Die Anästhesiologie
Autoren
Steffen Rex, Michael Heesen und Kim Alexander Boost

Anästhesie in der Augenheilkunde

Anästhesien in der Augenheilkunde bieten zahlreiche Besonderheiten. Die Patienten gehören aufgrund ihres Alters und/oder ihrer Begleiterkrankungen häufig zu den ASA-Risikogruppen III und IV. Operative Manipulationen am Auge und die eingesetzten Ophthalmika können systemische Effekte im Bereich des kardiovaskulären Systems aufweisen. Am Auge wird eine Vielzahl operativer Verfahren durchgeführt, die in extra- und intraokuläre Eingriffe unterteilt werden. Während bei den intraokulären Eingriffen aufgrund der Eröffnung des Auges die Kontrolle des Augeninnendrucks von Bedeutung ist, steht bei extraokulären Eingriffen die Vermeidung/Therapie des okulokardialen Reflexes im Vordergrund. Durch Kenntnis der Anatomie, (Patho-)Physiologie und Pharmakologie des Auges kann der Anästhesist wesentlich zum Gelingen der operativen Verfahren beitragen.
Einleitung
Anästhesien in der Augenheilkunde bieten zahlreiche Besonderheiten. Die Patienten gehören aufgrund ihres Alters und/oder ihrer Begleiterkrankungen häufig zu den ASA-Risikogruppen III und IV. Operative Manipulationen am Auge und die eingesetzten Ophthalmika können systemische Effekte im Bereich des kardiovaskulären Systems aufweisen.
Am Auge wird eine Vielzahl operativer Verfahren durchgeführt, die in extra- und intraokuläre Eingriffe unterteilt werden. Während bei den intraokulären Eingriffen aufgrund der Eröffnung des Auges die Kontrolle des Augeninnendrucks von Bedeutung ist, steht bei extraokulären Eingriffen die Vermeidung/Therapie des okulokardialen Reflexes im Vordergrund.
Durch Kenntnis der Anatomie, (Patho-)Physiologie und Pharmakologie des Auges kann der Anästhesist wesentlich zum Gelingen der operativen Verfahren beitragen.

Der Patient in der Augenheilkunde

In der Augenheilkunde wird der Anästhesist mit Patienten extremer Altersgruppen konfrontiert.
Typische Patientengruppen und operative Eingriffe in der Augenheilkunde
  • Frühgeborene: Kryo-/Lasertherapie bei Retinopathia praematurorum
  • Säuglinge: Tränenwegsspülung, kongenitaler Katarakt, Glaukomoperationen
  • Klein-/Schulkinder: Strabismuskorrektur, Versorgung von Augenverletzungen
  • Erwachsene: Versorgung von Augenverletzungen, Hornhautchirurgie
  • Erwachsene >60 Jahre: Glaukomchirurgie, Kataraktoperationen, Vitrektomie, Netzhautchirurgie
Die Häufigkeitsverteilung ist zweigipflig: Die Mehrzahl der Eingriffe wird an Patienten unter 10 oder über 60 Jahren durchgeführt [1].
Aufgrund der häufig vorliegenden Fehlbildungen und/oder der Unreife wichtiger Organsysteme (ZNS, Herz/Kreislauf, Lunge, Niere) stellen Frühgeborene an die Anästhesie besonders hohe Ansprüche. Auch die in der Augenheilkunde zu betreuenden Erwachsenen zählen wegen ihres Alters und der häufig vorliegenden Begleiterkrankungen meist zu den Risikopatienten.
Viele kongenitale und/oder metabolische Erkrankungen manifestieren sich auch am Auge (z. B. Apert-, Crouzon-, Down-, Marfan-, Sturge-Weber-Syndrom, Myotonia dystrophica, Homozystinurie, Diabetes mellitus) und weisen anästhesiologische Besonderheiten auf, die perioperativ berücksichtigt werden müssen.
Zahlreiche augenärztliche Operationen erfolgen ambulant oder tagesstationär. Dieser Trend wird durch den Wunsch zahlreicher Patienten nach schnellstmöglicher Rückkehr in die gewohnte Umgebung, aber auch durch die Förderung des ambulanten Operierens seitens der Kostenträger in Zukunft weiter verstärkt.

Allgemeine anästhesiologische Aspekte

Anatomie

Zum Sehorgan gehören: der Augapfel als Rezeptororgan, Schutzeinrichtungen (Augenhöhle, Augenlider, Tränenapparat), der Bewegungsapparat (äußere Augenmuskeln, Tenon-Kapsel) sowie versorgende Strukturen (Gefäße und Nerven).
Der Augapfel (Bulbus oculi) hat nahezu die Form einer Kugel, an der vorn wie ein Uhrglas die lichtdurchlässige Hornhaut (Cornea) eingefügt ist (Abb. 1; [2]). Die Wand des Bulbus hat 3 Schichten mit spezifischen Funktionen.
Aufbau der Bulbuswand
  • Tunica fibrosa bulbi (äußere Augenhaut):
    • Die Sklera überdeckt die hinteren 5/6 des Auges, ist vorne von der Conjunctiva bulbi überzogen und geht am Limbus corneae in die Cornea über,
    • Funktion: Schutz und Sicherung der Bulbusform.
    • Die Kornea ist stärker gekrümmt als die umgebende Sklera,
    • Funktion: Sammellinse von 43 dpt.
  • Tunica vasculosa bulbi, Uvea (mittlere Augenhaut):
    • Die Chorioidea (Aderhaut) liegt zwischen Sclera und Pars optica retinae und geht an der Pars plana in den Ziliarkörper über,
    • Funktion: Ernährung der äußeren Schichten der Retina, Druck- und Volumenregulation des Auges.
    • Der Ziliarkörper reicht bis zur Basis der Iris und enthält den Ziliarmuskel,
    • Funktion: Produktion des Kammerwassers (Epithel) und Akkomodation (M. ciliaris).
    • Die Iris (Regenbogenhaut) enthält den M. sphincter pupillae (parasympathisch innerviert) und den M. dilatator pupillae (sympathisch innerviert),
    • Funktion: Blende des optischen Systems.
  • Tunica interna bulbi, Retina, Netzhaut (innere Augenhaut):
    • Das Stratum pigmentosum enthält das Pigmentepithel, welches die inneren Netzhautschichten ernährt.
    • Das Stratum nervosum umfasst Rezeptoren und Nervenzellen.
In der Papilla nervi optici vereinigen sich die Axone der Ganglienzellen zum Sehnerv. Lateral der Papille liegt die von größeren Gefäßen freie Macula lutea, in deren Zentrum sich die Fovea centralis befindet. Hier trifft die optische Achse auf den Augenhintergrund. In der Mitte der Papille bilden A. und V. centralis retinae einen Gefäßtrichter, von dem aus sie sich in der Netzhaut verästeln.
Weitere Strukturen des Bulbus
  • Die Linse, die durch die Zonulafasern in Spannung aufgehängt wird, wobei die Spannung durch den Ziliarmuskel variierbar ist,
  • Funktion: Akkomodation.
  • Der Glaskörper (Corpus vitreum), der den Raum hinter der Linse füllt und teilweise an der Retina, den großen Gefäßen und dem N. opticus adhärent ist,
  • Funktion: Aufrechterhaltung der Bulbusform.
Vor der Iris liegt die vordere Augenkammer, hinter der Iris und vor der Linsenvorderfläche bzw. den Zonulafasern die hintere Augenkammer.

Physiologie

Kammerwasser
Das Kammerwasser ernährt die avaskuläre Linse und das Hornhautepithel. Es wird mit einer Rate von ca. 2 mm3/min gebildet.
Das Epithel des Ziliarkörpers übernimmt mit Hilfe eines aktiven sekretorischen Prozesses (Carboanhydrase) \( \raisebox{1ex}{$2$}\!\left/ \!\raisebox{-1ex}{$3$}\right. \) der Produktion, \( \raisebox{1ex}{$1$}\!\left/ \!\raisebox{-1ex}{$3$}\right. \) des Kammerwassers entsteht durch passive Ultrafiltration aus Gefäßen auf der Vorderfläche der Iris.
Das Kammerwasser fließt durch die Pupille in die Vorderkammer und gelangt im Kammerwinkel durch das schwammartige Trabeculum corneosclerale in den Schlemmkanal, der durch 20–30 Abflusskanäle mit dem intra- und episkleralen Venenplexus verbunden ist (Abb. 2; [2]).
Intraokularer Druck (IOD) und Anästhesie
Der normale Augeninnendruck variiert zwischen 10 und 21 mmHg. Er variiert mit jedem Herzschlag um 1–2 mmHg und unterliegt lageabhängigen und zirkadianen Schwankungen mit Höchstwerten in den frühen Morgenstunden. Zudem wird er durch weitere Faktoren beeinflusst:
  • Externer Druck auf den Bulbus (Tonus der äußeren Augenmuskeln, orbitaler Venenplexus),
  • Resistance der Sklera (im Alter durch sklerosierende Prozesse erhöht),
  • Bulbusinhalt (Gleichgewicht zwischen Kammerwasserproduktion und -abfluss, intraokulares Blutvolumen, Glaskörpervolumen).
Das Gleichgewicht zwischen Produktion und Abfluss des Kammerwassers stellt den entscheidenden Faktor für die Aufrechterhaltung des normalen IOD dar.
Daneben ist auch das intraokulare Blutvolumen in den Gefäßen der Chorioidea von großer Bedeutung: Während Blutdruckschwankungen den IOD nur wenig beeinflussen, führt jede Störung des venösen Abflusses zum Anstieg des IOD, da auf diese Weise sowohl das intraokulare Blutvolumen erhöht, als auch der Abfluss des Kammerwassers behindert werden. So kann der IOD beim Husten, Pressen, Würgen oder Erbrechen auf 40 mmHg und höher ansteigen. Über den gleichen Mechanismus steigern Kopftieflagerung , aber auch Beatmung mit hohen PEEP-Werten den IOD. Eine plötzliche, ausgeprägte arterielle Hypertonie erhöht den IOD ebenfalls. Hyperkapnie, Hypoxie und eine Azidose haben eine chorioidale Vasodilatation mit Anstieg des intraokularen Blutvolumens zur Folge.
Laryngoskopie und Intubation können über eine sympathikotone kardiovaskuläre Reaktion zu einem Anstieg des IOD führen, v. a. bei zu flacher Anästhesie. Darüber hinaus sind auch Maßnahmen des Operateurs von erheblicher Bedeutung für den Augeninnendruck. Retrobulbäre Injektionen, das Einsetzen eines Lidsperrers sowie die manuelle Bewegung von Augenmuskeln erhöhen den IOD (Tab. 1).
Tab. 1
Auswirkung perioperativer Faktoren auf den intraokularen Druck (IOD)
Steigerung des IOD
Senkung des IOD
Behinderung des venösen Abflusses
Husten, Pressen, Würgen, Erbrechen
• Kopftieflagerung
Beatmung mit hohem PEEP
• Hypervolämie,ZVD-Anstieg
Förderung des venösen Abflusses
• Vermeidung von Husten und Pressen durch eine adäquate Anästhesietiefe
• Oberkörperhochlagerung
Abrupte Steigerung des arteriellen Blutdrucks
Chorioidale Vasodilatation
• Hypoventilation
• Hypoxie
• Azidose
Chorioidale Vasokonstriktion
• Hyperventilation
Laryngoskopie/Intubation
 
Operative Manipulationen
 
Pharmaka beeinflussen den Augeninnendruck in unterschiedlicher Weise (Tab. 2): Fast alle zur Anästhesie eingesetzten Substanzen (Inhalationsanästhetika, Barbiturate, Etomidate, Propofol, Opioide, Benzodiazepine und Neuroleptika) senken den IOD sowohl im gesunden als auch im glaukomatösen Auge. Als Ursachen hierfür werden ein direkter Effekt auf dienzephale Kontrollzentren, eine Reduktion der Kammerwasserproduktion wie auch die Erleichterung des -abflusses und die Erschlaffung der extraokularen Muskeln vermutet [3].
Tab. 2
Anästhesiologisch eingesetzte Medikamente und ihre Auswirkungen auf den intraokularen Druck (IOD)
Steigerung des IOD
Senkung des IOD
Anästhetika
• Ketamin?
• N2O bei operativer Injektion von Gasen in den Bulbus
Anästhetika
• Inhalationsanästhetika
• Barbiturate
• Etomidate
• Propofol
• Opioide
• Benzodiazepine
• Neuroleptika?
• Ketamin?
• Succinylcholin
Muskelrelaxanzien
• Nichtdepolarisierende Substanzen
 
Mannit, Azetazolamid
Ketamin scheint den IOD nicht zu beeinflussen bzw. sogar leicht zu senken [4]. Allerdings ist diese Substanz für den Großteil der ophthalmologischen Eingriffe ungeeignet, da sie einen Nystagmus und/oder Blepharospasmus induzieren kann.
Nichtdepolarisierende Muskelrelaxanzien senken den Augeninnendruck über eine Tonusverminderung der äußeren Augenmuskeln.
Cave
Succinylcholin steigert den IOD 1–4 min nach Applikation um bis zu 8 mmHg, wobei er IOD nach 7 min wieder Ausgangswerte erreicht [5].
Die Mechanismen für den durch Succinylcholin ausgelösten Anstieg des Augeninnendrucks sind ungeklärt. Diskutiert werden eine tonische Kontraktion der äußeren Augenmuskeln, eine chorioidale Gefäßdilatation wie auch eine Zykloplegie [6]. Ob der Anstieg des IOD unter Succinylcholin durch die Vorabgabe anderer Substanzen wie z. B. Lidocain, β-Blocker, Azetazolamid oder geringer Dosen nichtdepolarisierender Muskelrelaxanzien unterdrückt werden kann, ist umstritten [3, 7].
Anticholinergika beeinflussen den IOD weder nach i.m.- noch nach i.v.-Applikation. Somit sind sie auch bei Patienten mit chronischem Glaukom einsetzbar.
Cave
Die Verwendung von Lachgas ist problematisch, wenn im Rahmen des operativen Eingriffs (Vitrektomie, Anlage einer Endotamponade bei Netzhautablösung) Gase in den Bulbus eingebracht werden, z. B. Luft, Schwefelhexafluorid oder Perfluorocarbone. Ähnliches gilt für perforierende Augenverletzungen, bei denen es zu traumatischen Lufteinschlüssen im Bulbus gekommen ist.
Aufgrund der unterschiedlichen Blut-Gas-Verteilungskoeffizienten (Tab. 3) sollte in diesen Situationen entweder auf Lachgas verzichtet oder aber 15 min vor der Gasinjektion auf 100 % Sauerstoff umgeschaltet werden, um eine unkontrollierte Vergrößerung der intraokulären Gasblase und damit eine Bulbusruptur oder die Verschlechterung der retinalen Perfusion mit nachfolgender Erblindung zu vermeiden [9].
Tab. 3
Blut-Gas-Verteilungskoeffizienten verschiedener in der Ophthalmologie eingesetzter Gase. (Nach: [8])
Gas
Blut-Gas-Verteilungskoeffizient
Schwefelhexafluorid
0,004
Stickstoff
0,015
Lachgas
0,468
Cave
Benötigt der Patient nach Einbringen einer gashaltigen Endotamponade eine Reoperation, darf N2O nicht verwendet werden [10].
Mannit senkt den Augeninnendruck durch Anhebung der Plasmaosmolarität und daraus resultierender Verminderung der Kammerwasserproduktion (Abnahme der Ultrafiltration) sowie durch Entzug von Wasser aus dem Glaskörper. Azetazolamid inaktiviert die Carboanhydrase und vermindert dadurch die Sekretion des Kammerwassers aus dem Epithel des Ziliarkörpers.
Okulokardialer Reflex (OKR)
Der okulokardiale Reflex (OKR) wurde erstmals 1908 von Aschner beschrieben [11]. Typische Auslöser dieses Reflexes sind nachfolgend aufgeführt.
Auslöser des okulokardialen Reflexes
  • Druck auf den Bulbus
  • Zug an den äußeren Augenmuskeln
  • Zug an den Konjunktiven und anderen orbitalen Strukturen
  • Retrobulbäranästhesie
  • Augenverletzungen
Der afferente Schenkel des Reflexbogens ist der N. trigeminus, der efferente Schenkel ist der N. vagus. Die häufigste Manifestationsform des OKR ist die Sinusbradykardie.
Darüber hinaus können jedoch auch andere Arrhythmien auftreten, wie Knotenrhythmen, AV-Blockierungen, mono- und/oder polymorphe ventrikuläre Extrasystolie, wandernde Schrittmacher, Asystolie, ventrikuläre Tachykardie und Kammerflimmern.
Der Reflex wird durch Hypoxämie, Hyperkapnie, unzureichende Anästhesietiefe sowie durch Angst und Aufregung begünstigt.
Die Angaben zur Inzidenz des OKR schwanken zwischen 16 und 82 % [12]. Besonders häufig tritt der OKR bei Kindern (erhöhter Vagotonus) und im Rahmen von Strabismuskorrekturen (operative Manipulation der äußeren Augenmuskeln) auf.
Die Therapie der Herzrhythmusstörungen besteht in der kurzzeitigen Unterbrechung der operativen Manipulationen und ggf. in der Vertiefung der Anästhesie. Gewöhnlich normalisiert sich die Herzfrequenz nach ca. 20 s. Bei Persistenz der Herzrhythmusstörungen werden 0,01 mg/kgKG Atropin i.v. verabreicht. Gelegentlich tritt nach Unterbrechung des OKR eine sympathikotone Überkompensation mit Tachykardie und Hypertonie auf, die symptomatisch therapiert werden muss [1].
Prophylaktische Maßnahmen zur Hemmung des OKR werden kontrovers beurteilt. Die Prämedikation mit i.m. verabreichtem Atropin ist ohne Effekt, da die erforderliche Dosis für eine komplette Vagolyse (0,03–0,05 mg/kgKG) um ein Vielfaches höher ist als die gewöhnlich zur Prämedikation eingesetzte Dosis.
Bei Erwachsenen wird die routinemäßige i.v.-Atropinprophylaxe aufgrund der proarrhythmogenen Nebenwirkungen abgelehnt.
Dagegen empfehlen viele Autoren bei Kindern die prophylaktische Gabe von 0,015–0,02 mg/kgKG Atropin unmittelbar vor Operationsbeginn, da diese Patientengruppe per se einen erhöhten Vagotonus aufweist [12]. Auch scheint die Verwendung von Ketamin oder Midazolam zur Einleitung der Anästhesie den OKR bei Kindern zu senken [13, 14].

Systemische Effekte von Ophthalmika

Topische Ophthalmika werden sowohl zur Therapie bestimmter Augenerkrankungen wie auch intraoperativ zur Verbesserung der Operationsbedingungen eingesetzt. Über die Schleimhaut der Konjunktiven und des Ductus nasolacrimalis werden die Augentropfen rasch resorbiert.
Zahlreiche Substanzen erreichen über diesen Resorptionsweg Plasmaspiegel wie nach i.v.-Applikation. Daher können identische Nebenwirkungen wie bei systemischer Gabe auftreten. Es gelten auch die gleichen Kontraindikationen.
Mydriatika
Es werden vorwiegend Muskarin-Rezeptor-Antagonisten eingesetzt, wie z. B. Atropin 0,5–1 %, Scopolamin 0,25 %, Homatropin 1 %, Tropicamid 0,5 % oder Cyclopentolat 0,5–1 %, die sich v. a. in ihrer Wirkdauer unterscheiden.
Cave
Relevante Nebenwirkung ist die Induktion einer Tachykardie. Bei Kindern, die Atropinaugentropfen erhalten, kann eine Hyperpyrexie auftreten („Atropinfieber“).
Für Cyclopentolat sind v. a. zentralnervöse Nebenwirkungen wie Dysarthrie, psychotische Reaktionen und Krampfanfälle beschrieben.
Daneben wird der α-Agonist Phenylephrin eingesetzt, der bei Überdosierung zu schwerer Hypertension, Tachykardie, Arrhythmien und Myokardischämie führen kann. Eine schwere Hypertension kann besonders bei Kindern bis zum Linksherzversagen führen.
Das Lokalanästhetikum Kokain vermittelt über seine zusätzliche, indirekt sympathomimetische Wirkkomponente neben einer Vasokonstriktion auch eine Mydriasis. Als Nebenwirkung können Tachyarrhythmien und hypertensive Entgleisungen auftreten, sodass eine Höchstdosis von 1,5 bis maximal 3 mg/kgKG einzuhalten ist (Gesamthöchstdosis 200 mg; [12]).
Zur symptomatischen Behandlung kokaininduzierter kardiovaskulärer Nebenwirkungen werden α-Blocker eingesetzt. Die Gabe von β-Blockern in dieser Situation ist obsolet, da die durch die Kokainwirkung vermehrt zur Verfügung stehenden Katecholamine nach Blockade der β-Rezeptoren nun ungehemmte α-adrenerge Wirkungen ausüben und zu einer lebensgefährlichen systemischen und koronaren Vasokonstriktion führen würden [15].
Glaukommittel
Parasympathomimetika, z. B. Pilocarpin 2 % (Muskarin-Rezeptor-Agonist) oder Neostigmin (Cholinesterasehemmer), führen zu einer Miosis und verbessern über eine Vergrößerung des Kammerwinkels den Abfluss des Kammerwassers. Cholinesterasehemmer können bei langdauernder Anwendung die Aktivität der Plasmacholinesterase herabsetzen und damit den Abbau von Succinylcholin und Mivacurium verzögern.
Sympathomimetika drosseln die Kammerwasserproduktion . Eingesetzt werden z. B. Adrenalindipivalat 0,1 % und der α2-Agonist Clonidin 0,125–0,5 %.
β-Blocker, z. B. Timolol, senken ebenfalls die Kammerwasserproduktion . Für die topische Gabe von β-Blockern sind lebensbedrohliche Exazerbationen bei Asthmatikern [16] und bradykarde Herzrhythmusstörungen sowie Synkopen beschrieben [17, 18].
Hemmstoffe der Carboanhydrase, z. B. Azetazolamid, können bei systemischer Gabe schwere Elektrolytimbalancen und eine Azidose induzieren.
Prostaglandinanaloga, z. B. Latanoprost, senken den Augeninnendruck besonders effektiv, ohne nennenswerte systemische kardiovaskuläre Nebenwirkungen aufzuweisen. Latanoprost ist eine Medikamentenvorstufe („Prodrug“), welche in der Cornea zum biologisch aktiven Prostaglandin F2-α umgewandelt wird und im Ziliarkörper über eine vermehrte Synthese von Metalloproteinasen ein Remodeling der extrazellulären Matrix bewirkt. Hierdurch kommt es zu einem Abbau u. a. von Kollagen im uveoskleralen Ausfluß und zu einer Verbesserung des Kammerwasserabflusses [19].

Präoperative Diagnostik

Die präoperative Diagnostik erfolgt wie in anderen operativen Bereichen, wobei jedoch aufgrund der Altersverteilung und der Komorbidität ein überproportionaler Anteil von Risikopatienten berücksichtigt werden muss.
Entscheidend für die präoperative Evaluation sind eine gründliche Anamneseerhebung und die körperliche Untersuchung.
In einer prospektiv randomisierten Studie an über 18.000 Kataraktpatienten konnte das perioperative Endergebnis nicht verbessert werden, wenn präoperativ zusätzlich zu Anamnese und körperlicher Untersuchung routinemäßig eine apparative Diagnostik erfolgte (12-Kanal-EKG, Bestimmung von Blutbild, Serumelektrolyten, Glukose und Retentionswerten). Die Patienten, bei denen die apparative Diagnostik nur dann eingesetzt wurde, wenn Anamnese und körperliche Untersuchung Befunde ergaben, die auch ohne nachfolgende Operation abklärungsbedürftig gewesen wären, wiesen keine Zunahme der perioperativen Komplikationen auf [20]. Allerdings sollten die Ergebnisse der Studie nicht verallgemeinert werden, da nur Kataraktoperationen untersucht und Patienten ausgeschlossen wurden, die eine Allgemeinanästhesie erhalten hatten [21].
Die Komedikation der Patienten wird entsprechend der allgemein üblichen Vorgehensweise weitergeführt. Liegen keine gegenteiligen Anordnungen des Operateurs vor, werden Ophthalmika perioperativ beibehalten. Zur Prämedikation der Patienten werden Sedativa (meist Benzodiazepine) eingesetzt, wobei in Abhängigkeit von Begleiterkrankungen und Alter eine Dosisreduktion vorgenommen werden muss. Bei ambulanten Patienten sollte sich die Prämedikation auf kurzwirksame Substanzen, wie z. B. Midazolam, beschränken.

Anästhesieverfahren

Die ophthalmologische Chirurgie stellt spezielle Anforderungen, die durch die unterschiedlichen Anästhesieverfahren gewährleistet werden müssen.
Anforderungen der ophthalmologischen Chirurgie
  • Akinesie des Bulbus und der Lider
  • Analgesie des Bulbus und der periorbitalen Strukturen
  • Vermeidung/Therapie des okulokardialen Reflexes
  • Kontrolle des intraokularen Drucks
  • Verhinderung von Bewegungen des Patienten
Von besonderer Bedeutung ist bei Anästhesien in der Augenheilkunde die Kontrolle des Augeninnendrucks, da ein unkontrollierter intraoperativer Anstieg des IOD einen bleibenden Visusverlust zur Folge haben kann.
Die unkontrollierte Steigerung des Augeninnendrucks kann zu einer Abnahme der retinalen Perfusion und damit zur Ischämie der Netzhaut mit nachfolgender Erblindung führen. Nach operativer wie auch traumatischer Bulbuseröffnung sind durch einen Anstieg des Augeninnendrucks expulsive Blutungen, der Prolaps von Iris und Linse sowie das Herauspressen und der Verlust des Glaskörpers und anderer intraokulärer Strukturen zu befürchten. Daher sind stets die Auswirkungen perioperativer Faktoren und der eingesetzten Medikamente auf den IOD zu berücksichtigen (Tab. 1 und 2).
Von gleichfalls herausragender Bedeutung bei der anästhesiologischen Betreuung ophthalmologischer Eingriffe ist die Verhinderung unkontrollierter Patientenbewegungen, die die zweithäufigste Ursache von zu Blindheit führenden okulären Komplikationen während einer Anästhesie darstellen [22].

Anästhesieverfahren

Allgemeinanästhesie
Weit weniger als die Hälfte aller ophthalmologischen Eingriffe erfolgen in Allgemeinanästhesie [1]. Typische Indikationen für eine Allgemeinanästhesie sind in der Übersicht zusammengefasst, Vor- und Nachteile der Methode in Tab. 4.
Tab. 4
Vor- und Nachteile der Allgemeinanästhesie in der Augenheilkunde
Vorteile
Nachteile
• Senkung des IOD durch Anästhetika
• Keine Bewegungen des Patienten
• Keine zeitliche Beschränkung der Operationsdauer
• Sichere Atemwegskontrolle
• Gefahr hämodynamischer Instabilität
• Gefahr der postoperativen Beeinträchtigung von Vitalfunktionen und Vigilanz
• Im Vergleich zur Regionalan ästhesie höhere Inzidenz an PONV und postoperativen Schmerzen
• Hoher technischer, materieller und zeitlicher Aufwand
Indikationen für eine Allgemeinanästhesie
  • Kinder
  • Ablehnung einer Regionalanästhesie durch den Patienten
  • Kontraindikation für Regionalanästhesie (chronisch antikoagulierte Patienten)
  • Unkooperative Patienten (Demenz, geistige Retardierung).
  • Unruhige Patienten (chronischer Husten, Dyspnoe, Tremor, Unfähigkeit zu liegen)
  • Eingriffe >2 h
  • (Komplizierte) Eingriffe am hinteren Augenabschnitt
  • Eingriffe am letzten Auge
  • Perforierende Augenverletzungen
Grundsätzlich kann in der Augenheilkunde jedes Verfahren der Allgemeinanästhesie eingesetzt werden, wobei die TIVA besondere Vorteile besitzt. Aufgrund der exzellenten Steuerbarkeit erlaubt die Verwendung von Remifentanil und Propofol besonders kurze Wechselzeiten und verbessert damit die Effizienz im operativen Ablauf [23]. Daneben zeichnet sich die TIVA durch eine niedrige Inzidenz an PONV und postoperativem Narkoseüberhang aus.
Husten und Pressen des Patienten müssen vermieden werden, da es sonst zum Anstieg des IOD kommt. Außerdem führen unerwartete Bewegungen des Patienten u. U. zu schwersten, die Sehkraft beeinträchtigenden Verletzungen, z. B. wenn in der Nähe der Makula oder der Papille operiert wird. Daher muss zu jedem Zeitpunkt eine ausreichende Anästhesietiefe vorliegen. Entsprechende Hochrisikooperationen (z. B. Makularelokationen) werden daher mancherorts unter Muskelrelaxierung und kontinuierlichem neuromuskulären Monitoring durchgeführt.
Besonders kritische Momente für die Kontrolle des Augeninnendrucks sind die In- und die Extubation. Bei der Narkoseeinleitung darf die Intubation erst bei Erreichen einer ausreichenden Anästhesietiefe und Relaxierung erfolgen, denn Husten und Blutdruckspitzen müssen vermieden werden. In besonders heiklen Situationen, wie z. B. bei perforierenden Augenverletzungen, ist daher ein neuromuskuläres Monitoring schon zur Narkoseeinleitung anzuraten.
Der Extubationszeitpunkt sollte so gewählt werden, dass der Patient sich gegen den Tubus noch nicht mit Husten oder Pressen wehrt. In- wie Extubation erfolgen in 30°-Oberkörperhochlagerung, um den venösen Abfluss zu verbessern und damit den IOD zu senken. Manche Autoren empfehlen darüber hinaus ca. 3 min vor beiden Vorgängen die i.v.-Applikation von Lidocain (1,5–2 mg/kgKG), um den Hustenreiz zu dämpfen [12]. Auch die intraoperative Gabe von Clonidin (2–3 μg/kgKG) kann Exzitationen in der Aufwachphase reduzieren und führt damit zu einer höheren Toleranz gegenüber dem Endotrachealtubus. Da in der Ausleitungsphase aufgrund des Augenverbands die Beatmung der Patienten mit einer Gesichtsmaske erschwert ist, sollte die Extubation erst bei zurückgekehrter Spontanatmung erfolgen.
Als Alternative zur endotrachealen Intubation erfährt die Larynxmaske in der Augenheilkunde eine zunehmende Bedeutung. Diese führt signifikant seltener zu Husten und Pressen, wird hämodynamisch sehr gut toleriert und steigert im Gegensatz zur endotrachealen Intubation den Augeninnendruck nicht [24] – auch nicht bei Glaukompatienten [25].
Wenn möglich, sollte daher dem Atemwegsmanagement mit einer Larynxmaske der Vorzug gegeben werden.
Regionalanästhesie
Die Regionalanästhesie eignet sich v. a. für Operationen am vorderen Augenabschnitt mit einer Dauer von weniger als 2 h. Vor- und Nachteile der Regionalanästhesie sind in Tab. 5 aufgeführt. Kontraindikationen sind neben schweren Gerinnungsstörungen Umstände, die in den Indikationen für die Allgemeinanästhesie aufgeführt sind (Übersicht).
Tab. 5
Vor- und Nachteile der Regionalanästhesie in der Augenheilkunde
Vorteile
Nachteile
• Keine postoperative Beeinträchtigung von Vigilanz und Vitalfunktionen
• Analgesie auch in der postoperativen Phase
• Geringere PONV-Inzidenz
• Frühere Mobilisation des Patienten
• Geringer materieller und technischer Aufwand
• Spezifische Komplikationen der unterschiedlichen Verfahren
• Kontrolle des IOD nur bedingt möglich
• Bewegungen und Husten der Patienten können nicht ausgeschlossen werden
• Operationsdauer eingeschränkt
• Keine Atemwegskontrolle
Verschiedene Regionalanästhesieverfahren können zum Einsatz kommen (Übersicht). Da diese meist von Ophthalmologen durchgeführt werden, sei für eine detaillierte Schilderung der Techniken, ihrer Komplikationen und ihre Bewertung auf Spezialliteratur verwiesen [2628].
Verfahren der Regionalanästhesie am Auge
  • Retrobulbäranästhesie
  • Parabulbäranästhesie
  • Fazialisblockaden
  • Subkonjunktivale (perilimbale) Infiltrationsanästhesie
  • Episkleralanästhesie, subtenonale Blockade
  • Topische korneokonjunktivale Anästhesie („Tropfanästhesie“)
Bei der Retrobulbäranästhesie werden über einen inferotemporalen Zugang bis zu 4 ml Lokalanästhetikum (z. B. Lidocain 0,5 %) hinter das Auge in den Konus der äußeren Augenmuskeln injiziert. Hierdurch wird eine Anästhesie der Konjunktiven und des Bulbus (N. VI) wie auch eine Akinesie des Bulbus (N. III, IV, VI) erreicht. Zur Akinesie der Lider muss die Retrobulbäranästhesie noch mit einer Blockade des N. VII kombiniert werden, wofür verschiedene Techniken beschrieben sind [27].
Bei der Retrobulbäranästhesie können neben der Stimulation des okulokardialen Reflexbogens zahlreiche weitere und z. T. sehr ernste Komplikationen auftreten, die Blindheit oder sogar den Tod zur Folge haben können [29, 30].
Komplikationen der Retrobulbäranästhesie
  • Retrobulbäre Blutung
  • Perforation des Bulbus/Intraokuläre Injektion
  • Verletzung des N. opticus
  • Intraarterielle Injektion
  • Hirnstammanästhesie
  • Zentralarterienverschluss
Die häufigste Komplikation ist die retrobulbäre Blutung (Inzidenz 1–17:1000), die zu einem Anstieg des IOD und zu einer Kompression der A. centralis retinae führt. Bei der Perforation des Bulbus (Inzidenz 3:4000) kann es zu einer Glaskörperblutung und einer Netzhautablösung kommen. Eine irreversible Schädigung des N. opticus und der Zentralarterie ist durch ein direktes Trauma wie auch indirekt durch Kompression (Blutung, Fehlinjektion) möglich.
Cave
Erfolgt die Injektion des Lokalanästhetikums versehentlich in die Optikusscheide, breitet es sich im Subarachnoidalraum aus und führt zu einer Hirnstammanästhesie. Innerhalb von 2–40 min (durchschnittlich nach 8 min) treten dann Vigilanzstörungen, Erbrechen, Zittern, kontralaterale Blindheit, Krampfanfälle, Ausfall aller Hirnnerven, Hemi-, Para- oder Tetraplegie, Atem- und Herzstillstand auf.
In einer Untersuchung von 6000 Retrobulbäranästhesien trat in 16 Fällen (1:375) eine subarachnoidale Ausbreitung des Lokalanästhetikums auf, 8 der 16 Patienten entwickelten einen Atemstillstand (1:750; [31]).
Bei der Parabulbäranästhesie werden über einen inferotemporalen und einen superonasalen Zugang je 4–5 ml Lokalanästhetikum in das den Muskelkonus umgebende Fettgewebe eingebracht. Alternativ kann auch nur medial injiziert werden [32]. In jedem Fall wird eine Anästhesie der Konjunktiven und des Bulbus wie auch eine Akinesie des Bulbus erreicht. Ein zusätzlicher Fazialisblock ist nicht erforderlich, da die injizierte Menge des Lokalanästhetikums größer ist als bei der Retrobulbäranästhesie, somit bis in die Lider diffundiert und eine Lidakinesie erzeugt. Die Komplikationsrate ist niedrig [33], allerdings wurden Hirnstammanästhesien auch im Zusammenhang mit dieser Methode beschrieben [34].
Bei der Episkleralanästhesie (subtenonale Blockade) wird das Lokalanästhetikum zwischen Sklera und Tenon-Kapsel eingebracht [35]. Die Tenon-Kapsel ist eine den Bulbus umgebende Faszienscheide. Da die den Bulbus versorgenden sensorischen Nn. ciliares im Episkleralraum verlaufen, wird eine Anästhesie des Bulbus und der Konjunktiven erreicht. Weil die Tenon-Kapsel sowohl in die Lider als auch in die Faszienscheiden der äußeren Augenmuskeln ausläuft, wird auch die Akinesie von Bulbus und Lidern ermöglicht [36]. Die subtenonale Blockade scheint bei deutlich geringerer Inzidenz an Komplikationen mindestens so effektiv wie die traditionell angewandte Retrobulbäranästhesie zu sein [34, 37].
Zunehmende Verbreitung erfährt die topische Anästhesie. Hierbei werden Lidocain-Gel, Augentropfen allein (z. B. Lidocain 4 % oder Bupivacain 0,75 %) oder Augentropfen in Kombination mit in die Vorderkammer eingebrachtem Lokalanästhetikum (intrakamerale Applikation von 0,2–0,5 ml Lidocain 1 % [38]) eingesetzt. 1998 wurden in den USA schon 37 % aller Kataraktoperationen in topischer Anästhesie durchgeführt. Die topische Anästhesie ist zwar so gut wie komplikationslos, umfasst aber nur die Vorderkammer, führt zu deutlich mehr Beeinträchtigungen beim Patienten und bewirkt keine Akinesie des Bulbus. Deshalb erfordert sie besonders kooperative Patienten und/oder eine zusätzliche Sedierung (unten [39, 40].) Darüber hinaus ist sie weniger effektiv als die subtenonale Blockade [41].
Sedierung und Stand-by
Viele Kliniken führen zur Anlage einer Regionalanästhesie und während der Operation am Auge eine Sedierung durch. Ob durch ein solches Vorgehen jedoch Angst und Schmerz besser kontrolliert werden können, ist unklar [28]. Patienten, die sich einer Kataraktoperation in Regionalanästhesie (retro-/peribulbär- oder subtenonale Blockade) unterzogen, empfanden z. B. die Anlage der i.v.-Verweilkanüle als erheblich unangenehmer als die Anlage der Regionalanästhesie [8, 42]. Zudem erhöht eine Sedierung die Rate an perioperativen, nichtchirurgischen Komplikationen deutlich (Odds Ratio 9,8–12,3; [43]).
Bei Durchführung einer Sedierung ist das Konzept einer „conscious sedation“ zu favorisieren, damit der Patient während der Anlage der Regionalanästhesie noch Aufforderungen Folge leisten kann, z. B. in verschiedene Richtungen zu blicken. Außerdem ist nur so eine frühzeitige Erkennung von Komplikationen möglich, da der Patient entsprechende Symptome sofort äußern kann und neurologisch ohne Einschränkungen beurteilbar ist. Bewährt hat sich in diesem Zusammenhang der Einsatz von Propofol oder Remifentanil [28, 44]. Gewarnt werden muss in diesem Zusammenhang vor der Kombination verschiedener Sedativa, da hierdurch die Rate an nichtchirurgischen Komplikationen weiter ansteigt [43].
Aufgrund der potenziell lebensbedrohlichen Komplikationen der Regionalanästhesie wie auch der Eingriffe selbst (okulokardialer Reflex) ist eine Überwachung aller Patienten mit EKG, nichtinvasiver Blutdruckmessung und Pulsoxymetrie obligat und zwar sowohl während der Anlage der Regionalanästhesie als auch intraoperativ.
Diese Überwachung wird häufig von der Anästhesie übernommen („Stand-by“). In den USA werden jährlich 1,3 Mio. Kataraktoperationen durchgeführt, die Mehrzahl davon in Regionalanästhesie. Bei 97 % der Eingriffe wird ein Monitoring eingesetzt, in 78 % der Fälle ist ein Anästhesist zugegen. Dieser gewaltige finanzielle, materielle und personelle Aufwand wird durch eine prospektive Untersuchung von 1006 Kataraktoperationen gerechtfertigt: In 33,9 % aller Eingriffe waren durch das Anästhesiepersonal Maßnahmen zu ergreifen, die über Handhalten und verbalen Zuspruch hinausgingen (z. B. Gabe von Antihypertensiva und Antiarrhythmika, Freimachen der Atemwege). Es konnten keine prädiktiven Faktoren identifiziert werden, die schon präoperativ das Einschreiten der Anästhesie vorhergesagt hätten [45]. Einer neueren Untersuchung zufolge kann die intraoperative Betreuung der Patienten auch durch speziell geschultes Assistenzpersonal erfolgen, unter der Voraussetzung, dass sich ein Anästhesist in Rufweite befindet [46].
Ein Stand-by erfordert die gleichen Vorbereitungen wie eine Allgemeinanästhesie: Präoperative Diagnostik und Aufklärung des Patienten, Nahrungs- und Flüssigkeitskarenz wie üblich, ggf. die Verabreichung einer sedierenden Prämedikation.

Intraoperative Besonderheiten

Ähnlich wie in anderen Bereichen der Kopfchirurgie ist der Zugang zu den Atemwegen nach Beginn der Operation für den Anästhesisten eingeschränkt, da das gesamte Gesicht und der Oberkörper steril abgedeckt sind.
Bei Allgemeinanästhesien sind daher Tubus bzw. Larynxmaske, CO2-Messleitung und Beatmungsschläuche sorgfältig vor Diskonnektion und Abknicken zu schützen. Bei Operationen in Regionalanästhesie ist darauf zu achten, dass den Patienten unter der Abdeckung genügend Atemluft zur Verfügung steht und eine Hyperkapnie durch CO2-Rückatmung vermieden wird. Daher ist den Patienten mittels einer Sonde Sauerstoff mit einem hohen Flow zuzuführen.
Aufgrund des Einsatzes von Mydriatika sind Pupillenreaktionen perioperativ nicht mehr beurteilbar.
Die Operationen werden in Rückenlage durchgeführt, eine Anhebung des Oberkörpers um 15–30° verbessert den venösen Abfluss und senkt dadurch den IOD. Da meist ein Operationsmikroskop eingesetzt wird, behindern Erschütterungen oder nicht angekündigte Manipulationen des OP-Tisches den Operateur. Sie können, wie auch aktive Patientenbewegungen (Husten, Pressen) zu Verletzungen des Auges führen, die im schlimmsten Falle mit dem Verlust des Sehvermögens einhergehen.
Das Monitoring unterscheidet sich grundsätzlich nicht von dem in anderen Bereichen, allerdings ist die Indikation für eine invasive hämodynamische Überwachung so gut wie nie gegeben, da in der Ophthalmochirurgie keine relevanten Volumenverschiebungen auftreten.

Postoperative Besonderheiten

Das Operationstrauma bei Eingriffen am Auge ist meist gering. Insbesondere bei Eingriffen an den hinteren Augenabschnitten können aber postoperativ leichte bis mittelstarke Schmerzen auftreten, die z. B. mit Metamizol (15–20 mg/kgKG) und/oder Piritramid (0,05–0,1 mg/kgKG) gut zu beherrschen sind.
Sollten die Schmerzen trotz der Gabe einer üblicherweise ausreichenden analgetischen Dosis persistieren, muss der Augenarzt informiert werden. Für postoperative Schmerzen kann auch ein Anstieg des Augeninnendrucks, ein akuter Glaukomanfall oder eine foudroyante Endophthalmitis verantwortlich sein.
Häufige Probleme nach Schieloperationen sind postoperative Übelkeit und Erbrechen (PONV; Abschn. 3.7 und Kap. Postoperative Phase/Aufwachraum).

Spezielle anästhesiologische Aspekte bei unterschiedlichen Eingriffen

Perforierende Augenverletzungen

Perforierende Augenverletzungen sind Notfälle. Sie erfordern eine baldige Versorgung, da über die Perforationsstelle Infektionen des Auges oder auch ein Verlust von Augeninhalt möglich sind. Es ist Aufgabe des Augenarztes zu entscheiden, ob die Nüchternheitsgrenze abgewartet werden kann oder aber ein sofortiges Handeln notwendig ist.
Cave
In jedem Fall wird geprüft, ob die perforierende Augenverletzung als isoliertes Trauma vorliegt oder gravierende Begleitverletzungen wie intrakranielle Blutungen oder Mittelgesichtsfrakturen vorhanden sind.
Bei der Narkoseeinleitung muss ein Anstieg des Augeninnendrucks (IOD) unbedingt verhindert werden, um ein Herauspressen von Augeninhalt durch die Perforationsstelle zu vermeiden.
Kann für die Operation die Nüchternheitsgrenze nicht abgewartet werden, steht der Anästhesist vor der Herausforderung, das Aspirationsrisiko gegen das Risiko eines IOD-Anstiegs abwägen zu müssen. Da die Aspirationsgefahr eine vitale Bedrohung für den Patienten darstellt, erfolgt die Narkoseeinleitung im Rahmen einer „rapid sequence induction“. Ein Ausweichen auf Verfahren der Regionalanästhesie ist u. a. deshalb nicht möglich, weil der IOD durch die Injektion des Lokalanästhetikums stark ansteigen kann. Die Technik der fiberoptischen Wachintubation ist ebenfalls keine geeignete Alternative, da auch ein geübter Anwender dieser Methode Husten oder Pressen des Patienten nicht immer verhindern kann.
Die Technik der „rapid sequence induction“ (RSI) bei perforierenden Augenverletzungen wird kontrovers diskutiert. Der Einsatz von Succinylcholin ist kritisch, da es den IOD steigert und dieser IOD-Anstieg auch durch Präkurarisierung mit geringen Dosen nichtdepolarisierender Muskelrelaxanzien nicht sicher verhindert werden kann. Als Alternative kann hierzu mittlerweile Rocuronium eingesetzt werden, welches einen ähnlich schnellen Wirkeintritt hat und als nichtdepolarisierendes Muskelrelaxans den IOD weniger beeinflusst. Nach Zulassung und Markteinführung von Sugammadex kann die Wirkung von Rocuronium auch nach kurz dauernden Eingriffen sicher antagonisiert werden.
Dennoch wird in der Literatur und der klinischen Praxis überwiegend die Meinung vertreten, dass der Einsatz von Succinylcholin bei nichtnüchternen Patienten mit perforierenden Augenverletzungen nicht kontraindiziert ist.
Etabliert ist folgendes Vorgehen: Präkurarisierung, Thiopental als Hypnotikum und anschließend die Gabe von Succinylcholin [12]. Andere Autoren raten zum supplementierenden Einsatz von Opioiden mit schnellem Wirkungseintritt (Remifentanil 1 μg/kgKG bzw. Alfentanil 40 μg/kgKG) in Kombination mit Propofol als Hypnotikum, da so der succinylcholinvermittelte IOD-Anstieg bei der RSI verhindert werden soll [47, 48].
Rocuronium führt als nichtdepolarisierendes Muskelrelaxans mit kurzer Anschlagszeit in einer Dosierung von 0,9 mg/kgKG zu guten Intubationsbedingungen und steigert den IOD auch bei einer RSI signifikant weniger als Succinylcholin [49]. Allerdings zählt Rocuronium zu den mittellang wirksamen Relaxanzien und ist daher in Situationen problematisch, bei denen es unerwartet zu Intubations- und/oder Beatmungsschwierigkeiten kommt. Es bleibt abzuwarten, ob die Verfügbarkeit von Sugammadex in der klinischen Routine zu einer Neubewertung dieser Strategie führt.
Cave
Auf Etomidate sollte bei perforierenden Augenverletzungen verzichtet werden, da es Myoklonien auch der Augenmuskeln auslösen kann.
In der gesamten perioperativen Phase können Husten, Pressen sowie Übelkeit und Erbrechen zu einer Verschlimmerung der Augenverletzung bzw. einer Gefährdung des Operationsergebnisses führen. Intraoperativ muss daher stets eine adäquate Anästhesietiefe vorliegen. Manche Kliniken führen eine kontinuierliche Muskelrelaxierung (z. B. Mivacurium 0,5 mg/kgKG/h) unter Verwendung des neuromuskulären Monitorings durch. Die Narkoseausleitung und Extubation des nichtnüchternen Patienten erfordert viel Erfahrung: auf der einen Seite müssen Husten und Pressen vermieden werden, auf der anderen Seite darf der Patient erst extubiert werden, wenn die Schutzreflexe zurückgekehrt sind.

Pars-plana-Vitrektomie (PPV)

Die operative Entfernung des Glaskörpers bezeichnet man als Vitrektomie.
Indikationen für eine Vitrektomie
  • Komplizierte Netzhautablösung
  • Fortgeschrittene, diabetische Retinopathie
  • Senile Makuladegeneration: Extraktion subretinaler Neovaskularisationsmembranen
  • Foudroyante Endophthalmitis
  • Perforierende Verletzungen mit Beteiligung des Glaskörpers, der Netz- und/oder Aderhaut
Zur Vitrektomie werden über der Pars plana des Ziliarkörpers in der oberen Zirkumferenz des Augapfels 3 Öffnungen angelegt. Die gezielte Eröffnung des Bulbus an der Pars plana ist ungefährlich und führt nicht zur Netzhautablösung. In den Glaskörperraum werden dann eine Infusionskanüle, ein Saugschneidegerät sowie ein Lichtleiter mit Glasfaseroptik eingeführt (Abb. 3; [50]). Das intraokulare Volumen und damit der IOD werden nach Einbringen der Instrumente durch den Operateur mittels Infusion einer speziellen isotonen Spüllösung kontrolliert. Da der hydrostatische Druck der Infusion durch Anpassung der Höhe des Infusionsständers variierbar ist, kann der IOD somit auf die erforderlichen Werte eingestellt werden. Mit Spezialinstrumenten (Häkchen, Mikropinzetten) können sehr feine Manipulationen durchgeführt werden: Abziehen epiretinaler Membranen, Entfernung von Fremdkörpern, Absaugen subretinaler Flüssigkeit, Retinotomien, Makularelokationen, Endolaserkoagulationen [50].
Der Operateur betrachtet über eine Speziallinse und das Operationsmikroskop die Instrumente im Augeninnern durch die Pupille. Hierzu wird der Operationssaal komplett abgedunkelt, sodass für den anästhesiologischen Arbeitsplatz eine separate Lichtquelle vorhanden sein muss.
Die Operationen können zwischen 45 min (unkomplizierte PPV) und mehreren Stunden (Makularelokationen, Entfernung sub-/epiretinaler Membranen) andauern. Die Indikation zur Allgemeinanästhesie wird sich umso eher stellen, je langwieriger und komplizierter die geplante Operation ist.
Bis zum Einbringen und nach Entfernung der Instrumente in den Glaskörperraum ist ein niedrignormaler IOD anzustreben, dazwischen obliegt die Kontrolle des Augeninnendrucks dem Operateur. Während der gesamten Operation ist eine komplette Akinesie von entscheidender Bedeutung. Deshalb erfolgt mancherorts eine intraoperative Relaxierung mittels kontinuierlicher Gabe von Mivacurium (0,5 mg/kgKG/h) unter fortlaufendem neuromuskulärem Monitoring. Wird die Mivacuriumzufuhr zu Beginn der Bindehautnaht (ca. 20 min vor Operationsende) beendet, können die Patienten zum Operationsende meist sicher extubiert werden.
Am Ende der Operation wird die Netzhaut durch die Anlage einer Endotamponade (Injektion von Luft, Schwefelhexafluorid oder Silikonöl) auf ihre Unterlage gedrückt.
Cave
Werden Luft oder andere Gase in den Glaskörperraum eingebracht, sollte bei der Narkoseführung auf N2O entweder gänzlich verzichtet oder spätestens 15 min vor Einbringen der Gase auf 100 % Sauerstoff umgeschaltet werden, um einen unkontrollierten IOD-Anstieg zu vermeiden (Abschn. 2.2).
Postoperativ werden die Patienten nach den Angaben des Operateurs so gelagert, dass die Endotamponade einen funktionellen Verschluss der Netzhautdefekte durch Auftriebskräfte herstellen kann.

Netzhautablösung (Amotio/Ablatio retinae)

Die Netzhautablösung ist ein dringender Notfall, der das Sehvermögen akut bedroht und unbehandelt fast immer zur hochgradigen Sehbehinderung bis hin zur Erblindung führt. Die primäre Ablatio entsteht durch einen Netzhautriss (rhegmatogene Ablatio), durch den Glaskörperflüssigkeit zwischen Netzhaut und Pigmentepithel gelangt (v. a. im Alter und bei hoher Myopie). Daneben führen alle Formen der Netzhautischämie zur Ausbildung und Schrumpfung von präretinalen Membranen, die dann einen Zug auf die Netzhaut ausüben (Traktionsablatio, z. B. bei diabetischer oder Frühgeborenenretinopathie). Der Patient bemerkt bei dem Netzhautriss Lichtblitze und die Schatten von Glaskörperblutungen („Schwarm von schwarzen Mücken“). Die Netzhautablösung macht sich durch einen auf- oder absteigenden Schatten bemerkbar.
Bei den oft sehr verängstigten Patienten ist eine ausreichende Anxiolyse durch die Prämedikation anzustreben.
Die unkomplizierte Netzhautablösung wird durch eine eindellende Operation (Operationsdauer ca. 1–1,5 h) therapiert. Eine Silikonschaumplombe oder eine Silikonbandcerclage wird von außen an der Stelle aufgenäht, an der innen das Netzhautforamen lokalisiert ist (Abb. 4). Hierdurch wird die Augapfelwand eingedellt und die voneinander abgelösten Schichten der Netz- und Aderhaut werden an der Rissstelle wieder in Kontakt gebracht. Zusätzlich wird der Netzhautriss zur Vernarbung an seinen Rändern mittels Kryoapplikation „verschweißt“.
Cave
Intraoperativ kommt es durch Zug an den Augenmuskeln häufig zur Aktivierung des okulokardialen Reflexes.
Gelegentlich wünscht der Operateur die Gabe von Mannit, um den IOD zu senken.
Dosierung
  • Mannit: 0,5 g/kgKG
Die Operation am „weichen Bulbus“ ist technisch einfacher, und eine Reduktion des Glaskörpervolumens kann den – durch die Eindellung verursachten – Anstieg des IOD kompensieren.
Komplizierte Netzhautablösungen und Ablösungen durch Netzhautlöcher am hinteren Augenpol sind nur durch Entfernung des Glaskörpers (Vitrektomie) und das „Ausstopfen“ des Auges mittels einer Endotamponade zu behandeln. Hierzu wird Silikonöl, Luft oder das expandierende Gas Schwefelhexaflurid in das Auge eingebracht. Diese Medien drücken die Netzhaut wieder auf ihre Unterlage (Abschn. 3.2).

Katarakt (Grauer Star)

Die Kataraktoperation ist weltweit der am häufigsten durchgeführte operative Eingriff. In den USA wurden 1996 1,5 Mio. Kataraktoperationen durchgeführt, in Deutschland ca. 430.000 [20]. Am häufigsten ist die altersbedingte Trübung der Linse (Cataracta senilis). Daneben kommt die Katarakt auch in anderen erworbenen und angeborenen Formen vor, allerdings viel seltener. Bei der Operation wird die Vorderkammer am Limbus corneae eröffnet und die Linse mit einem Ultraschallgerät zerkleinert und abgesaugt (Phakoemulsifikation). Anschließend wird eine Kunstlinse eingesetzt. Die Operation dauert etwa 30 min und wird meist in Regionalanästhesie mit oder ohne zusätzlicher Sedierung durchgeführt [51]. Bradykarde Herzrhythmusstörungen und hypertensive Entgleisungen sind die häufigsten perioperativen Komplikationen [20].

Glaukom (Grüner Star)

Als Glaukom werden eine Vielzahl ätiologisch unterschiedlicher Krankheitsbilder bezeichnet [52]. Ihr gemeinsames Kennzeichen ist ein zu hoher Augeninnendruck (>21 mmHg) infolge Behinderung des Kammerwasserabflusses (Tab. 6). Eine Sonderform stellt das Normaldruckglaukom (alt: Niederdruckglaukom) dar, bei dem die Augeninnendruckwerte im Normbereich liegen, jedoch durch Durchblutungsstörungen und Prädisposition des Patienten eine vaskuläre Neuropathie des Sehnerven ausgelöst wird.
Tab. 6
Glaukomformen: Häufigkeitsverteilung und Pathophysiologie
Glaukomform
Häufigkeit
Pathophysiologisches Korrelat
Offenwinkelglaukom (chronisches Glaukom)
90 %
Behinderung des Kammerwasserabflusses im sklerosierten Trabekelwerk
Engwinkelglaukom
5 %
Durch einen zu engen Kontakt zwischen Iris und Linse wird der Kammerwasserabfluss aus der Hinterkammer behindert (Pupillarblock). Durch Stauung des Kammerwassers in der Hinterkammer wird die Iriswurzel nach vorn gedrückt und verlegt u. U. den Kammerwinkel. Hierdurch kann es zur anfallsartigen Steigerung des IOD kommen (Glaukomanfall, akutes Glaukom)
Sekundäre Glaukome
4 %
Behinderung des Kammerwasserabflusses durch z. B. Verletzungen, Entzündungen, Gefäßproliferationen u. a.
Hydrophthalmie (kindliches Glaukom)
Persistenz neuroektodermalen Gewebes im Kammerwinkel
Gemeinsame pathophysiologische Endstrecke ist die Schädigung des N. opticus. Sie resultiert in Gesichtsfeldausfällen und – bei unbehandeltem Glaukom – in totaler Erblindung. Die Häufigkeit des Glaukoms nimmt mit steigendem Lebensalter zu: pro Altersdekade steigt das Risiko in der weißen Bevölkerung um den Faktor 2,1 [53].
Offenwinkelglaukom
Patienten mit chronischem Glaukom werden mit drucksenkenden Augentropfen behandelt, die entweder den Abfluss im Kammerwinkel verbessern oder die Kammerwasserproduktion drosseln (Miotika, Sympathomimetika, β-Blocker, Prostaglandinanaloga, Carboanhydrasehemmer; [18]).
Die den Augeninnendruck senkenden Medikamente werden in der perioperativen Phase beibehalten, auch bei nichtophthalmologischen Operationen. Systemisch appliziertes Atropin ist nur bei Winkelblockglaukom kontraindiziert.
Intraoperativ ist jeder zusätzliche IOD-Anstieg zu vermeiden. Falls der IOD medikamentös nicht einzustellen ist, wird eine Laserbehandlung des Trabekelwerks, des Ziliarkörpers oder eine Filteroperation (Trabekuloplastie, Trabekulektomie, Zyklodestruktion, Goniotrepanation) durchgeführt [52].
Akutes Glaukom
Ein akutes Glaukom tritt nur in Augen mit anlagebedingtem engen Kammerwinkel auf, wobei der Pupillarblockmechanismus am stärksten bei einer mittleren Pupillenerweiterung wirken kann. Als Auslöser für eine Mydriasis und einen Glaukomanfall sind dabei beschrieben: die Gabe von Mydriatika (zu diagnostischen oder therapeutischen Zwecken), die Applikation von Medikamenten mit Mydriasis als Nebenwirkung (Atropin, trizyklische Antidepressiva), aber auch physiologische Veränderungen: Pupillenerweiterung durch Sympathikusaktivierung (Schmerzen, Schreck, Angst, Anspannung) oder Dunkelheit [54]. Ein Glaukomanfall kann daher auch bei Patienten aller anderen operativen Disziplinen auftreten [55]! Die Symptome eines akuten Glaukoms sind charakteristisch, werden aber oft verkannt (Abb. 5; Tab. 7).
Tab. 7
Objektive und subjektive Symptome eines akuten Glaukoms
Objektive Symptome eines akuten Glaukoms
Subjektive Symptome eines akuten Glaukoms
• Gerötete Bindehaut
• Erweiterung der episkleralen Gefäße
• Matte Trübung der Hornhaut
• Erweiterte und unregelmäßig entrundete Pupille
• Abgeflachte Vorderkammer
• Steinharter Bulbus
• Schmerzen: im Auge, u. U. Ausstrahlung in den Kopf, die Zähne oder den Oberkörper
• Übelkeit, Erbrechen (mögliche Fehldiagnosen: akutes Abdomen, akutes Koronarsyndrom)
• Nebelsehen
• Wahrnehmung von Farbringen
Cave
Durch den Anstieg des Augeninnendrucks auf 60–80 mmHg besteht im Glaukomanfall akute Erblindungsgefahr . Deshalb muss unverzüglich mit der Soforttherapie begonnen und der Patient einem Augenarzt vorgestellt werden.
Noch vor Eintreffen des Ophthalmologen werden zur IOD-Senkung 500 mg Azetazolamid i.v. (ggf. auch 0,5 g/kgKG Mannit) sowie β-Blocker- oder Apraclonidin-Augentropfen gegeben, danach probatorisch 1 Tropfen Pilocarpin 2 %. Verengt sich die Pupille, darf Pilocarpin noch 3-mal im Abstand von 15 min gegeben werden. Wenn die Pupille durch Ischämie nicht mehr reagiert, darf nicht weitergetropft werden, da sich sonst auch der Ziliarmuskel nach vorne verlagert und den Kammerwinkelverschluss noch verstärkt [54].
Nach dem Anfall erfolgt im freien Intervall die periphere Iridotomie/Iridektomie.
Bei Patienten mit bekanntem engen Kammerwinkel müssen perioperativ jede IOD-Steigerung und Medikamente, die zur Mydriasis führen, vermieden werden.
Kindliches Glaukom
Das kindliche Glaukom (Hydrophthalmie, Buphthalmus) ist gekennzeichnet durch Lichtscheue, Augentränen und große Augen. Es führt unbehandelt rasch zur Erblindung der Säuglinge. Sobald der Verdacht auf Hydrophthalmie besteht, muss der IOD in Narkose gemessen werden. Hierbei ist die Wahl des Anästhetikums mit dem zuständigen Augenarzt abzusprechen. Bewährt hat sich in dieser Situation eine Sedierung mit Ketamin, da andere Anästhetika den IOD stärker senken und somit die Diagnose verschleiern können (Abschn. 2.4; [4]). Hat sich der Verdacht bestätigt, wird eine Goniotomie oder Trabekulotomie durchgeführt.

Keratoplastik (Hornhauttransplantation)

Unter einer Keratoplastik versteht man den Ersatz einer geschädigten Cornea durch ein Hornhauttransplantat. Dieser Eingriff ist bei ausgedehnten Hornhauttrübungen nach Verletzungen, Verätzungen und Infektionen indiziert, daneben bei gravierenden Größen- und Wölbungsanomalien sowie bei Degenerationen und Dystrophien der Hornhaut. Nach Entfernung der erkrankten Hornhaut ist die Vorderkammer des Empfängerauges vollständig eröffnet, sodass ein Anstieg des intraokularen Drucks und Husten und Pressen unbedingt zu vermeiden sind. Als Anästhesieverfahren ist daher für diese Operation die Allgemeinanästhesie mit ggf. kontinuierlicher neuromuskulärer Blockade zu favorisieren, um eine Hypotonie des Auges und eine komplette Akinesie gewährleisten zu können.

Schieloperationen

Operative Korrekturen von Fehlstellungen der Augenmuskeln werden meist im Vorschulalter vorgenommen, können aber selten auch bei älteren Kindern oder Erwachsenen erforderlich sein. Strabismusoperationen werden in Allgemeinanästhesie durchgeführt. Die Operationsdauer schwankt zwischen ca. 30 min und 2 h und hängt v. a. von der Anzahl der zu operierenden Muskeln ab. Das Grundprinzip der verschiedenen Operationstechniken besteht darin, die jeweils zu stark wirkenden äußeren Augenmuskeln durch Verlagerung ihres Ansatzes zu lockern und die zu schwach wirkenden durch Verkürzung zu stärken. Durch die Manipulationen an den äußeren Augenmuskeln wird der okulokardiale Reflex besonders häufig ausgelöst.
Ein besonderes Problem der Strabismuschirurgie stellt die hohe Inzidenz an postoperativer Übelkeit und postoperativem Erbrechen (PONV) dar. Die durchschnittliche PONV-Inzidenz liegt hier bei 54 % [56], in einzelnen Untersuchungen jedoch auch bei weit über 80 % [57], sodass manche Autoren die Existenz eines okuloemetischen Reflexes postulieren [58].
Insbesondere „Faden-Operationen“ (retroäquatoriale Myopexie) stellen ein besonders hohes Risiko für PONV dar. Bei dieser Operationstechnik wird nicht der Muskelansatz verlagert, sondern die Abrollstrecke des Muskels durch Nähte hinter dem Äquator des Bulbus verkürzt.
In zahlreichen Studien wurden unterschiedliche prophylaktische Maßnahmen zur Senkung der hohen PONV-Inzidenz untersucht, z. T. mit widersprüchlichen Ergebnissen.
Prophylaktische Maßnahmen zur Reduktion der hohen PONV-Inzidenz bei operativen Strabismuskorrekturen
  • TIVA unter Verwendung von Propofol und Remifentanil [59]
  • Dehydrobenzperidol (75 μg/kgKG i.v. kurz nach der Narkoseinduktion; [56])
  • Metoclopramid (0,15–0,25 mg/kgKG i.v. kurz nach der Narkoseinduktion; [60])
  • Dimenhydrinat (2–3 mg/kgKG rektal 30 min vor Narkoseinduktion; [40])
  • Ondansetron (75–150 μg/kgKG i.v. nach der Narkoseinduktion; [57])
  • Granisetron (40–80 μg/kgKG p.o. 60 min vor Narkoseinduktion; [61])
  • Dexamethason (0,25 mg/kgKG unmittelbar nach Narkoseeinleitung; [62])
  • „Superhydratation“: intraoperative Gabe von 30 ml/kgKG/h Ringer-Laktat (statt 10 ml/kgKG/h) [63]
Zu berücksichtigen sind folgende Altersbeschränkungen: Ondansetron ist für Kinder ab 1 Monat freigegeben, Granisetron zur oralen Einnahme ab 1 Jahr. Der Dopaminrezeptorantagonist Metoclopramid ist für Kinder unter 2 Jahren nicht zugelassen.

Lid- und Tränenwegschirurgie

Verletzungen von Lidern und Tränenwegen kommen häufig im Rahmen von Verkehrsunfällen (Windschutzscheibenverletzung), bei Hundebissen und bei Verbrennungen/Verätzungen vor. Nur die exakte und z. T. mehrstündige Rekonstruktion unter dem Mikroskop kann schwerwiegende morphologische und funktionelle Defekte verhindern.
Bei Neugeborenen oder Säuglingen besteht manchmal eine angeborene Tränenwegsstenose, wenn der Ausgang des Tränengangs in die Nase durch eine Membran (Hasner-Klappe) verschlossen bleibt. Symptome sind Tränenträufeln und eitriges Sekret am inneren Lidwinkel. Der Tränenwegsverschluss wird durch Sondierung oder durch Überdruckspülung eröffnet.
Im 1. Lebensjahr kann dies meist problemlos in topischer Anästhesie und unter Festhalten des Säuglings erfolgen. Bei älteren Kindern wird eine Allgemeinanästhesie unter Verwendung der Larynxmaske durchgeführt, wobei die Spülflüssigkeit vor der Extubation abgesaugt werden muss. Der Eingriff dauert in unkomplizierten Fällen und bei geübtem Augenarzt oft weniger als eine Minute.
Literatur
1.
Liedtke H, Radke J, Stein A, Wilhelm F (1999) Anästhesie in der Augenheilkunde. In: Deutsche Akademie für Anästhesiologische Fortbildung (Hrsg) Refresher Course. Aktuelles Wissen für Anästhesisten, Bd 25. Springer, Berlin/Heidelberg/New York, S 175–188
2.
Grehn F, Leydhecker W (1995) Das Auge. In: Grehn F, Leydhecker W (Hrsg) Augenheilkunde, 26. Aufl. Springer, Berlin/Heidelberg/ New York, S 3–10
3.
Cunningham AJ, Barry P (1986) Intraocular pressure – physiology and implications for anaesthetic management. Can Anaesth Soc J 33:195–208CrossRefPubMed
4.
Blumberg D, Congdon N, Jampel H, Gilbert D, Elliott R, Rivers R, Munoz B, Quigley H (2007) The effects of sevoflurane and ketamine on intraocular pressure in children during examination under anesthesia. Am J Ophthalmol 143:494–499CrossRefPubMed
5.
Pandey K, Badola RP, Kumar S (1972) Time course of intraocular hypertension produced by suxamethonium. Br J Anaesth 44:191–196CrossRefPubMed
6.
Kelly RE, Dinner M, Turner LS, Haik B, Abramson DH, Daines P (1993) Succinylcholine increases intraocular pressure in the human eye with the extraocular muscles detached. Anesthesiology 79:948–952CrossRefPubMed
7.
Jantzen JP (1988) Anästhesie und Augeninnendruck. Anaesthesist 37:458–469PubMed
8.
Mathew MR, Williams A, Esakowitz L, Webb LA, Murray SB, Bennett HG (2003) Patient comfort during clear corneal phacoemulsification with sub-Tenon‘s local anesthesia. J Cataract Refract Surg 29:1132–1136CrossRefPubMed
9.
Stinson TW III, Donlon JV Jr (1982) Interaction of intraocular air and sulfur hexafluoride with nitrous oxide: a computer simulation. Anesthesiology 56:385–388CrossRefPubMed
10.
Fu AD, McDonald HR, Eliott D, Fuller DG, Halperin LS, Ramsay RC, Johnson RN, Ai E (2002) Complications of general anesthesia using nitrous oxide in eyes with preexisting gas bubbles. Retina 22:569–574CrossRefPubMed
11.
Aschner B (1908) Über einen bisher noch nicht beschriebenen Reflex vom Auge auf Kreislauf und Atmung: Verschwinden des Radialispulses bei Druck auf das Auge. Wien Klin Wochenschr 21:1529–1530
12.
McGoldrick KE (2001) Anesthesia and the eye. In: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK (Hrsg) Clinical anesthesia, 4. Aufl. Lippincott Williams & Williams, Philadelphia, S 969–988
13.
Choi SH, Lee SJ, Kim SH, Kim JH, Kwon HH, Shin YS, Lee KY (2007) Single bolus of intravenous ketamine for anesthetic induction decreases oculocardiac reflex in children undergoing strabismus surgery. Acta Anaesthesiol Scand 51:759–762CrossRefPubMed
14.
Böking K (2011) Pitfalls in anesthesiologic management in pediatric strabismus surgery. Anasthesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther 46(2):88–93CrossRef
15.
Schwartz BG, Rezkalla S, Kloner RA (2010) Cardiovascular effects of cocaine. Circulation 122:2558–2569CrossRefPubMed
16.
Jones FL Jr, Ekberg NL (1979) Exacerbation of asthma by timolol. N Engl J Med 301:270PubMed
17.
Muller ME, van der Velde N, Krulder JW, van der Cammen TJ (2006) Syncope and falls due to timolol eye drops. BMJ 332:960–961CrossRefPubMedPubMedCentral
18.
Spratt A, Ogunbowale L, Wormald R, Franks W (2006) What‘s in a name? New glaucoma drugs. Lancet 368:826–827CrossRefPubMed
19.
Russo A, Riva I, Pizzolante T, Noto F, Quaranta L (2008) Latanoprost ophthalmic solution in the treatment of open angle glaucoma or raised intraocular pressure: a review. Clin Ophthalmol 2:897–905PubMedPubMedCentral
20.
Schein OD, Katz J, Bass EB, Tielsch JM, Lubomski LH, Feldman MA, Petty BG, Steinberg EP (2000) The value of routine preoperative medical testing before cataract surgery. Study of Medical Testing for Cataract Surgery. N Engl J Med 342:168–175CrossRefPubMed
21.
Roizen MF (2000) More preoperative assessment by physicians and less by laboratory tests. N Engl J Med 342:204–205CrossRefPubMed
22.
Gild WM, Posner KL, Caplan RA, Cheney FW (1992) Eye injuries associated with anesthesia. A closed claims analysis. Anesthesiology 76:204–208CrossRefPubMed
23.
Kubitz J, Epple J, Lutzelberger U, Schmidt H, Motsch J, Bach A (2001) Computersimulation und Pharmakoökonomie. Computersimulation als Hilfsmittel zur Analyse von Effizienzsteigerungspotentialen im OP-Bereich: ein Beispiel. Anaesthesist 50:122–127CrossRefPubMed
24.
Whitford AM, Hone SW, O‘Hare B, Magner J, Eustace P (1997) Intra-ocular pressure changes following laryngeal mask airway insertion: a comparative study. Anaesthesia 52:794–796CrossRefPubMed
25.
Barclay K, Wall T, Wareham K, Asai T (1994) Intra-ocular pressure changes in patients with glaucoma. Comparison between the laryngeal mask airway and tracheal tube. Anaesthesia 49:159–162CrossRefPubMed
26.
Ahmad S, Ahmad A (2003) Complications of ophthalmologic nerve blocks: a review. J Clin Anesth 15:564–569CrossRefPubMed
27.
Hamilton RC (1995) Techniques of orbital regional anaesthesia. Br J Anaesth 75:88–92CrossRefPubMed
28.
Vann MA, Ogunnaike BO, Joshi GP (2007) Sedation and anesthesia care for ophthalmologic surgery during local/regional anesthesia. Anesthesiology 107:502–508CrossRefPubMed
29.
Lee LA, Posner KL, Cheney FW, Caplan RA, Domino KB (2008) Complications associated with eye blocks and peripheral nerve blocks: an American Society of Anesthesiologists closed claims analysis. Reg Anesth Pain Med 33:416–422PubMed
30.
Rubin AP (1995) Complications of local anaesthesia for ophthalmic surgery. Br J Anaesth 75:93–96CrossRefPubMed
31.
Nicoll JM, Acharya PA, Ahlen K, Baguneid S, Edge KR (1987) Central nervous system complications after 6000 retrobulbar blocks. Anesth Analg 66:1298–1302CrossRefPubMed
32.
Rizzo L, Marini M, Rosati C, Calamai I, Nesi M, Salvini R, Mazzini C, Campana F, Brizzi E (2005) Peribulbar anesthesia: a percutaneous single injection technique with a small volume of anesthetic. Anesth Analg 100:94–96CrossRefPubMed
33.
Budd J, Hardwick M, Barber K, Prosser J (2001) A single-centre study of 1000 consecutive peribulbar blocks. Eye 15:464–468CrossRefPubMed
34.
Eke T, Thompson JR (2007) Serious complications of local anaesthesia for cataract surgery: a 1 year national survey in the United Kingdom. Br J Ophthalmol 91:470–475CrossRefPubMed
35.
Canavan KS, Dark A, Garrioch MA (2003) Sub-Tenon‘s administration of local anaesthetic: a review of the technique. Br J Anaesth 90:787–793CrossRefPubMed
36.
Ripart J, Lefrant JY, Vivien B, Charavel P, Fabbro-Peray P, Jaussaud A, Dupeyron G, Eledjam JJ (2000) Ophthalmic regional anesthesia: medial canthus episcleral (sub-tenon) anesthesia is more efficient than peribulbar anesthesia: a double-blind randomized study. Anesthesiology 92:1278–1285CrossRefPubMed
37.
Lai MM, Lai JC, Lee WH, Huang JJ, Patel S, Ying HS, Melia M, Haller JA, Handa JT (2005) Comparison of retrobulbar and sub-Tenon‘s capsule injection of local anesthetic in vitreoretinal surgery. Ophthalmology 112:574–579CrossRefPubMed
38.
Ezra DG, Allan BD (2007) Topical anaesthesia alone versus topical anaesthesia with intracameral lidocaine for phacoemulsification. Cochrane Database Syst Rev CD005276
39.
Ruschen H, Celaschi D, Bunce C, Carr C (2005) Randomised controlled trial of sub-Tenon‘s block versus topical anaesthesia for cataract surgery: a comparison of patient satisfaction. Br J Ophthalmol 89:291–293CrossRefPubMedPubMedCentral
40.
Welters ID, Menges T, Graf M, Beikirch C, Menzebach A, Hempelmann G (2000) Reduction of postoperative nausea and vomiting by dimenhydrinate suppositories after strabismus surgery in children. Anesth Analg 90:311–314CrossRefPubMed
41.
Davison M, Padroni S, Bunce C, Ruschen H (2007) Sub-Tenon‘s anaesthesia versus topical anaesthesia for cataract surgery. Cochrane Database Syst Rev CD006291
42.
Boezaart AP, Berry RA, Laubscher JJ, Nell ML (1998) Evaluation of anxiolysis and pain associated with combined peri- and retrobulbar eye block for cataract surgery. J Clin Anesth 10:204–210CrossRefPubMed
43.
Katz J, Feldman MA, Bass EB, Lubomski LH, Tielsch JM, Petty BG, Fleisher LA, Schein OD (2001) Adverse intraoperative medical events and their association with anesthesia management strategies in cataract surgery. Ophthalmology 108:1721–1726CrossRefPubMed
44.
Leidinger W, Schwinn P, Hofmann HM, Meierhofer JN (2005) Remifentanil for analgesia during retrobulbar nerve block placement. Eur J Anaesthesiol 22:40–43CrossRefPubMed
45.
Rosenfeld SI, Litinsky SM, Snyder DA, Plosker H, Astrove AW, Schiffman J (1999) Effectiveness of monitored anesthesia care in cataract surgery. Ophthalmology 106:1256–1260CrossRefPubMed
46.
Zakrzewski PA, Friel T, Fox G, Braga-Mele R (2005) Monitored anesthesia care provided by registered respiratory care practitioners during cataract surgery: a report of 1957 cases. Ophthalmology 112:272–277CrossRefPubMed
47.
Alexander R, Hill R, Lipham WJ, Weatherwax KJ, El Moalem HE (1998) Remifentanil prevents an increase in intraocular pressure after succinylcholine and tracheal intubation. Br J Anaesth 81:606–607CrossRefPubMed
48.
Zimmerman AA, Funk KJ, Tidwell JL (1996) Propofol and alfentanil prevent the increase in intraocular pressure caused by succinylcholine and endotracheal intubation during a rapid sequence induction of anesthesia. Anesth Analg 83:814–817CrossRefPubMed
49.
Chiu CL, Jaais F, Wang CY (1999) Effect of rocuronium compared with succinylcholine on intraocular pressure during rapid sequence induction of anaesthesia. Br J Anaesth 82:757–760CrossRefPubMed
50.
Grehn F, Leydhecker W (1995) Erkrankungen des Glaskörpers, Operation des Glaskörpers (Vitrektomie). In: Grehn F, Leydhecker W (Hrsg) Augenheilkunde, 26. Aufl. Springer, Berlin/Heidelberg/New York, S 207–216
51.
Naor J, Slomovic AR (2000) Anesthesia modalities for cataract surgery. Curr Opin Ophthalmol 11:7–11CrossRefPubMed
52.
Quigley HA (2011) Glaucoma. Lancet 377:1367–1377CrossRefPubMed
53.
Kwon YH, Fingert JH, Kuehn MH, Alward WL (2009) Primary open-angle glaucoma. N Engl J Med 360:1113–1124CrossRefPubMedPubMedCentral
54.
Gobel W, Grehn F (1998) Das Winkelblockglaukom. Ursachen und Differentialdiagnosen. Ophthalmologe 95:191–205CrossRefPubMed
55.
Fazio DT, Bateman JB, Christensen RE (1985) Acute angle-closure glaucoma associated with surgical anesthesia. Arch Ophthalmol 103:360–362CrossRefPubMed
56.
Tramer M, Moore A, McQuay H (1995) Prevention of vomiting after paediatric strabismus surgery: a systematic review using the numbers-needed-to-treat method. Br J Anaesth 75:556–561CrossRefPubMed
57.
Sadhasivam S, Shende D, Madan R (2000) Prophylactic ondansetron in prevention of postoperative nausea and vomiting following pediatric strabismus surgery: a dose-response study. Anesthesiology 92:1035–1042CrossRefPubMed
58.
van den Berg AA, Lambourne A, Clyburn PA (1989) The oculo-emetic reflex. A rationalisation of postophthalmic anaesthesia vomiting. Anaesthesia 44:110–117CrossRefPubMed
59.
Rüsch D, Happe W, Wulf H (1999) Postoperative Übelkeit und postoperatives Erbrechen nach Strabismuschirurgie bei Kindern. Inhalationsanästhesie mit Sevofluran/Lachgas im Vergleich zu intravenöser Anästhesie mit Propofol/Remifentanil. Anaesthesist 48:80–88CrossRefPubMed
60.
Lin DM, Furst SR, Rodarte A (1992) A double-blinded comparison of metoclopramide and droperidol for prevention of emesis following strabismus surgery. Anesthesiology 76:357–361CrossRefPubMed
61.
Fujii Y, Tanaka H, Ito M (1999) Preoperative oral granisetron for the prevention of vomiting after strabismus surgery in children. Ophthalmology 106:1713–1715CrossRefPubMed
62.
Madan R, Bhatia A, Chakithandy S, Subramaniam R, Rammohan G, Deshpande S, Singh M, Kaul HL (2005) Prophylactic dexamethasone for postoperative nausea and vomiting in pediatric strabismus surgery: a dose ranging and safety evaluation study. Anesth Analg 100:1622–1626CrossRefPubMed
63.
Goodarzi M, Matar MM, Shafa M, Townsend JE, Gonzalez I (2006) A prospective randomized blinded study of the effect of intravenous fluid therapy on postoperative nausea and vomiting in children undergoing strabismus surgery. Paediatr Anaesth 16:49–53CrossRefPubMed