Die Anästhesiologie
Autoren
Thomas W. Felbinger, Gunnar Elke und Holger K. Eltzschig

Anästhesie bei Patienten mit schwerer Mangelernährung

Mangelernährung ist Folge einer längerdauernden inadäquaten Zufuhr von Makronährstoffen (Proteinen, Kohlenhydraten, Lipiden) bzw. verminderten Nahrungsaufnahme, die zu einer Änderung von Zell- und fettfreier Masse mit konsekutiv verminderter physischer und mentaler Funktion führt und ein schlechteres klinisches Outcome bedingt. Die Mangelernährung führt zu einer Vielzahl änsthesierelevanter Besonderheiten, wie z. B. Elektrolytstörungen, verzögerte Magenentleerung, Hypothermieneigung.

Mangelernährung

Definition und Inzidenz der Mangelernährung

Mangelernährung ist Folge einer längerdauernden inadäquaten Zufuhr von Makronährstoffen (Proteinen, Kohlenhydraten, Lipiden) bzw. verminderten Nahrungsaufnahme, die zu einer Änderung von Zell- und fettfreier Masse mit konsekutiv verminderter physischer und mentaler Funktion führt und ein schlechteres klinisches Outcome bedingt. Hierbei werden drei sich überlappende Kategorien einer Mangelernährung beschrieben [15]:
  • Ernährungsbedingt,
  • bedingt durch eine chronische Erkrankung,
  • bedingt durch eine akute Erkrankung.
Der chirurgische Patient kann unter jede dieser Kategorien fallen, wobei jeder als mangelernährt identifizierte Patient unabhängig von der Ätiologie eine (perioperative) Ernährungstherapie benötigt. Malnutrition oder Fehlernährung schließen einen Mangelzustand von Mikronährstoffen (Vitaminen, Spurenelementen) mit ein und sind nicht zwangsläufig mit Untergewicht assoziiert. So kann insbesondere auch bei adipösen Patienten bzw. bei Patienten nach bariatrischer Chirurgie ein spezifischer Nährstoffmangel mit Defiziten an Vitaminen, Mineralstoffen oder Spurenelementen vorliegen.
Eine Mangelernährung ist durch Substratzufuhr reversibel. Mangelernährung ist ein in der klinischen Routine häufig übersehenes Problem.
Bis zu 40 % aller stationären Patienten weisen Zeichen einer Mangelernährung auf. Darüber hinaus entwickeln 75 % aller Patienten, die bei Aufnahme in die Klinik in gutem Ernährungszustand sind, während des Klinikaufenthalts Zeichen einer Mangelernährung [14].

Protein-Kalorien-Mangelernährung

Proteinmangelernährung ist definiert als ungewollter Gewichtsverlust >10 % in 3 Monaten.
Allgemeine Kennzeichen der Protein-Kalorien-Mangelernährung sind pathologische Werte von:
  • Body Mass Index,
  • Trizepshautfaltendicke,
  • Oberarmumfang,
  • Plasma-Albumin-Konzentration,
  • kutaner Hypersensitivitätsreaktion.
Es werden drei Formen der Protein-Kalorien-Mangelernährung unterschieden:
  • Kwashiorkor,
  • Marasmus und
  • kombinierter marasmischer Kwashiorkor des erwachsenen Patienten.
Adulter Kwashiorkor
Adulter Kwashiorkor ist meist mit akutem schweren Stressstoffwechsel bei Patienten mit bis dahin gutem Ernährungszustand assoziiert.
Kennzeichen des adulten Kwashiorkor
  • Erhöhte Konzentrationen von antiinsulinären Hormonen (Glukagon, Kortisol, Katecholamine)
  • Vermehrte Freisetzung proinflammatorischer Zytokine (TNF-α, IL-1, IL-6)
  • Erhöhter Energiebedarf
  • Überwiegender Proteinverlust
  • Erniedrigte Plasmakonzentrationen viszeraler Proteine (z. B. Präalbumin, Transferrin, retinolbindendes Protein)
  • Eingeschränkte zelluläre Immunkompetenz
Anthropometrische Daten wie z. B. Body Mass Index, Trizepshautfaltendicke und mittlerer Oberarmumfang sind dagegen weitgehend unverändert.
Adulter Marasmus
Adulter Marasmus ist meist Folge einer chronischen Erkrankung.
Kennzeichen des adulten Marasmus
  • Langdauernde moderate Katabolie
  • Erniedrigte Plasmakonzentrationen von Wachstumshormon, Trijodidthyronin, Katecholaminen, Kortisol
  • Normaler oder verminderter Energiebedarf
  • Überwiegender Proteinverlust
  • Vorrangiger Abbau der Fettdepots, zunehmende Ketonkörperverwertung
  • Normale Plasmakonzentrationen der viszeralen Proteine
Aufgrund des graduellen Verlusts von subkutanem Fettgewebe und peripherer Skelettmuskulatur ist die schwere Verlaufsform durch das Erscheinungsbild des schwer abgemagerten Patienten gekennzeichnet.
Kombinierter marasmischer Kwashiorkor
Kombinierter marasmischer Kwashiorkor tritt bei akutem, schwerem Stressstoffwechsel (gesteigertem Energiebedarf) mit bereits vorbestehendem chronischen Mangel an Proteinen und energieliefernden Substraten auf (z. B. Malignompatient nach resezierendem Eingriff und postoperativer Sepsis). Diese Mischform der Mangelernährung tritt in der Intensivmedizin immer mehr in den Vordergrund. Klinisch stehen ein verminderter Proteinpool, Ödeme sowie eine herabgesetzte Immunkompetenz bei gleichzeitigem Verlust von subkutanem Fett und Skelettmuskulatur im Vordergrund.
Anorexia nervosa
Anorexia nervosa ist keine eigenständige Form der Mangelernährung, sondern eine häufig bei jungen Frauen auftretende psychiatrische Erkrankung mit dem Symptom des adulten Marasmus bei schweren Verlaufsformen.
Kennzeichen der Anorexie
  • Häufig reduzierte physische Aktivität
  • Zwanghaft eingeschränkte Nahrungsaufnahme unter der ständigen Angst vor Übergewicht
  • Elektrolytentgleisungen
  • Mallory-Weiss-Syndrom bei gleichzeitig bestehender Bulimie
  • Panzytopenien
  • Amenorrhö, Infertilität

Spezifische Mangelzustände an Mikronährstoffen

Neben der Protein-Kalorien-Mangelernährung muss besonders bei länger anhaltenden Stresssituationen oder nach längerer kompletter parenteraler Ernährung und entsprechenden Symptomen an die Möglichkeit eines spezifischen Mangelzustands von Mikronährstoffen gedacht werden (Tab. 1). Die Prävalenz für einen Mikronährstoffmangel ist – auch wenn es zunächst paradox erscheint – bei adipösen Patienten im Vergleich zu normalgewichtigen Patienten gleichen Alters und Geschlechts höher [5]. Dies ist in erster Linie auf eine mangelhafte Nahrungsqualität bei ansonsten quantitativ ausreichender bzw. erhöhter kalorischer Ernährung zurückzuführen.
Tab. 1
Mikronährstoffe und Symptomatik bei Mangelzuständen
Mikronährstoff
Physiologische Funktion
Symptomatik bei Mangelzustand
Vitamin A
Zellwachstum, Sehapparat
Anämie, Nachtblindheit, Kornealulkus
Thiamin (Vitamin B1)
Energieproduktion
Wernicke-Enzephalopathie, Muskelschwäche, Polyneuropathien (PNP), hyperdyname Kreislaufsituation, Ödemneigung, Beriberi
Riboflavin (Vitamin B2)
Energieproduktion
Sehstörungen, Dermatitis, Glossitis
Niacin (Vitamin B3)
NAD/NADP
PNP, Verwirrung, Diarrhö (Niacinmangel: oft Manifestation eines Karzinoids)
Pyridoxin (Vitamin B6)
Transaminasen, Porphyrin-, Arachidonsäuresynthese
Zerebrale Krampfanfälle, Anämie, PNP, Stomatitis
Kobalamin (Vitamin B12)
Zellwachstum
Megaloblastäre Anämie, Myelopathie, PNP, Optikusatrophie, Ataxie
Folsäure
Zellwachstum
Megaloblastäre Anämie, Diarrhö
Ascorbinsäure (Vitamin C)
Kollagensynthese
Eingeschränkte Wundheilung, Petechien, Myalgien, Parodontose, Hyperkeratosen
Vitamin D
Knochenskelett-Homöostase
Osteomalazie, Frakturneigung, Hypokalzämie
Vitamin E
Antioxidans
Paresen, Areflexie, Anämie
Vitamin K
Blutgerinnung
Verlängerte Blutungszeit
Chrom
Lipoprotein- und Glukosemetabolismus
Enzephalopathie, Insulinresistenz, PNP
Eisen
Hämoglobin
Anämie
Fluorid
Körperwachstum
Karies, Osteoporose
Iodid
Schilddrüsenhormone
Struma, Katecholaminresistenz
Kupfer
Multiple Enzyme
Anämie, neutropenische Infektionen
Mangan
Enzyme
Nausea, Dermatitis
Magnesium
Nervenleitung, Wachstum, Phagozytose
Kardiale Arrhythmien, Muskelschwäche, Ataxie, Psychosen
Molybdän
Purinstoffwechsel
Lethargie, Tachykardie, Tachypnoe
Selen
Antioxidans
Kardiomyopathie, Muskelschwäche
Zink
Substratstoffwechsel
Mit der zunehmenden Verbreitung der bariatrischen Chirurgie als Option für die Adipositastherapie treten klinisch bedeutsame Vitaminmangelzustände auch bei Patienten mit Anamnese insbesondere restriktiver oder malabsorptiver Operationsvarianten in den Fokus [4]. Neben Vitamin B12 und Folsäure steht bei Patienten mit bariatrischer Anamnese ein Vitamin-B1 (Thiamin)-Mangelzustand im Vordergrund. Thiamin ist ein wichtiger Kofaktor im Glukosestoffwechsel und für die Umwandlung von Kohlenhydraten in Energie notwendig, wobei v. a. Zellen und Organe mit hohem Glukosestoffwechsel (Muskel, Herzmuskel- und Nervenzellen) von einem Mangel betroffen sind. Klinische Manifestationsformen sind das Wernicke-Korsakoff-Syndrom sowie Beriberi als trockene Form mit primär neurologischen Symptomen sowie die feuchte (auch bariatrische) Form der Beriberi mit kardialen Symptomen im Sinne einer kongestiven Kardiomyopathie und peripheren Ödemen. Zur Vermeidung dieser Komplikationen und eines sog. „Refeedingsyndroms“ mit konsekutiv schweren Elektrolytentgleisungen (Phosphat, Magnesium und Kalium) wird bei Patienten mit bariatrischer Anamnese bzw. Patienten mit schwerer Mangelernährung eine Thiaminsubstitution vor jeglichem Beginn einer Ernährungstherapie bzw. vor parenteraler Glukosezufuhr empfohlen [8].

Ernährungszustand und perioperative Komplikationen

Der Einfluss des Ernährungszustands auf perioperative Komplikationen ist quantitativ nur schwer zu erfassen.
Speziell bei chronisch kranken oder geriatrischen Patienten in schlechtem Ernährungszustand ist die Letalität erhöht [2]. Eine längere Reduktion der Proteinzufuhr verschlechtert die postoperative Wundheilung und ist mit einer höheren Inzidenz von Infektionen oder der Insuffizienz von Anastomosen assoziiert.
Zudem besteht ein Zusammenhang zwischen der Plasmakonzentration von Albumin als Marker des Proteinstoffwechsels und klinischem Verlauf: eine Plasmaalbuminkonzentration <3,5°g/dl war mit einer 4-fachen Steigerung der Mortalität verbunden [11]. Bei chronisch kranken Patienten war eine Plasmaalbuminkonzentration <3,0 g/dl (bzw. <2,0 g/dl) mit einer 30-Tage-Letalität von 24 % (bzw. 62 %) assoziiert [10].
Diese Korrelation gilt jedoch nur sehr eingeschränkt für kritisch kranke Patienten, bei denen niedrige Plasmaalbuminkonzentrationen oft mehr Ausdruck der systemischen Inflammation und nicht etwa einer inadäquaten Proteinzufuhr sind: Während des Stressstoffwechsels findet ein Wechsel des Schwerpunktes der Proteinsynthese weg von Transportproteinen wie Albumin und hin zu Akute-Phase-Proteinen wie z. B. CRP, Proteinaseninhibitoren, Komplement und Fibrinogen statt.

Bedeutung der präoperativen Ernährungstherapie

Generell gilt heute das „Enhanced recovery after surgery“ (ERAS)-Konzept [http://erassociety.org] als perioperativer Standard zur Verbesserung der Rehabilitation nach (abdominal)chirurgischen Eingriffen. Zentrale Aspekte dieses interdisziplinären perioperativen Konzepts sind u. a. die Einbeziehung der Ernährung in das therapeutische Gesamtmanagement mit Screening und Erfassung des metabolischen Risikos bereits bei Krankenhausaufnahme, Vermeidung längerer präoperativer Nüchternheitsperioden und zeitnahe Wiederaufnahme der postoperativen Nahrungszufuhr, Monitoring und Verminderung von Stressfaktoren z. B. durch suffiziente Analgesie sowie frühe Mobilisation. Dieses Konzept hat insbesondere bei bereits präoperativ bestehenden ernährungsmedizinischem Defiziten und großen Eingriffen im oberen Gastrointestinaltrakt seinen Stellenwert, wobei eine präoperativ begonnene Ernährungstherapie bei schwer mangelernährten Patienten mit einer geringeren postoperativen Komplikationsrate assoziiert ist [12].
Patienten mit diagnostizierter schwerer Mangelernährung sind präoperativ frühzeitig einem Ernährungsteam konsiliarisch vorzustellen.
Der Zeitpunkt für einen geplanten operativen Eingriff ist gemeinsam mit dem Operateur sorgfältig zu wählen. Elektive Eingriffe müssen zugunsten einer präoperativen Ernährungstherapie verschoben werden.
So sollen Patienten mit schwerem metabolischem Risiko – nicht zuletzt im Sinne des ERAS-Konzepts – entsprechend den Empfehlungen der aktuellen S3-Leitlinie „Klinische Ernährung in der Chirurgie“ der Deutschen Gesellschaft für Ernährungsmedizin (DGEM) bereits präoperativ eine Ernährungstherapie erhalten, selbst wenn die Operation verschoben werden muss (Evidenzgrad A) [13].
Insbesondere bei Tumorpatienten vermindert eine präoperative Ernährungstherapie die postoperative Letalität [9].
Die meisten dieser Untersuchungen wurden während einer Zeit durchgeführt, in der fast ausschließlich parenteral ernährt wurde. Im Gegensatz dazu hat sich in den letzten Jahren die enterale Ernährung mit dem Ziel der Vermeidung einer Zottenatrophie des Darms und konsekutiver bakterieller Translokation durchgesetzt. Es ist zu erwarten, dass der Einsatz einer enteralen Ernährungstherapie und evtl. Immunonutrition die perioperative Morbidität weiter reduziert (Kap. Parenterale und enterale Ernährung).
Aktuelle Leitlinien empfehlen bei schwerer Mangelernährung, die Indikation zu einer präoperativen, möglichst enteralen Ernährungstherapie für mindestens 8Tage oder bis zu einer Normalisierung des kolloid-osmotischen Drucks großzügig zu stellen.

Auswirkungen der Mangelernährung auf Organsysteme

ZNS

Schwere Mangelzustände führen zu Verwirrungszuständen und Antriebsarmut. Bei anorektischen Patienten wurden im CCT eine allgemeine Hirnatrophie und eine Erweiterung der Ventrikel dokumentiert. Die periphere Nervenleitgeschwindigkeit kann aufgrund segmentaler Demyelinisierungen herabgesetzt sein. Eine Wernicke-Enzephalopathie oder trockene Form der Beriberi tritt bei Patienten mit Thiaminmangel auf und führt zu neurologischen Symptomen wie neuropathischen Schmerzen, Myopathien, Gang-Stand-Unsicherheit, Sprachstörungen, Apathie und Bewusstseinsstörungen, Augenbewegengsstörungen und psychischen Symptomen.

Thermoregulation

Bereits eine 2-tägige Nahrungskarenz vermindert die reflektorische Vasokonstriktion bei niedriger Umgebungstemperatur und schwächt die Thermoregulation ab. Schwer mangelernährte Patienten sind daher vermehrt durch Hypothermie gefährdet.

Herz-Kreislauf-System

Die Herzgröße nimmt während des Hungerstoffwechsels proportional zur Gesamtkörpermasse ab. Die Folge sind verminderte endsystolische und enddiastolische Volumina und eine eingeschränkte linksventrikuläre Compliance. Im EKG können eine Bradykardie, Rechtsdrehung des Lagetyps, eine verminderte Amplitude, Verlängerungen von PR- und QT-Intervallen, negative T-Wellen sowie vermehrt ventrikuläre Arrhythmien beobachtet werden. Die feuchte Form der Beriberi bei Thiaminmangel manifestiert sich klinisch als Kardiomyopathie unterschiedlichen Schweregrads mit Herzvergrößerung, Herzrhythmusstörungen und peripheren Ödemen.
Cave
Bei schwerer Hypoproteinämie und entsprechender Klinik sollte an einen Perikarderguss gedacht werden.

Lunge

Schwerer Proteinmangel reduziert die pulmonale Gasaustauschfläche bei vermehrter interstitieller Flüssigkeit und verminderter pulmonaler Compliance (Mangel an Surfactant, Elastin und Kollagen). Der hypoxische Atemantrieb sinkt ab. Eine Abnahme der Zwerchfellmuskelmasse kann, v. a. nach Langzeitbeatmung, Grund für eine frühere respiratorische Erschöpfung und Weaningversagen vom Respirator sein. Langandauernde Kachexie führt zu einer Abnahme aller Lungenvolumina und der maximalen inspiratorischen Kraft. Der Hustenstoß und damit die Clearance von Sekreten ist eingeschränkt. Immunologisch wird eine Abnahme der Phagozytosefähigkeit der Alveolarmakrophagen beobachtet.
Das Zusammenspiel all dieser Faktoren ist für eine erhöhte Inzidenz von Pneumonien bei mangelernährten Patienten verantwortlich [16].

Abdominelle Organsysteme

Magen-Darm-Trakt
Eine eingeschränkte Proliferation von Epithelzellen und damit eine Abnahme der Villushöhe und der Anzahl und Größe der Krypten bei Substratmangel sind schon lange bekannt. Speziell dem Mangel an Glutamin als essenziellem Substrat der Enterozyten scheint eine wesentliche Rolle bei der Darmatrophie zuzukommen. Der Verlust von Bürstensaumenzymen vermindert die luminale Absorptionskapazität von Substraten. Zusätzlich ist der transmukosale Substrattransport eingeschränkt. Der Verlust der mechanischen Barrierefunktion des Darms bei luminaler bakterieller Überwucherung begünstigt das Auftreten bakterieller Translokationen [1]. Eine generelle verminderte zelluläre und humorale Immunkompetenz (verminderte Antikörperproduktion bzw. Reduktion der CD4-Lymphozyten, eingeschränkte Funktion der Kupffer-Zellen in der Leber) ermöglicht die Entwicklung einer systemischen Bakteriämie.
Leber
Während die meisten Enzymsysteme der Leber sehr resistent gegenüber Substratmangel sind, kann die hepatische Albuminsysnthese schon früh eingeschränkt sein. Dadurch sinkt der kolloidosmotische Druck und es entwickeln sich Ödeme.
Der nichtproteingebundene Anteil von Medikamenten mit hoher Plasmaeiweißbindung ist erhöht. Ein lange andauernder Proteinmangel senkt die Aktivität von mikrosomalen Enzymen und Cytochrom P450 und verlängert so die hepatische Elimination von Pharmaka.
Niere
Bei schwerem Proteinmangel ist trotz gleichbleibenden renalen Blutflusses die glomeruläre Filtrationsrate und die Konzentrationsfähigkeit der Niere stark reduziert. Die Ausscheidung von Wasser und Elektrolyten kann vermindert sein.

Anästhesiologisches Management

Das spezielle anästhesiologische Management basiert auf den im Jahre 2016 publizierten Empfehlungen der ERAS-Gesellschaft [3]. Hier finden neben den bereits erwähnten zentralen Aspekten des ERAS-Konzepts als weitere Bestandteile die Durchführung einer aggressiven Präventionsstrategie von postoperativer Übelkeit und Erbrechen (PONV), das standardisierte intraoperative hämodynamische und metabolische Monitoring (Flüssigkeitssubstitution und Glukosemanagement) bzw. das Monitoring der Narkosetiefe und neuromuskulären Blockade Beachtung sowie die intra- bzw. postoperative Schmerztherapie.
Bei der präoperativen Visite speziell von anorektischen Patienten sollte auf Hinweise einer Bulimie und eines Laxanzien- und Diuretikaabusus geachtet werden.
Cave
Elektrolytstörungen sind in dieser Patientengruppe sehr verbreitet. Die Kombination aus Hypokaliämie und Hypomagnesiämie verstärkt die kardiale Arrhythmieneigung (Cave: Katecholamine).
Bereits die kurzfristige Einnahme von Appetitzüglern, speziell von Fenfluramin, ist häufig mit Klappeninsuffizienzen und pulmonaler Hypertonie assoziiert [6].
Bei schwerer Mangelernährung muss aufgrund eines schlechten Zahnstatus mit einer erhöhten Gefahr von Zahnschäden gerechnet werden.
Aufgrund der meist verzögerten Magenentleerung ist die Indikation zur Anlage einer Magensonde und zu einer Rapid Sequence Induction (RSI) großzügig zu stellen.
Bei einer rückenmarknahen Anästhesie kann eine Hypovolämie und ein veränderter Vasomotorentonus zu ausgeprägten Hypotonien führen.
Bei hypoproteinämen Patienten muss die Volumenzufuhr vorsichtig erfolgen, da aufgrund des vermehrten extravaskulären Lungenwassers der pulmonale Gasaustausch eingeschränkt sein kann.
Cave
Die Clearance von hepatisch metabolisierten Medikamenten (z. B. Opiaten, Vecuronium) kann stark reduziert sein. Eine Hypalbuminämie erhöht den ungebundenen und aktiven Anteil von Medikamenten mit hoher Plasmaeiweißbindung (z. B. Thiopental, Midazolam, Propofol, Sufentanil, Alfentanil, Bupivacain, Phenytoin).
Aufgrund der veränderten Insulinantwort ist perioperativ die Plasmakonzentration von Glukose regelmäßig zu messen.
Eine intraoperative Temperaturmessung sollte aufgrund der Hypothermieneigung auch bei kurzen Eingriffen durchgeführt werden.
Ein neuromuskuläres Monitoring ist aufgrund der veränderten Pharmakokinetik der Relaxanzien und möglichen pathologischen Veränderungen des peripheren Nervensystems obligat.
Bei einer längerdauernden postoperativen Beatmung ist zu bedenken, dass die Problematik einer nosokomialen Pneumonie und eines Weaningversagens vom Respirator bei diesen Patienten mit jedem Beatmungstag überproportional wächst.
Anästhesierelevante Besonderheiten bei Patienten mit schwerer Mangelernährung
  • Schlechter Zahnstatus
  • Verzögerte Magenentleerung
  • Veränderter Vasomotorentonus
  • Eingeschränkter pulmonaler Gasaustausch
  • Veränderte Pharmakokinetik und Pharmakodynamik vieler anästhesierelevanter Medikamente
  • Neigung zu Hypothermie
Literatur
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