Die Anästhesiologie

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Publiziert am: 19.04.2017

Anästhesie bei Patienten mit Parkinson-Syndrom (Paralysis agitans)

Verfasst von: Heidrun Lewald und Manfred Blobner

Das Parkinson-Syndrom ist, nach der Demenz vom Alzheimer-Typ, die zweithäufigste neurodegenerative Erkrankung und tritt bei 1–2 % der Bevölkerung auf. Die klinischen Kardinalsymptome der Patienten sind: Rigor, Tremor und Akinesie sowie Depression, Bradyphrenie und vegetativen Störungen. Ätiologie und Auswirkungen von Störungen des extrapyramidalen Systems sind für die Narkoseführung von nachrangiger Bedeutung. Das anästhesiologische Management wird hauptsächlich durch mögliche Interaktionen zwischen bestehender Anti-Parkinson-Medikation und den im Rahmen einer Narkose verabreichten Medikamenten beeinflusst.

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Grundlagen
Anästhesiologisches Vorgehen
Anästhesie zur tiefen Hirnstimulation

Grundlagen

Das Parkinson-Syndrom ist, nach der Demenz vom Alzheimer-Typ, die zweithäufigste neurodegenerative Erkrankung und tritt bei 1–2 % der Bevölkerung auf. James Parkinson beschrieb bereits 1817 die Erkrankung als „Schüttellähmung“. Jedoch wurde erst 1893 ein Zusammenhang mit neurodegenerativen Veränderungen in der Substantia nigra hergestellt.

Die klinischen Kardinalsymptome der Patienten sind: Rigor, Tremor und Akinesie sowie Depression, Bradyphrenie und vegetativen Störungen. Die Symptomatik beruht hauptsächlich auf einer Störung des nigrostriatalen dopaminergen Systems mit einem durch Dopaminverarmung verursachten Übergewicht an cholinergen Einflüssen.

Die symptomatische Therapie erfolgt mit L-Dopa, Dopaminagonisten, MAO-B-Inhibitoren, Anticholinergika, Amantadinen sowie Krankengymnastik. Nebenwirkungen und Dosierung der Anti-Parkinson-Therapie sind in Tab. 1 aufgelistet. Die chirurgische Therapien wie Ablation des Nucleus subthalamicus oder Globus pallidus werden nur noch selten durchgeführt [1]. Dahingegen stellt die tiefe Hirnstimulation („deep brain stimulation“, DBS) eine spezifische Therapieoption für ausgewählte Patienten dar.

Tab. 1

Anti-Parkinson-Medikamente, Dosierungen und Nebenwirkungen

Substanz	Präparatenamen	Tagesdosis/Appl.-art	Unerwünschte Wirkungen
			Gastrointestinal	Autonom	Motorisch/psychisch
L-Dopa	Isicom, Madopar	200–1000 mg p.o.	Übelkeit, Erbrechen	Orthostatische Hypotension, Tachykardie, Schwitzen	Dyskinesien/Halluzinationen, Unruhe
Dopaminagonisten	Parkotil	1,5–5 mg p.o.	L-Dopa	Orthostatische Hypotension	L-Dopa
	Apomorphin	5–60 mg p.o.
	Pravidel	7,5–50 mg p.o.
MAO-B-Hemmer, Selegilin	Antiparkin, Movergan	5–10 mg p.o.			L- Dopa
Amantadin	Amantadin-ratiopharm	200–300 mg p.o.		Mundtrockenheit	Psychisch L-Dopa
	PK-Merz	200–300 mg p.o.
	PK-Merz	200–600 mg i.v.
Anticholinergika	Akineton	6–12 mg p.o.	Übelkeit, Erbrechen, Obstipation	Mundtrockenheit, Tachykardie, Harnverhalt, Augeninnendruckerhöhung	Unruhe, Verwirrtheit
	Artane	6–15 mg p.o.
	Parkopan	6–15 mg p.o.
	Leponex	6,25–75 mg p.o.

Anästhesiologisches Vorgehen

Ätiologie und Auswirkungen von Störungen des extrapyramidalen Systems sind für die Narkoseführung von nachrangiger Bedeutung. Das anästhesiologische Management wird hauptsächlich durch mögliche Interaktionen zwischen bestehender Anti-Parkinson-Medikation und den im Rahmen einer Narkose verabreichten Medikamenten beeinflusst. Trotz fehlender Evidenz bietet sich für viele Operationen eine Regionalanästhesie an.

Cave

Durch seine Resorption im Dünndarm kann L-Dopa ausschließlich oral verabreicht werden. Die Halbwertszeit von L-Dopa ist mit 1–3 Stunden kurz und eine Unterbrechung der Therapie von 6–12 Stunden kann eine schwere Muskelrigidität oder eine Parkinson-Krise mit vital bedrohlicher Symptomatik wie Schluck- und Ventilationsstörungen zu Folge haben.

Die bisherige Anti-Parkinson-Medikation sollte bis zum Morgen der Operation beibehalten und unmittelbar postoperativ fortgeführt werden. Im Fall einer Parkinson-Krise empfiehlt sich die titrierte intravenöse Gabe von Amantadin, beginnend mit einer Infusion von ca. 0,2 g.

Autonome Dysfunktion

Patienten mit Parkinson-Syndrom leiden häufig an gastrointestinalen Störung mit exzessiver Salivation, Dysphagie und pharyngoösophagealer Dysfunktion [2].

In diesem Fall ist der Patient aspirationsgefährdet! Die Aspirationspneumonie ist die häufigste Todesursache bei Parkinson-Patienten [3].

Es sollte eine „rapid sequence induction“ (RSI) durchgeführt werden. Es besteht keine Parkinson-spezifische Kontraindikation für Succinylcholin [4]. In Anbetracht der häufig mit Parkinson assoziierten Bettlägerigkeit und Immobilisation sollte jedoch einem nichtdepolarisierenden Muskelrelaxans (z. B. Rocuronium) der Vorzug gegeben werden. Ein neuromuskuläres Monitoring zur Überwachung der neuromuskulären Funktion und vollständigen Erholung ist obligat.

Die häufigste kardiovaskuläre Störung ist die orthostatische Hypotension, die nicht selten durch die vasodilatierende Wirkung der Parkinson-Medikation und Hypovolämie verstärkt wird [5].

Injektions- und Inhalationsnarkotika können zu einem stärkeren Blutdruckabfall führen als üblich.

Arzneimittelinteraktionen

Alle Medikamente, welche die Wirkung von Dopamin auf die basalen Ganglien antagonisieren können, sollten bei Parkinson-Patienten vermieden werden [6].

Dazu gehören Neuroleptika aus der Reihe der Phenothiazine (z. B. Atosil, Psyquil) und der Butyrophenone (z. B. Haldol, DHBP), wie auch Metoclopramid (z. B. Paspertin). Die zusätzliche Gabe von Anticholinergika unter bestehender anticholinerger Therapie kann die unerwünschten Wirkungen potenzieren und ein zentral anticholinerges Syndrom auslösen.

Interaktionen von MAO-Hemmern und anderen Medikamenten sind in der Sektion II „Pharmakologie“ beschrieben. Dabei erscheint die Interaktion von MAO-Hemmer und Pethidin besonders wichtig (Kap. Opioide in der Anästhesiologie), da in diesem Zusammenhang von Agitation, Muskelrigidität, Hyperthermie und Hypotonie mit schockähnlicher Symptomatik berichtet wurde [7]. MAO-B-Enzyme interagieren zwar mit Sympathomimetika wie Benzylaminen, Tyramin und Dopamin (Kap. Herz-Kreislauf-wirksame Medikamente in der Anästhesiologie). Der Effekt auf Adrenalin und Noradrenalin ist jedoch gering, was die ausbleibende sympathoadrenerge Reaktion von Patienten unter MAO-Hemmern erklärt.

Wirkung von Anästhetika

Es existieren keine prospektiven Studien, welche Vorteile eines bestimmten Anästhetikums zeigen [6]. Volatile Anästhetika erhöhen in klinisch gebräuchlichen Dosierungen die Freisetzung [8] und hemmen die synaptische Wiederaufnahme von Dopamin [9]. Dies führt zu erhöhten extrazellulären Dopaminkonzentrationen und Verschiebungen im zerebralen Dopamingleichgewicht [5]. Im Gegensatz zu Halothan sind die moderneren Inhalationsanästhetika bei Parkinson-Patienten weniger arrhythmogen. Dennoch sind Patienten durch Hypotonien aufgrund eines L-Dopa-induzierten Noradrenalinmangels, autonomer Dysfunktion und sonstiger Begleitmedikation gefährdet.

Jedes intravenöse Anästhetikum hat das Potenzial bei Patienten mit Parkinson-Syndrom Dyskinesien auszulösen. Propofol wird jedoch auf Grund seines pharmakologischen Profils als günstig erachtet (Kap. Hypnotika in der Anästhesiologie: Barbiturate, Propofol, Etomidat). Ketamin kann bei Patienten mit gleichzeitiger L-Dopa-Einnahme zu ausgeprägten sympathomimetischen Effekten führen. Zudem besitzt Ketamin einen psychomimetischen Effekt und sollte daher bei Patienten mit Parkinson-Syndrom kritisch indiziert werden ([10]; Kap. Ketamin in der Anästhesiologie).

Muskelrigidität ist eines der Leitsymptome des Parkinson-Syndroms. Eine opioidinduzierte Muskelrigidität beruht auf einer präsynaptischen Inhibition der Dopaminfreisetzung in den Basalganglien [11] und ähnelt daher dem Grundbild der Krankheit. Akute dystone Reaktionen wurden nach der Gabe von Alfentanil bei Patienten mit unbehandeltem Parkinson-Syndrom beobachtet. Morphin hingegen reduziert in niedrigen Dosierungen die Dyskinesien, verstärkt sie jedoch in höheren Dosierungen ([11]; Kap. Opioide in der Anästhesiologie).

Es bestehen keine krankheitsspezifischen Kontraindikationen für Muskelrelaxanzien. Eine Antagonisierung mit Cholinesteraseinhibitoren sollte vermieden werden.

Postoperative Behandlung

Aus bisher ungeklärten Gründen treten Verwirrungen und Halluzinationen bei Parkinson-Patienten postoperativ häufiger auf.

Wegen erhöhter Ermüdbarkeit der Atemmuskulatur muss häufiger mit respiratorischen Komplikationen gerechnet werden [12]. Die vegetative Kontrolle des Atemzentrums kann im Sinn eines Schlafapnoesyndroms gestört sein [13]. Daher sollte je nach Krankheitsausprägung für eine intensivierte Überwachungsmöglichkeit gesorgt werden [14]. Postoperatives Kältezittern sollte nicht mit Parkinson-typischen Symptomen verwechselt werden. Pethidin darf bei gleichzeitiger Therapie mit MAO-Hemmern nicht verwendet werden.

Anästhesie zur tiefen Hirnstimulation

Die tiefe Hirnstimulation („deep brain stimulation“, DBS) wurde 1987 erstmals beschrieben und stellt seit den 1990er-Jahren eine wirksame Therapieoption bei ausgewählten Patienten mit Parkinson-Syndrom dar [15]. Zur genauen stereotaktischen Platzierung der Stimulationssonde unter neurophysiologischer und klinischer Erfolgskontrolle werden die meisten DBS-Operationen beim wachen Patienten durchgeführt. Sowohl das Anbringen des Kopfrings als auch die Bohrlochtrepanation können unter Lokalanästhesie durchgeführt werden. Eine Herausforderung für den Patienten und den Anästhesisten stellen vielmehr die lange Operationszeit von teilweise über 8 Stunden dar. Ziel ist es eine gute Kooperation des Patienten bei vorhandener Symptomatik herzustellen. Intermittierend kann eine Sedierung nötig sein („Schlaf-Wach-Schlaf-Technik“) [16]. Propofol ist auf Grund seines günstigen pharmakologischen Profils dazu geeignet. Allerdings kann Propofol den gewünschten Tremor unterdrücken [17]. Diese Wirkung ist jedoch ca. 15 Minuten nach Infusionsende aufgehoben [18].

Aufgrund des erhöhten Risikos für Regurgitationen und Aspirationen muss der Atemweg präoperativ sorgfältig evaluiert werden. Eine Sicherung des Atemwegs bei platziertem Kopfring ist mit konventionellen Techniken evtl. schwierig. Alternativ dazu kann mithilfe von kranialen Leitungsblockaden sowie einer intensiven Begleitung und Kommunikation mit dem Patienten die Operation auch ohne jegliche (Analgo)Sedierung durchgeführt werden („Wach-Wach-Wach-Technik“) [16].

Die perioperative Einnahme von L-Dopa muss mit den neurochirurgischen Kollegen abgesprochen sein. Häufig wird L-Dopa 12–24 Stunden präoperativ abgesetzt, um eine korrekte Stimulation und damit den Therapieerfolg beurteilen zu können.

Die DBS-Operation kann auch in Allgemeinanästhesie durchgeführt werden. Dabei müssen patientenspezifische (Angst vor der Operation, chronische Schmerzsyndrome) und operationsspezifische Faktoren (zu starker Tremor) berücksichtigt werden. Aktuelle Untersuchungen zeigen keinen Unterschied im Operationserfolg zwischen Patienten, die unter Vollnarkose versus Patienten, die in Lokalanästhesie operiert wurden [19].

Literatur

Tan AK, Yeo TT, Tjia HT, Khanna S, Nowinski WL (1998) Stereotactic microelectrode-guided posteroventral pallidotomy and pallidal deep brain stimulation for Parkinson’s disease. Ann Acad Med Singapore 27(6):767–771PubMed

Troche MS, Huebner I, Rosenbek JC, Okun MS, Sapienza CM (2010) Respiratory-swallowing coordination and swallowing safety in patients with Parkinson’s disease. Dysphagia. ePub

Kalenka A, Hinkelbein J (2005) Anaesthesia in patients with Parkinson’s disease. Anaesthesist 54(4):401–409; quiz 410–411CrossRefPubMed

Muzzi DA, Black S, Cucchiara RF (1989) The lack of effect of succinylcholine on serum potassium in patients with Parkinson’s disease [letter]. Anesthesiology 71(2):322CrossRefPubMed

Nicholson G, Pereira AC, Hall GM (2002) Parkinson’s disease and anaesthesia. Br J Anaesth 89(6):904–916CrossRefPubMed

Wullner U, Standop J, Kaut O, Coenen V, Kalenka A, Wappler F (2012) Parkinson’s disease. Perioperative management and anesthesia. Anaesthesist 61(2):97–105CrossRefPubMed

Zornberg GL, Bodkin JA, Cohen BM (1991) Severe adverse interaction between pethidine and selegiline [letter] [see comments]. Lancet 337(8735):246CrossRefPubMed

Mantz J, Varlet C, Lecharny JB, Henzel D, Lenot P, Desmonts JM (1994) Effects of volatile anesthetics, thiopental, and ketamine on spontaneous and depolarization-evoked dopamine release from striatal synaptosomes in the rat. Anesthesiology 80(2):352–363CrossRefPubMed

el-Maghrabi EA, Eckenhoff RG (1993) Inhibition of dopamine transport in rat brain synaptosomes by volatile anesthetics. Anesthesiology 78(4):750–756CrossRefPubMed

10.

Burton DA, Nicholson G, Hall GM (2004) Anaesthesia in elderly patients with neurodegenerative disorders: special considerations. Drugs Aging 21(4):229–242CrossRefPubMed

11.

Kalenka A, Schwarz A (2009) Anaesthesia and Parkinson’s disease: how to manage with new therapies? Curr Opin Anaesthesiol 22(3):419–424CrossRefPubMed

12.

Tzelepis GE, McCool FD, Friedman JH, Hoppin FG Jr (1988) Respiratory muscle dysfunction in Parkinson’s disease. Am Rev Respir Dis 138(2):266–271CrossRefPubMed

13.

Lydon AM, Boylan JF (1998) Reversibility of parkinsonism-induced acute upper airway obstruction by benztropine therapy. Anesth Analg 87(4):975–976PubMed

14.

Easdown LJ, Tessler MJ, Minuk J (1995) Upper airway involvement in Parkinson’s disease resulting in postoperative respiratory failure. Can J Anaesth 42(4):344–347CrossRefPubMed

15.

Benabid AL, Chabardes S, Mitrofanis J, Pollak P (2009) Deep brain stimulation of the subthalamic nucleus for the treatment of Parkinson’s disease. Lancet Neurol 8(1):67–81CrossRefPubMed

16.

Seemann M, Zech N, Graf B, Hansen E (2015) Anesthesiological management of awake craniotomy: asleep-awake-asleep technique or without sedation. Anaesthesist 64(2):128–136CrossRefPubMed

17.

Venkatraghavan L, Luciano M, Manninen P. Review article: anesthetic management of patients undergoing deep brain stimulator insertion. Anesth Analg 110(4):1138–1145

18.

Raz A, Eimerl D, Zaidel A, Bergman H, Israel Z. Propofol decreases neuronal population spiking activity in the subthalamic nucleus of Parkinsonian patients. Anesth Analg 111(5):1285–1289

19.

Sutcliffe AJ, Mitchell RD, Gan YC, Mocroft AP, Nightingale P. General anaesthesia for deep brain stimulator electrode insertion in Parkinson’s disease. Acta Neurochir (Wien) 153(3):621–627