Anästhesie in der Chirurgie des Herzens und der herznahen Gefäße
Verfasst von: Christian Kowalski und Bernhard Zwißler
Derzeit beträgt die perioperative Letalität in der Koronar- und Herzklappenchirurgie etwa 3 %. Diese deutliche Verbesserung wird zum einen durch eine Optimierung der operativen Technik und des Myokardschutzes sowie die Fortschritte in der Anästhesiologie erreicht. Dieses Kapitel gibt einen Überblick über die Besonderheiten kardiochirurgischer Patienten, wichtige Aspekte in der präoperativen Betreuung sowie die Anästhesieführung per se, wobei auf die Besonderheiten unterschiedlicher kardiochirurgischer Eingriffe eingegangen wird.
Die moderne Herzchirurgie begann im Jahre 1953, als Gibbon die erste erfolgreiche Herzoperation mit Hilfe einer Herz-Lungen-Maschine durchführte [1]. In den folgenden 60 Jahren machte die Herzchirurgie rasante Fortschritte, sodass heute eine Vielzahl von Eingriffen mit relativ niedrigem Risiko möglich ist. Lag die perioperative Letalität in den frühen 1960er-Jahren noch bei 20–25 %, so beträgt sie heute in der Koronar- und Herzklappenchirurgie etwa 3 % [2]. Zu dieser Entwicklung haben neben der Verbesserung der operativen Technik und der Optimierung des Myokardschutzes auch Fortschritte der Anästhesiologie entscheidend beigetragen.
Der Patient in der Herzchirurgie
Die koronare Herzerkrankung (KHK) stellt die häufigste herzchirurgische Operationsindikation dar. So fanden 2013 in Deutschland knapp 55.000 Bypassoperationen statt [3]. Ungefähr 90 % aller herzchirurgischen Eingriffe werden mit Hilfe der extrakorporalen Zirkulation (EKZ) vorgenommen. Ausnahmen bilden spezielle Formen der Bypasschirurgie (OPCAB-Techniken), kathetergestützte Herzklappenimplantationen sowie einige Eingriffe bei Kindern.
Die Versorgung akut lebensbedrohlich erkrankter und oftmals multimorbider herzchirurgischer Patienten, die Einbeziehung in die perioperative Diagnostik und Therapie sowie die enge Kommunikation mit Herzchirurgen und Kardiologen stellen besondere Herausforderungen für den Anästhesisten dar. Daher werden in einer kürzlich veröffentlichten Empfehlung der Deutschen Gesellschaft für Anästhesiologie und Intensivmedizin „sowohl im Hinblick auf die strukturellen Rahmenbedingungen der anästhesiologischen Arbeit als auch an die Qualifikation der in diesem Bereich Tätigen besonders hohe Anforderungen gestellt“ [4].
Allgemeine anästhesiologische Aspekte
Operationsrisiko
Es gibt eine Vielzahl von Scores zur Abschätzung des perioperativen Risikos herzchirurgischer Eingriffe (z. B. Euroscore, Parsonnet-Score
). Trotz unterschiedlicher Schwerpunkte korrelieren die Scores gut miteinander und erlauben eine valide Risikoprädiktion in großen Patientenkollektiven. Tab. 1 zeigt die Faktoren, die in den Euroscore eingehen. Die Punktzahl kann mittels einer Formel in ein Letalitätsrisiko umgerechnet werden (http://www.euroscore.org/calc.html). Allerdings wird das Letalitätsrisiko durch den Euroscore mittlerweile deutlich überschätzt.
Die Summe der Punkte („Score“) wird bestimmt und anhand einer Formel die erwartete perioperative Letalität berechnet (http://www.euroscore.org/calc.html)
Scores eignen sich für eine kollektive, nicht jedoch für die individuelle Risikoprädiktion.
Zudem wird „Outcome“ meist als Überleben definiert, während für die Patienten die Morbidität, die Lebensqualität und die Zufriedenheit mit dem operativen Ergebnis häufig ebenso wichtige „Outcome-Parameter“ sind.
Begleiterkrankungen
Herzchirurgische Patienten leiden vielfach unter Begleiterkrankungen, die das anästhesiologische Vorgehen und den perioperativen Verlauf beeinflussen.
Patienten mit KHK
weisen häufig auch im Bereich anderer Gefäßabschnitte arteriosklerotische Veränderungen auf. Es können dabei die Aorta, die Aa. carotides und periphere Arterien betroffen sein.
Bei Symptomen einer zerebrovaskulären Insuffizienz (z. B. Schwindel, Amaurosis fugax, TIA) oder einem Strömungsgeräusch im Bereich der Aa. carotides muss präoperativ eine Sonographie der Halsgefäße erfolgen.
Symptomatische Patienten profitieren von einer Endarteriektomie der A. carotis, die entweder vor der geplanten Herzoperation oder in gleicher Sitzung vorgenommen wird [5, 6]. Asymptomatische Patienten scheinen selbst bei höhergradigen Stenosen (>70 %) nicht von einem kombinierten Vorgehen zu profitieren, sondern weisen sogar ein höheres Schlaganfallrisiko auf als Patienten mit sequenziellem Vorgehen [7]. Es ist unklar, ob bei Patienten mit Karotisstenosen eine Anhebung des Perfusionsdrucks sinnvoll ist.
Gefäßverschlüsse, Stenosen oder vorausgegangene Operationen an peripheren Arterien können die Platzierung des arteriellen Katheters, aber auch einer intraaortalen Ballonpumpe erschweren.
Arterieller Hypertonus
Viele herzchirurgische Patienten leiden an Bluthochdruck. Besonders bei Patienten mit schwerem arteriellen Hypertonus steigt die perioperative Morbidität an [8]. Viele Folgeerkrankungen der arteriellen Hypertonie haben zudem direkte Implikationen für den herzchirurgischen Eingriff.
Arterielle Hypertonie und deren Implikationen für den herzchirurgischen Eingriff
Linksherzhypertrophie → Myokardprotektion durch Kardioplegielösung ↓
Antihypertensiva reduzieren die vaskuläre Reaktivität und die Herzarbeit. Meist wird daher empfohlen, diese Medikation bis zum Morgen des Operationstags einzunehmen, auch um „Reboundeffekte“ zu vermeiden. ACE-Hemmer und insbesondere AT1-Antagonisten scheinen jedoch die Inzidenz von z. T. therapierefraktären perioperativen Hypotensionen zu erhöhen [9]. Das Risiko-Nutzen-Verhältnis der Weiterführung einer Therapie bis zum Operationstag ist derzeit für die genannten Pharmakagruppen noch unklar. Dennoch gibt es erste Empfehlungen, AT1-Antagonisten präoperativ auszusetzen ([10]; Kap. Herz-Kreislauf-wirksame Medikamente in der Anästhesiologie).
Pulmonale Erkrankungen
Bei jeder Herzoperation mit Ausnahme komplett endoskopischer Eingriffe wird der Thorax eröffnet und die Lunge durch Sperrer und Haken zur Seite gedrängt. Außerdem wird die Lunge während des kardioplegischen Herzstillstandes nur wenig durchblutet (vasa privata), ist also zumindest partiell ein Ischämieorgan. Die Inzidenz postoperativer pulmonaler Komplikationen ist daher schon aufgrund des Eingriffs hoch [11]. So führen Eingriffe mit EKZ in bis zu 12 % der Fälle zu einer frühen pulmonalen Dysfunktion [12]. Bei langjährigem Nikotinabusus liegt oftmals zusätzlich eine chronische Bronchitis oder eine obstruktive Lungenerkrankung vor. Das Risiko für postoperative Gasaustauschstörungen und prolongierte Beatmung ist bei diesen Patienten erhöht [11].
Aber auch Raucher ohne chronische Lungenerkrankung haben ein Risiko von 33 % eine therapiebedürftige postoperative pulmonale Komplikation zu erleiden. Im Gegensatz dazu liegt das pulmonale Risiko für Raucher, die vor mehr als 6 Monaten das Rauchen aufgegeben haben, mit 11 % im Bereich von Nichtrauchern [13].
Raucher, die sich einem nichtherzchirurgischen Eingriff unterziehen müssen, haben eine ca. 40 % höhere Letalität als Nichtraucher [14].
Infektionen der Atemwege können postoperativ durch Sekretstau vermehrt zu Atelektasen und zu Pneumonien führen.
Cave
Daher müssen elektive, herzchirurgische Eingriffe bei Patienten mit Infektionen der Atemwege verschoben werden. Dies gilt insbesondere für Kinder.
Entgegen früheren Annahmen stellen hohes Alter oder Adipositas keine eigenständigen Risikofaktoren für pulmonale Komplikationen dar [11].
Bei Patienten mit terminalerNiereninsuffizienz ist es besonders schwierig, während des operativen Eingriffs das Elektrolyt- und das Säure-Basen-Gleichgewicht aufrechtzuerhalten. Insbesondere die Flüssigkeitsbelastung durch das Füllvolumen der Herz-Lungen-Maschine und die mit der Kardioplegielösung applizierten Kaliumionen stellen hierbei ein Problem dar.
Patienten mit terminaler Niereninsuffizienz haben häufig eine Perikarditis. Verwachsungen des Perikards können den operativen Eingriff erschweren und den Blutverlust erhöhen.
Cave
Patienten mit einer kompensierten Niereninsuffizienz haben ein hohes Risiko, ein akutes Nierenversagen zu entwickeln [15]. Sie müssen postoperativ häufiger hämofiltriert oder dialysiert werden als Patienten ohne vorbestehende Niereninsuffizienz [15].
Diabetes mellitus
Patienten mit koronarer Herzerkrankungund Diabetes mellitus leiden meist unter einer diffusen Sklerose aller Koronargefäße. Da die Stenosen häufig weit peripher liegen („diabetische Mikroangiopathie“), sind die Patienten oftmals nicht vollständig revaskularisierbar. Die postoperative Letalität trotz primär erfolgreicher Bypassoperation ist daher bei Patienten mit Diabetes mellitus erhöht [16].
Die intraoperative Blutzuckerkonzentration scheint ebenfalls die Überlebensrate von Patienten zu beeinflussen, die sich einer koronaren Bypassoperation unterziehen müssen. So wiesen Diabetiker, deren Blutzucker intraoperativ schlecht eingestellt war, eine höhere Letalität auf als Patienten mit niedrigeren (<150 mg/dl) Blutzuckerwerten [17, 18]. Dabei zeigt sich auch, dass die kontinuierliche intravenöse Insulinapplikation besser in der Lage ist, eine suffiziente intraoperative Blutzuckereinstellung (Zielwert: 100–150 mg/dl) zu gewährleisten als die subkutane Insulingabe (Tab. 2; [17]).
Tab. 2
Intraoperative Insulinrate
Blutglukose [mg/dl]
Insulinbolus i.v.
InitialeInsulinrate [IE/h] NIDDM
InitialeInsulinrate [IE/h] IDDM
80–119
0
0,5
1
120–179
0
1
2
180–239
0
2
3,5
240–299
4
3,5
5
300–359
8
5
6,5
≥360
12
6,5
8
Insulindosierungen nach dem „Portland Protokoll“ (Nach: [17])
Herzchirurgische Patienten sind meist gründlich voruntersucht, da vom Ergebnis die Indikation zur Operation, die Art des Eingriffs und das perioperative Risiko abhängen. Anamnese und Befund haben jedoch häufig über die allgemein gültigen Grundsätze hinaus einen spezifischen Einfluss auf das perioperative Vorgehen.
Modifikation des perioperativen Managements auf dem Boden präoperativer Befunde
AV-Block II–III: Schrittmacher(bereitschaft) vor Narkoseeinleitung
Myokardhypertrophie: Menge der Kardioplegielösung erhöhen; ggf. retrograde Kardioplegie über den Sinus coronaris
Aortenkalk im Thoraxröntgenbild; Cave: Aortenkanülierung wegen hoher Emboliegefahr; ggf. Kanülierung der A. femoralis
Stenose der A. carotis: Perfusionsdruck während der EKZ hoch halten; ggf. Desobliteration in gleicher Sitzung
Reoperation:
Externe Defibrillatorelektroden aufkleben, Blutprodukte in ausreichender Menge bereithalten
Besonders wichtig für die präoperative Risikoeinschätzung und das intraoperative Management sind die Ergebnisse der Herzkatheteruntersuchung. Sie müssen dem Anästhesisten am Tag vor der Operation zur Verfügung stehen.
Wichtige anästhesierelevante Ergebnisse der Herzkatheteruntersuchung
Lokalisation und Schweregrad von Koronarstenosen (Hauptstammstenose?)
Herzzeitvolumen und Drücke im kleinen Kreislauf (Rechtsherzkatheter)
Lokalisation und Ausmaß von intrakardialen Shunts
Prämedikation
Aus dem Wissen um die zentrale Funktion des Herzens für den Organismus resultiert bei den Patienten oftmals zu Recht eine Angst vor schwerwiegenden Komplikationen. Im Gespräch müssen solche Ängste erkannt und bearbeitet werden. Die Anxiolyse ist daher auch das wichtigste Ziel der medikamentösen Prämedikation. Besonders Patienten mit KHK benötigen eine starke Sedierung.
Dosierung
7,5–15 mg Midazolam p.o. als mögliche Prämedikation
Cave
Bei stark reduzierter Pumpfunktion des Herzens, kritischer Aorten- oder Mitralstenose und bei allen für eine Transplantation vorgesehenen Patienten sollte die Prämedikationsdosis jedoch deutlich reduziert werden. Im Einzelfall muss sie völlig unterbleiben.
Eine präoperative, kreislaufwirksame Medikation wird in aller Regel bis zum Operationstag fortgeführt (Kap. Herz-Kreislauf-wirksame Medikamente in der Anästhesiologie).
Die präoperative β-Blockade
wird für Patienten mit ischämischer Herzerkrankung und Patienten, die sich einem nichtkardiochirurgischen Hochrisikoeingriff unterziehen müssen, empfohlen [19]. Dies gilt auch für Patienten mit einem koronarchirurgischen Eingriff [20].
Die präoperative Gabe des α2-Agonisten Clonidin
senkt den Anästhetikabedarf und vermindert die Rate von Myokardischämien. Eine Reduktion der Letalität durch Clonidin ist bislang nur für gefäßchirurgische Patienten belegt [19].
Der Nutzen einer Fortführung einer präoperativen Therapie mit ACE-Hemmern bzw. Angiotensin-II-Rezeptorantagonisten am OP-Tag ist umstritten (Abschn. 2.2).
Wahl der Anästhetika
Die häufigsten, pathophysiologischen Probleme herzchirurgischer Patienten sind die reduzierte linksventrikuläre Pumpfunktion, Herzklappendysfunktionen, Myokardischämien, Arrhythmien und strukturelle Defekte (z. B. Shunts bei angeborenen Herzfehlern). Ziel muss sein, trotz dieser z. T. schwerwiegenden Vorerkrankungen während der kritischen Phasen von Anästhesie (z. B. Laryngoskopie, endotracheale Intubation) und Operation (z. B. Weaning von EKZ) stabile Kreislaufverhältnisse aufrecht zu erhalten oder wiederherzustellen. Wenngleich sich bis heute in keiner Studie ein signifikanter Vorteil eines bestimmten Anästhetikums zeigen ließ [21, 22], sollten gerade bei kardiochirurgischen Patienten Anästhetika mit möglichst geringen kardiovaskulären Nebenwirkungen gewählt werden.
Opioide
Opioide
gehören wegen ihrer geringen kardiovaskulären Nebenwirkungen bei hoher analgetischer Potenz zu den Standardsubstanzen in der Herzanästhesie. In Deutschland werden v. a. Fentanyl, Sufentanil und zunehmend auch Remifentanil verwendet. Um eine frühe Extubation zu ermöglichen, werden heute meist niedrigere Opioiddosierungen im Rahmen der „balancierten Anästhesie“ verwendet (Tab. 3).
Tab. 3
Dosierungsempfehlung wichtiger Opioide
Einleitungsdosierung
Erhaltungsdosierung
Fentanyl
5–10 μg/kgKG
Boli à 5–10 μg/kgKG
Sufentanil
0,5–1 μg/kgKG
0,5–1 μg/kgKG/h
Remifentanil
1 μg/kgKG/min
0,25–1,0 μg/kgKG/min
Opioide reduzieren Herzfrequenz und Blutdruck, verändern jedoch Myokardkontraktilität und Herzzeitvolumen meist nur wenig. Eine langsame Injektion kann das Ausmaß der Bradykardie vermindern.
Muskelrelaxanzien
Die kardiovaskulären Nebenwirkungen von Muskelrelaxanzien
beruhen im Wesentlichen auf der Aktivierung oder Hemmung des autonomen Nervensystems und auf der Freisetzung von Histamin.
Alle klinisch gebräuchlichen Muskelrelaxanzien können auch in der Herzanästhesie eingesetzt werden.
Dosierung
Rocuroniumeinleitungsdosis: 0,6 mg/kgKG
Intravenöse Anästhetika
Intravenöse Anästhetika
werden in der Kardioanästhesie v. a. zur Narkoseeinleitung eingesetzt.
Standardsubstanz ist hierbei Etomidat.
Dosierung
Etomidateinleitungsdosis: 0,2 mg/kgKG
Etomidat weist eine hohe hypnotische Potenz auf und beeinflusst Blutdruck, Herzfrequenz, Myokardkontraktilität, Herzzeitvolumen sowie den myokardialen O2-Verbrauch kaum. Da Etomidat ein reines Hypnotikum ist, muss es mit einem Opioid kombiniert werden, um einen Blutdruckanstieg und eine Tachykardie während Intubation zu vermeiden. Etomidat hemmt auch nach Einmalgabe die mitochondriale 11-β-Hydroxylase der Nebennierenrinde mit konsekutiver Suppression der Cortisolsynthese [23]. Trotzdem scheint es ein geeignetes Einleitungshypnotikum für herzchirurgische Patienten zu sein [24].
Midazolam kann ebenfalls zur Narkoseinduktion eingesetzt werden, allerdings scheint es besonders bei Patienten mit deutlich reduzierter linksventrikulärer Funktion häufiger Hypotonien auszulösen.
Dosierung
Midazolameinleitungsdosis: 0,2 mg/kgKG
Propofol wird sowohl zur Induktion als auch zur Aufrechterhaltung einer Narkose bei herzchirurgischen Eingriffen verwendet, verursacht jedoch einen größeren Abfall des arteriellen Mitteldrucks als Midazolam oder Etomidat [121]. Daher muss Propofol bei Patienten mit schwerer Koronar- bzw. Myokardinsuffizienz vorsichtig, ggf. mit Hilfe einer Spritzenpumpe titriert werden. Bolusinjektionen sind unbedingt zu vermeiden.
Dosierung
Propofoleinleitungsdosis: 1–2 mg/kgKG
Propofolaufrechterhaltungsdosis: 5–8 mg/kgKG/h bei gleichzeitiger Opioidapplikation
Inhalationsanästhetika
Inhalationsanästhetika
reduzieren dosisabhängig die myokardiale Kontraktilität, den arteriellen Blutdruck und das Herzzeitvolumen. Klinisch relevante Effekte treten jedoch meist erst bei Konzentrationen >1 MAC auf. Die Kombination eines niedrigdosierten volatilen Anästhetikums mit Opioiden („balancierte Anästhesie“) ermöglicht einen ausreichende Narkosetiefe bei guter kardiovaskulärer Stabilität. Moderne Inhalationsanästhetika wirken (anders als Halothan) in Gegenwart von Katecholaminen nicht proarrhythmogen und reduzieren im Tierexperiment den myokardialen Reperfusionsschaden nach Ischämie signifikant [25].
Volatile Anästhetika wirken im Vergleich zu Propofol oder Midazolam zudem kardioprotektiv. Sie verbessern die Herzfunktion (Inotropie ↑, HZV ↑) und reduzieren den Myokardschaden (Troponinfreisetzung ↓). In einigen Studien konnte ein verkürzter Aufenthalt auf der Intensivstation [26‐28] sowie in einer Metaanalyse für Desfluran und Sevofluran sogar eine Senkung von Morbidität und Letalität nachgewiesen werden [29].
Monitoring
Elektrokardiogramm (EKG)
Bei kardiochirurgischen Patienten sollte neben den Extremitätenableitungen zusätzlich die Ableitung V5 kontinuierlich überwacht werden. Durch Kombination der Ableitungen II und V5 lassen sich bis zu 90 % der intraoperativ im EKG feststellbaren Myokardischämien entdecken [30]. Bei minimalinvasiven Eingriffen mit linksthorakalem Zugang ist eine Ableitung von V5 nicht möglich, da die vordere Axillarlinie hier im Operationsgebiet liegt.
Temperatur
Patienten, die mit Hilfe der EKZ operiert werden, sind meist erheblichen Temperaturänderungen ausgesetzt. Um ein kontrolliertes Kühlen und Wiedererwärmen zu ermöglichen, muss die Temperatur des Körperkerns (Gehirntemperatur) und der Körperschale gemessen werden.
Die nasopharyngeale Temperatur (Messsonde etwa 7–10 cm ab Naseneingang) entspricht während EKZ weitgehend der Gehirntemperatur.
Die Tympanontemperatur spiegelt ebenso die Gehirntemperatur wieder, ist aber technisch etwas schwieriger abzuleiten.
Eine rektale Temperatursonde (Schalentemperatur) ergänzt die Messung.
Sie zeigt die gleichen Werte wie die nasopharyngeale Sonde an, sobald ein Temperaturausgleich zwischen Körperkern und Körperschale stattgefunden hat. Die Messung der Blasentemperatur mittels Blasendauerkatheter zeigt Temperaturveränderungen des Körperkerns erst mit Verzögerung an und eignet sich daher nur schlecht für Eingriffe mit Herz-Lungen-Maschine.
Invasive Blutdruckmessung
Eine kontinuierliche, invasive Blutdruckmessung ist bei jedem herzchirurgischen Eingriff obligat [31], um auch während der nichtpulsatilen EKZ den Perfusionsdruck messen zu können.
Da es bei kardiochirurgischen Patienten während Narkoseeinleitung zu einer hämodynamischen Instabilität kommen kann, sollte der arterielle Katheter vor Beginn der Narkose in Lokalanästhesie gelegt werden.
Die bevorzugten Punktionsstellen für arterielle Katheter sind die A. radialis und die A. femoralis. Die Punktion der A.radialis ist komplikationsarm. Unmittelbar nach Beendigung der EKZ sind jedoch Blutdruckabweichungen nach unten in bis zu 70 % der Fälle beschrieben worden [32]. Dagegen weisen Katheter in der A. femoralis eine hohe Präzision der Messwerte während der gesamten Dauer der Operation auf.
Zentraler Venenkatheter (ZVK)
Die Anlage eines ZVK ist bei jedem kardiochirurgischen Patienten indiziert [31]. Er gestattet nicht nur die sichere Zufuhr potenter Pharmaka, sondern erlaubt zudem die Messung des zentralen Venendrucks (ZVD) sowie der zentralvenösen Sättigung (SzvO2). Ein Anstieg des ZVD zu Beginn des totalen Bypasses weist auf einen unzureichenden Abfluss des Bluts aus der V. cava superior in die Herz-Lungen-Maschine hin und sollte Anlass sein, die Lage der venösen Kanüle zu korrigieren. Der ZVD (insbesondere der Verlauf) kann Hinweise auf die Rechtsherzfunktion (zentralvenöse Stauung, Trikuspidalinsuffizienz etc.) des Patienten geben.
Bevorzugt wird die rechte V. jugularis interna punktiert, da die Trefferrate sehr hoch ist und Komplikationen (z. B. akzidentelle arterielle Punktionen, Pneumothorax) wenig wahrscheinlich sind. Zudem kann es im Rahmen herzchirurgischer Operationen – insbesondere bei Reeingriffen – zu relevanten Blutungen aus der linken V. brachiocephalica kommen, die in Einzelfällen nur mittels Ligatur der „Quervene“ beherrscht werden können. Bei Patienten mit persistierender linker oberer Hohlvene (mündet in den Koronarsinus) sollten keine zentralen Venenkatheter auf der linken Seite angelegt werden.
Cave
Die V. subclavia wird seltener verwendet, da der Punktionsort ein höheres Pneumothoraxrisiko aufweist, in der Nähe des sterilen Operationsbereichs liegt und ein Subklaviakatheter nicht selten beim Spreizen des Sternums zwischen Schlüsselbein und Rippe okkludiert wird.
Pulmonalarterienkatheter
Seit der klinischen Einführung des Pulmonalarterienkatheters (PAK) im Jahre 1970 ist sein Nutzen-Risiko-Verhältnis umstritten. So fand sich 1996 eine höhere Letalität bei Intensivpatienten mit Pulmonalarterienkatheter im Vergleich zu Patienten, die ohne diesen behandelt wurden [33]. Zwischenzeitlich sind viele der ursprünglichen Indikationen kritisch hinterfragt worden. Auch bei kardiochirurgischen Patienten scheint die „Routineanlage“ eines PAK nicht erforderlich zu sein [34, 35]. In der Praxis wird vielfach nach Narkoseeinleitung lediglich ein Einführungsbesteck platziert, welches – wenn nötig – die intraoperative Anlage eines PAK ermöglicht.
Mögliche Indikationen für den Pulmonalarterienkatheter bei kardiochirurgischen Patienten
Reduzierte linksventrikuläre Funktion (EF <35 % oder LVEDP >18 mmHg)
Zur Messung des Herzzeitvolumens wird zunehmend auch die Methode der Pulskonturanalyse verwendet. Hierzu wird kein Pulmonalarterienkatheter, sondern lediglich ein spezieller arterieller Katheter benötigt, der bereits während der Narkoseeinleitung angelegt werden muss (Kap. Kardiozirkulatorisches und respiratorisches Monitoring). Aus der Form der arteriellen Blutdruckkurve wird das Schlagvolumen des linken Ventrikels „berechnet“. Dies kann ohne (Vigileo) und mit vorheriger „Eichung“ mittels Thermodilution (Vigilance oder PiCCO) erfolgen. Die Verfahren haben den Vorteil der geringeren Invasivität, da kein Pulmonaliskatheter benötigt wird.
Transösophageale Echokardiographie (TEE)
Die transösophageale Echokardiographie ist heute für eine adäquate perioperative Diagnostik und ein optimales Monitoring in der Kardiochirurgie unentbehrlich [31, 36]. Ihr Einsatz verbessert das operative Ergebnis bei Patienten nach Herzklappenrekonstruktionen, bei der Korrektur angeborener Herzfehler und bei Risikopatienten, die sich einer koronaren Bypassoperation unterziehen [37].
Selbst der Nachweis einer milden Mitralklappeninsuffizienz im intraoperativ durchgeführten TEE erhöht das postoperative Risiko koronarchirurgischer Patienten [38]. Unklar ist, ob dieser Effekt durch eine Mitralklappenrekonstruktion oder eine medikamentöse Therapie zu beseitigen wäre.
Koronare Bypassoperationen, insbesondere bei Patienten mit reduzierter Pumpfunktion
Korrekturoperationen bei kongenitalen Vitien
Zudem ist die TEE bei allen minimal-invasiven herzchirurgischen Eingriffen ohne direkte Visualisierung des Herzens unverzichtbar. In Anlehnung an die Empfehlungen von Fachgesellschaften [40] sollte stets eine standardisierte Untersuchung mit bis zu 12 Schnittebenen erfolgen (Kap. Kardiozirkulatorisches und respiratorisches Monitoring und Ultraschalldiagnostik in der Anästhesiologie). Die wichtigsten Schnittebenen sind der Vierkammerblick im mittleren Ösophagus zur Beurteilung der Mitral- und Trikuspidalklappe und der transgastrale Querschnitt aus dem Magenfundus zur Überwachung der globalen und regionalen Funktion des linken Ventrikels. Auch während der TEE durch einen Anästhesisten muss der Patient stets adäquat überwacht sein. Für eine gründliche, echokardiographische Untersuchung ist daher häufig ein zweiter, mit der Methode vertrauter Anästhesist erforderlich.
Zerebrale Oxymetrie
Die Bestimmung der zerebralen Gewebeoxygenierung mithilfe der Nahinfrarotspektroskopie (NIRS) ermöglicht eine Aussage über die O2-Versorgung des Gehirns im Bereich des frontalen Kortex. Untersuchungen an herzchirurgischen Patienten zeigen, dass die Aufrechterhaltung der zerebralen Gewebeoxygenierung im Bereich der präoperativen Ausgangslage die Inzidenz postoperativer kognitiver Dysfunktion reduziert [41].
Troponin I und BNP
Die Troponin-I-Konzentration im Plasma ist ein typischer Marker für einen erlittenen Myokardschaden und wird bei kardiochirurgischen Patienten postoperativ häufig zur Verlaufsbeobachtung verwendet. Dabei geht ein hoher postoperativer Troponin-I-Wert nicht nur mit einer erhöhten Morbidität einher, sondern verschlechtert auch die 2-Jahres-Überlebenswahrscheinlichkeit der Patienten (von 98 % auf 82 %; [42]).
Ein erhöhter postoperativer BNP-Wert ist ein unanhängiger Risikofaktor für die Entwicklung einer eingeschränkten körperlichen Belastbarkeit im Langzeitverlauf (bis 2 Jahre; [43]).
Extrakorporale Zirkulation (EKZ)
Grundlagen, Technik und Zubehör
Die EKZ
ermöglicht Operationen am nichtschlagenden und blutleeren Herzen. Die Funktion von Herz und Lunge wird temporär von der Maschine übernommen. Der Aufbau einer Herz-Lungen-Maschine ist unabhängig vom Hersteller stets identisch: Das Blut des Patienten fließt über 1 oder 2 venöse Kanülen passiv in ein Reservoir. Von dort gelangt es in den Oxygenator. Anschließend, nach Passage eines Filters, befördert es eine Pumpe über die arterielle Kanüle zurück in den Kreislauf des Patienten.
Venöse Kanülen
Die venöse Kanülierung erfolgt mit 2 getrennten Kanülen oder mit einer Stufenkanüle. Werden V. cava superior und inferior getrennt kanüliert und durch Tourniquets verschlossen (Abb. 2), fließt das gesamte venöse Blut in die Herz-Lungen-Maschine ab und umgeht damit die Lungen („totaler Bypass“). Diese Form des Bypass wird bei der Korrektur von Atrioventrikularklappen sowie des Vorhof- und Ventrikelseptums eingesetzt, da bei diesen Operationen einer der beiden Vorhöfe eröffnet werden muss.
Mit Hilfe der Stufenkanüle wird das Blut gleichzeitig aus der V. cava inferior und dem rechten Vorhof drainiert. Solange das Herz noch schlägt kann jedoch ein Rückstrom von Teilen des venösen Bluts durch die Lunge in das linke Herz nicht verhindert werden („partieller Bypass“, Abb. 1). Ein partieller Bypass kann bei allen Operationen ohne Eröffnung der Herzhöhlen eingesetzt werden.
Abb. 1
Partieller, kardiopulmonaler Bypass mit getrennter Kanülierung beider Hohlvenen. Die Drosselbänder um die Vv. cavae sind noch locker, sodass nur ein Teil des Bluts in die Herz-Lungen-Maschine fließt. Das restliche Blut wird vom rechten Ventrikel durch die Lunge gepumpt und anschließend vom linken Ventrikel in den Kreislauf ausgeworfen. Die Pfeile geben die Flussrichtung an
×
Der venöse Rückfluss erfolgt gravitationsabhängig und kann daher durch Höherfahren des Operationstischs oder Tieferhängen des Blutreservoirs verbessert werden. Bleibt der venöse Rückstrom unzureichend, muss die Lage der Kanülen korrigiert werden.
Cave
Eindringen von Luft in die venöse Kanüle unterbricht die Flüssigkeitssäule im ableitenden Schlauchsystem und kann den venösen Rückfluss vollständig zum Erliegen bringen. Die Luft muss daher umgehend entfernt werden.
Oxygenatoren
Oxygenatoren
ermöglichen den Gasaustausch in der Herz-Lungen-Maschine. Sie besitzen eine große Oberfläche, die eine Äquilibration von Blut- und Gasphase erlaubt. So wird die vollständige CO2-Elimination und O2-Aufnahme gewährleistet. In Abhängigkeit von der FIO2 werden pO2-Werte zwischen 200 und 600 mmHg erreicht. Je nach Art der Gasaustauschfläche lassen sich 2 Oxygenatortypen unterscheiden:
Bubbleoxygenatoren arterialisieren das Blut direkt durch Einblasen von Sauerstoff. Wegen der damit einhergehenden Schädigung korpuskulärer Blutbestandteile und einer erhöhten Gefahr von Mikroembolien werden Bubbleoxygenatoren heute nicht mehr verwendet.
Bei Membranoxygenatoren kommen Blut- und Gasphase nicht mehr direkt in Kontakt, sondern sind durch eine gaspermeable Membran getrennt. Die hierdurch erzielte geringere Hämolyserate des Bluts ist insbesondere bei langen Bypasszeiten von Vorteil. Zudem können bei diesem Oxygenatortyp die Oxygenierung durch Veränderung der FIO2 und die CO2-Eliminierung durch Veränderung des Gasflusses unabhängig gesteuert werden.
Alle Oxygenatoren sind mit einem Wärmetauscher kombiniert. Er ermöglicht es, die Körpertemperatur während EKZ abzusenken und am Ende wieder auf Normalwerte anzuheben.
Pumpen
Für die EKZ stehen 2 Arten von Pumpen zur Verfügung.
Rollerpumpen fördern das Blut mit Hilfe von 2 gegenüber liegenden Rollen, die einen Kunststoffschlauch gegen eine feste Wand drücken.
Zentrifugalpumpen transportieren das Blut durch die Zentrifugalkraft, die im Inneren eines Kunststoffkegels durch Rotation erzeugt wird.
Die Pumpen dienen der Aufrechterhaltung einer adäquaten Perfusion während der EKZ.
Bei Erwachsenen wird dabei meist ein Perfusionsdruck von 50–70 mmHg bei einem Pumpenfluss von 2,4–2,6 l/min/m2 KOF angestrebt.
Cave
Ein zu hoher Pumpenfluss, aber auch zu starker Sog an den Saugern kann eine Hämolyse auslösen und sollte vermieden werden.
Eine geringe Hämolyse findet allerdings in Abhängigkeit von Bypasszeit und Maschinenfluss in vielen Fällen statt.
Arterielle Kanülen
Das O2-reiche Blut erreicht den Patienten über eine Kanüle, die meist in der Aorta ascendens, seltener in der A. femoralis platziert ist. Die Größe der Kanüle wird so gewählt, dass ein Pumpenfluss von mindestens 2,4 l/min/m2 KOF gefördert werden kann, ohne dass dabei der Druckgradient an der Kanüle 100 mmHg übersteigt. Bevor das Blut wieder den Körper des Patienten erreicht, durchläuft es einen speziellen Filter, der Partikel (Zellfragmente, Thrombozytenaggregate) und Luftbläschen eliminiert.
Heparinbeschichtete Systeme
Die Biokompatibilität der Materialien einer Herz-Lungen-Maschine kann durch Beschichtung mit Heparin verbessert werden. Entsprechende Systeme stehen seit einigen Jahren kommerziell zur Verfügung und haben im Vergleich zu unbeschichteten Systemen eine geringere Aktivierung der Gerinnung und eine verbesserte Thrombozytenprotektion zur Folge. Die postoperative Blutungs- und Ödemneigung, Fremdblutgaben, aber auch die Inzidenz von Rethorakotomien ließen sich reduzieren [44]. Heparinbeschichtete Systeme eignen sich daher besonders für Operationen mit langer Bypasszeit und für den Bereich der Kinderherzchirurgie.
Antikoagulation
Vor Beginn der EKZ muss eine vollständige Antikoagulation
erfolgen. Standardantikoagulans ist Heparin, das zusammen mit AT III die Wirkung von Thrombin inhibiert. Vor Beginn der Kanülierung wird Heparin in einen rückläufigen Schenkel des zentralen Venenkatheters oder durch den Herzchirurgen direkt intrakardial verabreicht.
Dosierung
Heparin: 300–400 IE/kgKG
Vor Beginn der EKZ wird die Wirksamkeit des Heparins mit Hilfe der „activated clotting time“ (ACT)
überprüft. Es wird ein ACT-Wert von >480 s angestrebt. Falls die ACT trotz Nachinjektion von Heparin nicht adäquat ansteigt, besteht der Verdacht auf einenAT-III-Mangel. Es werden in diesem Fall 500–1000 IE AT III verabreicht und die ACT erneut bestimmt. Es ist mit bestimmten Geräten (z. B. Hepcon) möglich, die benötigte Heparinmenge genauer vorherzusagen. Diese Geräte können zudem die Heparinkonzentration messen und somit die zur Antagonisierung benötigte Menge Protamin berechnen.
Die EKZ darf erst nach Gabe von Heparin und dem sicheren Nachweis seiner Wirksamkeit begonnen werden.
Nach Beendigung der EKZ und venöser Dekanülierung wird Heparin durch die Injektion von Protamin antagonisiert.
1 ml Protamin (10 mg) antagonisiert die Wirkung von 1000 IE Heparin. Grundlage der Dosisberechnung von Protamin ist meist die initial applizierte Heparinmenge.
Cave
Die Injektion (i.v., intraaortal oder über einen linksatrialen Katheter) muss langsam erfolgen, da Protamin eine ausgeprägte Vasodilatation mit Hypotension, aber auch eine akute pulmonale Hypertension mit Rechtsherzversagen auslösen kann.
Sowohl die systemische Hypotension als auch die pulmonale Hypertension nach der Verabreichung von Protamin stellen unabhängige Risikofaktoren für eine erhöhte Krankenhaussterblichkeit dar [45].
Protamin besitzt einen intrinsischantikoagulatorischenEffekt. Überdosierungen müssen daher vermieden werden. Mit Beginn der Protamingabe darf kein Blut aus dem Operationsfeld mehr in die Herz-Lungen-Maschine gelangen, da diese durch gerinnendes Blut unbrauchbar gemacht wird. Alle „Maschinensauger“ müssen gestoppt werden.
Besonderheiten bei heparininduzierterThrombozytopenie Typ II (HIT II)
Patienten mit stattgehabter HIT II erfordern wegen der Gefahr von Thrombembolien ein besonderes Vorgehen. Alternative Antikoagulanzien sind rekombinantes Hirudin und Danaparoid. Kontrollierte Studien zum Einsatz dieser Substanzen während EKZ liegen bisher nicht vor. Die Dosierungsempfehlungen (Tab. 4) beruhen auf Studien mit geringen Fallzahlen. Weder rekombinantes Hirudin (Refludan) noch Danaparoid stellen einen optimalen Ersatz für Heparin dar.
Tab. 4
Antikoagulation bei HIT II. Die Boli werden jeweils 5 min vor Aortenkanülierung verabreicht
Hirudin-Plasma-Konzentration (nicht zeitnah; Zielbereich ca. 2,5 μg/ml Plasma)
Zielbereich: 1,5–2 Anti-Xa-U/ml Plasma
Vorteile
Halbwertszeit relativ kurz (30–60 min)
Am besten untersucht
Halbwertzeit kurz (25 min)
Elimination von der Nieren- und Leberfunktion unabhängig
Bei elektiven Eingriffen von Patienten mit HIT II in der Anamnese wird daher folgendes Vorgehen empfohlen: Die Patienten dürfen vor der Operation kein Heparin erhalten (Herzkatheter, Thromboseprophylaxe). Rechtzeitig vor der Operation wird der Antikörperstatus (HIT-II-Antikörper) bestimmt. Liegt die heparininduzierte Thrombozytopenie bereits 100 Tage oder länger zurück, sind normalerweise keine Antikörper mehr nachweisbar. In diesem Fall darf einmalig (Antikoagulation für die EKZ) Heparin verabreicht werden. Dadurch wird im Rahmen der sekundären Immunantwort frühestens nach 3 Tagen die Bildung von HIT-Antikörpern induziert. Da zu diesem Zeitpunkt das Heparin bereits vollständig eliminiert ist, sind die Antikörper ungefährlich, weil sie ohne Heparin nicht thrombogen wirken [46].
Allerdings darf postoperativ keinesfalls Heparin zur Antikoagulation verwendet werden!
Bei dringlicher Indikation (Antikörperstatus nicht zu klären) oder beim Vorhandensein von HIT-Antikörpern kann ein herzchirurgischer Eingriff mit EKZ unter Antikoagulation mit Bivalirudin erfolgen. Bivalirudin ist ein reversibler direkter Thrombinantagonist mit einer relativ kurzen Halbwertzeit (25 min). Die Substanz wird überwiegend, von der Nieren- und Leberfunktion unabhängig, durch Proteolyse eliminiert. Bivalirudin ist für den Einsatz bei Patienten mit perkutaner Koronarintervention erprobt und zugelassen. Für den sicheren Einsatz bei EKZ gibt es mittlerweile zahlreiche Hinweise [47‐49].
Narkose während EKZ
Vor dem Anschluss an die Herz-Lungen-Maschine muss die Narkose vertieft werden. Mit Beginn der EKZ nimmt das Verteilungsvolumen für die Anästhetika akut zu, deshalb könnten Aufwachreaktionen auftreten.
Im weiteren Verlauf reduziert sich der Anästhetikabedarf durch das Absinken der Körpertemperatur. Volatile Anästhetika können durch einen in die Herz-Lungen-Maschine eingebauten Verdampfer appliziert werden.
Beim Einbau eines Narkosegasvapors ergeben sich allerdings einige rechtliche und technische Besonderheiten. Es handelt sich bei einer so modifizierten Herz-Lungen-Maschine um ein Medizinprodukt aus „In-Haus-Herstellung“, für die ein Gutachten des TÜV erforderlich ist. Neben dieser Unbedenklichkeitsüberprüfung müssen noch zwei weitere Aspekte beachtet werden. Zur Reduktion der Arbeitsplatzbelastung ist die Installation einer Narkosegasabsaugung erforderlich. Außerdem dürfen keine Oxygenatoren mit PMP-(Poly-Methyl-Penten)-Membran verwendet werden, da diese für volatile Anästhetika praktisch undurchlässig sind [50].
Opioide und i.v.-Anästhetika (Propofol, Benzodiazepine) werden weiterhin über einen Venenkatheter bzw. auch direkt in die HLM verabreicht.
Priming der Herz-Lungen-Maschine
Die Herz-Lungen-Maschine
muss vor dem Anschluss an den Patienten mit Flüssigkeit gefüllt werden („Priming“). Das Füllvolumen liegt bei Erwachsenen zwischen 1000 und 1500 ml. Die Art des „Priming“ (kristalloid, kolloidal, Adjuvanzien) scheint keinen Einfluss auf die Morbidität oder Letalität zu haben [51]. Durch retrogrades „Priming“ (venöses Patientenblut wird nach der Kanülierung langsam in die Herz-Lungen-Maschine drainiert und ersetzt dort kristalloide Lösung) kann die Verdünnung des Patientenbluts deutlich reduziert werden.
Priming einer Herz-Lungen-Maschine (Beispiel)
Vollelektrolytlösung: 1000 ml
Natriumbikarbonat 8,4 %: 40 ml
Heparin: 10.000 E
Komplikationen
Die EKZ ist ein etabliertes Verfahren mit relativ geringem Risiko. Dennoch existieren typische Nebenwirkungen und Komplikationen.
Gerinnungsstörungen
Nach Beendigung der EKZ können diffuse Blutungen auftreten. Ein häufiger Grund sind Thrombozytenfunktionsstörungen. Viele herzchirurgische Patienten tragen Koronarstents und müssen daher dauerhaft Thrombozytenaggregationshemmer (z. B. Clopidogrel) einnehmen.
Vor der Therapie vermeintlicher Gerinnungsstörungen müssen chirurgische Blutungsquellen ausgeschlossen bzw. behoben sein.
Die Ursachen für starke Blutungen nach EKZ sind vielfältig. Leider haben die traditionellen Testverfahren, wie PTT, INR oder Thrombozytenzahl hier nur einen geringen Stellenwert, da sie die Thrombozytenfunktion nicht erfassen können und ihre Bestimmung stets mit zeitlicher Verzögerung erfolgt. Daher werden Blutprodukte oftmals unter empirischen Gesichtspunkten verabreicht. Neuere Point-of-Care-Messsysteme von Blutgerinnung und Thrombozytenfunktion erlauben hier zunehmend validere Aussagen zur Gerinnungssituation. So scheint die ROTEM-Thrombelastographie (Kap. Bedside-Monitoring der Blutgerinnung) die Unterscheidung zwischen „chirurgischer“ Blutung und Gerinnungsstörung zu erleichtern und bei konsequentem Einsatz die Häufigkeit von Bluttransfusionen (EK, FFP, TK) zu reduzieren [52, 53].
Immer mehr Patienten werden heutzutage mit neuen oralen Antikoagulanzien (NOAK) und/oder neuen hochpotenten Thrombozytenfunktionshemmern (z. B. Prasugrel oder Ticagrelor) therapiert. Wird ein herzchirurgischer Eingriff unter laufender Therapie mit diesen Substanzen durchgeführt, kommt es häufig zu schwer beherrschbaren Blutungen. Daher sollten diese Medikamente nach Möglichkeit rechtzeitig vor dem Eingriff pausiert werden (Tab. 5).
Tab. 5
Neue orale Antikoagulantien (NOAK) und potente Thrombozytenfunktionshemmer: Zeitpunkt der Einnahmepause vor einem herzchirurgischen Eingriff und mögliche Strategien um Nachblutungen zu therapieren. (Mod. nach [54, 55] und [56])
Substanz
Pause vor herzchirurgischem Eingriff
Antagonista
Dabigatran
3–5 Tage
PPSB
Rivaroxaban
3–4 Tage
PPSB
Apixaban
3–4 Tage
PPSB
Clopidogrel/Prasugrel
7 Tage
Thrombozytenkonzentrat und Desmopressin
Ticagrelor
5 Tage
(Thrombozytenkonzentrat?)
a Es handelt sich hierbei nicht um Antagonisten im eigentlichen Sinn, sondern um Therapieoptionen gegen intraoperative nicht chirurgisch bedingte
Zur Prophylaxe postoperativer Blutungen wird in Deutschland das künstliche Antifibrinolytikum Tranexamsäure eingesetzt. Diese Substanz reduziert signifikant die Menge des Drainagebluts sowie den Transfusionsbedarf [57]. Tranexamsäure stellt eine kostengünstige (ca. 30 EUR pro Patient) und effektive Möglichkeit zur Einsparung von Fremdbluttransfusionen dar [58, 59]. Anaphylaktische Reaktionen und Bypassverschlüsse sind für diese Substanz nicht beschrieben.
Dosierung
Tranexamsäure: 2500 mg i.v. und 2500 mg (HLM)
Der Proteinaseninhibitor Aprotinin war etwas effektiver, aber auch deutlich teuerer, als die Tranexamsäure (ca. 150 EUR pro Patient). Aprotinin wurde 2008 wegen eines erhöhten Risikos für frühe Okklusionen von Venenbypässen, postoperativem Nierenversagen sowie kardio- und zerebrovaskulären Ereignissen aus dem Handel genommen [60‐62].
Neurologische Störungen
Die neurologische Dysfunktion nach herzchirurgischen Eingriffen ist eine typische und schwerwiegende Komplikation. Sensitive neuropsychologische Tests ergeben eine Inzidenz neurokognitiver Defizite von 30–80 %. Ein Großteil dieser Störungen ist allerdings nur vorübergehend nachweisbar. Bleibende neurologische Defizite erleiden 2–5 % aller Patienten, die mit Hilfe der Herz-Lungen-Maschine operiert werden [63]. Interessanterweise besteht kein direkter Zusammenhang zwischen signifikanten Karotisstenosen und dem Auftreten von perioperativen Schlaganfällen [7].
Hauptursachen sind Embolien und zerebrale Hypoperfusion [63].
Am häufigsten sind Embolien durch Kalkteilchen und Luft. Luftemboliequellen sind die Pulmonalvenen, der linke Ventrikel und die Aortenwurzel bei Operationen mit Eröffnung von Herzhöhlen. Kalkteilchen aus der Gefäßwand können beim Abklemmen, aber auch beim partiellen Ausklemmen der Aorta für die zentralen Anastomosen in der Bypasschirurgie freigesetzt werden. Mit der Schwere atherosklerotischer Veränderungen der thorakalen Aorta steigt das Risiko für einen apoplektischen Insult. Bei schwerster Atherosklerose der Aorta liegt das Insultrisiko bei bis zu 45 % [64].
Störungen der Nierenfunktion
Die Inzidenz des postoperativen Nierenversagens nach Operationen mit Herz-Lungen-Maschine liegt zwischen 2 % und 15 %.
Neben einem postoperativ reduzierten Herzzeitvolumen sind eine präoperativ erniedrigte Ejektionsfraktion (<35 %), erhöhte Harnstoff- und/oder Kreatininkonzentration (Kreatinin >1,5 mg/dl), hohes Alter und weibliches Geschlecht unabhängige Prädiktoren für ein akutes Nierenversagen [15, 65].
Es ist keine medikamentöse Intervention bekannt, die in der Lage ist, die Niere während eines herzchirurgischen Eingriffes vor Schaden zu schützen [66].
Störungen der Lungenfunktion
Eine postoperative, pulmonale Dysfunktion tritt bei etwa 12 % aller Patienten nach EKZ auf [67]. Dafür werden mechanische Ursachen (z. B. postoperative Atelektasen), die pulmonale Leukozytensequestration sowie Ischämie- und Reperfusionsphänomene verantwortlich gemacht.
InflammatorischeReaktionen
Cave
Die Herz-Lungen-Maschine wirkt proinflammatorisch und kann postoperative Komplikationen bis hin zum Multiorganversagen induzieren. Die Häufigkeit und Schwere solcher inflammatorischer Reaktionen hängt insbesondere von der Dauer der EKZ ab.
Hydrokortison in hochphysiologischer Dosierung (100 mg Bolus vor EKZ, 10 mg/h über 24–48 h) reduziert bei Patienten mit prolongierter EKZ (Kombinationseingriffe, Reoperationen, Korrektur komplexer angeborener Herzfehler) und/oder hochgradig reduzierter linksventrikulärer Funktion (EF <35 %) den Katecholaminbedarf, die Komplikationsrate und die Dauer des Intensivaufenthalts [68].
Durch konsequente Hämofiltration während der EKZ (27 ml/kgKG Hämofiltrat) kann die inflammatorische Reaktion gemildert werden, was in einer Studie auch mit einer Reduktion der Beatmungsdauer einherging [69].
Atorvastatin reduziert die Inflammation nach EKZ gemessen an den Parametern IL-6, IL-8 und TNF signifikant. Es zeigte sich allerdings kein Überlebensvorteil [70].
Bypassarten
Partieller kardiopulmonaler Bypass
Solange während der EKZ ein Teil des venösen Bluts über den rechten Vorhof in den rechten Ventrikel und von dort in den Lungenkreislauf fließt, spricht man von einem partiellen Bypass. Das Blut erreicht schließlich den linken Ventrikel und wird ausgeworfen. Die Pumpfunktion des Herzens wird also partiell aufrechterhalten (Abb. 1).
Cave
Die Lungen des Patienten müssen während des partiellen Bypasses mit reduziertem Tidalvolumen weiter beatmet werden.
Totaler kardiopulmonaler Bypass
Beim totalen Bypass fließt das gesamte Blut der beiden Vv. cavae in die Herz-Lungen-Maschine und wird von dort nach Oxygenierung und CO2-Elimination in die Aorta ascendens oder, seltener, in die A. femoralis zurückgepumpt. Beide Hohlvenen müssen getrennt kanüliert und mit Bändern umschlungen werden (Abb. 2).
Abb. 2
Totaler kardiopulmonaler Bypass. Herz und Lungen sind komplett von der Zirkulation ausgeschlossen. Der arterielle Einstrom erfolgt entweder über die Aorta ascendens oder über die A. femoralis
×
Femorofemoraler Bypass
Der femorofemorale Bypass wird bei Operationen an der Aorta descendens eingesetzt, um während der Phase der Aortenabklemmung eine adäquate Durchblutung der Nieren und des Rückenmarks zu gewährleisten. Hierzu wird venöses Blut aus der V. femoralis entnommen, in der Herz-Lungen-Maschine oxygeniert und über die A. femoralis in die Aorta distal der Klemme gepumpt. Die Perfusion proximal der Aortenklemme erfolgt durch das schlagende Herz (Abb. 3).
Abb. 3
Femorofemoraler Bypass. Die Durchblutung der oberen Körperpartien (proximal des ausgeklemmten Aneurysmas) erfolgt durch das Herz, die Perfusion distal der Aortenklemme übernimmt die Herz-Lungen-Maschine
×
Während eines partiellen Linksherzbypasses darf der Organismus nicht gekühlt werden, da andernfalls Kammerflimmern droht.
Kardioplegie
Kardioplegie ist ein pharmakologisch induzierter Herzstillstand in Diastolenstellung. Er verbessert die Ischämietoleranz des Myokards. Erreicht wird dieser Herzstillstand durch die intrakoronare Verabreichung einer kardioplegischen Lösung.
Die Kardioplegielösung depolarisiert die Herzmuskelzellen und führt zu einer anhaltenden Diastole.
Anforderungen an eine Kardioplegielösung
Der Herzstillstand muss sofort ausgelöst werden, um den Energieverbrauch schnell zu minimieren.
Es müssen Puffersubstanzen zugesetzt sein, um die sich entwickelnde Azidose auszugleichen.
Die Lösung sollte hyperosmolar sein, um das durch die Reperfusion entstehende Myokardödem zu reduzieren.
Es gibt Kardioplegielösungen mit unterschiedlicher Zusammensetzung. Alle enthalten jedoch große Mengen Kalium, das für die dauerhafte Membrandepolarisation verantwortlich ist. Die Kardioplegielösungen werden meistens mit einer Temperatur von 4 °C appliziert und führen somit neben der Dauerdepolarisation zu einer Kühlung des Myokards. Häufig wird die Kardioplegie nach Bretschneider sowie die „Blutkardioplegie“ verwendet (Tab. 6 und 7).
Tab. 6
Zusammensetzung der Kardioplegielösung nach Bretschneider
Die Blutkardioplegie wird durch Mischen von oxygeniertem Blut aus der Herz-Lungen-Maschine mit einer kristalloiden Lösung im Verhältnis 4:1 hergestellt. Es gibt unterschiedliche Lösungen für die Induktion, die Reinfusion und die warme Reperfusion (Tab. 7).
Entscheidend für die Gewebeprotektion ist neben der Zusammensetzung der Kardioplegielösung deren homogene Verteilung im Myokard. Eine schlechte Verteilung findet sich v. a. bei Patienten mit linksventrikulärer Hypertrophie und/oder hochgradigen proximalen Koronarstenosen.
Die zusätzliche, retrograde Infusion von Kardioplegielösung über den Sinus coronarius stellt dann eine Therapieoption dar.
Hypothermie
Während EKZ können das unphysiologische Perfusionsmuster (nichtpulsatiler Fluss), aber auch Phasen mit niedrigem Perfusionsdruck oder -fluss (z. B. infolge technischer Probleme oder operativer Notwendigkeit) das systemische O2-Angebot kritisch reduzieren. Vielfach wird daher der O2-Bedarf während EKZ durch eine globale Abkühlung des Patienten mit Hilfe eines Wärmetauschers reduziert.
Eine Abkühlung um 10 °C vermindert den O2-Verbrauch um 50 %.
Die selektive, stärkere Abkühlung des Herzens durch die Kardioplegielösung und durch Oberflächenkühlung mittels „Eiswasser“ erhöht die Ischämietoleranz des Herzens weiter. Die meisten herzchirurgische Eingriffe erfolgen in milder Hypothermie bei 28–32 °C. Operationen mit kurzer Abklemmzeit der Aorta werden mittlerweile häufig in Normothermie vorgenommen. Operationen, bei denen ein Kreislaufstillstand induziert werden muss (Chirurgie des Aortenbogens, Korrektur komplexer angeborener Vitien), erfordern dagegen eine tiefe Hypothermie (<18 °C), um das Gehirn vor ischämischen Schäden zu bewahren. Unter diesen Bedingungen wird ein Kreislaufstillstand von 45–60 min toleriert.
Die Löslichkeit von Gasen in Blut nimmt während Hypothermie zu, sodass pO2 und pCO2 abfallen, der pH-Wert dagegen ansteigt.
Die Auswirkungen dieser Veränderungen des Säure-Basen-Haushalts auf den Organismus sind nur unvollständig bekannt. Es ist daher umstritten, ob die bei 37 °C gemessenen Blutgas- und pH-Werte auf die aktuelle Patiententemperatur umgerechnet werden sollen. Richtet sich die klinische Therapie nach den temperaturkorrigierten Blutgas- und pH-Werten, spricht man von pH-stat-Management. Dieses Vorgehen ist wegen des schlechteren neurologischen Endergebnisses heute auf wenige Indikationen beschränkt (Abschn. 3.9). Werden die Blutgas- und pH-Werte dagegen nicht korrigiert, wird dies als Alpha-stat-Management bezeichnet.
Weaning von der extrakorporalenZirkulation
Die erfolgreiche Entwöhnung des Patienten von der EKZ nach Reperfusion des Herzens setzt fundierte, pathophysiologische und pharmakologische Kenntnisse voraus. Ziel ist die schrittweise Steigerung der Pumpleistung des Herzens durch Optimierung der kardialen Funktionsbedingungen. Da hierfür oft nur wenige Minuten zur Verfügung stehen und wichtige Entscheidungen schnell getroffen werden müssen, erfordert diese Phase die volle Aufmerksamkeit des Anästhesisten.
Voraussetzungen und praktisches Vorgehen
Reperfusion
Mit dem Lösen der Aortenklemme beginnt die Reperfusion und Wiedererwärmung des Herzens. Häufig kommt es spontan zu einem stabilen Rhythmus, bei persistierendem Kammerflimmern muss intern mit 10–50 J defibrilliert werden.
Temperatur
Die nasopharyngeale Temperatur muss >36 °C betragen. Die rektale Temperatur sollte nicht <35,5 °C liegen, da es sonst durch Umverteilung zu einem erneuten Absinken der Kerntemperatur nach Ende der EKZ kommen kann.
Hämoglobinkonzentration
Die Hämoglobinkonzentration vor Beendigung des kardiopulmonalen Bypasses sollte >7,0 g/dl sein. Patienten mit koronarer Herzerkrankung, die nicht voll revaskularisierbar waren, benötigen meist höhere Hämoglobinkonzentrationen.
Blutgerinnung
Lange Bypasszeiten und tiefe Hypothermie verschlechtern die Thrombozytenfunktion und die plasmatische Gerinnung. Daher sollten unter diesen Umständen Thrombozytenkonzentrate und gefrorenes Frischplasma bereitgehalten werden. Desmopressin (Minirin 0,4 μg/kgKG) verbessert die Thrombozytenaggregation bei Patienten mit Thrombozytenfunktionsstörung (z. B. infolge Einnahme von ASS) nach EKZ. Gerinnungsaktive Substanzen werden erst verabreicht, wenn trotz Antagonisierung von Heparin eine diffuse Blutungsneigung besteht und chirurgische Blutungsquellen ausgeschlossen sind.
Kalium
Eine Störung der Kaliumhomöostase nach EKZ ist häufig und muss therapiert werden. Hyperkaliämien treten insbesondere nach langer Bypasszeit (Hämolyse) auf und können Überleitungsstörungen und einen Abfall der Kontraktilität zur Folge haben. Hypokaliämien lösen Rhythmusstörungen aus und können für ein therapierefraktäres Kammerflimmern nach Reperfusion verantwortlich sein. Die angestrebte Kaliumkonzentration beträgt 4,0–5,5 mval/l.
Die kombinierte Infusion von Kalium, Glukose und Insulin (GIK) nach Reperfusion scheint die Myokardfunktion zu verbessern.
Kalzium
Kalzium steigert zwar kurzfristig die myokardiale Kontraktilität, kann aber auch schwere Nebenwirkungen (Arrhythmien, Steigerung des Reperfusionsschadens, Verringerung der Wirkung von Katecholaminen) auslösen. Daher sollte Kalzium nur bei sichererHypokalzämie (ionisiertes Kalzium ≤0,8 mmol/l; [71]) oder zur Therapie der Hyperkaliämie eingesetzt werden.
Magnesium
Herzchirurgische Patienten haben häufig eine Hypomagnesiämie infolge chronischer Diuretikatherapie sowie der Infusion magnesiumfreier Infusions- und Kardioplegielösungen. Die perioperative Applikation von Magnesium scheint die Inzidenz von neu auftretendem Vorhofflimmern sowie supraventrikulären und ventrikulären Tachykardien zu reduzieren [72‐74]. Die prophylaktische Applikation kann das Herzzeitvolumen steigern.
Alle Patienten sollten daher vor Beginn der Reperfusion 6–9 mmol Magnesium erhalten.
Herzfrequenz und Herzrhythmus
Die Herzfrequenz vor Beendigung der EKZ sollte zwischen 90 und 110 Schlägen/min liegen, da nach kardioplegischem Herzstillstand ein relativ fixiertes Schlagvolumen vorliegt (Myokardödem). Bei Bradykardie erfolgt die Stimulation mit Hilfe eines passageren epikardialen Schrittmachers.
Dabei sollten bevorzugt der Vorhof (A00- bzw. AAI-Modus) oder – bei AV-Blockierung – Vorhof und Ventrikel mit Hilfe eines Zweikammerschrittmachers sequenziell stimuliert werden. Dies gilt besonders für Patienten, die aufgrund einer diastolischen Funktionsstörung des linken Ventrikels auf eine effektive Vorhofkontraktion angewiesen sind (z. B. Aortenstenose, arterieller Hypertonus) und keinen Sinusrhythmus haben. Sinustachykardien verschwinden meist allein durch die Füllung des Herzens beim Beenden der EKZ.
Myokardfunktion
Operationen am Herzen gestatten dem Anästhesisten die direkte visuelle Beurteilung der rechtsventrikulären Funktion. Ein sich während des Weanings vom Bypass entwickelndes Rechtsherzversagen kann so rasch erkannt und therapiert werden. Der linke Ventrikel in situ ist dagegen einer Inspektion nur schlecht zugänglich. Seine Funktion kann jedoch meist palpatorisch durch den Herzchirurgen abgeschätzt werden. Bei kritischer Myokardfunktion ermöglicht die transösophageale Echokardiographie eine gleichzeitige, quantitative Analyse aller 4 Herzkammern und ist daher zur Steuerung der Volumen- und Katecholamintherapie unbedingt anzustreben (Kap. Kardiozirkulatorisches und respiratorisches Monitoring und Ultraschalldiagnostik in der Anästhesiologie).
Blutdruck und Herzzeitvolumen
Alle Druckabnehmer müssen vor dem Abgehen vom Bypass einem Nullabgleich unterzogen werden.
Cave
In peripheren Arterien (z. B. A. radialis) platzierte Kanülen zeigen oftmals unmittelbar nach Bypassende falsch niedrige Werte an.
Der tatsächliche Blutdruck muss dann mit Hilfe der nichtinvasiven Blutdruckmessung oder auch durch die direkte Messung des Aortendrucks über die noch verbliebene Aortenkanüle ermittelt werden. Bei kritischer Myokardfunktion sollte ein Pulmonalarterienkatheter zur Bestimmung des Herzzeitvolumens verfügbar sein.
Beatmung
Unter visueller Kontrolle werden die Lungen 2- bis 3-mal mit einem Druck von 25–30 mbar gebläht, um Atelektasen wiederzueröffnen. Obwohl der Vorteil einer hyperoxischen Beatmung in Hinblick auf das koronare Endergebnis nicht belegt ist, erfolgt das Weaning vom Bypass meist bei einer FIO2 von 100 %. Parallel zur Reduktion des Pumpenflusses muss das Atemminutenvolumen gesteigert werden. Zum Erhalt von Normokapnie ist nach Beendigung der EKZ meist ein gegenüber Ausgangswerten leicht erhöhtes Atemminutenvolumen erforderlich.
Während der EKZ-Phase abgeschaltete Alarmgrenzen müssen neu eingestellt werden (z. B. Apnoealarm, FIO2, endtidales CO2)
Risikopatienten
Bei Patienten mit Risikofaktoren für eine schwierige Weaningphase müssen zusätzliche Vorkehrungen getroffen werden.
Inotropika und Vasodilatoren (Kap. Herz-Kreislauf-wirksame Medikamente in der Anästhesiologie und Kardiogene Kreislaufinsuffizienz) sollten sowohl für die Bolusapplikation als auch für die kontinuierliche Infusion vorbereitet und einsatzbereit sein. Je nach Problematik muss ein erweitertes hämodynamisches Monitoring (z. B. TEE, PAK, kontinuierliche HZV-Messung) etabliert werden.
Checkliste unmittelbar vor dem Abgehen vom kardiopulmonalen Bypass
Das Herz, die großen Gefäße und die Bypässe sind sorgfältig entlüftet
Der Patient ist in einem optimalen metabolischen Zustand
Sämtliche Ausrüstung und alle nötigen Medikamente sind vorhanden
Pharmakotherapie
Schwierigkeiten bei der Entwöhnung von der EKZ treten häufig dann auf, wenn die kardiale Funktion präoperativ eingeschränkt war. Risikopatienten erfordern je nach zugrundeliegender Störung eine differenzierte medikamentöse Therapie (Tab. 8).
Tab. 8
Differenzialdiagnose einer hämodynamischen Instabilität nach Beendigung der EKZ
RR Systolischer arterieller Blutdruck, HZV Herzzeitvolumen, LAP linksatrialer Druck
Bei reduzierter linksventrikulärer Funktion sind zum Abgehen von der EKZ häufig positiv inotrope Substanzen erforderlich.
Dosierung
Dopamin: 5–10 μg/kgKG/min
Adrenalin: 0,05–0,5–(1,0) μg/kgKG/min
Milrinon: 0,25–0,75–(1,0) μg/kgKG/min
Über den erfolgreichen Einsatz von Levosimendan (0,1–0,3 μg/kgKG/min) beim Weaningversagen
wird berichtet. Zwei Metaanalysen [75, 76] zeigen eine signifikante Reduktion der Letalität beim Einsatz von Levosimendan bei kardiochirurgischen Patienten. Gegen einen breiteren Einsatz dieses „Kalziumsensitizers“ sprechen derzeit jedoch der hohe Preis (2,5 mg kosten ca. 850 €) sowie eine noch fehlende Zulassung des Medikaments in Deutschland (in Österreich liegt eine Zulassung vor).
Liegt ein hoher systemischer Gefäßwiderstand vor, müssen vasodilatierende Substanzen verabreicht werden.
Dosierung
Milrinon: 0,25–0,75–(1,0) μg/kgKG/min
Nitroglycerin: 0,1–0,3 μg/kgKG/min
Bei niedrigem systemischem Gefäßwiderstand (inflammatorische Reaktion) werden Vasopressoren eingesetzt.
Dosierung
Noradrenalin: 0,05–0,5–(1,0) μg/kgKG/min
Wenn trotz Therapie mit Noradrenalin der systemische Gefäßwiderstand nicht ansteigt (Postkardiotomieschock), kann in Einzelfällen der Einsatz von Vasopressin [0,5–2–(4) IE/h] sinnvoll sein [77]. Vasopressin ist für diese Indikation nicht zugelassen (Heilversuch) und hat möglicherweise negative Auswirkungen auf die gastrointestinale Durchblutung. Alternativ oder auch zusätzlich kann Methylenblau (2 mg/kgKG über 30 min) zur Anhebung des systemvaskulären Widerstandes erwogen werden (keine Zulassung für diese Indikation → Heilversuch).
Bei reduzierter rechtsventrikulärer Funktion oder pulmonalem Hypertonus sind (inhalierte) pulmonal vasodilatierende Substanzen, häufig in Kombination mit Vasopressoren zur Erhaltung des koronaren Perfusionsdrucks erforderlich.
Bei thereapierefraktärer Hypotension und niedrigem Herzindex trotz adäquater medikamentöser Therapie ist der Einsatz von mechanischen Unterstützungssystemen indiziert.
Obwohl der Einsatz der IABP (intraaortalen Ballonpumpe) bei infarktbedingtem kardiogenen Schock keinen Überlebensvorteil zeigt, wird sie in der Herzchirurgie bei Risikopatienten immer noch verwendet. Bei therapierefraktärem Weaningversagen werden mittlerweile viele Patienten an ein ECLS („extracorporal life support“) angeschlossen. Es handelt sich dabei um einen pumpengetriebenen veno-arteriellen Bypass mit Oxygenator. Das System kann entweder zentral (Aorta und rechter Vorhof) oder peripher (A. femoralis und V. femoralis) angeschlossen werden. Entweder erholt sich die Herzfunktion oder es kann im weiteren Verlauf die Indikation für ein dauerhaftes Unterstützungssystem gestellt werden.
Intraaortale Ballonpumpe (IABP)
Die intraaortale Ballonpumpe verringert den systemischen Gefäßwiderstand, erhöht das Schlagvolumen und steigert den koronaren Perfusionsdruck [78].
Die intraaortale Ballonpumpe besteht aus einem Polyurethanballon, der auf einen Katheter montiert ist. Der Ballonkatheter wird perkutan über die A. femoralis eingeführt und in die Aorta descendens geschoben. Die angestrebte Position für die Ballonspitze liegt etwa 2 cm distal der linken A. subclavia. Der Ballonkatheter wird an ein Steuergerät angeschlossen, über das er mit Helium gefüllt und entleert wird (Abb. 4).
Abb. 4
Arterielle Druckkurve bei intraaortaler Gegenpulsation. Die Balloninflation beginnt mit dem Schluss der Aortenklappe und stellt die diastolische Augmentation (erhöhte Koronarperfusion) dar. Die Ballondeflation erfolgt unmittelbar vor dem Öffnen der Aortenklappe und bewirkt die Nachlastreduktion (Abnahme des myokardialen O2-Bedarfs)
×
Zu Beginn der Diastole, d. h. unmittelbar nach dem Schluss der Aortenklappe (Dikrot-Punkt der arteriellen Druckkurve) wird der Ballon aufgeblasen und so das passive Abströmen von Blut in die Peripherie verhindert. Als Folge nehmen der koronare Perfusionsdruck in der Diastole und damit die O2-Versorgung des Myokards zu. Unmittelbar vor der Kontraktion des linken Ventrikels wird der Ballon schlagartig leergesaugt. Dies verringert die Nachlast, erleichtert die Entleerung des Herzens und steigert das Herzminutenvolumen.
Es resultiert eine Reduktion des systolischen und enddiastolischen Aortendrucks mit der Folge eines erhöhten O2-Angebots bei reduziertem O2-Verbrauch proximal des Ballons (Herz). Dagegen kann es distal des Ballons zur Minderperfusion kommen (Darm, Leber).
Die IABP wird entweder R-Zacken getriggert über ein eigenes EKG-Kabel gesteuert oder mit Hilfe der arteriellen Druckkurve.
Cave
Komplikationen der IABP umfassen Infektionen, Koagulopathien durch Schädigung der Thrombozyten, Gefäßverschlüsse, Ballonruptur mit Gasembolie sowie arterielle Luftembolien über den Druckmessschlauch an der Spitze des Ballonkatheters [78].
Kontraindikationen der IABP
Höhergradige Aorteninsuffizienz: während des Aufblasens des Ballons kommt es zu einer Dehnung des linken Ventrikels mit Abfall des koronaren Perfusionsdrucks
Fortgeschrittene arterielle Verschlusskrankheit mit Stenosen im Bereich der Femoralgefäße kann die Platzierung des Katheters unmöglich machen
Unbehandelte Sepsis: Gefahr einer bakteriellen Besiedelung des Katheters
Bei Tachykardien und Tachyarrhythmien arbeitet die IABP ineffektiv, da zu wenig Zeit für das Aufblasen und Leersaugen des Ballons vorhanden ist
Schwere Formen von Herzinsuffizienz können mit der IABP nicht erfolgreich therapiert werden, sondern erfordern den Einsatz ventrikulärer Unterstützungssysteme (Abschn. 3.5). Sowohl Geräte mit pulsatilem (z. B. Berlin Heart) als auch nichtpulsatilem Fluss sind verfügbar (z. B. HeartWare; Kap. Kreislaufinsuffizienz: Ursachen und Kompensation).
Spezielle anästhesiologische Aspekte bei unterschiedlichen Eingriffe
Bypasschirurgie
Die koronare Bypassoperation
ist den interventionellen Therapieverfahren bei Mehrgefäßerkrankung, eingeschränkter linksventrikulärer Funktion, bei Hauptstammstenose und bei hauptstammnaher Stenose des Ramus interventricularis anterior im Langzeitverlauf überlegen [33, 79, 80]. Patienten nach koronarer Bypassoperation leiden postoperativ signifikant weniger an Angina pectoris, sind weniger auf Medikamente angewiesen und haben eine bessere Lebensqualität [79, 80]. Eine weitere Indikation stellt die akute Koronardissektion nach interventionellen Maßnahmen dar.
Bypass-Grafts
Ziel der koronaren Bypassoperation ist die Wiederherstellung der Myokardperfusion distal einer Gefäßstenose. Hierzu werden überwiegend körpereigene Venensegmente verwendet. Bei Stenosen im Bereich der LAD wird wegen guter Langzeitergebnisse die linke A. thoracica interna („Mammaria-Bypass“) verwendet [81]. Zunehmend eingesetzt werden freie Segmente der A. radialis sowie, speziell bei Stenosen im Bereich der RCA, die rechte A. thoracica interna. Allerdings scheinen bei der Entnahme beider Brustwandarterien Wundheilungsstörungen bis hin zu Sternumdehiszenzen häufiger zu sein. Langzeitstudien zur Offenheitsrate von Radialarterien-Grafts gibt es bislang nicht. Endothelialisierte, künstliche Grafts befinden sich in Erprobung.
Operatives Vorgehen
Nach Sternotomie wird im Falle eines geplanten „Mammaria-Bypasses“ zunächst die A. thoracica interna von der Thoraxwand mobilisert, möglichst weit distal abgesetzt und abgeklemmt. An ihrem Abgang aus der A. subclavia wird sie belassen. Gleichzeitig werden ein oder mehrere Venensegmente aus dem Bereich der V. saphena magna entnommen.
Nach arterieller und venöser Kanülierung, Beginn der EKZ und Einlage eines „Vent-Katheters“ in den linken Ventrikel wird die Aorta abgeklemmt. Durch Infusion kardioplegischer Lösung proximal der Klemme wird ein Herzstillstand induziert. Der Vent-Katheter leitet das während des Herzstillstands in den linken Ventrikel gelangende Blut (Kollateralen zwischen den Vasa publica und den Vasa privata der Lungen, bis 100 ml/min) ab. Er verhindert so eine Überdehnung des Myokards.
Nun werden zuerst die Venensegmente bzw. die entnommene A. radialis, dann das distale Ende der A. thoracica interna mit den Koronararterien anastomosiert (Abb. 5).
Abb. 5
Typische Koronarbypass-Arten. A: Aortokoronarer Venenbypass (ACVB); B: Bypass der A. thoracica interna („Mammaria-Bypass“)
×
Anschließend wird die Aortenklemme entfernt, die freien Grafts bereits während der Reperfusion des Herzens End-zu-Seit mit der Aorta ascendens anastomosiert und schließlich die EKZ beendet. Dekanülierung, Blutstillung und Thoraxverschluss sind die letzten Schritte der Operation.
Anästhesiologisches Management
Medikamente und Narkoseverfahren
Alle gebräuchlichen Anästhetika sind auch bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit
(KHK) einsetzbar, solange die Dosierung vorsichtig erfolgt und die Hämodynamik engmaschig kontrolliert wird.
Vorteile einer Kombination aus Allgemeinanästhesie mit einer hohen thorakalen Periduralanästhesie gegenüber der alleinigen Allgemeinanästhesie wurden beschrieben [82]:
Geringere Inzidenz von Rhythmusstörungen,
weniger postoperative pulmonale Komplikationen,
frühere Extubation.
Die Kombination von Periduralanästhesie und Allgemeinanästhesie konnte jedoch weder perioperative Myokardinfarkte verhindern, noch hatte sie einen positiven Einfluss auf die Letalität der Patienten. Nachteile dieser Vorgehensweise sind der höhere Aufwand (Anlage der Periduralanästhesie am Vortag) und das potenzielle Risiko eines periduralen Hämatoms durch die Antikoagulation während der EKZ. Vorhersagen, die mittels statistischer Modelle für seltene Ereignisse erstellt wurden, sprechen von einer Wahrscheinlichkeit eines periduralen Hämatoms von bis zu 1:1500 [82]. Zudem kann die Reduktion von postoperativen Rhythmusstörungen wahrscheinlich ebenso effektiv durch β-Rezeptorenblocker oder Amiodaron erreicht werden [82].
Neben volatilen Anästhetika können möglicherweise noch weitere Konzepte den Ischämie-Reperfusions-Schaden des Myokards im Rahmen herzchirurgischer Eingriffe reduzieren. So verminderte in einer 2015 veröffentlichten Untersuchung [83] das sog. „remote ischaemic preconditioning“ den Myokardschaden nach koronarer Bypassoperation und verbesserte auch einige Kurzzeitoutcomeparameter, wie akutes Nierenversagen oder das Auftreten von Vorhofflimmern. Beim „remote ischaemic preconditioning“ wird vor dem operativen Eingriff mittels Blutdruckmanschetten an einem Arm und einem Bein eine zweimalige Ischämie mit anschließender Reperfusion erzeugt. Eine Bestätigung dieses protektiven Effekts steht allerdings noch aus.
Hämodynamisches Management
Patienten mit KHK sind perioperativ und hier besonders in der Phase vor der EKZ
durch Myokardischämien gefährdet.
Ziel des anästhesiologischen Vorgehens ist es daher, das Verhältnis von myokardialem O2-Angebot und -Verbrauch zu optimieren. Hierzu trägt weniger die Wahl der Anästhetika (Abschn. 2.5) als vielmehr ein der Grunderkrankung angepasstes hämodynamisches Management bei.
Folgende Überlegungen stehen im Vordergrund:
Vorlast
: Eine Zunahme der Vorlast erhöht den O2-Verbrauch. Insbesondere bei Patienten mit schlechter Ventrikelfunktion (EF <35 %) muss daher die Flüssigkeitsgabe vorsichtig erfolgen. Andererseits kommen viele Patienten mit einem relativen Volumenmangel zur Operation und profitieren von einer angepassten Volumensubstitution.
Herzfrequenz
: Eine Tachykardie erhöht den O2-Verbrauch. Wichtigste Prophylaxe präoperativ ist die Anxiolyse und Sedierung durch Benzodiazepine. Intraoperativ muss stets auf eine ausreichende Narkosetiefe geachtet werden. Tachykardien ohne erkennbaren Grund (Schmerz, Volumenmangel) können mit kurz wirksamen β-Blockern (z. B. Esmolol) behandelt werden.
Kontraktilität
: Die meisten Patienten mit KHK benötigen bei elektiven Eingriffen vor der EKZ keine Kreislaufunterstützung durch positiv inotrope Substanzen (Ausnahme: ischämische Kardiomyopathie). Allenfalls ist die niedrig dosierte Gabe von Milrinon notwendig.
SystemischerGefäßwiderstand
: Ein Abfall des systemischen Gefäßwiderstands gefährdet die koronare Perfusion.
Hypotensionen im Rahmen der Narkoseeinleitung oder in Phasen ohne chirurgische Stimulation (Narkoseeinleitung bis Sternotomie) müssen daher durch titrierte Applikation von Vasopressoren (z. B. Noradrenalin) rasch behandelt werden.
Besonderheiten nach EKZ
Neben einer ausreichend hohen Herzfrequenz (>90/min) ist auf einen adäquaten Perfusionsdruck (MAP >70 mmHg) zu achten.
Zur Vasospasmusprophylaxe bei mehreren arteriellen Bypass-Grafts kann Diltiazem (6 mg/h), Milrinon (0,6 mg/h) oder Glyceroltrinitrat (0,6 mg/h) verabreicht werden. Eine therapierefraktäre Hypotension wird häufig durch eine Myokardischämie verursacht. Die Diagnose wird durch neue Wandbewegungsstörungen in der TEE gesichert. Ischämien nach Ende der EKZ können unterschiedliche Ursachen haben:
Stenosierte Anastomose,
Abknicken des Bypasses („Kinking“),
Vasospasmus des arteriellen Bypass-Grafts,
thrombotischer Bypassverschluss,
Luft in den Koronarien.
Während Ischämien infolge von Lufteinschlüssen, aber auch infolge eines Vasospamus reversibel bzw. therapierbar sind, muss bei Nachweis eines unzureichenden oder fehlenden Flusses auf einem der Bypass-Grafts eine Revision erfolgen.
Besonderheiten bei Reoperation
Zweiteingriffe am Herzen können Ursache starker Blutungen sein. Daher müssen ausreichend dicklumige, venöse Zugänge vorhanden sein. Vielfach werden vom Chirurgen vor Sternotomie die Leistengefäße der linken Seite freigelegt. Bei nicht beherrschbarer Blutung oder Verletzung des Herzens bei der Sternotomie kann dann rasch die A. und V. femoralis kanüliert und mit der EKZ begonnen werden.
Cave
Vor Beginn der Operation sollten externe „Defibrillator-Paddles“ aufgeklebt werden, da das Herz wegen Verwachsungen u. U. für eine interne Defibrillation lange nicht zugänglich ist.
Operationen an Herzklappen
Herzklappen
können operativ rekonstruiert oder durch künstliche Klappen ersetzt werden. Beim Klappenersatz kommen mechanische und biologische (in der Regel vom Schwein) Herzklappen zum Einsatz. Mechanische Klappen sind nahezu unbegrenzt haltbar, erfordern aber eine lebenslange Antikoagulation. Man unterscheidet Kugel- (heute kaum noch verwendet), Scheiben- und Doppelflügelklappen (Tab. 9).
Tab. 9
Namen gebräuchlicher, mechanischer Klappen
Kugelklappen
Scheibenklappen
Doppelflügelklappen
Name
Starr-Edwards
Björk-Shiley-Prothese
St.-Jude-Medical-Prothese
Position
Aortenklappe
Alle möglich
Alle möglich
Bei biologischenKlappen entfällt die Antikoagulation. Ihre Lebensdauer beträgt etwa 10–15 Jahre. Einen Sonderfall stellen die in Aortenposition eingesetzten „Homografts“ vom Menschen dar. Auch bei diesen Klappen ist keine Antikoagulation nötig, die Lebensdauer beträgt etwa 5–10 Jahre. Zudem weisen sie die besten hämodynamischen Eigenschaften auf (Tab. 10). Die Operation selbst ist jedoch aufwändiger und risikoreicher, da hierbei nicht nur die Aortenklappe ersetzt, sondern auch die Koronararterien des Patienten in das neue „Graft“ reimplantiert werden müssen. 2013 wurden in Deutschland bei knapp 12.000 Aortenklappenoperationen lediglich 210 Homografts in Aortenposition implantiert [3].
Tab. 10
Vor- und Nachteile verschiedener Herzklappen
Vorteile
Nachteile
Mechanische Klappen
Nahezu unbegrenzte Lebensdauer
Antikoagulation, suboptimales Flussprofil
„Biologische“ Herzklappen
Keine Antikoagulation
Begrenzte Lebensdauer
Homograftklappen
Keine Antikoagulation, gute Strömungseigenschaften
Eine Sonderform des Aortenklappenersatzes ist die Ross-Operation
. Hierbei wird die Pulmonalklappe des Patienten reseziert und in Aortenposition reinseriert, während als Pulmonalklappe eine künstliche Herzklappe eingesetzt wird. Dieser Eingriff wird in Deutschland immer seltener durchgeführt (2004: 300 Prozeduren, 2013: 140 Prozeduren; [3]).
Operatives Vorgehen
Alle Operationen an Herzklappen erfordern die Eröffnung des Herzens und sind nur mit EKZ möglich. Eine Ausnahme bilden die neuen kathetergestützten Verfahren (Abschn. 3.4).
Nach medianer Sternotomie wird das Perikard eröffnet und die Aorta kanüliert. Bei Operationen an der Aortenklappe wird meist eine Stufenkanüle in den rechten Vorhof eingelegt. Dagegen werden für Eingriffe an der Pulmonalklappe oder an den Atrioventrikularklappen die V. cava superior und inferior getrennt kanüliert und umschlungen, da hier schon ein geringer venöser Rückfluss von Blut die Sicht des Operateurs behindern würde. Anschließend beginnt die EKZ.Nach dem Einlegen des Vent-Katheters zur Drainage von Blut aus dem linken Ventrikel wird die Aorta abgeklemmt und das Herz kardioplegiert. Nach Eintritt des Herzstillstands wird das Myokard eröffnet und die erkrankte Klappe rekonstruiert bzw. durch eine künstliche Herzklappe ersetzt. Anschließend wird das Herz verschlossen und sorgfältig entlüftet.
Cave
Im linken Herz (Lungenvenen, Atrium und Ventrikel) verbliebene Luft kann nach Freigabe des Blutstroms zerebrale oder koronare Embolien verursachen und muss daher vor dem „Declamping“ der Aorta eliminiert sein.
Nach ausreichender Reperfusion wird die EKZ beendet, dekanüliert und nach sorgfältiger Blutstillung der Thorax verschlossen.
Mitralstenose
Die normale Mitralklappenöffnungsfläche beträgt 4–6 cm2. Von einer signifikanten Stenose spricht man ab einer Öffnungsfläche von 1–1,5 cm2. Die Patienten können sich nur noch mäßig belasten. Druck und Volumen im linken Vorhof sind deutlich erhöht, im linken Ventrikel dagegen reduziert. Bei schwerer Stenose kann das Schlagvolumen kaum gesteigert werden, da jede Flusszunahme über die verengte Klappe mit einer großen Druckzunahme im linken Vorhof einhergeht. Es droht die Linksherzdekompensation mit Lungenödem.
Cave
Patienten mit Mitralstenose sind auf eine intakte Vorhofkontraktion angewiesen. Beim Verlust des Sinusrhythmus kann das Herzzeitvolumen um bis zu 30 % abfallen.
Hämodynamisches Management vor EKZ
Die besondere Problematik für den Anästhesisten besteht darin, dass der Fluss über die stenotische Mitralklappe zwar von einer ausreichend hohen Vorlast abhängt, jede Volumenüberladung jedoch wegen des ohnehin erhöhten linksatrialen Drucks zum Lungenödem führen kann und daher vermieden werden muss.
Das Blut fließt während der Diastole durch die Mitralklappe. Mit zunehmender Herzfrequenz und daraus resultierender Verkürzung der Diastolendauer nehmen die ventrikuläre Füllung und damit das Herzzeitvolumen ab.
Die Herzfrequenz sollte daher 70 Schläge/min nicht überschreiten.
Da die chronisch reduzierte linksventrikuläre Füllung die Ventrikelfunktion verschlechtert, benötigen Patienten mit Mitralstenose nach Narkoseeinleitung häufig Unterstützung durch Inotropika. Der Rückstau von Blut in die Lungen hat eine pulmonaleHypertension
zur Folge und erhöht die Nachlast des rechten Ventrikels.
Cave
Jede weitere Steigerung des pulmonalen Gefäßwiderstands infolge von Hypoxie, Hyperkapnie oder Azidose muss unbedingt verhindert werden, da sonst ein rechtsventrikuläres Pumpversagen droht.
Besonderheiten nach EKZ
Bei vielen Patienten kommt es wegen der Vorschädigung des Myokards und des ischämischen Herzstillstands zu einer ausgeprägten, ventrikulären Dysfunktion. Diese Patienten benötigen häufig inotrope Unterstützung. Eine ausreichend hohe Vorlast und eine niedrige Nachlast unterstützen ein adäquates Herzzeitvolumen.
Mitralinsuffizienz
Bei der Mitralinsuffizienz fließt während der Systole Blut aus dem Ventrikel antegrad in die Aorta und retrograd in den linken Vorhof. Hierdurch entsteht eine Volumenbelastung des linken Ventrikels und des linken Vorhofs. Der prozentuale Anteil des in den Vorhof zurückfließenden Bluts wird als Regurgitationsfraktion bezeichnet. Aufgrund des langsamen Verlaufs der Erkrankung steigt der linksatriale Druck erst spät an. Dies ist dann ein Zeichen für das beginnende ventrikuläre Versagen. Patienten mit Mitralinsuffizienz haben anfangs eine hochnormale Ejektionsfraktion, da der linke Ventrikel gegen einen geringen Widerstand auch retrograd in das pulmonale Niederdrucksystem auswerfen kann.
Daher zeigt schon die Reduktion der Ejektionsfraktion auf 50 % oder weniger eine signifikante ventrikuläre Dysfunktion an. Übersteigt die Regurgitationsfraktion 50 %, liegt eine schwere, operationspflichtige Mitralinsuffizienz vor.
Häufig entsteht bei Patienten mit lange bestehender Mitralinsuffizienz aufgrund der Vorhofdilatation ein therapierefraktäres Vorhofflimmern.
Hämodynamisches Management vor EKZ
Es gibt keine generellen Empfehlungen zum Flüssigkeitsmanagement bei Mitralinsuffizienz. Einige Patienten profitieren von Flüssigkeitsgabe, bei anderen bewirkt sie dagegen eine Dehnung des Vorhofs mit Erweiterung des Mitralklappenanulus und konsekutiver Erhöhung der Regurgitationsfraktion.
Cave
Bradykardien sind für diese Patienten hämodynamisch ungünstig, da sie das linksventrikuläre Volumen erhöhen, den Vorwärtsfluss reduzieren und die Regurgitationsfraktion steigern.
Bei deutlich eingeschränkter Kontraktilität ist die Gabe von positiv inotropen Substanzen indiziert. Am besten eignen sich hierfür sog. Inodilatoren (z. B. Dobutamin, Phosphodiesterasehemmer), da diese nicht nur die Herzfrequenz und die Kontraktilität erhöhen, sondern auch den systemischen und pulmonalen Gefäßwiderstand reduzieren [84].
Cave
Ein Anstieg der Nachlast erhöht die Regurgitationsfraktion und reduziert das Herzzeitvolumen.
Daher sollte der systemische Gefäßwiderstand gesenkt werden. Geeignete Medikamente sind Dobutamin und Phosphodiesterasehemmer. Ähnlich wie bei Mitralstenose muss bei Mitralinsuffizienz ein Anstieg des pulmonalen Gefäßwiderstands unbedingt verhindert werden, da sonst ein rechtsventrikuläres Pumpversagen droht.
Besonderheiten nach EKZ
Nach Ersatz der Mitralklappe muss der linke Ventrikel sein gesamtes Schlagvolumen in das Hochdrucksystem der Aorta befördern. Eine Regurgitation in den linken Vorhof („Ventil“) ist nicht mehr möglich.
Cave
Der linke Ventrikel arbeitet somit nach Beendigung der EKZ – ohne Adaptationszeit – gegen einen deutlich erhöhten Widerstand. In Kombination mit der Ischämie des Myokards während des kardioplegischen Herzstillstands kann dies zu einer kritischen Verschlechterung von Kontraktilität, linksventrikulärer Auswurffraktion und Herzzeitvolumen führen.
Therapie der Wahl ist die Steigerung der Kontraktilität durch β1-wirksame Katecholamine (z. B. Adrenalin) bei gleichzeitiger Reduktion des systemvaskulären Widerstands durch Vasodilatatoren oder Phosphodiesteraseinhibitoren. Bei sehr schlechter Ventrikelfunktion kann der Einsatz einer IABP oder eines ECLS notwendig sein.
Im Falle einer Rekonstruktion derMitralklappe ist die transösophageale Echokardiographie unbedingt erforderlich. Nur mit ihrer Hilfe kann das Ergebnis der Rekonstruktion unmittelbar nach Ende der EKZ beurteilt werden. Liegt weiterhin eine höhergradige Mitralinsuffizienz vor, muss entweder die Rekonstruktion erweitert oder die Mitralklappe ersetzt werden.
Ein katheterbasiertes Verfahren könnte für bestimmte Patientenkollektive eine Alternative zum operativen Vorgehen darstellen (Abschn. 3.4).
Aortenstenose
Die normale Öffnungsfläche der Aortenklappe beträgt etwa 2,6–3,5 cm2. Eine schwere Aortenstenose liegt bei einer Öffnungsfläche <1,0 cm2 (Druckgradient: 50–70 mmHg) vor. Dies scheint der optimale Zeitpunkt für den Klappenersatz zu sein. Bei einer Öffnungsfläche >1,0 cm2 und Symptomen (z. B. Synkope, Angina pectoris) sollte ebenfalls chirurgisch interveniert werden.
Hämodynamisches Management vor EKZ
Bei Patienten mit Aortenstenose ist das Myokard hypertrophiert und weist eine reduzierte Compliance auf. Der linke Ventrikel benötigt deshalb eine besonders hohe Vorlast, da andernfalls keine ausreichende Füllung stattfinden kann. Die Patienten müssen daher vor Narkosebeginn ausreichend Volumen erhalten. Die ideale Herzfrequenz vor der EKZ liegt zwischen 50 und 70 Schlägen/min.
Sowohl Tachykardie (Verkürzung der Ejektionszeit) als auch Bradykardie (relativ fixiertes Schlagvolumen) verschlechtern das Herzzeitvolumen.
Patienten mit Aortenstenose sind von einer aktiven Füllung des Ventrikels durch die Vorhofkontraktion abhängig. Neu aufgetretenes Vorhofflimmern muss daher umgehend mittels Kardioversion beendet werden.
Die stenotische Aortenklappe hat den größten Anteil an der linksventrikulärenNachlast
. Eine Reduktion des systemischen Widerstands hat nur wenig Einfluss. Die Aufrechterhaltung eines normalen diastolischen Blutdrucks ist besonders wichtig, da dieser für die Koronardurchblutung entscheidend ist.
Cave
Patienten mit Aortenstenose und hypertrophiertem Myokard haben ein hohes Risiko, perioperativ eine subendokardiale Ischämie zu erleiden. Ein Blutdruckabfall sollte frühzeitig durch Vasopressoren (z. B. Noradrenalin) therapiert werden.
Besonderheiten nach EKZ
Eine schlechte, präoperative Ventrikelfunktion und die wegen Myokardhypertrophie häufig unzureichende intraoperative Kardioprotektion erschweren bei Patienten nach Aortenklappenersatz das Weaning von der Herz-Lungen-Maschine.
Sinusrhythmus und eine hochnormale Vorlast sind anzustreben. Der diastolische Blutdruck sollte im oberen Normbereich liegen, um eine subendokardiale Ischämie zu verhindern. Häufig ist zur hämodynamischen Stabilisierung eine differenzierte Therapie mit Katecholaminen und Phosphodiesterase-Inhibitoren unter erweitertem Monitoring (z. B. Swan-Ganz-Katheter) erforderlich.
Aorteninsuffizienz
Bei Aorteninsuffizienz fließt ein Teil des in der Systole ausgeworfenen Bluts in der Diastole durch die nicht dicht schließenden Taschen der Aortenklappe zurück in den linken Ventrikel. Ab einer Regurgitationsfraktion von 50 % spricht man von einer schweren Aorteninsuffizienz, die in aller Regel operationswürdig ist. Die Aorteninsuffizienz bewirkt eine Dilatation und Hypertrophie des linken Ventrikels. Ein linksventrikulärer Füllungsdruck >20 mmHg zeigt eine deutliche ventrikuläre Dysfunktion an.
Hämodynamisches Management vor EKZ
Der dilatierte linke Ventrikel benötigt eine hohe Vorlast zur Aufrechterhaltung eines ausreichenden Vorwärtsflusses. Eine venöse Vasodilatation, z. B. während Narkoseeinleitung kann eine ausgeprägte Hypotension auslösen und sollte mit Volumengabe behandelt werden.
Patienten mit Aorteninsuffizienz profitieren von einer höheren Herzfrequenz (ca. 90/min), da die verkürzte Diastolendauer die Regurgitationsfraktion senkt, damit den linksventrikulären Füllungsdruck vermindert und so die subendokardiale Durchblutung verbessert.
Die linksventrikuläre Kontraktilität muss aufrechterhalten oder sogar durch Inotropika unterstützt werden. Am besten eignen sich hierfür sog. Inodilatatoren (z. B. Dobutamin, PDE-Inhibitoren), da sie neben ihrer positiv inotropen Wirkung auch den systemischen Gefäßwiderstand reduzieren und so den Vorwärtsfluss verbessern. Der pulmonale Gefäßwiderstand ist bei Patienten mit Aorteninsuffizienz erst im Endstadium bei schwerer linksventrikulärer Dysfunktion erhöht.
Besonderheiten nach EKZ
Da die linksventrikuläre Dilatation und Hypertrophie nach Aortenklappenersatz noch vorhanden ist, benötigen diese Patienten weiterhin eine hohe Vorlast zur Füllung des linken Ventrikels. Eine unmittelbar nach EKZ eingeschränkte linksventrikuläre Funktion kann mit inotropen Substanzen oder mit intraaortaler Gegenpulsation therapiert werden.
Trikuspidalstenose
Die isolierte Trikuspidalstenose ist selten, häufiger tritt sie in Kombination mit anderen Klappenvitien auf und verläuft langsam progredient. Symptome wie Hepatomegalie, Aszites und Halsvenenstauung treten erst auf, wenn die Klappenöffnungsfläche von normal 7–9 cm2 auf ca. 1,5 cm2 eingeengt ist. Operationen an der Trikuspidalklappe können bei laufender EKZ auch am schlagenden Herzen vorgenommen werden, da hierbei keine linksseitigen Herzstrukturen eröffnet werden und dadurch eine arterielle Luftembolie ausgeschlossen werden kann.
Hämodynamisches Management vor EKZ
Für die Optimierung der Hämodynamik gelten ähnliche Grundsätze wie bei Patienten mit Mitralstenose.
Anzustreben sind eine hochnormale Vorlast sowie ein normofrequenter Sinusrhythmus. Neu aufgetretenes Vorhofflimmern und supraventrikuläre Tachykardien müssen umgehend medikamentös oder mittels Kardioversion therapiert werden.
Eine Senkung des pulmonalen Gefäßwiderstands hat keine günstigen Auswirkungen auf das Herzzeitvolumen, da der pulmonale Blutfluss durch die Trikuspidalstenose limitiert wird.
Besonderheiten nach EKZ
Auch nach operativer Korrektur ist ein ausreichend hoher Volumenstatus für die Aufrechterhaltung eines normalen Herzzeitvolumens notwendig.
Trikuspidalinsuffizienz
Eine Trikuspidalinsuffizienz tritt selten isoliert, sondern überwiegend in Kombination mit anderen Klappenerkrankungen auf. Sie ist daher meist nicht das hämodynamisch führende Vitium. Eine isolierte Trikuspidalinsuffizienz kann wegen der hohen Compliance von Vorhof und V. cava lange symptomlos verlaufen.
Hämodynamisches Management vor EKZ
Um einen ausreichenden Vorwärtsfluss zu erzielen, muss der zentrale Venendruck hoch genug sein. Eine plötzliche Reduktion der Vorlast kann das Herzzeitvolumen deutlich einschränken. Eine moderate Tachykardie reduziert die Regurgitationsfraktion und ist daher anzustreben. Die meisten Patienten mit Trikuspidalinsuffizienz haben chronisches Vorhofflimmern. Eine Reduktion des pulmonalen Gefäßwiderstands wirkt sich günstig auf den Vorwärtsfluss aus. Leichte Hyperventilation, niedrige Beatmungsdrücke und die Vermeidung von Lachgas sind ebenso hilfreich. Geeignete Medikamente sind Dobutamin und Phosphodiesterasehemmer (z. B. Milrinon).
Besonderheiten nach EKZ
Nach Rekonstruktion oder Ersatz der Trikuspidalklappe muss der rechte Ventrikel das gesamte Schlagvolumen in die Pulmonalarterie auswerfen. Ein Rechtsherzversagen muss durch Inotropika, Inodilatoren und ggf. durch selektive pulmonale Vasodilatation mittels inhaliertem Stickstoffmonoxid bzw. inhaliertem Iloprost behandelt werden.
Besonders nach Klappenersatz ist dabei auf eine hochnormale Vorlast zu achten, da künstliche Herzklappen in Trikuspidalposition wegen ihrer relativ zu geringen Größe stets eine Stenosekomponente aufweisen.
Pulmonalstenose
Eine Stenose der Pulmonalklappe ist meist angeboren und häufig über Jahrzehnte asymptomatisch. Wenn der Druckgradient an der Pulmonalklappe 25 mmHg übersteigt, kommt es zu einer konzentrischen Hypertrophie des rechten Ventrikels. Bei niedrigem diastolischem Druck kann eine subendokardiale Ischämie ähnlich wie bei der Aortenstenose auftreten.
Hämodynamisches Management vor EKZ
Für die Optimierung des Hämodynamik gelten – bezogen auf den rechten Ventrikel – prinzipiell ähnliche Grundsätze wie bei Patienten mit Aortenstenose. Anzustreben ist eine gute rechtsventrikuläre Füllung bei normofrequentem Sinusrhythmus.
Eine systemische Hypotension muss unbedingt vermieden werden, da der belastete rechte Ventrikel zur Sicherung seiner O2-Versorgung einen hohen koronaren Perfusionsdruck benötigt.
Bei schwerer Stenose spielt der pulmonale Gefäßwiderstand gegenüber der mechanischen Stenosekomponente eine untergeordnete Rolle. Eine pulmonale Vasokonstriktion infolge Hyperkapnie, Hypoxämie oder Azidose sollte jedoch vermieden werden.
Hämodynamische Ziele nach EKZ
Wegen der rechtsventrikulären Hypertrophie ist auch nach der Korrektur auf eine ausreichende Vorlast zu achten. Eine Rechtsherzinsuffizienz nach Beendigung der EKZ kann jedoch auftreten. Die Behandlung erfolgt gemäß den in Abb. 6 dargestellten Empfehlungen.
Abb. 6
Behandlungsrichtlinien der Rechtsherzinsuffizienz. (Nach: [85])
×
Erworbene Herzklappenerkrankungen treten häufig auch in Kombination auf. Bei der Planung des anästhesiologischen Vorgehens sollte das führende Klappenvitium identifiziert und das hämodynamische Management danach ausgerichtet werden.
Hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie (HOCM)
Bei der HOCM handelt sich um eine Hypertrophie des linken Ventrikels v. a. im Bereich des Septums mit endsystolischer Obstruktion der linksventrikulären Ausflussbahn. Außerdem liegt eine diastolische Relaxationsstörung mit verminderter diastolischer Dehnbarkeit des Ventrikels vor. Ursache der Erkrankung ist ein Gendefekt, der autosomal-dominant vererbt wird. Die Häufigkeit beträgt etwa 0,2 % der Bevölkerung. Die Patienten weisen wie bei einer valvulären Aortenstenose die Symptomentrias Dyspnoe, Angina pectoris und Synkopen auf. Bei asymptomatischen Patienten kann der plötzliche Herzstillstand die Erstmanifestation darstellen. Die hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie ist der häufigste Autopsiebefund beim Herztod vorher vermeintlich gesunder Sportler [86].
Chirurgische Therapie
Das Prinzip der Operation besteht in einer Resektion des hypertrophierten Septummyokards. Die Resektion erfolgt während EKZ und kardioplegischem Herzstillstand transvalvulär über die Aortenklappe.
Cave
Häufige Komplikationen sind die Verletzung des Reizleitungssystems (Inzidenz: ca. 10–20 %) mit Ausbildung eines bis zu drittgradigen AV-Blocks sowie selten das Entstehen eines Ventrikelseptumdefekts.
Hämodynamisches Management
Der linke Ventrikel ist wegen seiner diastolischen Funktionsstörung auf eine hochnormale Vorlast angewiesen. Außerdem ist bei guter linksventrikulärer Füllung die Stenose des Ausflusstrakts weniger stark ausgeprägt.
Damit ist die Flüssigkeitssubstitution erste therapeutische Maßnahme bei Hypotension.
Patienten mit subvalvulärer Aortenstenose profitieren von einer niedrigen Herzfrequenz. Tachykardien, Tachyarrhythmien oder ein neu auftretendes Vorhofflimmern müssen rasch therapiert werden. Mittel der Wahl sind β-Blocker bzw. die Kardioversion. Jede Zunahme der Kontraktilität steigert das Ausmaß der linksventrikulären Ausflussbahnobstruktion bis hin zur totalen Okklusion („self-killing left ventricle“).
Cave
Positiv inotrope Pharmaka (z. B. Katecholamine, Digitalis, Kalzium) sind kontraindiziert.
Die EKZ wird möglichst ohne Inotropika beendet, da trotz Resektion oft eine dynamische Reststenose verbleibt.
Dagegen wirken sich β-Blocker, Kalziumantagonisten und volatile Anästhetika günstig auf die Obstruktion aus. Der systemische Gefäßwiderstand sollte nicht abfallen, da die Perfusion des hypertrophierten Myokards einen hohen diastolischen Druck erfordert. Kann eine Hypotension durch die alleinige Volumengabe nicht behoben werden, ist die Gabe von α-Agonisten (z. B. Noradrenalin) indiziert.
Minimalinvasive Operationstechniken
Obwohl die Bypasschirurgie mittels Sternotomie und EKZ ein etabliertes Verfahren mit relativ geringer Letalität (3 %) ist, werden auch „minimalinvasive“ Operationsverfahren angewendet. Man unterscheidet dabei „minimalinvasive“ Eingriffe am schlagenden von solchen am kardioplegierten Herzen.
Minimalinvasive Herzchirurgie am schlagenden Herzen
Bypasschirurgie
Bei der minimalinvasiven Bypasschirurgie am schlagenden Herzen gibt es 2 Techniken, die sich im operativen Zugang und der Stabilisierung des zu operierenden Herzareals unterscheiden.
Bei der sog. MIDCAB-Technik („minimally invasive direct coronary artery bypass“) wird über eine kleine, linksseitige, anterolaterale Thorakotomie oder einen ausschließlich endoskopischen Zugang (Operationsroboter) die A. thoracica interna präpariert und mit der LAD oder einem ihrer Diagonaläste anastomosiert. Aufgrund des operativen Zugangs ist hier stets nur ein Einfachbypass möglich. Das für die Anastomose vorgesehene Gefäßareal wird mit einem speziellen Bügel stabilisiert.
Bei der OPCAB-Technik („off-pump coronary artery bypass“) dagegen erfolgt eine normale Sternotomie, wodurch alle 3 Koronararterien erreicht werden können. Die zu operierenden Gefäßbezirke werden mit Saugstabilisatoren (z. B. Octopus) fixiert, vor und hinter der geplanten Anastomose mit dünnen Gummibändern okkludiert und weitgehend blutfrei anastomosiert. Wird die dadurch induzierte Ischämie vom Patienten nicht toleriert (Wandbewegungsstörungen in der TEE, kritischer Abfall des HZV), kann ein Kunststoffröhrchen als Shunt in das Koronargefäß eingelegt werden. Das anästhesiologische Management entspricht weitgehend dem bei konventioneller Bypasschirurgie vor Beginn der EKZ.
Für Operationen mit der MIDCAB-Technik wird ein Doppellumentubus gelegt, um eine Einlungenventilation zu ermöglichen. Aufgrund guter Stabilisatorentechnik ist heute in der Regel eine pharmakologische Senkung der Herzfrequenz (z. B. mit Esmolol, Adenosin) während der Anastomosierung nicht mehr erforderlich.
Die Inzidenz von Myokardischämien und deren Folgen (z. B. Herzrhythmusstörungen) ist jedoch bei beiden Techniken relativ hoch. Zusätzlich zum Standardmonitoring wird daher eine transösophageale Echokardiographie zur frühen Detektion von Wandbewegungsstörungen eingesetzt. Die Methode verliert allerdings an Aussagekraft, sobald der Chirurg das Herz zur Anlage des Bypasses luxiert. Dies ist typischerweise bei Eingriffen an der RCA der Fall. Methoden, die eine kontinuierliche Messung oder Abschätzung von Änderungen des Herzzeitvolumens erlauben (z. B. Pulskonturanalyse, kontinuierliche Messung der SvO2) können hier hilfreich sein.
Ein Jahr postoperativ gibt es keine Unterschiede in den Gruppen „off pump“ und „on pump“ in Bezug auf klinische Outcomeparameter (Tod, Herzinfarkt, Dialysepflichtigkeit, Schlaganfall). Die Lebensqualität und die neurokognitive Funktion sind in beiden Gruppen vergleichbar [87].
Herzklappenchirurgie
Im Jahre 2002 wurde erstmals eine Aortenklappe mittels eines kathetergestützten Verfahrens („transcatheter aortic-valve implantation“, TAVI) erfolgreich implantiert. Mittlerweile konnten verschiedene transvaskuläre und der transapikale Zugang etabliert werden. Bei allen Verfahren kann auf die EKZ verzichtet werden. Die kathetergestützten Implantationen sind bisher nur für Hochrisikopatienten (erwartete Letalität beim konventionellen Aortenklappenersatz >15 %) zugelassen.
In der Herzchirurgie wird meist der transapikale Zugangsweg verwendet. Deutschlandweit wurden 2013 mit dieser Methode beinahe 2900 Patienten versorgt [3].
In Allgemeinanästhesie wird hierfür über eine kleine anterolaterale Thorakotomie die Herzspitze aufgesucht. Nach Legen einer Tabaksbeutelnaht wird die Herzspitze punktiert und eine 26-F-Schleuse platziert. Über diese Schleuse wird zuerst eine Valvoplastie vorgenommen, bevor die auf einem Katheter montierte Aortenklappe in Position gebracht und entfaltet wird. Sowohl für die Valvoplastie als auch für die Implantation der Klappe wird der linksventrikuläre Auswurf mittels „rapid pacing“ (ventrikuläre Stimulation mit einer Frequenz von 180–200/min) kurzzeitig zum Erliegen gebracht. Nach Beendigung dieser ventrikulären Stimulation benötigen die Patienten nicht selten inotrope Unterstützung.
Der transapikale Zugangsweg erfordert eine Allgemeinanästhesie mit dem für einen konventionellen Aortenklappenersatz üblichen Monitoring inklusive TEE. Meist werden die Patienten in einem eigens dafür ausgerüsteten „Hybrid-OP“ (mit integrierter Durchleuchtungsanlage) operiert. Selten finden die Operationen im Herzkatheterlabor statt. Dort sind sowohl die hygienischen Bedingungen als auch die räumliche Ausstattung nicht optimal.
Der transfemorale Zugangsweg wird von den Kardiologen bevorzugt. Dabei kann auf eine Allgemeinanästhesie verzichtet werden. Das „operative“ Vorgehen ist im Prinzip sehr ähnlich, allerdings wird die Aortenklappe retrograd ins Zielgebiet vorgeschoben. Im Vergleich zur rein konservativen Therapie scheint der transfemorale Aortenklappenersatz die 1-Jahres Überlebensrate zu verbessern [88]. Allerdings traten in der TAVI-Gruppe mehr Schlaganfälle auf.
Laut einer aktuellen Metaanalyse [89] scheint die TAVI v. a. bei älteren Hochrisikopatienten dem klassischen operativen Vorgehen ebenbürtig zu sein.
Die kathetergestützte Mitralklappenrekonstruktion mit Hilfe des MitraClip-Systems ist auf dem Weg, sich als Alternative zum operativen Vorgehen zu etablieren. Bei diesem Verfahren wird ein Katheter, an dessen Spitze sich der MitraClip befindet, über die V. femoralis eingeführt und bis zum rechten Vorhof vorgeschoben. Das Vorhofseptum wird durchstoßen, sodass der Katheter den linken Vorhof erreicht. Anschließend wird versucht, die beiden Mitralsegel mit Hilfe des MitraClip mittig zu verbinden und so das Ausmaß der Klappeninsuffizienz zu reduzieren. Die Patienten erhalten meist eine Allgemeinanästhesie, um die Kontrolle der Intervention mittels TEE zu erleichtern.
2013 wurden damit ca. 400 Patienten deutschlandweit behandelt [3]. Die Ergebnisse der ersten prospektiven und randomisierten Studie (EVEREST II) sind viel versprechend [90]. Die mit MitraClip behandelten Patienten mussten zwar häufiger nachoperiert werden als die primär operierten Patienten (Zeitpunkte 1 Jahr und 4 Jahre nach Intervention). Allerdings gab es zu keinem der beiden Zeitpunkte einen signifikanten Unterschied bei der Schwere der verbleibenden Mitralinsuffizienz oder bei der Sterblichkeit.
Minimalinvasive Herzchirurgie mit Herzstillstand
Operationen an den Herzklappen können mit Ausnahme kathetergestützter Verfahren nur mit Hilfe der EKZ vorgenommen werden. „Minimalinvasiv“ bedeutet in diesem Fall lediglich, dass der operative Zugang zum Herzen verkleinert wird. So kann die Aortenklappe über eine partielle Sternotomie ersetzt werden (mittlerweile etwa 20 % aller Aortenklappeneingriffe in Deutschland). Die Aorta ascendens wird hierbei auf übliche Weise kanüliert. V. cava und rechter Vorhof sind jedoch wegen des limitierten Operationsfelds nur schlecht oder gar nicht zu erreichen. Die venöse Drainage erfolgt daher meist über eine lange Kanüle, die unter echokardiographischer Kontrolle von der rechten V. femoralis in den rechten Vorhof geschoben wird.
Die transösophageale Echokardiographie ist intraoperativ die einzige Methode zur Beurteilung der links- und rechtsventrikulären Pumpfunktion, da die direkte Visualisierung des Herzens nicht möglich ist.
Das Vorhofseptum
und die Mitralklappe können durch eine rechtsseitige, anterolaterale Thorakotomie erreicht werden. Die arterielle Kanüle wird in die A. femoralis gelegt. Venöse Kanülen in der V. femoralis (V. cava inferior) und in der V. jugularis interna (V. cava superior) drainieren das Blut in die Herz-Lungen-Maschine. Die Aorta wird für den kardioplegischen Herzstillstand entweder mit einer speziellen, über eine Stichinzision eingebrachten Klemme oder seltener mittels eines endovaskulären Ballons verschlossen [91].
Mittlerweile werden in Deutschland beinahe die Hälfte der Eingriffe an der Mitralklappe in der minimalinvasiven Technik durchgeführt [3]. Limitierend sind v. a. die längere Operationszeit und höhere Komplexität des Verfahrens. Außerdem unterliegen die Patienten weiterhin den Nebenwirkungen der EKZ.
Cave
Bei minimalinvasiver Herzklappenchirurgie ist ein Monitoring mittels TEE zur Lagekontrolle von Kathetern und Kanülen sowie zur Beurteilung der Ventrikelfunktion obligat.
Kanülen in der V. jugularis interna werden meist vom Anästhesisten gelegt. Ihre Platzierung setzt wegen ihrer Größe (15 F) und der damit verbundenen Verletzungsgefahr große Erfahrung voraus [92, 93].
Herztransplantation
Die Herztransplantation ist ein etabliertes Verfahren zur Behandlung der terminalen Herzinsuffizienz. Jährlich werden weltweit etwa 4000 Herztransplantationen durchgeführt. Die Überlebensraten sind in den vergangenen Jahren stabil geblieben (aktuell 1-Jahres-Überleben: 85 %, 5-Jahres-Überleben: 73 %, 10-Jahres-Überleben: 53 %; [94]).
Ätiologie des Herzversagens und Patientenauswahl
Die idiopathische, dilatative Kardiomyopathie (ca. 53 %) und die ischämische Kardiomyopathie (ca. 38 %) sind die häufigste Indikation für die Herztransplantation. Angeborene Herzfehler und Herzklappenerkrankungen sind seltenere Ursachen. Transplantationskandidaten haben stets eine terminale Herzinsuffizienz (NYHA III–IV), die konservativ nicht mehr zu beeinflussen ist. Die Ejektionsfraktion liegt meist unter 20 %. Das Herzzeitvolumen und das Schlagvolumen sind reduziert, die Füllungsdrücke und -volumina dagegen erhöht. Der Blutdruck wird durch eine gesteigerte sympathische Aktivität mit Tachykardie und durch Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems mit Vasokonstriktion aufrechterhalten.
Schwere periphere oder zerebrale arterielle Verschlusskrankheit
Schwere Systemerkrankung
Alkohol-, Nikotin- oder Drogenabhängigkeit, mangelnde Kooperation, Lebensalter >65 Jahre
Perioperatives Vorgehen
Präoperative Besonderheiten
Eine chronische, stauungsbedingte pulmonale Hypertonie ist häufig auch nach Ersatz des kranken durch ein gesundes Herz nicht sofort reversibel. Da das Spenderorgan jedoch nicht an einen hohen pulmonalarteriellen Druck adaptiert ist, droht nach der Beendigung der EKZ ein Rechtsherzversagen.
Eine schwere, therapierefraktäre pulmonale Hypertonie ist daher eine Kontraindikation für die Transplantation. Dasselbe gilt für schwere, begleitende Organfunktionsstörungen.
Herzinsuffiziente Patienten werden häufig mit β-Blockern, Diuretika, ACE-Hemmern und Kumarinen behandelt. Intensive Diuretikatherapie führt zur Hypokaliämie und zu einer ausgeprägten metabolischen Alkalose. ACE-Hemmer erniedrigen die Vor- und Nachlast und können Ursache schwerer Hypotonien während Narkoseeinleitung sein. Da die meisten Transplantatempfänger antikoaguliert sind, müssen präoperativ Vitamin K und nach Beendigung der EKZ häufig FFP sowie Gerinnungsfaktorenkonzentrate (z. B. PPSB) verabreicht werden.
Organspender
Beim Organspender müssen die Kriterien des Hirntods erfüllt sein und das Einverständnis zur Organentnahme vorliegen. Nach Ausschluss von Kontraindikationen zur Transplantation wird die Kompatibilität von Spender und potenziellem Empfänger bezüglich Gewicht, Größe und AB0-Blutgruppen-System überprüft. Die HLA-Kompatibilität kann aufgrund des kurzen Zeitfensters und wegen der relativ geringen Anzahl an potenziellen Organempfängern nicht überprüft werden (Kap. Spenderkonditionierung und Organentnahme).
Die Organentnahme beim Spender und der Anästhesiebeginn beim Empfänger müssen zeitlich koordiniert erfolgen, um eine kurze Ischämiezeit des Spenderorgans zu gewährleisten. Bei optimalen Bedingungen kann eine Ischämiezeit <2 h erreicht werden. Eine Ischämiezeit von 6 h sollte nicht überschritten werden.
Anästhesiologisches Management vor EKZ
Die sedierende Prämedikation
muss der Gesamtsituation des Patienten angepasst sein. Wegen der eingeschränkten Ventrikelfunktion ist meist eine Dosisreduktion erforderlich, ggf. sollte erst im OP eine i.v.-Sedierung stattfinden.
Cave
Da alle transplantierten Patienten eine immunsuppressive Therapie erhalten, muss auf strengste Asepsis geachtet werden.
Das Anästhesiezubehör muss sterilisiert und frisch vorbereitet sein. Vor der Narkoseeinleitung ist eine invasive Blutdruckmessung erforderlich. Auch sollten 2 Venenzugänge angelegt werden, um dem Patienten zeitgleich mit den Anästhetika ggf. kontinuierlich Inotropika verabreichen zu können.
Einige Patienten sind zum Zeitpunkt der Narkoseeinleitung nicht sicher nüchtern. Eine regelrechte „rapid sequence induction“
(RSI) wird jedoch in aller Regel hämodynamisch nicht toleriert. In Abwägung der Risiken (hämodynamische Instabilität vs. Aspiration) erscheint folgende Vorgehensweise möglich: Die Patienten werden zur Anästhesieeinleitung in 20–30° Oberkörperhochlagerung gebracht, nach Erlöschen der Schutzreflexe vorsichtig mit Maske beatmet und dann relaxiert und intubiert.
Etomidat ist wegen der fehlenden negativen Inotropie das Induktionsnarkotikum der Wahl. Erhält ein Patient präoperativ eine kreislaufunterstützende Therapie, muss diese während und nach der Narkoseeinleitung fortgeführt werden. Der Erhalt guter Kreislaufverhältnisse bis zur EKZ verbessert die postoperative Organfunktion.
Chirurgisches Vorgehen
Der Empfänger wird an die Herz-Lungen-Maschine angeschlossen. Die Vv. cavae werden getrennt kanüliert und ein totaler Bypass etabliert. Danach werden Aorta und Pulmonalarterie abgeklemmt und durchtrennt. Die Vorhöfe werden teilweise entfernt, sodass vom linken Vorhof die Hinterwand mit den Lungenvenen und vom rechten Vorhof die Einmündung der oberen und unteren Hohlvene erhalten bleibt. Anschließend werden (in dieser Reihenfolge) linker und rechter Vorhof, A. pulmonalis und Aorta von Spender und Empfänger anastomosiert. Eine technische Variante ist die „bikavale“ Operationstechnik, bei der die Vorhöfe intakt bleiben und die Anastomose an V. cava superior bzw. inferior erfolgt. Nach Lösen der Aortenklemme, Reperfusion und Normothermie kann die EKZ beendet werden.
Je länger die Ischämiezeit des Herzens, desto länger muss die Reperfusionszeit sein.
Besonderheiten nach EKZ
Zur Beendigung der EKZ
ist vielfach eine inotrope Stimulation nötig, da die Kontraktilität des transplantierten Herzens initial oft unzureichend ist.
Gründe für eine Dysfunktion
Lange Ischämiezeit zwischen Organentnahme und Beginn der Reperfusion
Downregulation von β-Rezeptoren im Spenderherz bei vorheriger, länger dauernder inotroper Stimulation
Da das transplantierte Herz denerviert ist und eine Reinervation erst nach Jahren erfolgt, kann die Herzfrequenz nicht durch das autonome Nervensystem gesteuert werden. Vagolytika wie Atropin sind wirkungslos. Eine Bradykardie kann nur durch positiv chronotrope Sympathomimetika (z. B. Orciprenalin) oder besser mittels Schrittmacher therapiert werden.
Häufigste Ursache für ein schwieriges Weaning von der EKZ ist jedoch ein Rechtsherzversagen
.
Es entsteht durch einen erhöhten PVR beim Empfänger, selten durch eine primäre Dysfunktion des Spenderherzens.
Ein über 12 mmHg erhöhter transpulmonaler Gradient (TPG = mittlere Pulmonalarteriendruck – mittlerer linksatrialer Druck) und/oder ein pulmonal vaskulärer Widerstand >250 dyn × s × cm−5 sind Prädiktoren für eine erhöhte postoperative Letalität nach Herztransplantationen [95].
Eine Senkung des PVR bei Patienten mit pulmonaler Hypertonie noch vor Ende der EKZ ist daher essenziell (Abb. 6). Hierzu tragen eine tiefe Narkose, die Beatmung mit 100 % Sauerstoff, mäßige Hyperventilation sowie die Korrektur einer metabolischen Azidose bei. Die Möglichkeiten der Pharmakotherapie sind begrenzt, da alle bekannten Vasodilatatoren nach i.v.-Gabe nicht nur den pulmonalarteriellen, sondern auch den systemischen Blutdruck und damit den koronaren Perfusionsdruck senken. Phospodiesterasehemmer (z. B. Milrinon; [96]) und Prostacyclin [36, 97] scheinen die günstigsten Wirkungen auf Gefäßwiderstand und rechtsventrikuläre Funktion zu haben. Inhalierte Vasodilatoren (z. B. Stickstoffmonoxid, PGI2, Iloprost) dilatieren die pulmonale Strombahn selektiv [36, 97, 98].
Untersuchungen an Kandidaten für eine Herztransplantation haben gezeigt, dass inhaliertes Iloprost den TPG und den PVR ausgeprägter als inhaliertes NO senkt und – anders als inhaliertes NO – das Herzzeitvolumen erhöht [78, 99]. Die Inhalation von Iloprost wird heute bereits vielerorts zur Therapie des therapierefraktären Rechtsherzversagens in der Kardiochirurgie eingesetzt.
Bei therapierefraktärem Weaningversagen müssen die Patienten an ein ECLS („extracorporal life support“) angeschlossen werden. Auf diese Weise kann sich die Herzfunktion über Tage erholen, sodass viele Patienten sekundär erfolgreich von der ECLS entwöhnt werden können.
Kunstherzen – „Ventricular assist devices“
Patienten mit terminalem Herzversagen, die sich in einer lebensbedrohlichen Situation befinden und deren medikamentöse Therapieoptionen ausgeschöpft sind, stellen eine Indikation für die Implantation eines „ventricular assist device“ (VAD) dar (Kap. Kardiogene Kreislaufinsuffizienz).
Biventrikuläres Kunstherz
Biventrikuläre Kunstherzen („biventricular assist device“, BVAD) unterstützen die Funktion des gesamten Herzens. Ein gut etabliertes System ist das Berlin Heart Excor. Es ist ein mechanisches, pulsatiles Unterstützungssystem für den linken und rechten Ventrikel. Dabei liegen sowohl die Kammern als auch die Steuerung und die Batterien außerhalb des Körpers. Lediglich Teile der Kanülen befinden sich intrakorporal. Der linke Kunstventrikel erhält das Blut meist über eine Kanüle in der Herzspitze und gibt es in die Aorta ascendens zurück. Der rechte Kunstventrikel wird über eine Kanüle im rechten Vorhof mit Blut gefüllt und pumpt es in die Arterie pulmonalis zurück. Die Implantation wird am schlagenden Herzen mit Hilfe der Herz-Lungen-Maschine vorgenommen. Da die Kunstventrikel das gesamte Herzminutenvolumen des Patienten fördern können, ist keine positiv inotrope Therapie nötig. Eine ausreichend hohe Vorlast und ein normaler systemvaskulärer Widerstand müssen allerdings gewährleistet werden.
Da es auch tragbare Antriebe mit kleinen Batterien gibt, können die Patienten postoperativ gut mobilisiert werden. Diese Therapie wird meist zur Überbrückung bis zu einer Herztransplantation eingesetzt [100].
Linksventrikuläre Kunstherzen unterstützen nur die Funktion der linken Herzkammer. Dabei gibt es Systeme, die größtenteils außerhalb des Körpers liegen und solche, die bis auf Steuerung und Batterien komplett intrakorporal implantiert werden (Kap. Kardiogene Kreislaufinsuffizienz).
Das Berlin Heart Excor kann auch als LVAD verwendet werden. Als Zugangsweg dient eine Sternotomie. Der Patient wird an die Herz-Lungen-Maschine angeschlossen und der linke Kunstventrikel wie oben beschrieben an die beiden Kanülen konnektiert.
Ein komplett implantierbares LVAD ist das HeartWare. Dieses Kunstherz erzeugt keinen pulsatilen Fluss, da es das Blut mittels einer Turbine antreibt. Der operative Zugang erfolgt über eine mediane Sternotomie. Das Blut für das LVAD wird über eine Apexkanüle in die Turbinenkammer geleitet und von dort in die Aorta ascendens befördert. Das HeartWare wird sowohl zur Überbrückung bis zu einer Herztransplantation eingesetzt als auch als permanentes Unterstützungssystem.
Patienten, denen ein LVAD implantiert wurde, sind auf eine ausreichende rechtsventrikuläre Funktion angewiesen. Bei der Beendigung der EKZ muss der rechte Ventrikel mittels geeigneter Medikamente unterstützt werden.
Implantation von Herzschrittmachern
Der erste transvenöse Herzschrittmacher wurde im Jahre 1962 eingesetzt. Im Jahr 2011 wurden in Deutschland etwa 75.000 Schrittmacher neu implantiert [101]. Nahezu alle Implantationen erfolgen in Lokalanästhesie ohne anästhesiologische Betreuung. In einigen Zentren ist die Anwesenheit eines Anästhesisten erwünscht. Bei Intensivpatienten, sehr unruhigen Patienten oder Kindern kann eine Analgosedierung oder eine Allgemeinanästhesie notwendig werden. Für die präoperative Einschätzung gelten die üblichen Richtlinien. Die Narkoseführung richtet sich nach der zugrunde liegenden Herzerkrankung.
Bei Patienten mit ausgeprägter Bradykardie, z. B. bei AV-Block III, muss vor Narkosebeginn die Möglichkeit der passageren Stimulation bestehen (Einschwemmkatheter, transthorakal).
Implantation von automatischen internen Kardiovertern bzw. Defibrillatoren (AICD)
Indikationen
AICD werden seit Mitte der 1980er-Jahre implantiert. Die ersten Geräte wurden abdominell in eine Muskeltasche eingesetzt und die Sonden nach Sternotomie epikardial aufgebracht. Moderne Geräte werden unter den M. pectoralis implantiert. Die Platzierung der Sonden im Myokard erfolgt transvenös.
Indikationen für AICD
Sekundärprophylaxe bei Patienten mit überlebter Reanimation bei Kammerflimmern oder ventrikulärer Tachykardie (Ursache nicht therapierbar)
Primärprophylaxe bei Patienten mit Brugada-Syndrom oder arrhythmogener rechtsventrikulärer Dysplasie
Primärprophylaxe bei Patienten mit dilatativer oder ischämischer Kardiomyopathie und einer erheblich reduzierten linksventrikulären Funktion (EF <35 %)
Therapierbare Ursachen (Hypokaliämie, Nebenwirkung von Medikamenten, behandelbare Myokardischämie) müssen vor Implantation eines AICD ausgeschlossen werden.
Chirurgisches Vorgehen
Der AICD wird meist linksseitig unter den M. pectoralis eingebracht. Die Defibrillatorsonden werden über die V. cephalica oder die V. subclavia in den rechten Ventrikel, bei speziellen Indikationen auch in den rechten Vorhof geschoben. Nach Messung der R- und P-Zacken und Ermittlung der Reizschwelle werden die Sonden an das Aggregat angeschlossen. Nur noch selten wird durch eine Stimulation im vulnerablen Teil der T-Welle Kammerflimmern induziert, welches vom Gerät erkannt und terminiert werden muss.
Patienten mit reduzierter linksventrikulärer Funktion (EF <35 %), Herzinsuffizienz NYHA III oder IV trotz optimaler medikamentöser Therapie und Verbreiterung (>120 ms) des QRS Komplexes im EKG profitieren von einer kardialen Resynchronisationstherapie (CRT; [102]). Dabei wird eine dritte Sonde über den Sinus coronarius in eine laterale Koronarvene des linken Ventrikels vorgeschoben. Auf diese Weise sind eine biventrikuläre Stimulation und damit eine synchrone Ventrikelkontraktion möglich.
Erste Erfahrungen mit einer neuen Generation AICD – sowohl das Aggregat als auch die Defibrillationssonde werden subkutan implantiert – deuten darauf hin, dass in Zukunft bei einigen Indikationen auf die Platzierung intrakardialer Sonden verzichtet werden kann [103].
Anästhesiologisches Vorgehen
Die Präparation der AICD-Tasche sowie die Testung des Aggregats sind die für den Patienten unangenehmen Phasen der Operation und rechtfertigen eine anästhesiologische Intervention. 2 Anästhesieverfahren kommen in Betracht:
1.
Allgemeinanästhesie mit Medikamenten, die eine möglichst geringe negativ inotrope Wirkung haben.
2.
Analgosedierung in Kombination mit einer Lokalanästhesie, z. B.:
Remifentanil-Infusion (1,5–3 μg/kgKG/h; d. h. 100–200 μg/75 kg/h)
Propofol-Infusion (1–2 mg/kgKG/h; d. h. 75–150 mg/75 kg/h).
Beim Einbringen der Sonden und des Aggregats können die Patienten wach sein und spontan atmen, im Falle einer Testung des Defibrillators wird die Anästhesie z. B. durch Etomidat (6–10 mg i.v.) oder Propofol (30–50 mg i.v.) vertieft und ggf. mit einer Maske beatmet.
Entgegen einer vielfachen Annahme überträgt sich die Energie des Defibrillationsschocks (15–25 J) über Berührung nicht auf Außenstehende.
Neben dem üblichen, nichtinvasiven Monitoring erfolgt bei vielen Patienten eine kontinuierliche Messung des Blutdrucks in der A. radialis. Bei Patienten mit deutlich reduzierter Ejektionsfraktion (EF < 20 %) kann ein zentraler Venenkatheter die ggf. erforderliche Therapie mit Katecholaminen erleichtern.
Cave
Seltene, aber schwerwiegende Komplikation ist eine Perikardtamponade durch Perforation des Myokards mit einer der Sonden.
Chirurgie der thorakalen Aorta
Erkrankungen
Dissektion
Eine Aortendissektion
entsteht durch einen Einriss der Gefäßintima mit Hämatom der Gefäßwand und Bildung eines falschen und wahren Aortenlumens. Die wichtigsten Risikofaktoren für eine Aortendissektion sind arterieller Hypertonus, hohes Alter und kongenitale Bindegewebserkrankungen (z. B. Marfan-Syndrom). Prädilektionsstellen für den Intimariss sind die Aorta ascendens (61 %) und die Aorta descendens (24 %). Aortendissektionen werden nach der Stanford-Klassifikation in Typ A und Typ B eingeteilt (Abb. 7).
Abb. 7
Einteilung der Aortendissektion nach Stanford. Typ A: Mitbeteiligung der Aorta ascendens, unabhängig vom Ausmaß der Dissektion. Typ B: Die Dissektion beschränkt sich auf die Aorta descendens
×
Da Typ-A-Dissektionen bei konservativer Behandlung eine Mortalität von über 70 % aufweisen, sollten sie stets chirurgisch therapiert werden. Typ-B-Dissektionen sind sowohl bei chirurgischer als auch bei konventioneller Therapie mit einer Mortalität von ca. 30 % behaftet und werden daher meist nicht operiert.
Aneurysma
Ein Aortenaneurysma entsteht durch eine Erweiterung der Aorta, bei der alle 3 Schichten der Gefäßwand beteiligt sind. Prädilektionsstellen sind auch hier die Aorta ascendens (60 %) und die Aorta descendens (30 %). Die Ursachen für ein thorakales Aortenaneurysma sind von der Lokalisation abhängig. Idiopathische Medianekrose und poststenotische Dilatation sind die häufigsten Ursachen für ein Ascendensaneurysma, während die Arteriosklerose für die meisten Deszendensaneurysmata verantwortlich ist. Selten kann auch ein Thoraxtrauma Ursache eines Aortenaneurysmas sein. Operationsindikationen sind eine schnelle Größenzunahme, Beteiligung der Aortenklappe oder persistierende, thorakale Schmerzen.
Ruptur
Eine Ruptur der thorakalen Aorta entsteht meist bei Verkehrsunfällen durch plötzliche Dezeleration. Prädilektionsstelle ist die Aorta descendens nach Abgang der linken A. subclavia, da sie hier durch das Lig. arteriosum fixiert ist. Die meisten Patienten mit Aortenruptur erreichen das Krankenhaus wegen massiver Blutungen nicht lebend. In 15 % der Fälle liegt eine gedeckte Perforation vor, die einer chirurgischen Therapie zugänglich ist.
Perioperatives Management
Grundlagen
Cave
Arterielle Hypertension und hohe Ejektionsgeschwindigkeit des Bluts in die Aorta erhöhen das Risiko für die Vergrößerung einer Aortendissektion.
Nitroprussidnatrium ist wegen seiner kurzen Halbwertzeit zur Kontrolle des Blutdrucks besonders gut geeignet. Die Anfangsdosis beträgt 0,5–1,0 μg/kgKG/min, dann erfolgt eine Titration nach Wirkung. Die Ejektionsgeschwindigkeit des Bluts wird durch β-Blocker reduziert, wobei Esmolol wegen seiner kurzen Halbwertzeit am besten geeignet ist. Therapieziele sind ein systolischer Blutdruck von 110 mmHg, eine Herzfrequenz von 60–75/min und ein Herzzeitvolumen von 2,0–2,5 l/min/m2.
Die meisten Patienten, die sich einer Operation der thorakalen Aorta unterziehen, haben eine oder mehrere schwerwiegende Begleiterkrankungen. In bis zu 65 % der Fälle liegt eine KHK vor, bis zu 40 % der Patienten leiden an arterieller Hypertonie. Viele der Operationen sind Notfalleingriffe bei nichtnüchternen Patienten. Eine klassische „rapid sequence induction“ sollte dennoch vermieden werden, da neben dem Aspirationsschutz v. a. die hämodynamische Stabilität von entscheidender Bedeutung ist. Als Kompromiss sollte eine sanfte und kontrollierte Einleitung (ggf. mit Krikoiddruck) und Maskenbeatmung gewählt werden. Das weitere, intraoperative Management ist hauptsächlich vom Ort der Aortenläsion und weniger von deren Ursache abhängig.
Operationen an der Aorta ascendens
Der operative Zugang zur Aorta ascendens erfolgt über eine mediane Sternotomie. Alle Eingriffe erfordern den Einsatz der EKZ. In den meisten Fällen (Ausnahme: Dissektion der Aorta ascendens) ist die distale Aorta ascendens nicht pathologisch verändert und kann arteriell kanüliert werden. Alternativ muss die A. femoralis oder die rechte A. axillaris verwendet werden. Die venöse Drainage erfolgt meist über die beiden Vv. cavae, seltener über die V. femoralis. Der Umfang des chirurgischen Eingriffs (Rohrprothese, Rohrprothese mit Aortenklappenersatz, Rohrprothese mit Aortenklappenersatz und Reimplantation der Koronarostien) richtet sich nach den pathologischen Veränderungen von Aorta ascendens und Aortenklappe.
Zur Überwachung des Blutdrucks müssen Katheter in die rechte A. radialis und in eine der Femoralarterien eingelegt werden.
Wird die rechte A. axillaris zum Anschluss der Herz-Lungen-Maschine verwendet, muss der Blutdruck in der linken A. radialis gemessen werden. Eine ausreichende Anzahl venöser Zugänge ist für rasche Volumensubstitution nach Ende der EKZ notwendig. Da es sich oftmals um alte Patienten mit kardialen Begleiterkrankungen handelt, wird die Indikation für einen Pulmonalarterienkatheter großzügig gestellt.
Cave
Insbesondere bei Dissektionen kann es im Falle einer Kanülierung des falschen Lumens zu einer Okklusion der Halsgefäße beim Anfahren der Herz-Lungen-Maschine kommen.
Daher sollte bei Verwendung der A. femoralis als zuführendes Gefäß der EKZ die Perfusion der Halsgefäße stets mittels Dopplersignal überwacht werden. Weiteres Zeichen einer unzureichenden zerebralen Perfusion nach Beginn der EKZ ist ein Abfall der zerebralen Oxygenierung, gemessen mittels NIRS.
Die TEE-Sonde sollte bei großem Aneurysma wegen der Rupturgefahr erst zur Beendigung der EKZ eingeführt werden. Bei zusätzlicher, koronarer Herzkrankheit oder Aorteninsuffizienz sind die entsprechenden Besonderheiten des hämodynamischen Managements zu beachten (Abschn. 3.1 und 3.2).
Operationen am Aortenbogen
Der operative Zugang zum Aortenbogen erfolgt über eine mediane Sternotomie. Alle Eingriffe erfordern den Einsatz der EKZ. Als zuführendes Gefäß wird nahezu immer die A. femoralis oder die rechte A. axillaris verwendet.
Während der Resektion eines Aortenbogenaneurysmas
kommt es stets zur Unterbrechung der zerebralen Durchblutung.
Um dabei eine zerebrale Ischämie zu vermeiden, sind in der Vergangenheit verschiedene operative Techniken zur Anwendung gekommen [z. B. Kreislaufstillstand in tiefer Hypothermie (18 °C)]. Heute wird – zumindest in Europa – meist im Kreislaufstillstand mit mäßiger Hypothermie (24 °C) und selektiver Kanülierung und Perfusion der zerebralen Gefäße operiert [104]. Dadurch wird eine gute Protektion des Gehirns erreicht.
Nach Beginn der EKZ wird die Körpertemperatur auf 24 °C gesenkt und ein kardioplegischer Herzstillstand induziert. Nach Resektion der erkrankten Aorta wird die selektive zerebrale Perfusion gestartet. Die Effektivität der zerebralen Durchblutung kann mittels Nahinfrarotspektroskopie (NIRS) kontrolliert werden. Zur zusätzlichen Kühlung des Gehirns von außen wird der Kopf des Patienten vielerorts auf Eis gelagert. Die Effektivität dieses Verfahrens ist allerdings unklar. Erfrierungen an Endstromgebieten (Ohren, Nase) sind beschrieben.
Während Abkühlung erfolgt das pH-Management nach dem Alpha-stat-Verfahren (Abschn. 2.9), da hierbei weniger neurologische Defizite aufzutreten scheinen. Mit einem EEG-Monitor kann überprüft werden, ob durch die Abkühlung ein „Burst-suppression“-Muster erreicht wurde. Ist dies nicht der Fall, können zerebroprotektive Medikamente (z. B. Thiopental) verabreicht werden, wobei deren Wirksamkeit nicht belegt ist.
Das betroffene Segment der Aorta wird durch eine Rohrprothese ersetzt. Die Gefäße des Aortenbogens werden zuvor „en bloc“ ausgeschnitten und später in die Rohrprothese reimplantiert. Nach Beendigung der distalen Anastomose, Reimplantation der kranialen Gefäße und Entlüftung der Prothese wird die „normale“ EKZ wiederhergestellt. Zuletzt wird die proximale Anastomose genäht, die letzte Gefäßklemme gelöst und das Herz reperfundiert.
Zur Überwachung des Blutdrucks muss ein Katheter in die rechte A. radialis und in eine A. femoralis eingelegt werden. Eine ausreichende Anzahl venöser Zugänge ist für die rasche Flüssigkeitssubstitution nach Beendigung der EKZ notwendig. Lange Bypasszeiten, tiefe Hypothermie und die Vielzahl der Nähte an der Aorta führen häufig zu ausgeprägten Blutungen und machen meist den Einsatz von Frischplasma und Thrombozytenkonzentraten erforderlich. Wegen der Größe des Eingriffs, erheblichen Volumenverschiebungen und der Vielzahl an Begleiterkrankungen wird die Indikation zur Anlage eines Pulmonalarterienkatheters großzügig gestellt.
Operationen an der Aorta descendens
Operative Technik
Der Zugang zur Aorta descendens erfolgt über eine linksseitige, posterolaterale Thorakotomie. Bei der Operation wird der erkrankte Aortenabschnitt durch eine Gefäßprothese ersetzt. Dies erfordert das Abklemmen der Aorta proximal und distal der Läsion. Das Abklemmen der Aorta descendens kann jedoch die Durchblutung von Rückenmark, Nieren und Darm massiv verschlechtern. Insbesondere im Bereich des Rückenmarks können dauerhafte Schädigungen bis hin zur Paraplegie (6–10 % der Fälle) entstehen ([105]; Kap. Anästhesie in der Gefäßchirurgie). Proximal der Aortenklemme dagegen steigt der Blutdruck stark an. Mögliche Folge sind zerebrale Blutungen, aber auch ein linksventrikuläres Pumpversagen.
Es stehen 3 operative Techniken zur Verfügung:
Der Chirurg klemmt – trotz der oben erwähnten Problematik – die Aorta descendens ohne weitere Maßnahmen ab. Ein Anstieg des proximalen Aortendrucks wird pharmakologisch durch den Anästhesisten verhindert.
Vor Abklemmen der Aorta wird ein Shunt eingelegt, der den ausgeklemmten Aortenabschnitt überbrückt.
Die Perfusion der unteren Körperhälfte wird mit Hilfe einer partiellen EKZ aufrechterhalten (Abschn. 2.7). Dabei wird Blut aus der V. femoralis entnommen, oxygeniert und in die A. femoralis zurückgepumpt. In diesem Fall wird die obere Körperhälfte vom Herzen perfundiert und von der Lunge oxygeniert, während die untere Körperhälfte (distal der Aortenklemme) über die Herz-Lungen-Maschine mit O2-reichem Blut versorgt wird. Der Blutdruck der oberen Körperhälfte kann durch die Herz-Lungen-Maschine beeinflusst werden. So wird bei einer Hypertension proximal der Aortenklemme vermehrt venöses Blut in das Reservoir der Herz-Lungen-Maschine drainiert, die Vorlast des Herzens reduziert und der erhöhte Blutdruck normalisiert.
Cave
Keinesfalls darf bei Verwendung des partiellen Linksherzbypasses eine Abkühlung des Bluts erfolgen, da hierdurch therapierefraktäres Kammerflimmern ausgelöst werden kann.
Monitoring
Die Überwachung des Blutdrucks der oberen Körperhälfte erfolgt durch einen Katheter in der rechten A. radialis, da die linke A. subclavia bei der Operation u. U. mit abgeklemmt werden muss.
Ein Katheter in der rechten A. femoralis ermöglicht die Kontrolle der distalen Perfusion. Die Femoralgefäße der linken Seite sind für den Anschluss an die Herz-Lungen-Maschine reserviert. Die Überwachung der Herzfunktion erfolgt mittels Pulmonalarterienkatheter und/oder TEE.
Beatmung
Die Operation erfolgt unter Einlungenventilation durch Verwendung eines linksläufigen Doppellumentubus. Der Kollaps der linken Lunge verbessert nicht nur die Übersicht für den Chirurgen, sondern geht auch mit einer geringeren mechanischen Traumatisierung der Lunge einher. Bei Blutungen aus der linken Lunge ist die rechte Seite zudem vor einem Blutübertritt geschützt. Liegt eine aneurysmatische Verziehung des linken Hauptbronchus vor, kann die korrekte Platzierung eines linksläufigen Doppellumentubus schwierig oder unmöglich sein. Der rechtsläufige Doppellumentubus oder ein Bronchusblocker stellen eine Alternative dar.
Volumentherapie
Durch die partielle EKZ werden ausgeprägte Schwankungen des Blutdrucks beim Abklemmen und Wiedereröffnung der Aorta weitgehend verhindert. Zudem können über die arterielle Kanüle in der A. femoralis auch nach Ende der EKZ rasch große Volumenmengen infundiert und starke Blutungen beherrscht werden. Für die rasche Volumensubstitution nach Dekanülierung ist eine ausreichende Anzahl venöser Zugänge notwendig.
Angeborene Herzfehler
Die Häufigkeit angeborener Herzfehler beträgt etwa 8–10 pro 1000 Lebendgeburten.
Die Ursachen sind meist unbekannt. Interaktionen zwischen Umwelt und Genen sollen eine wesentliche Rolle spielen, insbesondere Störungen der Embryogenese zwischen der 3. und 7. Schwangerschaftswoche. Chromosomenaberrationen, wie z. B. infolge Trisomie 21, oder eine Rötelnembryopathie sind häufig mit Herzfehlern vergesellschaftet.
Kongenitale Herzfehler werden normalerweise im Kindesalter korrigiert, einige (Transposition der großen Arterien, hypoplastisches Linksherzsyndrom) müssen sogar in der Neugeborenenperiode operiert werden. Früher wurde bei komplexen Herzfehlern meist ein zweizeitiges Vorgehen gewählt, welches aus einer frühzeitigen Palliativoperation und einer späteren Korrekturoperation bestand. Heute wird bei Kindern mit angeborenem Herzfehler eine primäre Korrekturoperation angestrebt.
Prämedikationsvisite
Anamnese und körperliche Untersuchung erlauben die Einschätzung der Belastbarkeit des Kindes. Präoperative Laborwerte liefern u. a. Informationen über das Ausmaß der Polyglobulie bei zyanotischen Herzfehlern oder den Kaliumwert bei Behandlung mit Diuretika. Aktuelle Informationen über die letzte kinderkardiologische Untersuchung und Voroperationen müssen ebenso vorliegen wie die Befunde aus Echokardiographie und Herzkatheter. Zudem sollten vor dem Eingriff stets 3 Fragen beantwortet sein:
1.
Besteht ein intra- oder extrakardialer Shunt? Welche Richtung?
2.
Ist die links- oder rechtsventrikuläre Ausflussbahn stenosiert (subvalvuläre, valvuläre oder supravalvuläre Stenose)?
3.
Ist die Lungendurchblutung vermindert, erhöht oder normal?
Angeborene Herzfehler weisen ein hohes Maß an Variabilität auf („Keiner ist wie der Andere!“). Daher ist das exakte Verständnis der Pathologie und der Pathophysiologie die unverzichtbare Voraussetzung für ein optimales anästhesiologisches Management.
Nur so gelingt es auch, die Lungen- und Systemdurchblutung durch Modifikation der Beatmung oder gezielte Pharmakotherapie sinnvoll zu beeinflussen und unerwünschte Auswirkungen der Anästhesie zu minimieren.
Präoperativ verordnete Medikamente wie Digitalis, Diuretika und β-Blocker werden bis zum Operationstag weitergegeben. Alle Kinder, besonders aber solche mit zyanotischem Vitium müssen ausreichend prämediziert werden, um den O2-Verbrauch durch Aufregung und Schreien nicht unnötig zu steigern. Bei adäquater Prämedikation stellt die Trennung von den Eltern, der Transport in den Operationsraum und das Anbringen von EKG und Pulsoxymetrie meist kein Problem dar. Midazolam in einer Dosierung von 0,5–0,75 mg/kgKG p.o. oder rektal 30 min vor Anästhesiebeginn erscheint zweckmäßig. Eine routinemäßige Gabe von Atropin zur Prämedikation ist nicht notwendig. Neugeborene und kleine Säuglinge (<6 Monate) erhalten in aller Regel kein Sedativum (Ausnahme: Fallot-Tetralogie).
Alle Kinder müssen nach Verabreichung der Prämedikation von einer qualifizierten Person lückenlos überwacht werden.
Monitoring
Das Monitoring ähnelt demjenigen bei Erwachsenen. Invasive Methoden (z. B. arterielle Druckmessung) sind jedoch meist erst beim anästhesierten Kind anwendbar.
Für die Blutdruckmessung und die Pulsoxymetrie muss eine Extremität gewählt werden, die nicht aufgrund einer Voroperation minderdurchblutet ist.
Ursache einer solchen Minderdurchblutung kann ein Shunt zwischen System- und Lungenkreislauf sein. Solche Shunts (z. B. modifizierter Blalock-Taussig-Shunt) werden manchmal bei Herzfehlern mit reduzierter Lungendurchblutung palliativ angelegt (Abb. 8).
Abb. 8
Modifizierter Blalock-Taussig-Shunt (Goretex-Prothese). Zwischen A. subclavia und A. pulmonalis (links) oder zwischen Truncus brachiocephalicus und A. pulmonalis (rechts)
×
Nach endotrachealer Intubation und Beatmung wird das Monitoring erweitert. Für die arterielle Blutdruckmessung wird meist die A. radialis punktiert. Gelingt dies nicht, kommt als Alternative die A. femoralis in Betracht.
Cave
Allerdings kann nach Kanülierung der A. femoralis insbesondere bei kleinen Kindern eine Ischämie der Extremität auftreten.
Zusätzlich wird meist ein zweilumiger, zentraler Venenkatheter (Tab. 11) gelegt. Ein Lumen dient der kontinuierlichen Messung des zentralvenösen Drucks, über ein zweites Lumen können vasoaktive Substanzen appliziert werden. Bevorzugter Punktionsort ist die rechte V. jugularis interna. Durch sonographische Identifikation der V. jugularis interna und der A. carotis vor Punktion kann die Trefferrate verbessert und die Inzidenz akzidenteller Karotispunktionen reduziert werden ([106]; Kap. Ultraschalldiagnostik in der Anästhesiologie).
Tab. 11
Größe von arteriellen Kanülen und ZVK im Kindesalter
Gewicht des Kindes
Arterielle Kanüle
ZVK
<3 kg
24 G
4 Fr.
3–12 kg
24 G
5 Fr.
13–35 kg
22 G/24 G
5 Fr.
>35 kg
20 G/22 G
7 Fr.
Cave
Bei persistierender, linker V. cava superior sollte kein zentraler Katheter über die V. jugularis interna links eingeführt werden, da das Lumen der linken, oberen Hohlvene meist gering ist und eine Thrombosierung droht.
Die Anlage eines zentralen Venenkatheters in die V. femoralis ist wegen der hohen Komplikationsrate (Thrombose, Infektion) nur als „ultima ratio“ zulässig.
Je nach Art der Operation werden zusätzlich ein bis zwei periphere venöse Zugänge gelegt.
Pulmonalarterienkatheter gibt es ab der Größe 4 F, allerdings sind sie schwierig zu platzieren und werden deshalb bei Kindern nur selten verwendet. Sind pulmonalarterieller Druck, gemischtvenöse Sättigung oder linksatrialer Druck zur Steuerung der Therapie erforderlich, wird vom Chirurgen intraoperativ ein Messkatheter eingelegt. Die Katheter werden am Myokard mit einer Tabaksbeutelnaht fixiert, über die Haut ausgeleitet und nach einigen Tagen gezogen. Dieses Vorgehen ist bei Kindern sicher und komplikationsarm [107]. Die Körpertemperatur der Kinder wird bei allen Eingriffen rektal und nasopharyngeal gemessen. Ein Blasenkatheter zur Überwachung der Nierenfunktion ist obligat.
Anästhesieeinleitung
Alle Anästhetika, Materialien und Überwachungsgeräte müssen vor Ankunft des Kindes vorhanden und einsatzbereit sein. Dies gilt besonders auch für Notfallmedikamente. Medikamente für Neugeborene müssen zur genaueren Dosierung entweder verdünnt oder noch besser in 1 ml Spritzen aufgezogen sein. Im Prinzip ist bei Kindern mit Herzfehlern jede Art der Narkoseeinleitung möglich. Bei Neugeborenen und kleinen Säuglingen wird die Anästhesie meist i.v. eingeleitet, da diese Kinder häufig mit liegender Infusionskanüle in den Operationssaal kommen. Thiopental (5–8 mg/kgKG) wird mit Sufentanil (0,5–1 μg/kgKG) und Rocuronium (0,6 mg/kgKG) kombiniert.
Cave
Die venöse Injektion von Luftblasen muss sicher verhindert werden, da bei Kindern mit intrakardialem Shunt eine paradoxe Luftembolie von Gehirn oder Koronarsystem droht.
Eine inhalative Anästhesieeinleitung mit Sevofluran stellt eine Alternative bei Kindern dar, die ohne Infusionskanüle in den Operationssaal kommen. Volatile Anästhetika können wegen ihrer negativ inotropen Wirkung die Muskulatur der infundibulären Ausflussbahn relaxieren und damit einer Obstruktion entgegenwirken. Die inhalative Einleitung eignet sich daher besonders für Kinder mit Obstruktion der rechtsventrikulären (Fallot-Tetralogie) oder linksventrikulären (Subaortenstenose) Ausflussbahn.
Ist eine ausreichende Narkosetiefe erreicht, werden die Kinder meist nasotracheal intubiert. Die nasotracheale Intubation ermöglicht eine sichere Fixierung des Tubus, erleichtert die intraoperative TEE und reduziert unbeabsichtigte Extubationen auf der Intensivstation [108]. Die Intubation von Kindern mit zyanotischem Vitium muss rasch erfolgen, da andernfalls schnell eine lebensbedrohlich Entsättigung droht. Die endexspiratorische CO2-Konzentration dient der Überwachung der Ventilation.
Cave
Bei unveränderter Ventilation weist ein Abfall der endexspiratorischen CO2-Konzentration auf eine Verminderung der Lungendurchblutung hin.
Dies ist besonders bei Herzfehlern mit reduzierter Lungendurchblutung von Bedeutung, da hier eine weitere Abnahme der Perfusion meist nicht toleriert wird. Der Abfall der endexspiratorischen CO2-Konzentration ist ein früher Hinweis, erst später fällt die O2-Sättigung im Blut ab. Die Allgemeinanästhesie kann zur intra- und postoperativen Analgesie mit einem Regionalverfahren („Single-shot“-Kaudalanästhesie) kombiniert werden. Außer einer kürzeren Beatmungsdauer konnten allerdings bisher keine signifikanten Vorteile nachgewiesen werden [109].
Fortführung der Anästhesie vor Beginn der EKZ
Kinder werden ohne Lachgas beatmet, da sich intravasale Luftemboli durch Lachgas vergrößern und durch Shunts das Gehirn erreichen könnten. Für die Aufrechterhaltung der Narkose können volatile Anästhetika (z. B. Sevofluran) oder Propofol verabreicht werden. Bis zum Hautschnitt sollten die Kinder außerdem etwa 2–3 μg/kgKG Sufentanil erhalten, weitere Repetitionsdosen werden nach klinischen Gegebenheiten verabreicht.
Der Erhaltungsbedarf an Flüssigkeit wird in Form von balancierter Lösung gedeckt. Besteht darüber hinaus ein Volumenbedarf, wird mit Humanalbuminlösung (5 %) substituiert. In seltenen Fällen muss bei schwerer Anämie schon vor der EKZ Blut gegeben werden. Dies kann besonders bei Neugeborenen mit komplexen Herzfehlern und bei zyanotischen Kindern der Fall sein. Während der letzten Phase vor Beginn der EKZ werden die Kanülen eingelegt. Man beginnt mit der aortalen Kanüle, über die nach Anschluss an die Herz-Lungen-Maschine Volumen substituiert werden kann. Nun werden die obere und die untere Hohlvene getrennt kanüliert und die EKZ begonnen.
Extrakorporale Zirkulation (EKZ)
Das Füllvolumen der Herz-Lungen-Maschine ist bezogen auf das Blutvolumen etwa 5-mal höher als bei Erwachsenen (300 ml „Priming“ bei Neugeborenen vs. 1500 ml bei Erwachsenen). Daher muss bei Kindern mit einem Körpergewicht <20 kg oftmals Blut in die Herz-Lungen-Maschine gegeben werden.
Es wird empfohlen, während Korrekturoperationen im Neugeborenenalter und bei kleinen Säuglingen einen Hämatokrit von etwa 30 % anzustreben [50].
Die Heparinisierung erfolgt wie bei Erwachsenen mit 400 E/kgKG. Zur Reduktion des Blutverlusts kann Tranexamsäure (3-mal 10 mg/kgKG) verabreicht werden [110, 111].
Da Kinder anders als Erwachsene keine Atherosklerose des Gefäßsystems aufweisen, ist ihr systemischer Gefäßwiderstand bezogen auf die Körperoberfläche während EKZ deutlich niedriger. Der Perfusionsdruck beträgt selbst bei hohem arteriellen Fluss (bis zu 150 ml/kgKG/min vs. 50–70 ml/kgKG/min bei Erwachsenen) an der Herz-Lungen-Maschine nur etwa 30–45 mmHg.
Viele Korrekturoperationen bei Kindern werden bei einer Temperatur von 26–28 °C vorgenommen, einige erfordern eine tiefe Hypothermie (18 °C) mit Kreislaufstillstand.
Cave
Bei Eingriffen in tiefer Hypothermie sollte vom Beginn des Abkühlens bis zum Beginn des Wiedererwärmens der pH-Wert und der pCO2-Wert auf die zerebrale Temperatur korrigiert werden („pH-stat-Regulation“).
Mit diesem Verfahren scheinen Kinder weniger neurologische Schäden zu erleiden [42].
Anästhesiologisches Vorgehen nach EKZ
Die EKZ wird unter Beobachtung der Makrohämodynamik (AP, PAP, LAP) und der kardialen Funktion (auch mittels TEE) schrittweise beendet. Die hierfür ggf. benötigten Katecholamine und Vasodilatoren werden bezogen auf das Körpergewicht des Kindes vorbereitet (Tab. 12).
Tab. 12
Anfangsdosierung von häufig eingesetzten Medikamenten
Besonderheiten beim Abgehen von der EKZ werden bei den einzelnen Vitien besprochen. Bei stabilen Kreislaufverhältnissen erfolgt die Dekanülierung, anschließend die Gabe von Protamin und nach ausreichender Blutstillung der Verschluss des Thorax.
Kinder mit unkompliziertem ASD II können meist im Operationssaal extubiert werden [112], alle anderen werden beatmet auf die Kinderintensivstation verlegt.
Spezielle Gesichtspunkte bei Operationen kongenitaler Herzfehler
Aortenisthmusstenose
Die häufigste Operation ohne Herz-Lungen-Maschine ist die Resektion einer Aortenisthmusstenose (Abb. 9). Die Aortenisthmusstenose führt zur Hypertension in der oberen Körperhälfte bei Hypotonie der unteren Körperhälfte. Mit dem Alter nimmt die Kollateralisierung über die Aa. subclaviae, axillares, mammariae internae und intercostales zu.
Abb. 9
Postduktale Aortenisthmusstenose mit verschlossenem Ductus arteriosus
×
Die operative Korrektur erfolgt über eine linksseitige Thorakotomie. Nach Abklemmen der Aorta distal der linken A. subclavia wird der stenotische Bereich reseziert. Aortenbogen und proximale Aorta descendens werden meist End zu End anastomosiert. Manchmal jedoch muss die linke A. subclavia für eine plastische Erweiterung der Aorta verwendet werden.
Zur arteriellen Druckmessung muss daher stets die rechte A. radialis kanüliert werden.
Eine akute Hypertension der oberen Körperhälfte beim Abklemmen der Aorta wird durch Erhöhung der Konzentration von volatilen Anästhetika und/oder intravenöse Vasodilatoren verhindert.
Da die Patienten in Seitenlage operiert werden und die oben liegende Lunge durch Sperrer komprimiert wird, ist immer mit Störungen des Gasaustauschs zu rechnen, die eine Beatmung mit einer FIO2 von 1,0 erfordern.
Zur Überwachung der zerebralen Durchblutung muss stets der Blutdruck in der rechten A. radialis invasiv gemessen werden. Der Blutdruck in den Beinen wird bei größeren Kindern ebenfalls invasiv gemessen, bei Säuglingen reicht die Messung nach Riva-Rocci aus. Rechtszeitig vor dem Öffnen der Aortenklemme müssen die Narkosegaskonzentration reduziert und Volumen substituiert werden. Nur selten sind Vasopressoren erforderlich. Sehr kleine Säuglinge mit hochgradigen Stenosen benötigen manchmal für einige Stunden positiv inotrope Substanzen.
Valvuläre Aortenstenosen und valvuläre Pulmonalstenosen bei Kindern erfordern das gleiche anästhesiologische und hämodynamische Management wie im Erwachsenenalter (Abschn. 3.2).
Shuntoperationen
Kann ein komplexer Herzfehler nicht primär korrigiert werden, muss die Lungendurchblutung durch einen palliativen Eingriff sichergestellt werden. Bei pulmonaler Hypoperfusion wird hierzu meist eine Gefäßprothese zwischen A. subclavia bzw. Truncus brachiocephalicus und rechter Pulmonalarterie eingenäht (modifizierter Blalock-Taussig-Shunt; Abb. 8).
Bei dieser Operation darf daher der rechte Arm nicht zur Blutdruckmessung oder Pulsoxymetrie verwendet werden.
Vorhofseptumdefekt (ASD)
Nach der Lokalisation werden 3 Typen unterschieden (Abb. 10). Am häufigsten ist der Ostium-secundum-Defekt (ASD II). Er entsteht embryologisch in der Mitte des Vorhofs infolge mangelhafter Entwicklung des Septum primum. Sinus-venosus-Defekte liegen am Übergang zwischen V. cava und rechtem Vorhof. Sie sind häufig mit einer partiellen Lungenvenenfehlmündung vergesellschaftet. Ostium-primum-Defekte (ASD I)
liegen in der Nähe der AV-Klappen und entstehen durch eine ungenügende Verschmelzung von Septum primum und Endokardkissen.
Abb. 10
Unterschiedliche Lokalisationen der Vorhofseptumdefekte vom rechten Vorhof aus betrachtet. (Ostium secundum, Ostium primum und Sinus venosus)
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Der Links-rechts-Shunt
bei ASD entsteht durch den Druckgradienten zwischen linkem und rechtem Atrium (Abb. 11). Der Shuntfluss hängt von der Größe des Defekts und vom Verhältnis der rechts- und linksventrikulären Füllungsdrücke ab. Kurz nach Geburt ist der Shuntfluss wegen des relativ hohen rechtsartialen Drucks niedrig, nimmt jedoch mit Abfall des rechtsventrikulären Drucks in den folgenden Wochen zu. Der pulmonalarterielle Druck ist jedoch auch bei hohem Shunt meist nur geringfügig erhöht und die Gefahr einer irreversiblen pulmonalen Hypertonie somit gering. Gründe für eine Operation sind die Gefahr der paradoxen Embolie und das erhöhte Endokarditisrisiko.
Abb. 11
Pathophysiologie des Vorhofseptumdefekts (Beispiel). Durch den Links-rechts-Shunt auf Vorhofebene steigt die O2-Sättigung von der V. cava inferior (68 %) zum Vorhof (84 %) hin an. Der rechtsventrikuläre (30/4) und der pulmonale (30/15) Druck sind nur wenig erhöht. Schwarz: Druckwerte, m: Mittelwerte, blau: O2-Sättigung
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Der operative Zugang erfolgt entweder über eine Sternotomie oder eine rechtsseitige Thorakotomie. Nach Anschluss an die Herz-Lungen-Maschine und Eröffnung des rechten Vorhofs erfolgt der Defektverschluss mittels Perikardpatch oder direkter Naht. Zunehmend werden ASD II auch interventionell im Herzkatheterlabor mit Hilfe spezieller „Schirmchen“ verschlossen [113].
Kinder mit ASD sind meist asymptomatisch. Anästhesiologische Besonderheiten ergeben sich somit nicht. Meist ist die Extubation am Ende der Operation [112] oder wenige Stunden danach möglich.
Ventrikelseptumdefekt
Ein Ventrikelseptumdefekt verursacht einen Links-rechts-Shunt auf Ventrikelebene. Die O2-Sättigung steigt zwischen rechtem Vorhof und rechter Kammer an (Abb. 12).
Abb. 12
Pathophysiologie des Ventrikelseptumdefekts (Beispiel). Die O2-Sättigung steigt wegen des Links-rechts-Shunts von 66 % (rechtes Atrium) auf 86 % im rechten Ventrikel an. Der rechtsventrikuläre Blutdruck ist erhöht (60/5), aber niedriger als der linksventrikuläre Druck (90/5) als Hinweis auf einen restriktiven VSD. ps
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Kleine und mittlere VSD sind drucktrennend, da ein Gradient zwischen linkem und rechtem Ventrikel besteht. Der Shuntfluss hängt v. a. von der Größe des Defekts ab. Bei großem VSD hingegen gleichen sich die Drücke im rechten und linkem Ventrikel innerhalb einiger Monate an. Die Höhe des Shunts ist dann nur noch vom Verhältnis des pulmonalen Widerstands zum systemischen Widerstand abhängig. Kinder mit kleinem VSD sind asymptomatisch, Kinder mit mittlerem bis großem VSD entwickeln meist schon im ersten Lebensjahr eine Herzinsuffizienz. Operationsindikationen sind die Herzinsuffizienz aufgrund der Volumenbelastung bei großen Defekten, die Gefahr einer Fixierung der pulmonalen Hypertonie und das erhöhte Endokarditisrisiko. Während EKZ wird der Defekt nach Eröffnung des rechten Vorhofs durch die Trikuspidalklappe hindurch mit einem Kunststoff-Patch verschlossen.
Die Narkose bei Kindern mit VSD kann sowohl i. v. als auch inhalativ eingeleitet werden.
Kontrollierte Beatmung mit einer FIO2 von 0,3, einem relativ hohen Tidalvolumen, PEEP und Normokapnie verhindern einen Abfall des pulmonalen Widerstands und damit eine unerwünschte Zunahme der Lungendurchblutung.
Kinder mit ausgeprägter Herzinsuffizienz sind präoperativ meist digitalisiert und erhalten ein Diuretikum.
Nach Narkoseeinleitung benötigen einige Kinder positiv inotrope Substanzen zur Stabilisierung des Kreislaufs. Dobutamin hat hierbei den Vorteil, dass es nicht nur die Kontraktilität verbessert, sondern auch den systemischen Widerstand und damit das Shuntvolumen senkt. Patienten mit pulmonaler Hypertonie benötigen nicht selten zum Weaning
von der Herz-Lungen-Maschine Pharmaka, die den pulmonalen Gefäßwiderstand senken. Neben Nitroglycerin, Prostacyclin, Prostaglandin E1 und Phosphodiesterasehemmern (z. B. Milrinon) hat sich hierbei auch die Inhalation von Stickstoffmonoxid (NO) bewährt. NO reduziert selektiv den pulmonalen Widerstand und scheint in dieser Situation zudem das Herzzeitvolumen zu erhöhen [114].
Endokardkissendefekt (atrioventrikulärer Kanal)
Das inferiore Vorhofseptum, die Atrioventrikularklappen und der kraniale Anteil des Ventrikelseptums gehen aus dem embryonalen Endokardkissen hervor (Abb. 13).
Abb. 13
Pathophysiologie des kompletten, atrioventrikulären Kanals (Beispiel). Der Links-rechts-Shunt auf Vorhofebene wird durch die Mitralinsuffizienz mit konsekutiver Erhöhung des linksatrialen Drucks vergrößert. Der zusätzliche Links-rechts-Shunt auf Ventrikelebene führt zu einer weiteren Anhebung der O2-Sättigung (85 % im rechten Ventrikel) und zu einem systemischen rechtsventikulären Druck (90/18)
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Ein partielleratrioventrikulärer Kanal (AV-Kanal) entspricht einem ASD I mit gleichzeitiger Mitralklappeninsuffizienz durch einen Spalt im anterioren Segel der Mitralklappe. Es resultiert ein Links-rechts-Shunt vom linken Ventrikel durch die Mitralklappe hindurch in den rechten Vorhof. Kinder mit geringem Shunt sind asymptomatisch und können behandelt werden wie Kinder mit einem ASD II. Kinder mit großem Shunt entwickeln dagegen frühzeitig einen pulmonalen Hypertonus und eine Herzinsuffizienz und müssen daher oftmals im Säuglingsalter operiert werden.
Beim kompletten AV-Kanal liegt ein ASD I, ein VSD und eine Insuffizienz beider Atrioventrikularklappen vor. Es resultiert ein großer Links-rechts-Shunt mit den gleichen Konsequenzen wie bei einem nicht drucktrennenden VSD. Säuglinge mit komplettem AV-Kanal sind meist schwer herzinsuffizient und müssen rasch operiert werden, um die Fixierung der pulmonalen Hypertonie zu verhindern. Der AV-Kanal ist oftmals mit der Trisomie 21 vergesellschaftet.
Vitien mit Links-rechts-Shunt
weisen eine erhöhte Lungendurchblutung auf und können eine pulmonale Hypertonie auslösen. Kinder mit hohem Shuntvolumen entwickeln frühzeitig eine Herzinsuffizienz. Ein hochnormaler pCO2 (z. B. 45 mmHg), eine niedrige FIO2 und die Gabe von Dobutamin reduzieren das Shuntvolumen. Patienten mit präoperativem Lungenhochdruck benötigen zur Beendigung der EKZ nicht selten i.v. oder inhalierte pulmonale Vasodilatatoren.
Fallot-Tetralogie
Die Fallot-Tetralogie ist der häufigste zyanotische Herzfehler. Es liegt eine Kombination aus Ventrikelseptumdefekt, über dem Ventrikelseptumdefekt reitender Aorta, Obstruktion der rechtsventrikulären Ausflussbahn und rechtsventrikulärer Hypertrophie vor. Der intraventrikuläre Rechts-links-Shunt hat eine niedrige arterielle O2-Sättigung zur Folge (Abb. 14).
Abb. 14
Pathophysiologie der Fallot-Tetralogie (Beispiel). Im rechten Ventrikel herrscht systemischer Blutdruck (90/8) mit einem Druckgradienten über dem stenotischen rechtsventrikulären Ausflusstrakt und niedrigem Druck in der A. pulmonalis (20/5). Der Rechts-links-Shunt reduziert die O2-Sättigung im linken Ventrikel (94 %). Die überreitende Aorta erhält Blut aus dem linken und rechten Ventrikel, was einen weiteren Sättigungsabfall (86 %) zur Folge hat
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Die Größe des Shunts nimmt mit dem Ausmaß der rechtsventrikulären Ausflusstraktobstruktion zu und mit einem Anstieg des peripheren Widerstands ab.
Es wird eine frühe Korrektur des Vitiums ohne vorherige Palliativoperation angestrebt. Die Prämedikation soll so gewählt werden, dass das Kind gut sediert oder im Idealfall schlafend in die Einleitung kommt.
Die Vermeidung von Stress ist wichtig, da jede Sympatikusaktivierung einen muskulären Spasmus in der rechtsventrikulären Ausflussbahn auslösen und so die Obstruktion verstärken kann. Folge ist eine Abnahme der Lungendurchblutung mit Zunahme des Rechts-links-Shunt und somit akuter Hypoxie. Therapie der Wahl sind β-Blocker (z. B. Esmolol).
Die Narkoseeinleitung kann i. v. oder inhalativ erfolgen. Volatile Anästhetika relaxieren wegen ihrer negativen Inotropie den rechtsventrikulären Ausflusstrakt und können so hypoxische Anfälle verhindern. Vor Beginn der EKZ muss der pulmonale Widerstand niedrig gehalten werden.
Daher sollte eine Beatmung mit 100 % Sauerstoff, mäßiger Hyperventilation und niedrigen Beatmungsdrücken erfolgen. Normovolämie und milde Hämodilution verbessern die pulmonale Durchblutung ebenfalls.
Maßnahmen zur Steigerung des pulmonalen Blutflusses
FIO2: 1,0
Hyperventilation
Moderate Alkalisierung
Niedrige Beatmungsdrücke
Hämodilution
Volumengabe
Der systemische Widerstand darf nicht abfallen; bei Bedarf müssen α-Agonisten eingesetzt werden. Katecholamine mit positiv inotroper Wirkung sind kontraindiziert.
Transposition der großen Arterien (TGA)
Bei der Transposition der großen Arterien liegen 2 unabhängige, parallele Kreisläufe vor (Abb. 15). Vom linken Ventrikel fließt das Blut via Pulmonalarterie in die Lunge und zurück in den linken Vorhof. Das Blut aus dem rechten Ventrikel fließt durch die Aorta in die Peripherie und von dort zurück in den rechten Vorhof.
Abb. 15
Transposition der großen Arterien (Beispiel). Die systemische und die pulmonale Zirkulation sind statt in Serie parallel angeordnet. Die zum Überleben notwendige Durchmischung des Bluts findet meist auf Vorhofebene statt, was durch einen Anstieg der O2-Sättigung von den Vv. cavae (58 %) zum rechten Vorhof (76 %) angezeigt wird. Die O2-Sättigung der proximalen Aorta (76 %) entspricht der des rechten Ventrikels und erklärt die Zyanose dieser Neugeborenen. Wegen der nichtrestriktiven Kommunikation auf Vorhofebene und dem noch hohen pulmonalen Gefäßwiderstand ist der rechts- und linksventrikuläre Blutdruck identisch
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Voraussetzung für das Überleben dieser Kinder ist eine Vermischung von Blut aus der V. cava mit pulmonalvenösem Blut, z. B. durch einen Vorhofseptumdefekt, einen Ventrikelseptumdefekt oder einen offenen Ductus arteriosus.
Das Ausmaß der Blutmischung zwischen systemischem und pulmonalem Kreislauf bestimmt die arterielle O2-Sättigung und damit die Schwere der Erkrankung. Ist die Durchmischung des Bluts zu gering, erfolgt bei einer sofort angestrebten Herzkatheteruntersuchung mittels Ballon eine Atrioseptostomie (Rashkind-Manöver
). Außerdem wird ab Diagnosestellung eine Prostaglandininfusion
gestartet, um den Ductus arteriosus offenzuhalten.
Dosierung
Prostaglandininfusion (PGE1): 1 μg/kgKG/h
Diese muss bis zum Rashkind-Manöver bzw. bis zur Korrekturoperation kontinuierlich fortgeführt werden.
Die operative Korrektur findet noch im Neugeborenenalter statt. Früher bevorzugte man eine physiologische Korrektur auf Vorhofebene, die sog. Senning-Operation.
Heute wird aufgrund der besseren Langzeitprognose eine anatomische Korrektur, also die arterielle „Switch-Operation“
durchgeführt. Dabei werden Aorta und A. pulmonalis distal der Taschenklappen durchtrennt, die Koronararterien aus der Aortenwurzel herausgeschnitten und in den proximalen Teil der ehemaligen A. pulmonalis eingenäht. Anschließend werden die beiden großen Gefäße vertauscht reanastomosiert. Die arterielle Switchoperation wird meist im Alter von 7–10 Tagen vorgenommen, da der anatomisch linke, aber funktionell rechte Ventrikel zu diesem Zeitpunkt durch den noch hohen pulmonalen Widerstand trainiert ist. Dies ist wichtig, da der linke Ventrikel nach der Operation Systemventrikel wird.
Eine Erhöhung der FIO2 hat normalerweise keine Auswirkungen auf die arterielle O2-Sättigung, da diese nur von der Durchmischung des Bluts über den Ductus bzw. den Vorhofseptumdefekt abhängt. Herzfrequenz, Kontraktilität und Herzzeitvolumen müssen im Normalbereich bleiben, da es sonst zu einer vermehrten O2-Ausschöpfung im Gewebe mit erniedrigter venöser O2-Sättigung und damit verbundener Reduktion der arteriellen O2-Sättigung kommt. Eine Erhöhung des pulmonalen Gefäßwiderstands muss ebenso verhindert werden, da bei verminderter Lungenperfusion die Blutdurchmischung abnimmt und daher die arterielle O2-Sättigung abfällt. Auch bei einer Abnahme des systemischen Gefäßwiderstands findet sich wegen der gesteigerten Systemdurchblutung eine vermehrte Entsättigung des Bluts.
Hypoplastisches Linksherzsyndrom (HLHS)
Das hypoplastische Linksherzsyndrom beschreibt eine Gruppe von Herzfehlern, die als Gemeinsamkeit eine Unterentwicklung der Linksherzstrukturen aufweisen (Abb. 16). Die zentrale, anatomische Fehlbildung ist die Mitralklappenatresie. Daraus resultiert eine Hypoplasie des linken Ventrikels, der Aorta ascendens und des Aortenbogens. Die Häufigkeit beträgt etwa 0,5–2 % aller Herzfehler. In Deutschland werden jährlich etwa 100–120 Kinder mit hypoplastischem Linksherzsyndrom geboren.
Abb. 16
Anatomie und Pathophysiologie beim hypoplastischen Linksherzsyndrom. a Anatomie des hypoplastischen Linksherzsyndroms. Es liegt eine Mitralklappenatresie mit konsekutiver Hypoplasie des linken Ventrikels und der Aorta ascendens vor. Die systemische Durchblutung wird vom rechten Ventrikel über die A. pulmonalis und den Ductus arteriosus gewährleistet. Das pulmonalvenöse Blut erreicht den rechten Vorhof durch das Foramen ovale oder einen Vorhofseptumdefekt. b O2-Sättigung und Druckverhältnisse beim HLHS. Im rechten Vorhof steigt wegen der Mischung von systemvenösem mit pulmonalvenösem Blut die Sättigung (80 %). Die O2-Sättigung von 80 % zeigt ein erhaltenes Gleichgewicht zwischen pulmonaler und systemischer Durchblutung (Qp:Qs = 1) an. Der erhöhte linksatriale Druck (15 mmHg) deutet auf eine restriktive Kommunikation des Bluts auf Vorhofebene hin
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Das pulmonalvenöse Blut muss vom linken Vorhof durch einen ASD in den rechten Vorhof gelangen und mischt sich dort mit venösem Blut des Systemkreislaufs. Der rechte Ventrikel befördert das gesamte Blut über die A. pulmonalis in die Lungen und via Ductus arteriosus in den Systemkreislauf.
Der Ductus arteriosus muss also bis zur Korrekturoperation zwingend offen bleiben.
Das systemische Blut fließt sowohl retrograd Richtung Aortenbogengefäße und via Aorta ascendens in die Koronargefäße als auch antegrad in die Aorta descendens.
Da kleiner und großer Kreislauf parallel geschaltet sind, hängt das Verhältnis aus pulmonaler und systemischer Durchblutung vom Verhältnis der vaskulären Widerstände ab.
Das Überleben der Kinder in den ersten Wochen hängt von 2 Faktoren ab:
Der Ductus arteriosus darf sich nicht verschließen. Es erfolgt daher eine kontinuierliche Prostaglandininfusion (PGE1: 1 μg/kgKG/h).
Das Verhältnis aus pulmonaler und systemischer Durchblutung muss um 1 betragen. Dies wird meist mit einer FIO2 von 0,21 erreicht und durch eine O2-Sättigung von ca. 75–85 % angezeigt.
Bis Anfang der 1980er-Jahre war das HLHS keiner Therapie zugänglich. In der Folge wurden 2 Therapieoptionen etabliert, die jedoch beide komplexe, chirurgische Eingriffe erfordern. Eine Möglichkeit ist die Säuglingsherztransplantation, die aber wegen des Mangels an Spenderorganen selten durchgeführt wird. Alternativ wird meist die 3-stufige, rekonstruierende Operation nachNorwood angewendet.
Operation nach Norwood-(I)
Als erster Schritt findet die sog. Norwood-(I)-Operation statt, die 3 wichtige Ziele verfolgt:
Herstellung einer vom Ductus arteriosus unabhängigen, systemischen Perfusion.
Erhaltung der Rechtsherzfunktion durch Begrenzung der Druck- und Volumenarbeit.
Normale Entwicklung der Lungengefäße.
Bei der Norwood-(I)-Operation wird nach Sternotomie, Kanülierung der großen Gefäße und Beginn der EKZ der Hauptstamm der A. pulmonalis durchtrennt und der Ductus arteriosus unterbunden (Abb. 17). Dann wird ein künstlicher Vorhofseptumdefekt geschaffen, der distale Pulmonalishauptstamm mittels Perikardpatch verschlossen und die hypoplastische Aorta längs inzidiert. Nun erfolgt die Bildung einer Neoaorta, bestehend aus dem proximalen Pulmonalishauptstamm, der Aorta ascendens und dem Aortenbogen sowie einem Gefäßhomograft. Schließlich wird ein modifizierterBlalock-Taussig-Shunt zwischen Truncus brachiocephalicus und rechter Pulmonalarterie gelegt, der die Lungendurchblutung sicherstellt. In den letzten Jahren hat sich die Anlage eines Shunts zwischen rechtem Ventrikel und Pulmonalarterie (RVPA-Shunt) statt des Blalock-Taussig-Shunts durchgesetzt. Damit konnte das transplantationsfreie Überleben dieser Kinder während des ersten Lebensjahres von 64 % auf 74 % gesteigert werden [115].
Abb. 17
Operationsschritte bei der Norwood-(I)-Operation. a Durchtrennungslinien des A.-pulmonalis-Hauptstamms und des Ductus arteriosus. b Entfernung des Vorhofseptums zur Vermeidung eines pulmonalvenösen Hochdrucks. Verschluss des distalen A.-pulmonalis-Hauptstamms mittels Patch. Durchtrennung und Ligatur des Ductus arteriosus. c und d Konstruktion einer „Neoaorta“ aus dem proximalen A.-pulmonalis-Hauptstamm, längs eröffneter Aorta ascendens und einem Gefäßhomograft. Die pulmonale Durchblutung wird mittels modifiziertem Blalock-Taussig-Shunt (BT-Shunt) sichergestellt
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Zentrale Aufgabe des Anästhesisten ist es, bei Kindern mit HLHS das labile Gleichgewicht zwischen System- und Lungendurchblutung aufrechtzuerhalten.
Beim Überwiegen der Lungendurchblutung droht eine systemische Hypotonie mit Schock, bei einer erhöhten Systemdurchblutung dagegen eine schwere Hypoxie.
Eine höhere O2-Sättigung als 85 % weist auf eine pulmonale Hyperperfusion hin, die zu Lasten der Systemdurchblutung geht. Bleibt die Lungendurchblutung erhöht, sollte der systemische Gefäßwiderstand (z. B. durch Dobutamin) gesenkt werden. Selten muss der Chirurg den Blutfluss einer Pulmonalarterie zeitweise drosseln, um eine adäquate Systemperfusion zu gewährleisten.
Nach der ersten Stufe der Korrektur besteht zwar noch eine Parallelschaltung von Lungen- und Systemkreislauf, das Herz ist aber auf die dann folgenden Operationen vorbereitet. Außerdem wurde die Lungendurchblutung mittels Blalock-Taussig-Shunt sichergestellt.
Operation nach Norwood-(II)
Im Alter von ca. 6 Monaten hat der pulmonale Widerstand soweit abgenommen, dass der Zweiteingriff (bidirektionale Glenn-Anastomose) möglich ist (Abb. 18).
Abb. 18
Norwood-(II)-Operation (bidirektionale Glenn-Anastomose). Der Blalock-Taussig-Shunt ist ligiert, die V. cava superior End-zu-Seit mit der rechten A. pulmonalis anastomosiert. Die Eintrittstelle der V. cava superior in den rechten Vorhof ist verschlossen. Damit fließt das gesamte Blut der V. cava superior ausschließlich durch die Lunge
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Zuerst wird der während der Norwood-(I)-Operation geschaffene Shunt zwischen Truncus brachiocephalicus und rechter Pulmonalarterie ligiert und durchtrennt. Dann erfolgt die Anastomose zwischen V. cava superior und rechter Pulmonalarterie. Schließlich verschließt man die Eintrittsstelle der V. cava superior in den rechten Vorhof.
Konsequenzen der Norwood-(II)-Operation
Die pulmonale Durchblutung erfolgt jetzt passiv durch das Blut der V. cava superior.
Der Ventrikel erhält oxygeniertes Blut der Lungenvenen über den linken Vorhof, aber auch weiterhin desoxygeniertes Blut der V. cava inferior.
Die Kinder sollten mit niedrigem Beatmungsdruck bei einer FIO2 von 1,0 leicht hyperventiliert werden, um den pulmonalen Gefäßwiderstand möglichst niedrig zu halten. Eine hohe Vorlast und eine erhöhte Oberkörperlagerung verbessern die Lungendurchblutung ebenso. Da Doppleruntersuchungen gezeigt haben, dass die passive Lungendurchblutung hauptsächlich während der Diastole stattfindet [119], sollten diese Patienten einen normofrequenten Sinusrhythmus aufweisen.
Fontan-Operation
Nach Vollendung des zweiten Lebensjahres kann der dritte Teil der Korrektur stattfinden (Fontan-Operation; Abb. 19). Die hämodynamischen Besonderheiten der Fontan-Operation entsprechen im Wesentlichen denen der Glenn-Anostomose. Die Fontan-Operation, die letztlich eine Trennung zwischen Lungen- und Systemkreislauf zum Ziel hat, wird auch bei anderen Herzfehlern mit nur einem Ventrikel angewendet. Ein Beispiel hierfür ist das hypoplastisches Rechtsherz bei Trikuspidalklappenatresie.
Abb. 19
Norwood-(III)-(Fontan-)Operation. Aus einem Gefäßpatch und Teilen des rechten Vorhofs wird eine tunnelförmige Verbindung von der V. cava inferior zur A. pulmonalis geschaffen. Damit fließt das gesamte systemvenöse Blut durch die Lunge, der Ventrikel erhält jetzt nur noch O2-reiches Blut der Lungenvenen
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Trikuspidalklappenatresie
Bei der Trikuspidalklappenatresie fließt das rechtsatriale Blut über einen zum Überleben notwendigen ASD in den linken Vorhof und mischt sich dort mit dem pulmonalvenösen Blut (Abb. 20). Bei der häufigsten Form der Trikuspidalatresie sind ein VSD, ein hypoplastischer rechter Ventrikel und eine hypoplastische Pulmonalarterie vorhanden, sodass hierdurch eine gewisse Lungendurchblutung gewährleistet ist. Da die Lungendurchblutung aber reduziert ist, sind die Patienten stets zyanotisch. Die Zyanose nimmt über Wochen zu, da der VSD restriktiver wird und damit weniger Blut durch den VSD in die Pulmonalarterie gelangt. Daher benötigen diese Kinder meist im Alter von einigen Wochen eine palliative Shuntoperation zur Sicherstellung einer ausreichenden Lungendurchblutung. Nach einem halben Jahr ist der pulmonale Gefäßwiderstand meist soweit abgefallen, dass die erste Korrekturoperation stattfinden kann. Wie beim HLHS wird zuerst eine Hemi-Fontan-Operation und später eine Fontan-Operation durchgeführt.
Abb. 20
Pathophysiologie der Trikuspidalklappenatresie mit normal gelegenen, großen Gefäßen, kleinem Ventrikelseptumdefekt und einer Pulmonalstenose (Beispiel). Der Druckgradient zwischen rechtem und linkem Vorhof zeigt einen restriktiven ASD an. Die O2-Sättigung steigt vom rechten Vorhof (54 %) zum linken Vorhof (82 %) hin an, da sich systemvenöses Blut und pulmonalvenöses Blut mischen. In der Pulmonalarterie herrschen wegen der Stenose nahezu normale Druckverhältnisse (28/10)
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Weitere Herzfehler
Weitere seltene, angeborene Herzfehler mit einer Häufigkeit von unter 2 % aller kongenitaler Vitien sind die verschiedenen Formen des Truncus arteriosus communis, die Pulmonalatresie, die Ebstein-Anomalie oder der „double outlet“ aus dem rechten oder linken Ventrikel. Auch bei diesen Herzfehlern gibt es meist die Möglichkeit einer anatomischen oder funktionellen Korrektur.
Seltene Operationen
Thrombendarteriektomie der A. pulmonalis
Patienten mit chronischen Embolien der zentralen Lungenarterien, die durch konservative Maßnahmen nicht therapierbar sind, können von einer Thrombendarteriektomie der A. pulmonalis profitieren. Hierbei wird in tiefer Hypothermie ein Kreislaufstillstand induziert, die A. pulmonalis eröffnet und auf beiden Seiten bis zu den Segmentarterien endarteriektomiert. Der Kreislaufstillstand ermöglicht eine optimale Übersicht und wird von den meisten Zentren angewendet. Durch die Operation soll der Gesamtgefäßquerschnitt der Lungenstrombahn vergrößert werden.
Da bereits präoperativ eine deutliche Rechtsherzbelastung (pulmonalvaskulärer Widerstand ↑) besteht und die Funktion des rechten Ventrikels durch die EKZ und das Reperfusionsödem weiter eingeschränkt wird, muss zum Abgehen von der EKZ maximale Therapie betrieben werden. Diese besteht aus „protektiver“ Beatmung (FIO2 1,0; milde Hyperventilation, niedriger Beatmungsdruck) und konsequenter Pharmakotherapie mit Noradrenalin (Perfusionsdruck), PDE-Inhibitoren (Inotropie und Vasodilatation) und inhalierten Vasodilatatoren (z. B. NO, Iloprost; [116]) zur selektiven pulmonalen Vasodilataton. Trotz dieser Maßnahmen ist die Letalität dieses Eingriffs hoch (bis >25 %).
Pericarditis constrictiva
Diese Erkrankung kann nach einer Perikarditis durch fibrinöse Verklebung und Schrumpfung des Perikards entstehen. Es kommt im Verlauf der Erkrankung zu einer massiven Behinderung der ventrikulären Füllung mit Abnahme des Herzzeitvolumens. Für die Aufrechterhaltung einer adäquaten Organperfusion ist präoperativ eine ausreichende Vorlast (ZVD meist >15 mmHg) und eine relativ hohe Herzfrequenz notwendig (90–110/min).
Während der Operation (im Idealfall ohne EKZ) werden die Verklebungen gelöst um die Compliance der Ventrikel zu erhöhen.
Cave
In der frühen, postoperativen Phase muss eine Überdehnung der Ventrikel durch eine zu hohe Vorlast vermieden werden (Ziel-ZVD ca. 8–10 mmHg).
Hypotonien werden mit Katecholaminen (Noradrenalin und/oder Adrenalin) therapiert. Rezidive sind ein häufiges Problem dieser Erkrankung.
Operation nach Batista
Viele Patienten mit einer dilatativen Kardiomyopathie werden beim Versagen der konservativen Therapie einer Herztransplantation zugeführt. Eine alternative Möglichkeit (z. B. beim Vorliegen von Kontraindikationen) stellt die Batista-Operation dar. Hierbei wird ein Stück des linken Ventrikels operativ entfernt, um die Ventrikelgeometrie zu verbessern [117]. Auch bei dieser Operation handelt es sich um ein experimentelles Verfahren, dessen Nutzen nicht nachgewiesen ist. Die 30-Tage-Letalität beträgt über 20 %, nach 2 Jahren leben noch 55 % der Patienten [118]. Zum Vergleich: Die 2-Jahres-Überlebensrate nach Herztransplantation beträgt 77 %.
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