die Erhaltung eines ausreichenden koronaren Perfusionsdrucks und die rasche Senkung der rechtsventrikulären Nachlast entscheidend [23]. Die Indikation für die einzelnen Maßnahmen folgt einem Entscheidungsbaum und hängt insbesondere vom Volumenstatus und dem arteriellen Druck ab (Abb. 5).
Tab. 3
Kausale Therapie bei Rechtsherzversagen (Auswahl)
Erkrankung
Kausale Therapie
Thrombolyse, Thrombektomie
Angeborene Herzfehler
Operative Korrektur
(Mitral)klappenvitien
Operative Korrektur oder Ersatz
Herdsanierung, Antibiose
ARDS, Lungenödem
Therapie der Grunderkrankung
COPD, Emphysem, Fibrose
Rechtsherzinfarkt
Thrombolyse, PTCA, Stent, Operation
Die Wirkung der verschiedenen Pharmaka bzw. deren Kombinationen (Tab. 4) auf die Rechtsherzfunktion bzw. das Verhältnis von pulmonal- zu systemvaskulärem Widerstand (PVR-SVR-Ratio) ist im Einzelfall nicht vorhersehbar und muss häufig durch Titration optimiert werden.
Tab. 4
Gebräuchliche Medikamente bei Rechtsherzversagen
Medikament
Dosierunga
Halbwertszeit [min]b
Vasodilatatoren (intravenös)
Nitroprussid-Natrium
Nitroglycerin
Epoprostenol (PGI2-Analogon)
Iloprost (PGI2-Analogon)
0,5–0,8 μg/kgKG/min
0,5–8 μg/kgKG/min
1,0–20 ng/kgKG/min
0,5–2 ng/kgKG/min
3,5
2,7
3,0
30
Vasodilatatoren (inhalativ)c
Stickstoffmonoxid (NO)
Iloprost
Milrinon
0,1–40 ppm
10–20 μg über 10–15 min
2–6 mg
<3 s
s.o.
Katecholamine
Noradrenalin
Adrenalin
Phenylephrin (in Deutschland nicht zugelassen)
0,03–0,4 μg/kgKG/min
0,03–0,15 μg/kgKG/min
0,01–0,04 U/min
0,6–0,9 μg/kgKG/min
Minuten
Minuten
10–20
Minuten
Phosphodiesterase-III-Inhibitoren
Enoximon
Milrinon
ggf. Bolus von 0,5 mg/kgKG (über 10 min) 5–20 μg/kgKG/min
ggf. Bolus von 0,05 mg/kgKG (über 10 min) 0,5 μg/kgKG/min
360
140–160
Phosphodiesterase-V-Inhibitorc
Sildenafil
3-mal 20 mg/Tag p.o.
240
Kalziumsensitizer
ggf. Bolus (über 10 min) von 12–24 μg/kgKG, 0,05–0,2 μg/kgKG/min
Tage
aAnhaltswerte; die geeignete Dosierung muss durch Aufwärts- oder Abwärtstitration je nach gewünschtem Effekt individuell ermittelt werden
bAnhaltswerte; können in Abhängigkeit vom Lebensalter sowie Vorerkrankungen starken Schwankungen unterliegen
cDiese Substanzen sind formal zur Therapie der pulmonalen Hypertension des Neugeborenen und zur Behandlung der pulmonalen Hypertension des Erwachsenen im Rahmen der Kardiochirurgie (iNO) bzw. der primären pulmonalen Hypertension (Iloprost, Sildenafil) zugelassen
Cave
Bei systemischer Hypotension ist die Gabe intravenöser Vasodilatatoren kontraindiziert.
Bei therapierefraktärer pulmonaler Hypertension und Rechtsherzdekompensation kann versucht werden, die pulmonale Strombahn mittels inhalierter Vasodilatatoren (z. B. NO, PGI2, Iloprost) bzw. oraler Gabe des Phosphodiesterase-V-Inhibitors Sildenafil im Sinne eines Heilversuchs selektiv zu vasodilatieren [30]. Auch der Einsatz des Kalziumsensitizers Levosimendan bei akuter Rechtsherzinsuffizienz erscheint vielversprechend [13, 16, 22]. Kontollierte klinische Studien hierzu fehlen derzeit.
Cave
Anders als der linke Ventrikel profitiert der rechte Ventrikel von einer höheren Herzfrequenz. Bei akuter Rechtsherzinsuffizienz (z. B. infolge Lungenembolie) sind β-Blocker daher kontraindiziert.
Der rationale Einsatz potenter kardiovaskulärer Pharmaka, insbesondere jedoch die Kombination partiell antagonistischer Substanzen, erfordert eine Erfolgskontrolle der einzelnen Therapieschritte. Die engmaschige Überwachung der Druck-, Volumen-, Fluss- und Widerstandsverhältnisse im kleinen und großen Kreislauf erscheint daher für den Therapieerfolg sowohl bei akuter Links- als auch Rechtsherzinsuffizienz unverzichtbar. Je nach klinischer Situation macht dies neben der kontinuierlichen arteriellen Druckmessung den Einsatz der transösophagealen Echokardiographie, eines Pulmonaliskatheters oder einer nichtinvasiven kontinuierlichen HZV-Messung (z. B. PiCCO-System) erforderlich.

Besonderheiten bei Tako-Tsubo-Kardiomyopathie

Durch ihre Erstbeschreiber nach der typischen breitbasigen japanischen Fischreuse benannt, die zur Jagd nach Tintenfischen eingesetzt wird (Abb. 6). Diese spezielle Form der Kardiomyopathie wird auch als „Stresskardiomyopathie“, „apical ballooning syndrome“ oder „broken heart syndrome“ bezeichnet. Dabei kommt es in der akuten Phase typischerweise zu einer Dilatation der apikalen Anteile des linken Ventrikels und daraus folgender Hypo- und Akinese des Myokards mit eingeschränkter Ejektionsfraktion.
Die genaue Ätiologie der Erkrankung ist unklar. Eine massive Katecholaminausschüttung, wie sie in physischen und psychischen Stresssituationen auftreten kann, scheint eine große Rolle bei der Entstehung der Kardiomyopathie zu spielen [19, 28]. In der aktuellen Literatur wird ein dadurch ausgelöstes reversibles „stunning“ des Myokards als Ursache der Insuffizienz postuliert [20, 21]. Unterstützung findet diese These in der vergleichenden Beobachtung mit Patienten, die hohen endogenen Katecholaminspiegel ausgesetzt sind (z. B. Phäochromozytom, Subarachnoidalblutung) und ähnliche reversible myokardiale Krankheitsbilder entwickeln können [26].
Klinische Symptome einer akuten Tako-Tsubo-Kardiomyopathie sind thorakale Schmerzen, Dyspnoe, passagere ST-Hebungen im EKG, QT-Verlängerungen, T-Welleninversionen und erhöhte Troponinspiegel. Damit ist eine initiale Unterscheidung zum akuten Myokardinfarkt sehr schwierig. Erst nach Ausschluss eines Myokardinfarkts mit Hilfe einer Koronarangiographie und die Darstellung der typischen Wandbewegungsstörungen in der Echokardiographie lässt sich die Diagnose der Tako-Tsubo-Kardiomyopathie stellen. Die EKG-Veränderungen sind passager und bilden sich in der überwiegenden Mehrheit der Fälle nach 2–3 Wochen zurück. Ebenso die Troponinspiegel, die innerhalb der ersten 24 h nachweisbar sind, aber nie die zu erwartenden Werte eines ST-Hebungsinfarkts erreichen.
Über die richtige Behandlungsstrategie der Tako-Tsubo-Kardiomypathie wird kontrovers diskutiert. Eine supportive und symptomatische Therapie der Begleiterscheinungen (Hypotonie, Lungenödem, Stauungszeichen, etc.) erscheint sinnvoll. Ein Einsatz von Noradrenalin und anderen Katecholaminen sollte jedoch auf Grund der Entstehungspathophysiologie nur extrem vorsichtig und nach sorgfältiger Abwägung erfolgen. Das Gleiche gilt für die Anwendung von Inotropika, die eine häufig bestehende Obstruktion des linksventrikulären Ausflußtrakts verstärken. Levosimendan könnte als Alternative zu den klassischen Inotropika eingesetzt werden, da der intrazelluläre Wirkmechanismus von Levosimendan den Kalzium-Troponin-C-Komplex stabilisiert [1]. Der Nutzen von ACE-Hemmern und β-Blockern in der Therapie der Tako-Tsubo-Kardiomyopathie ist unklar und sollte ebenfalls nur nach sorgfältiger Nutzen-Risiko-Abwägung erfolgen [5].
In der Mehrheit der Fälle bildet sich die Tako-Tsubo-Kardiomyopathie innerhalb von wenigen Tagen vollständig zurück. Persistieren die Symptome länger, sollte auch an andere Diagnosen gedacht werden. Die Letalitätsrate liegt bei ca 1 %.
Im Zusammenhang mit der anästhesiologischen Betreuung von Patienten existieren mittlerweile Fallberichte, die das akute perioperative Auftreten einer Tako-Tsubo-Kardiomyopathie mit dem chirurgischen Eingriff und/oder auch dem sympathomimetischen Stimulus bei der Laryngoskopie und Intubation in Verbindung bringen [10, 14]. Bei vorbelasteten Patienten sollte daher neben einer guten anxiolytischen Prämedikation eine arterielle Blutdruckmessung vor Einleitung etabliert und auf eine ausreichende Narkosetiefe bei Intubation geachtet werden.
Hämodynamische Ziele bei Patienten mit Tako-Tsubo-Kardiomyopathie
  • Abwartende, zurückhaltende Therapie
  • Supportive und symptomatische Behandlung der Begleiterscheinungen (Hypotonie, Lungenödem, etc.)
  • Zurückhaltender Einsatz von Noradrenalin und anderen Katecholaminen
  • Zurückhaltender Einsatz von positiv inotropen Substanzen
Literatur
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