Die Anästhesiologie
Autoren
Bettina Jungwirth

Anästhesie bei Patienten mit Psychosen und endogenen Depression

Psychiatrische Patienten zeigen, bedingt durch ihre Krankheit und der damit verbundenen Behandlung mit zentralwirksamen Medikamenten, veränderte soziale Interaktionen, aber auch veränderte Reaktionen auf Stresssituationen. Eine ausführliche Anamnese und körperliche Untersuchung ist essenziell. Ziele der anästhesiologischen Maßnahmen bei der EKT, die zumeist an einem anästhesiologischen Außenarbeitsplatz durchgeführt wird, sind: Bewusstlosigkeit mit möglichst geringer Beeinflussung der Krampfaktivität, kurzfristige und vollständige Relaxierung, um Frakturen zu vermeiden, Sicherung der Oxygenierung sowie die Behandlung der unerwünschten Wirkungen einer EKT.

Besonderheiten der Patienten

Psychiatrische Patienten zeigen, bedingt durch ihre Krankheit und der damit verbundenen Behandlung mit zentralwirksamen Medikamenten, veränderte soziale Interaktionen, aber auch veränderte Reaktionen auf Stresssituationen. Eine gute präoperative Zusammenarbeit mit dem Psychiater und den Angehörigen ist dabei aus mehreren Gründen unverzichtbar: So gilt es, die Einwilligungs- und Einsichtsfähigkeit des Patienten kritisch zu evaluieren und ggf. eine Betreuung zu bestellen. Zudem kann die Kenntnis über die aktuelle psychiatrische Symptomatik helfen, im Aufklärungsgespräch die Angst zu reduzieren, aber auch die Kooperationsfähigkeit zur Regionalanästhesie oder zur patientenkontrollierten postoperativen Schmerztherapie einzuschätzen. Schließlich ist zu beachten, dass die Patienten möglicherweise nicht alle anästhesierelevanten Informationen (z. B. Vorerkrankungen, Dauermedikation) vollständig kommunizieren.

Umgang mit Psychopharmaka

Die Dauermedikation von Patienten mit Psychosen oder endogenen Depressionen wird im Regelfall nicht unterbrochen [13]. Der Anästhesist muss jedoch die Arzneimittelwechselwirkungen einiger Psychopharmaka kennen und beachten (Tab. 1; [8]). Todesfälle durch Unkenntnis dieser Wechselwirkungen, z. B. die Kombination von Pethidin und Monoaminooxidasehemmer der 1. Generation, sind beschrieben.
Tab. 1
Psychopharmaka: Wirkung und Wechselwirkung mit Anästhetika
Substanz
Wirkmechanismus
Nebenwirkungen/Interaktionen
Folgerung für die Anästhesie
Trizyklische Antidepressiva
Hemmung der Wiederaufnahme von Dopamin, Noradrenalin und Serotonin
Entleerung der zentralen Katecholaminspeicher
anticholinerg
Wirkung direkter Sympathomimetika erhöht
Wirkung indirekter Sympathomimetika abgeschwächt
Zentral anticholinerges Syndrom
Noradrenalin und Adrenalin möglichst meiden
Phenylephrin vorsichtig titrieren
Kein Atropin
Serotoninwiederaufnahmehemmer (SSRI)
Hemmung der präsynaptischen Wiederaufnahme von Serotonin
Pethidin, Pentazocin, Tramadol und MAO-Hemmer hemmen die Wiederaufnahme von Serotonin oder wirken serotomimetisch. In Kombination mit SSRI Gefahr des Serotoninsyndroms mit Hyperthermie, vegetativer Instabilität und Bewusstseinsstörungen
Pethidin und Tramadol vermeiden
Monoaminooxidase-(MAO)-Hemmer
Hemmung der Monoaminooxidase
- 1. Generation: nicht selektiv und irreversibel (Erholungszeit 2 Wochen)
- 2. Generation: selektiv und irreversibel
- 3. Generation: selektiv und reversibel (Wirkdauer 24 h)
In Kombination mit indirekten Sympathomimetika über Freisetzung von Noradrenalin schwer beherrschbare hypertensive Krisen
In Kombination mit Pethidin, Tramadol und Dextromethorphan exzessive serotoninerge Aktivität (Fieber, Krämpfe, Exitus letalis)
Absolute Kontraindikation für Pethidin und Tramadol
Verzicht auf indirekte Sympathomimetika (Ephedrin)
Bei elektiven Eingriffen sollten die irreversiblen MAO-Hemmer über 2 Wochen präoperativ durch reversible ausgetauscht werden
Lithium
Beeinflussung zentraler cAMP- und Inositol-Bildung
Aktivierung von ATP-sensitiven Kaliumkanälen und damit Reduktion der neuromuskulären Übertragung
Verlängerung der Wirkdauer von Muskelrelaxanzien (depolarisierend und nichtdepolarisierend)
Muskelrelaxanzien vorsichtig dosieren, neuromuskuläres Monitoring!
Typische Neuroleptika: überwiegend antidopaminerge Wirkung
Atypische Neuroleptika: überwiegende Wirkung über 5-HT2A-Rezeptor und weniger D2-Rezeptor
Anticholinerg
Verstärkt die Wirkung von Sedativa
Interaktion mit Atropin, Scopolamin: zentral anticholinerges Syndrom
Dosisreduktion der Anästhetika
Bevorzugt Glycopyrrolat anstelle von Atropin verwenden

Elektrokrampftherapie

Allgemeines

Die Elektrokrampftherapie (EKT) wurde erstmals 1938 am Menschen eingesetzt und führte damals bei mehr als der Hälfte der behandelten Patienten zu Komplikationen wie Kompressionsfrakturen der Wirbelkörper, Frakturen der Extremitäten und der Zähne. Zur Vermeidung dieser Komplikationen wird seit Anfang der 1960er-Jahre die EKT unter i.v.-Anästhesie, neuromuskulärer Blockade und kontrollierter Beatmung durchgeführt.
Der klassische Anwendungsbereich für die EKT ist die Behandlung schwerer psychotischer Störungen und Depressionen. In Deutschland wurden im Jahr 2008 circa 30.000 EKT-Behandlungen bei 2800 Patienten durchgeführt, dabei zieht sich eine Behandlungsserie über 3–4 Wochen mit 2–3 Behandlungen pro Woche. Die Letalität ist in den letzten Jahren noch weiter gesunken und wird mit weniger als einem Todesfall pro 70.000 Behandlungen angegeben [12].
Für die therapeutische Wirksamkeit der EKT ist die Auslösung eines generalisierten Krampfanfalls eine conditio sine qua non.
Notabene: Eine adäquate Krampfauslösung liegt vor, sobald die motorische Krampfaktivität mindestens 25 s und die Krampfaktivität im EEG mindestens 30 s anhält.
Der Krampfanfall wird von einer kardiovaskulären Antwort begleitet: Zunächst wird der Parasympathikus aktiviert, wodurch eine Bradykardie, Kammerersatzrhythmen oder im Extremfall eine Asystolie induziert werden kann. Nach ca. 15 s schlägt dies in eine sympathische Reaktion um, was zu Blutdruckanstiegen und Herzfrequenzspitzen führen kann. Parallel dazu steigen der zerebrale Blutfluss, der intrakranielle Druck, der zerebrale Metabolismus sowie auch der intraokuläre Druck an.

Prämedikation

Eine ausführliche Anamnese und körperliche Untersuchung ist essenziell, v. a. im Hinblick auf kardiovaskuläre oder intrakranielle Pathologien. Schrittmacher und implantierte Defibrillatoren stellen keine Kontraindikationen dar, letztere sind allerdings für die Dauer der EKT zu deaktivieren. Besonderes Augenmerk ist auf die Dauermedikation zu richten (Tab. 1): Benzodiazepine sollten wegen der antikonvulsiven Eigenschaft abgesetzt oder reduziert werden. Ist dies nicht möglich, kann der Benzodiazepineffekt direkt vor Gabe des Hypnotikums mit Flumazenil antagonisert werden [8]. Eine antihypertensive und antiischämische Medikation ist auch am Tage der EKT weiterzuführen. Uneinigkeit besteht bezüglich des Einsatzes von anticholinergen Medikamenten zur Prämedikation, jedoch nicht über die Wahl des zu verwendenden Anticholinergikums: Glycopyrronium ist gegenüber Atropin zu bevorzugen, da die Zunahme der Herzfrequenz geringer ausfällt und es die Blut-Hirn-Schranke nicht passiert.

Anästhesieführung

Die EKT wird meist in Räumen abseits des anästhesiologischen Routinebetriebs durchgeführt. Umso wichtiger ist daher ein komplett ausgestatteter Arbeitsplatz mit Basismonitoring und Beatmungsgerät. Ein Defibrillator und Notfallmedikamente müssen verfügbar sein.
Ziele der anästhesiologischen Maßnahmen sind:
1.
Bewusstlosigkeit mit möglichst geringer Beeinflussung der Krampfaktivität,
 
2.
kurzfristige und vollständige Relaxierung, um Frakturen zu vermeiden,
 
3.
Sicherung der Oxygenierung,
 
4.
Behandlung der unerwünschten Wirkungen einer EKT.
 
Bewusstlosigkeit mit möglichst geringer Beeinflussung der Krampfaktivität
Die verwendeten intravenösen Hypnotika sollten sich durch einen schnellen Wirkeintritt, kurze Wirkdauer und schnelle Erholungsphase auszeichnen. Es gilt sowohl eine relative Überdosierung des Hypnotikums mit zu kurzer Krampfdauer als auch eine Unterdosierung mit der Gefahr einer Awareness zu vermeiden. Dabei kann die Bestimmung der Narkosetiefe mit Hilfe des Bispektralindex hilfreich sein [2].
Methohexital zeichnet sich durch eine kurze Wirkdauer (2–8 min) und durch eine geringe Beeinflussung der Krampfschwelle aus. Es gilt als Referenzsubstanz mit der andere Hypnotika verglichen werden. Die von den psychiatrischen Fachgesellschaften empfohlene Dosierung von 0,75–1 mg/kgKG liegt dabei unter der von Anästhesisten meist benutzten Dosierung von 1–1,5 mg/kgKG. Thiopental kann die Krampfdauer verkürzen und zudem die Rate an Bradykardien erhöhen. Hämodynamische Reaktionen werden am besten durch Propofol gedämpft. Allerdings verkürzt Propofol auch die Krampfdauer, weswegen nur Dosierungen bis 1,5 mg/kgKG verwendet werden sollen [11]. Eine Möglichkeit die notwendige Dosisreduktion von Propofol zu kompensieren ist die Kombination mit kurzwirksamen Opioiden. So zeigt Remifentanil weder einen Effekt auf die Krampfdauer noch auf die durch EKT ausgelösten hämodynamischen Reaktionen [9]. Etomidate kann aufgrund häufig auftretender Myokloni einen generalisierten Krampfanfall vortäuschen und damit die Beurteilung des EKT-Erfolgs erschweren. In den letzten Jahren ist Ketamin aufgrund seiner antidepressiven Eigenschaften und der fehlenden antikonvulsiven Wirkung vermehrt im Rahmen einer Anästhesie für EKT eingesetzt worden. Erste Studien zeigen ein verbesserte Qualität des ausgelösten Krampfanfalls und eine kurzfristige Verbesserung der depressiven Symptome [4, 6].
Kurzfristige und vollständige Relaxierung
Muskelrelaxanzien sollen körperliche Schäden durch den tonisch klonischen Krampfanfall vermeiden und von kurzer Wirkdauer sein. Letzteres ist v. a. durch Succinylcholin (0,75–1,5 mg/kgKG) als auch Mivacurium (0,08–0,15 mg/kgKG) zu erreichen. Als Alternative ist die Kombination aus Rocuronium (0,6 mg/kgKG) und Sugammadex (16 mg/kgKG) zu nennen [3].
Wichtig ist es, vor der Injektion des Muskelrelaxans einen Arm durch Anlage eines Tourniquets von der Zirkulation auszuschließen, um den Krampfanfall motorisch überwachen zu können.
Die Verwendung eines neuromuskulären Monitorings ist zu empfehlen. Hierdurch kann eine suffiziente Relaxierung nach Gabe eines nichtdepolarisierenden Muskelrelaxans garantiert und ein Relaxansüberhang vermieden werden.
Sicherung der Oxygenierung
Eine ausgedehnte Präoxygenierung erhöht die Sicherheit gegenüber kurzen hypoxischen Phasen. Nach Gabe des Hypnotikums kann die Ventilation durch eine Maskenbeatmung gesichert werden, die für die Dauer des Elektroschocks unterbrochen wird. Mit Erreichen einer suffizienten Relaxierung wird ein Zahnschutz platziert, die Beatmung unterbrochen, alle Personen treten vom Patienten zurück und der elektrische Impuls wird verabreicht. Eine endotracheale Intubation ist nur bei Patienten mit erhöhtem Aspirationsrisiko indiziert.
Behandlung der unerwünschten Wirkungen einer EKT
Unerwünschte Wirkungen einer EKT sind häufig und können bei manchen Patienten potenziell lebensbedrohliche Ausmaße annehmen [10]. Die häufigste Komplikation stellt dabei das Delir dar, das durch motorische Agitiertheit, Bewusstseinsstörung und Desorientiertheit charakterisiert ist. Das postiktische Delir ist sehr häufig (>80 %) mit katatonischen Krankheitsbildern assoziiert und kann mit Propofol gut behandelt werden [5]. Der gesteigerte Sympathikotonus mit Zunahme der Herzfrequenz und des Blutdrucks kann sich bei Patienten mit KHK oder auch zerebralen Gefäßanomalien negativ auswirken und mit dem kurzwirksamen β-Blocker Esmolol behandelt werden [1].
Respiratorische Komplikationen wie Laryngo- und Bronchospasmus, transiente hypoxische Episoden und sehr selten Aspirationspneumonien sind typische Komplikationen bei EKT. Letztere können am effektivsten durch Intubation verhindert werden, die allerdings nicht routinemäßig bei EKT empfohlen wird.
Bei nichtadäquater Krampfauslösung können in gleicher Narkose weitere elektrische Stimulationen erforderlich sein. Auf der anderen Seite sollen Krampfanfälle, die länger als 3 min anhalten, medikamentös durchbrochen werden, da sie das Risiko kognitiver Defizite erhöhen [7].
Anästhesiologisches Vorgehen bei EKT
  • Basismonitoring, Beatmungsgerät, Defibrillator und Notfallmedikamente verfügbar
  • Präoxygenierung
  • Einleitung (Methohexital 0,75–1 mg/kgKG oder Propofol bis 1,5 mg/kgKG)
  • Relaxierung (Succinylcholin 0,75–1,5 mg/kgKG oder Mivacurium 0,08–0,15 mg/kgKG; alternativ Kombination aus Rocuronium 0,6 mg/kgKG und Sugammadex 16 mg/kgKG)
  • Maskenbeatmung bis zum Einsetzen der neuromuskulären Blockade
  • Beißschutz
  • Unterbrechung der Beatmung und elektrische Isolation während der Elektrostimulation
  • Kontrollierte/assistierte Beatmung bis zum Einsetzen einer suffizienten Spontanatmung
  • Postinterventionelle Beobachtung

Postinterventionelle Phase

Nach der EKT genügt eine anästhesiologische Überwachung für ca. 30–45 min mit anschließender Beobachtung durch geschultes psychiatrisches Personal. In dieser Phase können die genannten Delirzustände auftreten. Zu beachten ist, dass sich der Patient kognitiv wesentlich langsamer erholt als nach einer üblichen Kurznarkose. Ferner können kardiovaskuläre Komplikationen in dieser Phase auftreten, z. B. hypertensive Phasen, neue Herzrhythmusstörungen oder im Extremfall eine Angina pectoris.
Literatur
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Loo CK, Katalinic N, Garfield JB, Sainsbury K, Hadzi-Pavlovic D, Mac-Pherson R (2012) Neuropsychological and mood effects of ketamine in electroconvulsive therapy: a randomised controlled trial. J Affect Disord 142(1–3):233–240CrossRefPubMed
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9.
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