Der „nicht erholsamer Schlaf“ kann über eine gelegentliche Befindlichkeitsstörung hinaus zu Krankheit und Tod führen. Unter dem Begriff Schlafapnoesyndrom (SAS) werden drei Diagnosen subsummiert. Bei Erwachsenen ist das obstruktive Schlafapnoesyndrom (OSAS) mit ca. 90 % die häufigste und schwerwiegendste Form, dessen eigenständiges Risikoprofil insbesondere für kardiovaskuläre Komplikationen zunehmend in den Blickpunkt geriet.
Der „nicht erholsamer Schlaf“ kann über eine gelegentliche Befindlichkeitsstörung hinaus zu Krankheit und Tod führen. Beim Schlafapnoesyndrom (SAS) handelt es sich um eine schlafbezogene Atmungsstörung (SBAS). Hierunter werden drei Diagnosen subsumiert [1]:
obstruktives Schlafapnoesyndrom,
zentrales Schlafapnoesyndrom,
zentral alveoläres Hypoventilationssyndrom
Bei Erwachsenen ist das obstruktive Schlafapnoesyndrom (OSAS) mit ca. 90 % die häufigste und schwerwiegendste Form, dessen eigenständiges Risikoprofil insbesondere für kardiovaskuläre Komplikationen zunehmend in den Blickpunkt geriet. Sowohl die Deutsche Gesellschaft für Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde, Kopf- und Hals-Chirurgie (DGHNO-KHC) als auch die Deutsche Gesellschaft für Schlafforschung und Schlafmedizin (DGSM) bieten Leitlinien für die medizinische Versorgung der Patienten mit OSAS [1, 2]. Zudem existiert ein Positionspapier der DGHNO-KHC zusammen mit der Deutschen Gesellschaft für Anästhesiologie und Intensivmedizin (DGAI) für die Versorgung von OSAS-Patienten bei HNO-ärztlichen Operationen [3]. Kinder mit obstruktiver Schlafapnoe (OSA) weisen altersentsprechende Spezifika auf, deren Darstellung den Rahmen dieses Beitrages sprengen [4].
Obstruktives Schlafapnoesyndrom
Definition
Die obstruktive Schlafapnoe (OSA) wird definiert als ein schlafbezogenes, durch Obstruktion der Atemwege generiertes, phasenweise komplettes (Apnoe) oder inkomplettes (Hypopnoe) Sistieren des Atemluftstroms trotz muskulärer Atemanstrengung. Die Apnoedauer beträgt dabei mindestens 10 s und führt zu einem Abfall der peripheren O2-Sättigung von mindestens 3 %. Bereits fünf und mehr obstruktive Apnoen/Hypopnoen pro Stunde begründen die Diagnose OSA.
Ein obstruktives Schlafapnoesyndrom (OSAS) liegt vor, sobald die charakteristischen zentralnervösen und/oder kardiovaskulären Komplikationen auftreten [5].
Epidemiologie
Die Prävalenz des OSAS steigt mit zunehmendem Alter. Häufig betroffen sind übergewichtige Männer und Patienten über 65 Jahren [2].
Der wichtigste Prädiktor des OSAS ist die Adipositas. Weitere Risikofaktoren für das Entstehen einer Schlafapnoe sind zudem habituelles Schnarchen, Nikotin- und Alkoholkonsum sowie die Einnahme von Sedativa.
Die Prävalenz des OSAS im operativen Patientenkollektiv schwankt in Abhängigkeit vom operativen Sektor. Während die Prävalenz bei operativen Patienten allgemein mit 1–9 % beziffert wird, kann sie bei Patienten mit bariatrischen Operationsindikationen bei über 70 % liegen. Nicht jedem Patienten ist zum Zeitpunkt der Operation bewusst, dass eine obstruktive Schlafapnoe vorliegt [5‐7].
Klinik
Die Atemwegsverlegung erfolgt zumeist im Bereich des Zungengrunds und wird neben einer pharyngealen Fetteinlagerung vornehmlich durch die im REM-Schlaf verstärkte Relaxation der Mm. genioglossus und geniohyoideus begünstigt. Die durch Hyperkapnie, Hypoxie und Sympathikusstimulation getriggerten Weckreaktionen (Arousals) werden von den Betroffenen selten bewusst erlebt. Zu den klassischen Symptomen gehören lautes unregelmäßiges Schnarchen mit Atempausen sowie die resultierende Tagesschläfrigkeit aufgrund des nicht erholsamen Schlafs. Dabei zeigen OSAS-Patienten die charakteristischen zentralnervösen und/oder kardiovaskulären Folgeerscheinungen (z. B. Diabetes mellitus, arterielle Hypertonie, Vorhofflimmern, Apoplex, Myokardinfarkt), die, falls ein OSAS unbehandelt bliebe, die erhöhte Mortalität begründen [8].
Für die Diagnose des OSAS wird das vierstufige Konzept der schlafbezogenen Atmungsstörungen empfohlen. Es umfasst die möglichst standardisierte Anamnese mit klinischer Untersuchung (Stufe 1 und 2), die bei Verdacht eine ambulant durchführbare Polygraphie (Stufe 3) begründen. Falls die Polygraphie die Diagnose weder sichern noch ausschließen kann, ist die aufwändigere Polysomnographie (PSG, Stufe 4) in einem zertifizierten Schlaflabor indiziert. Die derzeitige S3-Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Schlafforschung und Schlafmedizin (DGSM, [2]) empfiehlt eine PSG bereits für die Fälle, bei denen die Anamnese deutlichste Hinweise auf eine zugrunde liegende OSAS gibt. Mithilfe des PSG-Befunds kann die Erkrankungsschwere anhand des Apnoe-Hypopnoe-Index (AHI-Wert; misst die Anzahl der Apnoe bzw. Hypopnoe pro Stunde), besser noch anhand der Einteilung in milde, moderate oder schwere Formen, übernommen werden.
Normwertige polysomnographische Befunden sind trotz starken Schnarchens und Tagesmüdigkeit Anzeichen eines „Upper Airway Resistence Syndrom“ (UARS), das im Gegensatz zum OSAS durch partielle Atemwegsobstruktionen hervorgerufen wird.
Therapie
Im Rahmen der Therapie werden grundsätzlich allgemeine Therapiemaßnahmen, der Einsatz von Hilfsmitteln, nichtinvasive Beatmungsverfahren sowie minimalinvasive und konventionell-chirurgische Eingriffe unterschieden; letztere beim Einsatz in zwei oder mehr Regionen der oberen Luftwege auch als sog. Bi- oder Multi-Level-Chirurgie.
Eine medikamentöse Behandlung des Schlafapnoesyndroms ist obsolet (Tab. 1; [1, 2]).
Die Gewichtsreduktion verbessert die OSAS-Problematik und kann besten Falles das OSAS beseitigen.
Die entscheidende Behandlungsmodalität besteht derzeit in der nasalen kontinuierlichen Überdruckbeatmung (nasal continuous positive airway pressure, nCPAP), die bei korrekter Anpassung in einer schlafmedizinisch zertifizierten Einrichtung eine primäre Erfolgsrate von 98 % aufweist. Sie ist Mittel der Wahl und bei der schweren obstruktiven Schlafapnoe und oft die einzige kausale Therapieoption. Studien belegen eine Reduktion oder Beseitigung des nächtlichen Schnarchens sowie die Reduktion von Herzrhythmusstörungen, Herzinsuffizienz, pulmonaler arterieller Hypertonie und Senkung der Letalität [1, 9, 10]. Inwieweit auch modernere Techniken für die Unterstützung der Spontanatmung (z. B. adaptive Servoventilation, ASV) das Outcome verbessern, bleibt derzeit offen [11]. Ein Nachteil der CPAP-Therapie ist die Notwendigkeit einer Dauertherapie. Die Langzeitakzeptanz kann im Laufe der Jahre auf unter 70 % sinkt. Bei nichttherapietreuen Patienten könnten sich Kieferschienen als eine Alternative bewähren [12].
Sowohl konventionelle als auch minimal-invasive Verfahren können bei milden und mittelschweren Formen indiziert sein. Die Wahl der operativen Verfahren hängt wesentlich vom Ort der Obstruktion und der Schwere des OSAS ab. Operationen zur Verbesserung der Nasenatmung (z. B. Septumplastik und Muschelkappung) führen selten zu einer Reduktion der Schlafapnoe, können jedoch im Vorfeld einer CPAP-Maskenanpassung den erforderlichen Beatmungsdruck reduzieren helfen.
Besonderheiten für die Anästhesie
Postoperativ demonstrieren Patienten häufig einen fragmentierten und damit nichterholsamen Schlaf. Zu den multifaktoriellen Ursachen hierfür zählen insbesondere das operative Trauma, Schmerzen und Medikamentennebenwirkungen [13]. Dabei können OSAS-Patienten gehäuft respiratorische und kardiovaskuläre Komplikationen erleiden, die zumeist innerhalb der ersten 24 postoperativen Stunden, vereinzelt auch erst bis zum 3. bis 5. postoperativen Tag auftreten [14]. Die Ursachen früh-postoperativer Komplikationen liegen zumeist in der Nebenwirkung verwendeter Sedativa, Analgetika oder Muskelrelaxanzien. Dagegen stehen die späten Komplikationen im Zusammenhang mit einem sog. REM-Rebound aufgrund kompensatorisch verlängerter REM-Phasen mit erhöhter Obstruktionsneigung der Atemwege. Durch das spezifische Risikoprofil ergeben sich für die anästhesiologische Versorgung folgende Herausforderungen [15‐20]:
1.
Identifikation von OSAS-Patienten zum Zeitpunkt des anästhesiologischen Aufklärungsgesprächs,
2.
evtl. weitere Diagnostik noch vor dem geplanten operativen Eingriff,
Auswahl des für den OSAS-Patienten optimalen Anästhesieverfahrens,
5.
Nutzung des patienteneigenen CPAP-Heimbeatmungsgeräts direkt postoperativ im Aufwachraum,
6.
Organisation und Sicherstellung der postoperativen Überwachung.
Prämedikation
Retrospektive Studien demonstrierten eine erhöhte intensivmedizinische Versorgungsnotwendigkeit insbesondere nichtdiagnostizierter OSAS-Patienten [21, 22]. Insgesamt ist die Datenlage für OSAS-Patienten im operativen „Setting“ jedoch unvollständig und der Evidenzgrad der Empfehlungen, auch die der American Society of Anesthesiologists (ASA), damit gering [23].
Entscheidend für die Patientensicherheit ist die frühe Identifikation von OSAS-Patienten zum Zeitpunkt des anästhesiologischen Aufklärungsgesprächs.
Danach kann die Entscheidung für eine präoperative Abklärung, ein evtl. umfangreicheres Monitoring in Abhängigkeit von der OSAS-Schwere, der Invasivität des operativen Eingriffs, der geplanten Anästhesietechnik sowie einer bereits begonnenen CPAP-Therapie gestellt werden.
Die Verdachtsdiagnose OSAS wird dabei durch die Verwendung einfacher Fragenbatterien erleichtert [23, 24]. Für operative Patienten sind der „Berlin-Fragebogen“ [25], der Risikoscore der ASA [23] und der „STOP-BANG-Fragebogen“ [24] validiert.
Der Berlin-Fragebogen gilt als zeitaufwändig und demonstriert im Vergleich nur eine geringere Sensitivität und negative Vorhersagekraft [24]. Der ASA-Risikoscore für Erwachsene gibt genauere Hinweise auf das jeweilige Risikoprofil (Tab. 2; [23]). Ein ASA-Risikoscore >4 Punkte, mangelnde Compliance des Patienten und sonstige OSAS-unabhängige Faktoren, die gegen eine ambulante Versorgung sprechen, begründen eine stationäre Versorgung des OSAS-Patienten. Der „STOP-BANG-Questionnaire“ ist ein von Patienten auszufüllender Fragebogen (8 Items, jeweils mit Ja-Nein-Antworten;), wobei bereits drei positive Antworten ein erhöhtes OSAS-Risiko anzeigen. Der „STOP-BANG“ bietet eine vergleichsweise hohe Sensitivität respektive Spezifität und fand Einzug in das gemeinsame Positionspapier der DGHNO-KHC und DGAI für die Versorgung von OSAS-Patienten im Fachbereich der HNO (Tab. 3; [3]).
– Arterielle BGA mit pCO2 >50 mmHg (bei moderater OSAS)
addiere 1 Punkt
B: Invasivität des operativen Eingriffs (0–3 Punkte)
– Oberflächliche Operation in LA oder periphere RA ohne Sedierung
0
– Oberflächliche Operation unter moderater Sedierung oder Allgemeinanästhesie oder periphere Operation unter SPA/PDA und max. moderater Sedierung
1
– Periphere Operation unter Allgemeinanästhesie oder Operation der Atemwege unter moderater Allgemeinanästhesie
2
– Große Operation oder Operation an Atemwegen unter Allgemeinanästhesie
3
C: Postoperativer Opioidverbrauch (0–3 Punkte)
– Keine
0
– Niedrige Dosierung
1
– Hohe Dosierung (i. v., p.o., epidural)
3
Perioperatives Risiko (Summe aus A und B oder C (0–3 Punkte)
>3 Punkte = möglicherweise erhöhtes perioperatives Risiko
>4 Punkte = signifikant erhöhtes perioperatives Risiko (ambulantes Operieren nicht indiziert)
Tab. 3
STOP-BANG-Fragebogen: Das Risiko ergibt sich aus der Summe der Ja-Antworten. (Nach: [24])
Fragen
Ja-Antworten
„Schnarchen“ – Schnarchen Sie laut (z. B. hörbar durch eine geschlossene Tür)?
„Tagesmüdigkeit“ – Sind Sie tagsüber häufig müde (Tagesschläfrigkeit oder Fatigue)?
„Observiert“ – Konnten Atempausen bei Ihnen während des Schlafs beobachtet werden?
„(P) Butdruck“ – Habe Sie einen erhöhten Blutdruck oder wird ein solcher behandelt?
„BMI“ >35?
„Alter“ >50 Jahre?
„Nacken-/Halsumfang“ >40 cm bei Frauen bzw. >43 C bei Männern?
„Geschlecht“ – männlich?
Summe der Ja-Antowrten
<3 Ja-Antworten = geringes OSAS-Risiko
>4 Ja-Antworten = hohes Risiko für mittelschwere bis schwere OSAS
Bei deutlichem OSAS-Verdacht sollten die Patienten zunächst einer weiteren Diagnostik (Abschn. 1.4; pulmonologischem Konsil, Polygraphie, Polysomnographie) zugeführt werden. Bei dringender Operationsindikation und fehlendem Befund eines Schlaflabors sollten diese Patienten zumindest wie Schlafapnoiker mit moderatem Schweregrad behandelt werden. Nutzen OSAS-Patienten bereits ein CPAP-Gerät, werden sie dringend gebeten, dieses auch für die postoperative Anwendung im Aufwachraum zur Verfügung zu stellen [17].
Bestätigt sich der OSAS-Verdacht, ist – in Abhängigkeit von der Dringlichkeit der Operation – ein präoperativer Beginn der CPAP-Therapie wünschenswert [22, 26]. OSAS-Patienten nach korrigierenden Operationen sollten weiterhin wie OSAS-Patienten behandelt werden, falls keine postoperative PSG eine unauffällige Schlafarchitektur dokumentieren konnte [27].
Bei milden Formen des OSAS (AHI <15/h) können geplante Operationen auch ohne weitere Diagnostik durchgeführt werden. Dabei sollten diese Patienten jedoch wie OSAS-Patienten mit moderater Erkrankungsschwere (AHI: 15–30/h) behandelt und überwacht werden.
Im Rahmen der medikamentösen Prämedikation ist die Vermeidung von Anxiolytika und Sedativa ohne ein präoperatives respiratorisches Monitoring zu überdenken [27]. Inwieweit sich α2-Adrenorezeptoragonisten für OSAS-Patienten als sicher und praktikabel erweisen, bleibt abzuwarten [28, 29]. Häufig jedoch verzichten die OSAS-Patienten nach einer empathischen Risikoaufklärung selbst auf eine anxiolytische Medikation.
Am Ende des Aufklärungsgesprächs beginnt die strategische Planung für die intra- und postoperative Patientenversorgung. Hierfür sind hausinterne Algorithmen äußerst hilfreich. Erste handfeste Empfehlungen hierzu finden sich in der Literatur [3, 27].
Anästhesieführung
Intraoperativ gelten alle Formen der Lokal- und Regionalanästhesie unter Vermeidung systemischer, spinaler oder epiduraler Opioide als vorteilhaft. Dies gilt insbesondere für die Nutzung der Lokal-, Regional- und rückenmarknahen Anästhesietechniken. Ob und inwieweit die Nutzung rückenmarknaher Anästhesietechniken allein oder in Kombination mit einer Allgemeinanästhesie bei abdominellen Eingriffen einen positiven Einfluss auf das Outcome hat, wird uneinheitlich bewertet [23].
Falls sich keine Lokal- oder Regionalanästhesieverfahren anbieten, kann der operative Eingriff – falls möglich – in oberflächlicher Sedierung unter kontinuierlicher Kapnometrie erfolgen. In Einzelfällen kann auch eine moderate bis tiefe Sedierung unter Kapnometrie und Nutzung patienteneigener CPAP-Geräte oder Kieferschienen durchgeführt werden.
Insgesamt wird jedoch die Sicherung der Atemwege mittels orotrachealer Intubation gegenüber der tieferen Sedierung in Spontanatmung bevorzugt.
Ebenso sollten gerade Operationen im Bereich der Atemwege in Allgemeinanästhesie mit gesicherten Atemwegen erfolgen [23].
Bei den häufig auch adipösen OSAS-Patienten sollte das Atemwegsmanagement unter Beachtung der Leitlinie „Airwaymanagement“ der DGAI [30] erfolgen. Die Kombination Desfluran/Remifentanil mit einer differenzierten postoperativen Analgesie – möglichst unter Verzicht auf Opioide – erscheint vorteilhaft [31, 32].
Muskelrelaxanzien werden generell sparsam verwendet und großzügig zum Ende der Operation antagonisiert und relaxometrisch kontrolliert. Die Patienten sollten möglichst wach extubiert und mit erhöhtem Oberkörper (45°) gelagert werden [23]. Die flache Rückenlage, auch später im Aufwachraum, gilt es möglichst zu vermieden.
Postoperative Überwachung
Komplikationen durch Atemwegsverlegungen werden gerade bei undiagnostizierten OSAS-Patienten befürchtet [33]. Das Risiko für eine Atemwegsobstruktion ist dabei abhängig von der Verwendung systemischer und epiduraler Opioide, aber auch der Gabe von Sedativa und Muskelrelaxanzien, der Art und Invasivität des operativen Eingriffs sowie der Schwere des zugrunde liegenden OSAS.
Im weiteren postoperativen Verlauf könnte das Risiko der Atemwegsobstruktion durch einen REM-Rebound bis zum 4. postoperativen Tag anhalten [14]. Aus diesem Grund sollten alle bereits CPAP-behandelte OSAS-Patienten ihr eigenes CPAP-Gerät mit in die Klinik bringen, damit es bereits im AWR unter Beachtung chirurgischer Kontraindikationen zur Anwendung kommen kann. Auch für Patienten mit postoperativen Atemwegsobstruktionen ohne vorherige Erfahrung ist die CPAP-Anwendung im Aufwachraum hilfreich [27].
Eine zusätzliche O2-Applikation dient der Sicherung einer akzeptablen O2-Sättigung bis der Patient selbständig in der Lage ist, insbesondere unter schlafend und unter Raumluft, eine Sättigung von mindestens 90 % zu halten.
Dabei sollte bei OSAS-Patienten das Apnoerisiko eines durch Hypoxie gesteuerten Atemantriebs bedacht werden. Auch die Kapnographie kann bei der Überwachung von OSAS-Patienten im AWR hilfreich sein.
Derzeit sind auch die internationalen Empfehlungen für die postoperative Überwachung von OSAS-Patienten noch unverbindlich. Damit erscheint ein individuelles Vorgehen bei OSAS-Patienten weiterhin ratsam. Praktikable Handlungsempfehlungen bieten Isono [27] und insbesondere das deutschsprachige Positionspapier (Abb. 1; [3]). Ausmaß und die Dauer einer intensivierten Patientenüberwachung sind auch abhängig von der Therapietreue des Patienten. Allgemein wird allen Patienten mit erhöhtem Risiko einer Atemwegsobstruktion eine kontinuierliche pulsoxymetrische Überwachung empfohlen, solange, bis keine weitere Atemdepression mehr droht. Hierfür bieten sich Intensiv-, Intermediate-Care-Stationen und Bereiche mit telemetrischer oder bettseitiger Überwachung durch geschultes Personal an [23, 29].
Abb. 1
Algorithmus für die postoperative Überwachung von OSAS-Patienten. (1) Überwachungsdauer mindestens 90 min, bei Operationen an den oberen Atemwegen Verlängerung auf 4 h. (2) Kritische Ereignisse – SpO2 <90 %; Bradypnoe <8 Atemzüge/min; starke Schmerzen (numerische Ratingskala, NRS ≥6) bei gleichzeitig tiefer Sedierung (Richmond-Agitation-Sedation-Skala -3 bis -5) – sollten eine Verlegung in eine Überwachungseinheit nach sich ziehen. (3) Monitorüberwachung mit der Möglichkeit der nichtinvasiven Beatmung; ASA-Score ASA-Risikoscore; CPAP kontinuierlich positiver Atemwegsdruck. (Nach: [3])
×
Die Überwachung im AWR sollte bei OSAS-Patienten solange durchgeführt werden, bis keine weitere Atemdepression mehr droht.
Hierbei sollte die respiratorische Überwachung möglichst unter Raumluft und in ungestörter Umgebung erfolgen. Eine Verlegung aus dem AWR kann schließlich erfolgen, wenn unter Raumluft keine Desaturationen auftreten und die pulsoxymetrische O2-Sättigung mindestens 90 % beträgt oder klinisch unauffällige Patienten ihre individuelle Ausgangssättigung aufrechterhalten können.
Empfehlungen für das postanästhesiologische Prozedere (Nach: [23])
Nutzung der Lokal-, Regional- und rückenmarknaher Anästhesieverfahren
Applikation von Sauerstoff, falls pulsoxymetrische SaO2 <90 %
Nutzung von CPAP-Verfahren frühestmöglich, falls bereits präoperativ verwendet
Vermeidung der Rückenlage im AWR, besser: 45°-Oberkörperhoch-, Seiten- oder Bauchlage
Nutzung der kontinuierlichen Pulsoxymetrie nach der Verlegung aus AWR auf Intensivstation, Intermediate Care Station oder telemetrisch auf peripherer Station, notfalls erfahrene „Sitzwache“ im Patientenzimmer
Bei Atemwegsobstruktionen → Therapieversuch mit CPAP
Nach Desaturationen oder Atemwegsobstruktionen im AWR sollte der Patient für weitere 7h oder besser auf einer Wachstation für die folgenden 24 Stunden überwacht werden. Diskontinuierliche Monitorverfahren bieten diesbezüglich keine ausreichende Sicherheit [3, 21, 34].
Die Allgemeinanästhesie kann eine REM-Phasen-Inhibition zur Folge haben. Die postoperative Normalisierung der Schlafarchitektur erfolgt möglicherweise erst nach mehreren kompensatorisch verstärkten Tiefschlafphasen (REM-Rebound). Dieser REM-Rebound könnte bis zum 4. postoperativen Tag nach einer Allgemeinanästhesie anhalten [14]. Da insbesondere während der REM-Phasen die obstruktive Apnoeneigung begünstigt wird, sollte individuell entschieden werden, ob die Überwachungszeit entsprechend angepasst wird [23].
Rösslein M, Bürkle H, Walther A et al (2015) Positionspapier zum perioperativen Management von erwachsenen Patienten mit obstruktiver Schlafapnoe bei HNO-ärztlichen Eingriffen. Laryngorhinootologie 94:516–523CrossRefPubMed
4.
Schnoor J, Ilgner J, Merkenschlager A (2012) Obstruktive Schlafapnoe im Kindesalter. Anchthesiologische Aspekte. Anaesthesist 61:69–80CrossRefPubMed
5.
Hader C, Sanner B, Rasche K (2004) Obstructive sleep apnea syndrome – diagnostics. Dtsch Med Wochenschr 129:566–569CrossRefPubMed
6.
Frey WC, Pilcher J (2003) Obstructive sleep-related breathing disorders in patients evaluated for bariatric surgery. Obes Surg 13:676–683CrossRefPubMed
7.
Finkel KJ, Searleman AC, Tymkew H et al (2003) Prevalence of undiagnosed obstructive sleep apnea among adult surgical patients in an academic medical center. Sleep Med 10:753–758CrossRef
8.
Szymanski FM, Filipiak KJ, Platek AE et al (2015) OSACS score – a new simple tool for identifying high risk for obstructive sleep apnea syndrome based on clinical parameters. Anadolu Kardiyol Derg 15:50–55CrossRef
9.
Giles TL, Lasserson TJ, Smith BJ et al (2006) Continuous positive airway pressure for obstructive sleep apnoea in adults. Cochrane Database Syst Rev (1):CD001106. 10.1002/14651858.CD001106.pub2
10.
Ip S, D’Ambrosio C, Patel K et al (2012) Auto-titrating versus fixed continuous positive airway pressure for the treatment of obstructive sleep apnea: a systematic review with meta-analyses. Syst Rev 1:20. doi:10.1186/2046-4053-1-20CrossRefPubMedPubMedCentral
11.
Cowie MR, Woehrle H, Wegscheider K et al (2015) Adaptive servo-ventilation for central sleep apnea in systolic heart failure. N Engl J Med 373:1095–1105CrossRefPubMedPubMedCentral
12.
Phillips CL, Grunstein RR, Darendeliler MA et al (2013) Health outcomes of continuous positive airway pressure versus oral appliance treatment for obstructive sleep apnea. Am J Respir Crit Care Med 187:879–887CrossRefPubMed
13.
Vasu TS, Grewal R, Doghramji K (2012) Obstructive sleep apnea syndrome and perioperative complications: a systematic review of the literature. J Clin Sleep Med 15:199–207
14.
Knill RL, Moote CA, Skinner MI, Rose EA (1990) Anesthesia with abdominal surgery leads to intense REM sleep during the first postoperative week. Anesthesiology 73:52–61CrossRefPubMed
15.
Ostermeier AM, Hofmann-Kiefer K, Schwender D (2000) Narkoseeinleitung bei einem Patienten mit Schlaf-Apnoe-Syndrom. Anaesthesist 49:317–320CrossRefPubMed
16.
Hartmann B, Junger A, Klasen J (2005) Anästhesie und Schlaf-Apnoe-Syndrom. Anaesthesist 54:684–693CrossRefPubMed
17.
Schnoor J, Ilgner J, Hein M, Westhofen M, Rossaint R (2009) Perioperatives Management der obstruktiven Schlafapnoe. Anaesthesist 58:189–200CrossRefPubMed
18.
Saur P, Roggenbach J, Meinl S et al (2012) Ambulante Anästhesie bei Patienten mit obstruktivem Schlafapnoesyndrom. Anaesthesist 61:14–17CrossRefPubMed
19.
Saber C, Plevak DJ, Schroeder DR et al (2003) The diagnosis of obstructive sleep apnea in a population of patients undergoing outpatient surgery. Anesth Analg 96:1328–1335CrossRef
20.
Stierer TL, Wright C, George A et al (2010) Risk assessment of obstructive sleep apnea in a population of patients undergoing ambulatory surgery. J Clin Sleep Med 6:467–472PubMedPubMedCentral
21.
Gupta RM, Parvizi J, Hanssen AD, Gay PC (2001) Postoperative complications in patients with obstructive sleep apnea syndrome undergoing hip or knee replacement: a case-control study. Mayo Clin Proc 76:897–905CrossRefPubMed
22.
Yaggi HK, Concato J, Kernan WN et al (2005) Obstructive sleep apnea as a risk factor for stroke and death. N Engl J Med 353:2034–2041CrossRefPubMed
23.
American Society of Anesthesiologists‘ Task Force on perioperative Management (2014) Practice guidelines for the perioperative management of patients with obstructive sleep apnea: an updated report by the American Society of Anesthesiologists Task Force on Perioperative Management of patients with obstructive sleep apnea. Anesthesiology 120:268–286CrossRef
24.
Chung F, Elsaid H (2009) Screening for obstructive sleep apnea before surgery: why is it important? Curr Opin Anaesthesiol 22:405–411CrossRefPubMed
25.
Chung F, Ward B, Ho J et al (2007) Preoperative identification of sleep apnea risk in elective surgical patients using the Berlin questionnaire. J Clin Anesth 19:130–134CrossRefPubMed
26.
Marin JM, Carrizo SJ, Vicente E, Agusti AG (2005) Long-term cardiovascular outcomes in men with obstructive sleep apnoea-hypopnoea with or without treatment with continuous positive airway pressure: an observational study. Lancet 365:1046–1053CrossRefPubMed
27.
Isono S (2009) Obstructive sleep apnea of obese adults: pathophysiology and perioperative airway management. Anesthesiology 110:908–921CrossRefPubMed
28.
Ooi R, Pattison J, Feldman SA (1991) The effects of intravenous clonidine on ventilation. Anaesthesia 46:632–633CrossRefPubMed
29.
Ebert TJ, Hall JE, Barney JA, Uhrich TD, Colinco MD (2000) The effects of increasing plasma concentrations of dexmedetomidine in humans. Anesthesiology 93:382–394CrossRefPubMed
Strum EM, Szenohradszki J, Kaufman WA et al (2004) Emergence and recovery characteristics of desflurane versus sevoflurane in morbidly obese adult surgical patients: a prospective, randomized study. Anesth Analg 99:1848–1853CrossRefPubMed
32.
McKay RE, Malhotra A, Cakmakkaya OS et al (2010) Effect of increased body mass index and anaesthetic duration on recovery of protective airway reflexes after sevoflurane vs desflurane. Br J Anaesth 104:175–182CrossRefPubMed
33.
Kaw R, Michota F, Jaffa A et al (2006) Unrecognized sleep apnoea in the surgical patient. Chest 129:198–205CrossRefPubMed
34.
Fahlrenkamp A, Rossaint R, Coburn M (2014) Perioperatives Management von Patienten mit obstruktiver Schlafapnoe. Anaesthesist 63:511–513CrossRef
