Die Anästhesiologie
Autoren
Andreas Bauer, Matthias Feuerecker und Frank Christ

Anästhesie in der Gefäßchirurgie

Trotz großer operativer und anästhesiologischer Fortschritte sind die perioperative Morbidität und Letalität in der Gefäßchirurgie häufig deutlich höher als bei anderen operativen Eingriffen. Hierzu tragen sowohl die hohe Prävalenz relevanter Begleiterkrankungen als auch Art und Ausmaß des operativen Eingriffs mit Beeinträchtigungen von Hämodynamik und Organperfusion bei. Das perioperative Management erfordert daher die Kenntnis der patientenbezogenen Risikofaktoren und ein fundiertes Verständnis der pathophysiologischen Zusammenhänge sowie des operativen Vorgehens.
Einleitung
Trotz großer operativer und anästhesiologischer Fortschritte sind die perioperative Morbidität und Letalität in der Gefäßchirurgie häufig deutlich höher als bei anderen operativen Eingriffen. Hierzu tragen sowohl die hohe Prävalenz relevanter Begleiterkrankungen als auch Art und Ausmaß des operativen Eingriffs mit Beeinträchtigungen von Hämodynamik und Organperfusion bei. Das perioperative Management erfordert daher die Kenntnis der patientenbezogenen Risikofaktoren und ein fundiertes Verständnis der pathophysiologischen Zusammenhänge sowie des operativen Vorgehens.

Der Patient in der Gefäßchirurgie

Begleiterkrankungen

Gefäßchirurgische Patienten gehören einem besonderen Risikokollektiv an. Nur selten liegt eine isolierte Gefäßveränderung vor. Stenosierende wie ektatische Gefäßläsionen entstehen meist auf dem Boden eines langjährigen, arteriosklerotischen Prozesses und sind daher mit dem typischen kardiovaskulären Risikoprofil verbunden. Krankheiten des Herz-Kreislauf-Systems sind die häufigste Todesursache in Deutschland.
Kardiovaskuläres Risikoprofil
  • Hypercholesterinämie
  • Arterieller Hypertonus
  • Diabetes mellitus
  • Langjährige Raucheranamnese
  • Männliches Geschlecht
  • Positive Familienanamnese
Die Prävalenz von assoziierten Begleiterkrankungen wie koronare Herzerkrankung, Herzinsuffizienz, chronisch obstruktive Lungenerkrankung und Niereninsuffizienz sind hoch. Häufig sind Vorerkrankungen nicht adäquat behandelt, was das perioperative Risiko erhöht.

Arterieller Hypertonus

Bis zu 80 % der Patienten in der Gefäßchirurgie weisen einen arteriellen Hypertonus auf [1]. Aufgrund ihres rigideren arteriosklerotischen Gefäßsystems sind sie – speziell im Zusammenhang mit operativem Stress, Schmerzen und psychischer Belastung – besonders anfällig für hämodynamische Schwankungen in der perioperativen Phase.
Eine antihypertensive Medikation sollte in der Regel bis zum Morgen der Operation beibehalten werden. Dies gilt besonders für β-Rezeptorenblocker, Nitrate und Kalziumantagonisten. Die präoperative Fortführung einer Therapie mit ACE-Inhibitoren oder Angiotensin-II-Rezeptorantagonisten am Tag der Operation muss differenziert betrachtet werden, da dies gehäuft zu perioperativen Hypotensionen führen kann. Bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz sollten diese Medikamente jedoch weiter gegeben werden [2]. Intra- und postoperativ sollte die Gabe der Antihypertensiva i.v. fortgesetzt bzw. durch kurzwirksame, gut steuerbar Medikamente ergänzt werden.
Ein langjähriger arterieller Hypertonus führt nicht nur zu einem Fortschreiten der stenosierenden arteriosklerotischen Gefäßveränderungen, sondern auch zu einer Adaptation der Perfusion vieler Organe an einen höheren Blutdruck. Dies gilt insbesondere für die Autoregulation von Hirn- und Nierendurchblutung.
Ein Blutdruckabfall kann daher bei hypertensiven Patienten leicht zu einer Verringerung der nutritiven Gewebeperfusion führen. Intra- und postoperativ sollte daher in der Regel ein arterieller Mitteldruck in Höhe der präoperativen Werte angestrebt werden.

Koronare Herzkrankheit

Bei 60–80 % aller gefäßchirurgischen Patienten liegt eine koronare Herzerkrankung (KHK) vor. Häufig lässt sich bereits anamnestisch ein alter Myokardinfarkt oder Angina pectoris erfragen. Koronarangiographisch zeigen weniger als 10 % aller gefäßchirurgischen Patienten einen normalen Koronarbefund, mehr als 50 % weisen eine schwere koronare Mehrgefäßkrankheit auf.
Cave
Bei bis zu 40 % aller gefäßchirurgischen Patienten treten bereits präoperativ myokardiale Ischämien ohne klinische Symptomatik auf. Intra- und postoperativ weist die Hälfte aller Patienten Zeichen einer Myokardischämie auf.

Diabetes mellitus

Die Prävalenz von Diabetes mellitus ist bei Patienten mit Gefäßerkrankungen erhöht [1]. Diabetes mellitus ist oft mit einer KHK assoziiert, zusätzlich können myokardiale Ischämien häufig stumm bleiben. Daher muss bei Diabetikern besonders sorgfältig überprüft werden, ob eine KHK vorliegt.
Perioperativ sollte der Blutzucker engmaschige kontrolliert werden und bei Bedarf mit der Gabe von Insulin eingestellt werden. Eine kontinuierliche Gabe hat im Vergleich zur Bolusapplikation auch intraoperativ bei gefäßchirurgischen Risikopatienten einen Stellenwert, da hiermit sowohl Hyper-und Hypoglykämien als auch kardialen Komplikationen reduziert werden können [3].
Der optimale Blutzuckerspiegelbereich für gefäßchirurgische Patienten in der perioperativen Phase ist noch nicht abschließend definiert. Eine intravenöse Insulintherapie soll jedoch ab einer Blutglukosekonzentration von >180 mg/dl begonnen werden. Intraoperative Zielgröße der Insulintherapie ist ein Bereich zwischen 110 und 150 mg/dl [2].

Nikotinabusus und pulmonale Vorerkrankungen

Gefäßchirurgische Patienten haben häufig eine langjährige Raucheranamnese. Sowohl der Anteil an aktiven als auch ehemaligen Rauchern ist bei Patienten mit einer peripher arteriellen Gefäßerkrankung erhöht [1]. Entsprechend häufig sind Lungenfunktionsstörungen auf dem Boden einer chronischen Bronchitis oder obstruktiven Lungenerkrankung, was das perioperative Komplikationsrisiko deutlich erhöht.
Während sich das Risiko für einen perioperativen Myokardinfarkt erst 2–3 Jahre nach der Rauchabstinenz normalisiert, reduziert sich die pulmonale Morbidität bereits ab >2 Monaten Rauchkarenz. Eine Nikotinkarenz >8 Wochen vor dem geplanten Eingriff ist daher empfehlenswert. Eine vorübergehende „paradoxe“ Erhöhung des pulmonalen Risikos innerhalb der ersten Wochen nach Rauchabstinenz ist neueren Untersuchungen zufolge nicht zu befürchten [4].

Niereninsuffizienz

Gefäßchirurgische Patienten haben aufgrund einer Atherosklerose oder diabetischen Nephropathie häufiger eine vorbestehende Niereninsuffizienz. Im Rahmen der präoperativen, aber ggf. auch intraoperativen und periinterventionellen radiologischen Diagnostik können nephrotoxische Kontrastmittel zum Einsatz kommen. Um einer kontrastmittelinduzierte Nephropathie vorzubeugen, ist auf eine ausreichende intravenöse Flüssigkeitszufuhr 12 Stunden vor und nach der Kontrastmittelgabe zu achten. Der zusätzliche Nutzen einer Gabe von N-Acetylcystein ist aktuell nicht sicher belegt, kann aber bei geringer Toxizität und Kosten bei Hochrisikopatienten in Erwägung gezogen werden [2]. Die kurzfristige, hochdosierte Gabe von Statinen zur Prävention eines kontrastmittelinduzierten Nierenschadens kann protektiv wirken [5].

Perioperatives Risiko

Gefäßchirurgische Eingriffe haben eine sehr hohe perioperative Morbidität (20–40 %) und Letalität (1–7 %) [1, 2, 6, 7].
Ursächlich sind vorwiegend kardiale Ereignisse. Ein perioperativer Myokardinfarkt tritt bei nahezu 5 % der Patienten auf und ist für ca. 5 % der perioperativen Letalität verantwortlich. Perioperative kardiale Komplikationsrate und Sterblichkeit hängen neben operativen Faktoren (hoher Blutverlust, Notfalleingriffe) v. a. vom präoperativen kardialen Status ab (KHK, Herzinsuffizienz).
Dabei korrelieren perioperative Morbidität und Letalität mit dem Ausmaß der KHK [1, 8].
Für nahezu die Hälfte aller perioperativen Myokardinfarkte scheint jedoch eine Plaqueruptur mit Thrombosierung einer hämodynamisch nichtsignifikanten Stenoseierung verantwortlich zu sein [13, 9, 10].
Für die präoperative kardiale Risikoeinschätzung und -optimierung bei gefäßchirurgischen Eingriffen gelten die von den deutschen DGAI/DGIM/DGC/DGCH [4, 11], europäischen ESC/ESA [2] und amerikanischen Fachgesellschaften ACCF/AHA [5, 12] formulierten Risikofaktoren und Richtlinien. Aktuell wird hierbei teilweise zwischen der Eingriffsart und Operationstechnik unterschieden:
  • Als Hochrisikoeingriff mit einem kardialen 30-Tage-Risiko (Myokardinfarkt oder kardiovaskulärer bedingter Tod) von >5 % gelten chirurgische Eingriffe an der Aorta aber auch Amputationen sowie Revaskularisation oder Thromboembolektomie der unteren Extremität, wenn diese offen chirurgisch durchgeführt werden.
  • Ein mittleres Risiko (1–5 %) haben endovaskuläre Stentimplantationen bei einem Aortenaneurysma, die perkutane transluminale Angioplastie von peripheren Arterien sowie Operation oder Intervention der symptomatischen Karotisstenose.
  • Die Karotisthrombendarterektomie oder ein Stenting der A. caroris bei asymptomatischer Karotisstenose ist hingegen nur mit einem geringen kardialen Risiko <1 % vergesellschaftet (Kap. Anästhesiologische Beurteilung des Patienten: Kardiovaskuläres System).
Für eine einfache Risikoeinschätzung bei gefäßchirurgischen Patienten eignet sich ein von Lee et al. überarbeiteter Risikoindex („Revised Cardiac Risk Index“), der auf 5 klinischen Risikofaktoren zuzüglich dem Risikofaktor Gefäßeingriff basiert ([13]: Kap. Anästhesie bei Patienten mit Erkrankungen von Herz und Kreislauf: Allgemeine Prinzipien).
Gefäßchirurgische Eingriffe stellen ebenso einen Risikofaktor für pulmonale Komplikationen (Atelektase, Pneumonie, respiratorische Insuffizienz, Exazerbation einer chronischen Lungenerkrankung) dar, wobei das höchste operationsspezifische pulmonale Risiko für Patienten mit offenen Aorteneingriffen besteht [14].
Seltener treten perioperativ ein akutes Nierenversagen, Sepsis oder Multiorganversagen auf. Bei aortalen Eingriffen jedoch ist das Multiorganversagen die perioperative Haupttodesursache [15].

Präoperative Diagnostik und Risikostratifizierung

Die aktuellen Richtlinien der DGAI/DGIM/DGCH [11] und die Empfehlungen der ESC und ESA [2] mit aktueller Literatur sind in Kap. Anästhesie bei Patienten mit Erkrankungen von Herz und Kreislauf: Allgemeine Prinzipien zusammengefasst.
Die präoperative Risikostratifizierung mit dem Einsatz verschiedener Untersuchungen auf Basis der Empfehlungen kann bei gefäßchirurgischen Eingriffen die Kosten und den Resourcenbedarf senken, ohne das perioperative Risiko negativ zu beeinflussen.
Größere gefäßchirurgische Eingriffe haben per se ein hohes (Aortenchirurgie oder große Gefäßoperationen einschließlich peripherer Gefäßchirurgie) oder mittleres (symptomatische Karotischirurgie/-intervention) kardiales Risiko. Eine routinemäßige nichtinvasive Belastungsuntersuchung sowie invasive Diagnostik (Koronarangiograpie) ist bei gefäßchirurgischen Patienten jedoch nicht prinzipiel indiziert (Kap. Anästhesiologische Beurteilung des Patienten: Kardiovaskuläres System).

Anamnese und klinische Untersuchung

Anamnese und klinische Untersuchung liefern die entscheidenden Informationen für eine erste perioperative Risikoeinschätzung sowie für die weitere präoperative Diagnostik. Allerdings kann die Aussagekraft eingeschränkt sein, da klinisch relevante Symptome durch andere Beschwerden überlagert oder maskiert sein können (z. B. schlechte körperliche Belastbarkeit aufgrund einer pAVK). Die präoperative Beurteilung des neurologischen Status ist v. a. bei Patienten vor Eingriffen an der A. carotis wichtig.
Wichtige Aspekte bei der Anamnese
Die Beurteilung der körperlichen Belastbarkeit auf der Basis von metabolischen Equivalenten (MET) ist hierbei sinnvoll. Während der Ruheumsatz ein MET beträgt, entsprechen das Treppensteigen über zwei Treppenabsätze >4 METs und die Teilnahme an sportlicher Aktivität >10 METs.
EKG
Ein präoperatives 12-Kanal-EKG ist aufgrund des kardialen Risikos der Operationen und der häufig vorliegenden kardialen Risikofaktoren bei gefäßchirurgischen Patienten häufig indiziert. Die in der Übersicht genannten EKG-Veränderungen gehen bei großen, gefäßchirurgischen Eingriffen gehäuft mit langandauernden, intra- und postoperativen Myokardischämien, einem postoperativen Myokardinfarkt oder einem kardial bedingten Tod einher [16].
EKG-Fragestellung
  • Kein Sinusrhythmus
  • Pathologische Q-Wellen
  • ST-Strecken-Veränderungen
  • Zeichen einer linksventrikulären Hypertrophie
  • Abnorme Lagetypen
Ein 24-h-EKG wird in der Regel nicht durchgeführt. Da ca. 50 % aller Patienten mit KHK keine pathologischen EKG-Veränderungen aufweisen, muss der EKG-Befund immer zusammen mit einer detaillierten Anamnese interpretiert werden. Bei klinischer Symptomatik muss eine weiterführende Diagnostik eingeleitet werden (Kap. Anästhesiologische Beurteilung des Patienten: Kardiovaskuläres System).
Echokardiographie
Neben der Beurteilung möglicher Vitien können die rechts- und linksventrikuläre Pumpfunktion eingeschätzt werden. Eine Indikation besteht jedoch nur bei neu aufgetretener Dyspnoe unklarer Genese oder einer Symptomverschlechterung innerhalb der letzten 12 Monate bei Patienten mit bekannter Herzinsuffizienz. Da die meisten gefäßchirurgische Eingriffe per se ein mittleres bis hohes kardiales Risiko haben, scheint eine Echokardiographie auch bei normaler Belastbarkeit bei bisher nicht abgeklärten Herzvitien sinnvoll zu sein.
Karotisdopplersonographie
Die Dopplersonographie der extrakraniellen Arterien erlaubt eine nichtinvasive Beurteilung von Grad und hämodynamischer Wirksamkeit von Stenosierungen.
Bei Patienten über 65 Jahren ist die Prävalenz hochgradiger Karotisstenosen bei Vorliegen einer arterieller Hypertonie, KHK oder pAVK um das 4- bis 5-fache erhöht (8–9 %).
Die Indikation zur Dopplersonographie der Halsgefäße vor großen arteriellen gefäßchirurgischen Eingriffen sollte eher großzügig gestellt werden, da in diesem Patientenkollektiv die Prävalenz von Stenosen der A. carotis erhöht ist und auch bei bislang asymptomatischen Stenosen ein intraoperativer Blutdruckabfall die zerebrale Perfusion reduzieren kann. Obligat ist die Untersuchung für alle Patienten mit der Anamnese eines reversiblen oder persistierenden neurologischen Defizits innerhalb der letzten 6 Monate, die auf eine Stenose der A. carotis hinweisen.
Spirometrie und Blutgasanalyse
Gefäßchirurgische Eingriffe gehen mit einer erhöhten perioperativen pulmonalen Komplikationsrate einher. Meist können pulmonale Risikopatienten bereits klinisch identifiziert werden. Spirometrische Untersuchungen und eine Blutgasanalyse sind daher nur bei Patienten mit einer neu aufgetretenen pulmonalen Erkrankung oder bei Verdacht auf eine akute symptomatische Lungenerkrankung sinnvoll, wenn eine Dyspnoe nicht anamnestisch oder klinisch erklärbar ist oder die Möglichkeit einer präoperativen Verbesserung bei Obstruktion überprüft werden soll [14].

Erweiterte kardiale Diagnostik

Obwohl gefäßchirurgische Patienten zu einem kardialen Risikokollektiv gehören, kann eine regelhafte erweiterte kardiale Diagnostik derzeit nicht empfohlen werden.
Bei Vorliegen akuter symptomatischer Herzerkrankungen („unstable cardiac condition“, [2]; Kap. Anästhesie bei Patienten mit Erkrankungen von Herz und Kreislauf: Allgemeine Prinzipien) sollte abgesehen von Notfalleingriffen die Operation vorschoben werden und eine Diagnostik und leitliniengerechte Therapie erfolgen. Nach den Richtlinien der DGAI/DGIM/DGCH [11] und ACCF/AHA [12] sollte bei körperlich gut belastbaren (≥4 MET) gefäßchirurgischen Patienten und dem Vorliegen von mindestens 1–2 klinische Risikofaktoren eine erweiterte nichtinvasive Diagnostik erwogen werden. Eine strenge perioperative Frequenzkontrolle durch β-Blocker (<65/min) ist bezüglich des perioperativen kardialen Risikos vergleichbar effektiv zu einer erweiterten nicht invasiven Diagnostik [17]. Da in einer bisher unbestätigten Studie eine Verbesserung des perioperativen Outcomes durch eine routinemäßige präoperative Koronarangiografie und etwaiger Koronarintervention bei Patienten vor großen gefäßchirurgischen Eingriffen gezeigt werden konnte [18], sollte das endgültige Vorgehen auf der Basis einer individuelle Einschätzung erfolgen.
Bei eingeschränkter oder nicht beurteilbarer körperlicher Belastbarkeit (<4 MET) sollten Patienten vor großen arteriellen Gefäßoperationen dann kardial weiter abgeklärt werden wenn drei oder mehr kardiale Risikofaktoren vorliegen. Bei eingeschränkt belastbaren Patienten mit ein oder zwei klinischen Risikofaktoren kann ein nichtinvasiver kardialer Belastungstest erwogen werden. Grundsätzlich gilt aber, dass das Untersuchungsergebnis das weitere perioperative Management beeinflussen muss.
Belastungs-EKG
Das Belastungs-EKG erlaubt, die körperliche Belastbarkeit und das Risiko einer klinisch relevanten KHK einzuschätzen. Eine Belastbarkeit von 100 W entspricht 4 MET.
Cave
Die Hälfte aller Patienten mit einer 1-Gefäß-KHK hat jedoch auch bei adäquater Ausbelastung ein unauffälliges EKG.
Dagegen beträgt die Sensitivität der Methode bei einer Mehrgefäßerkrankung 81 %. Allerdings können 30–70 % aller gefäßchirurgischen Patienten nicht adäquat ausbelastet werden (pAVK, körperliche Erschöpfung etc.)
Cave
Bei Patienten mit Aortenaneurysma ist wegen des Rupturrisikos eine Ergometrie kontraindiziert.
Pharmakologische Belastungsuntersuchungen
Bei körperlich nichtbelastbaren Patienten (z. B. pAVK, COPD oder Arthrose) wird mittels Dipyridamol, Dobutamin oder Adenosin eine myokardiale Belastung induziert und die Kontraktilität des Myokards szintigraphisch oder echokardiographisch erfasst. Dabei stellt die Dobutamin-Stress-Echokardiographie die derzeit valideste und gleichzeitig großflächig verfügbare diagnostische Methode dar. Die aktuellen Leitlinien der ACCF/AHA stellt jedoch den Nutzen einer präoperativen Revaskularisierung bei pathologischer Dobutamin-Stress-Echokargiographie in Frage [19]. Daher muss derzeit individuell entschieden werden, wie beim einzelnen Patienten vorgegangen wird.

Koronarangiographie

Die invasive Koronarangiographie erlaubt es, Koronarstenosen exakt zu lokalisieren und zu quantifizieren. Daneben besteht die Möglichkeit einer gleichzeitigen, interventionellen Revaskularisation (PTCA, Stent). Zudem können mittels der Ventrikulographie die globale Ejektionsfraktion und regionale Wandbewegungstörungen ermittelt werden. Der Nutzen einer präoperativen kardiologischen oder herzchirurgischen Intervention ist jedoch derzeit noch unklar.
Präoperative koronare Revaskularisierung
Die Leitlinien der ACCF/AHA [19] empfehlen eine präoperative koronare Revaskularisierung derzeit bei allen Patienten mit akutem STEMI und bei Hochrisikopatienten mit NSTEMI oder instabiler Angina pectoris. Patienten mit stabiler Angina pectoris sollen beim Vorliegen einer signifikanten Hauptstammstenose, einer 3-Gefäß-KHK oder einer 2-Gefäßerkrankung unter signifikanter Beteiligung des proximalen RIVA und einer EF <50 % präoperativ revaskularisiert werden.
Eine PTCA mit Implantation eines Bare-Metal-Stents (BMS) erfordert zudem eine konsequente duale Hemmung der Thrombozytenaggregation für mindestens 4 Wochen, bei Drug-Eluting-Stents (DES) werden sogar 12 Monate gefordert.
Cave
Bei elektiven Operationen unmittelbar nach koronarer Stenteinlage scheinen kardiale Morbidität und Letalität aufgrund von Stentthrombosierung oder Blutungskomplikationen erhöht zu sein. Elektive Operationen sollen frühestens 14 Tage nach PTCA ohne Stent, frühestens 30–45 Tage (besser 3 Monate) nach BMS-Implantation und erst 12 Monate nach Einlage eines DES erfolgen.
Eine präoperative Revakularisation ist daher v. a. Patienten mit instabiler kardialer Symptomatik vorbehalten, wenn der gefäßchirurgische Eingriff entsprechend verschoben werden kann. Bei stabiler Symptomatik hingegen steht die medikamentöse Prophylaxe mit β-Blockern, Thrombozytenaggregationshemmern und Statinen im Vordergrund. Eine Revaskularisation kann hier nicht generell empfohlen werden [20].

Allgemeine anästhesiologische Aspekte

Prämedikation

Angst und Aufregung vor einem operativen Eingriff sind mit Hypertonie, Tachykardie und konsekutiv erhöhtem myokardialen O2-Verbrauch verbunden, was bei Patienten mit KHK das perioperative Risiko erhöht. Speziell bei gefäßchirurgischen Patienten ist daher eine anxiolytische, leicht sedierende, nicht atemdepressive Prämedikation wichtig. Es eignen sich kurzwirksame, oral applizierte Benzodiazepine.
Im Hinblick auf die postoperative, neurologische Beurteilbarkeit sollten insbesondere bei Karotisdesobliterationen langwirksame Sedativa vermieden werden.

Präoperative Medikation

Grundsätzlich sollte auch bei gefäßchirurgischen Patienten eine kardiovaskuläre Dauermedikation perioperativ fortgesetzt werden.

β-Rezeptorenblocker

β-Blocker reduzieren die Häufigkeit perioperativer Myokardischämien und das Risiko von Myokardinfarkt oder Tod bei koronaren Hochrisikopatienten. Sie sollten daher auch am Morgen des Eingriffs weitergegeben werden. Ein Absetzen kann zu Hypertonie, tachykarden Rhythmusstörungen oder Myokardischämien führen und ist daher bei kardiovaskulären Risikopatienten zu vermeiden.
Das perioperative Absetzen einer bestehenden β-Blockade ist bei gefäßchirurgischen Eingriffen mit einer erhöhten Langzeitletalität assoziiert [21].
Speziell für gefäßchirurgische Hochrisikoeingriffe sollte präoperativ eine titrierte β-Blockade bei Patienten mit KHK oder Patienten mit mehr als einem klinischen Risikofaktor begonnen werden.
Am meisten scheinen Patienten zu profitieren, wenn die β-Blockade einige Tage bis Wochen präoperativ begonnen und postoperativ mindestens 2 Wochen fortgesetzt wird. Die Dosis sollte so angepasst werden, dass präoperativ eine Ruhefrequenz von 50–60 Schlägen/min und in der intra- und postoperativen Periode eine Herzfrequenz <80 Schlägen/min erzielt wird.
Eine direkt perioperative begonnene β-Blocker-Therapie ohne vorherige Titration wird nicht empfohlen.

Statine

Statine (HMG-CoA-Reduktaseinhibitoren) werden primär zur Senkung des Lipidspiegels eingesetzt, haben jedoch einen pleiotrope Effekte (Stabilisierung vulnerabler Plaques, antiinflammatorische Wirkung, Hemmung der Thrombusbildung) und können so die perioperative Inzidenz von kardiovaskulären Komplikationen reduzieren [22]. Es wird u. a. die Hemmung der induzierbaren NO-Synthase und Induktion der endothelialen NO-Synthase dafür verantwortlich gemacht. Eine bereits begonnene Statintherapie soll daher perioperativ fortgeführt werden. Bei Patienten vor gefäßchirurgischen Eingriffen wird der Neubeginn einer Statintherapie idealerweise bereits 2 Wochen vor dem Eingriff empfohlen [2].

ACE-Hemmer und AT-Rezeptorantagonisten

Die Gabe von ACE-Hemmern und AT-Rezeptorantagonisten bis zum Operationstag wird kontrovers diskutiert, da sie bei Narkoseeinleitung oder bestehender Hypovolämie Hypotonien verstärken können. Bei Patienten, die diese Medikamente zur Therapie einer Herzinsuffizienz erhalten, soll die Gabe jedoch auch perioperativ fortgesetzt werden. Die Therapie einer arteriellen Hypertonie mit ACE-Hemmern und AT-Rezeptorantagonisten soll bei Patienten mit guter linksventrikulärer Funktion am Operationstag pausiert werden [2].

Gerinnungshemmende Medikamente

Viele gefäßchirurgische Patienten benötigen bereits präoperativ eine antikoagulatorische bzw. antithrombotische Therapie mit unterschiedlichsten Medikamenten (Heparin, Marcumar, ASS, Clopidogrel etc.). Dies bedeutet eine erhöhte Blutungsgefahr und stellt ggf. eine Kontraindikation für die Durchführung rückenmarknaher Regionalanästhesien dar. Die alleinige Gabe von ASS 100 mg/Tag stellt jedoch bei einer unauffälligen Gerinnungsanamnese keine Kontraindikation für ein rückenmarknahes Verfahren dar. Die antikoagulatorische Medikation sollte bei Bedarf nach Rücksprache mit dem Operateur entsprechend den Richtlinien abgesetzt bzw. umgestellt werden (Kap. Rückenmarknahe Regionalanästhesie: Anatomie, Physiologie, Kontraindikationen, Komplikationen, Antikoagulation).

Monitoring

Eine invasive Blutdruckmessung sollte bei allen größeren, arteriellen Gefäßoperationen und bei Risikopatienten durchgeführt werden. Sie ermöglicht ein schnelles Reagieren auf die sich oftmals rasch verändernde Hämodynamik. Da eine hämodynamische Instabilität insbesondere in der Phase der Narkoseeinleitung auftritt, ist eine arterielle Kanülierung am wachen Patienten in Lokalanästhesie vielfach sinnvoll.
Ein zentralvenöser Katheter ist zur herznahen Applikation von vasoaktiven Substanzen bei Aorteneingriffen indiziert. Die kontinuierliche Messung des zentralen Venendrucks erlaubt zudem wichtige Rückschlüsse bei kardiozirkulatorischer Instabilität (z. B. akutes Rechtsherzversagen). Bei schlechter kardialer Pumpfunktion ist bei größeren gefäßchirurgischen Eingriffen oder bei kardial stark kompromittierten Patienten auch ein erweitertes hämodynamische Monitoring (Pulskonturanalyse, transkardiopulmonale Thermodilution oder Pulmonaliskatheter; Kap. Kardiozirkulatorisches und respiratorisches Monitoring) gerechtfertigt.
Von besonderer Bedeutung ist die Detektion myokardialer Ischämien, die durch eine automatisierte ST-Streckenanalyse erheblich vereinfacht wird. Allerdings sind ST-Segmentveränderungen ein Spätzeichen der myokardialen Ischämie, während Wandbewegungsstörungen wesentlich früher beobachtet werden können. Hier liegt der besondere Wert der transösophagealen Echokardiographie (TEE; Kap. Kardiozirkulatorisches und respiratorisches Monitoring und Ultraschalldiagnostik in der Anästhesiologie). Kontraktions- und Relaxationsstörungen können früh erkannt werden, darüber hinaus kann der Volumenstatus differenziert beurteilt werden.

Chirurgie der A. carotis

Bei Operationen an der extrakraniellen A. carotis handelt es sich fast ausschließlich um rekonstruktive Eingriffe bei arteriosklerotischen, stenosierenden Veränderungen. Die Thrombendarterektomie (TEA) der A. carotis (Carotis Endaterektomie: CEA) stellt einen der häufigsten gefäßchirurgischen Eingriffe dar. Im Jahr 2013 wurden in Deutschland mehr als 32.000 Karotisdesobliterationen durchgeführt [23].

Krankheitsbild Karotisstenose

In Industrienationen stellt der Schlaganfall die dritthäufigste Todesursache dar. 10–15 % der ischämischen Schlaganfälle sind dabei durch stenosierende oder okkludierende Läsionen der extrakraniellen A. carotis verursacht. Prädilektionsorte der Stenosen sind der Karotisbulbus und der Abgangsbereich der A. carotis interna.
Die Prävalenz von arteriosklerotischen Stenosen der A. carotis ≥50 % steigt ab dem 65. Lebensjahr auf über 5 %. Bei Patienten mit arterieller Hypertonie, KHK oder pAVK jedoch beträgt die Prävalenz hochgradiger Stenosen über 8 %.
Mit zunehmendem Stenosierungsgrad sinkt der zerebrale Blutfluss, sodass ein Blutdruckabfall eine zerebrale Ischämie verursachen kann. Auch akute thrombotische Okklusion und embolische Streuung sekundärer Mikrothromben oder atheromatösen Materials von ulzerierten Plaques in das zerebrale Stromgebiet können Ischämien verursachen.
Das Risiko für einen Schlaganfall ist vom Stenosegrad abhängig und beträgt bei einer <50 %-igen Stenose weniger als 1 %/Jahr, bei Stenosen >50 % jedoch 1–5 %/Jahr [24]. Meist gehen den Schlaganfällen eine oder mehrere zerebrale Durchblutungsstörungen mit reversiblen neurologischen Defiziten (TIA/PRIND) voraus.
Als besonders typisches Warnsymptom gilt die Amaurosis fugax. Das Auftreten einer oder mehrerer TIAs bei gleichzeitiger ipsilateraler Karotisstenose stellt die Hauptindikation für eine Thrombendarterektomie dar.
Die Operation einen Karotisstenose sollte sobald wie möglich nach dem neurologischen Indikatorereignis stattfinden. Hierdurch wird das 5-Jahres-Risiko für einen Schlaganfall-Rezidiv um mehr als 20 % gesenkt. Aber auch asymptomatische Patienten mit hochgradiger Karotisstenose können u. U. von einer Operation an der A. carotis profitieren [24].

Thrombendarterektomie der A. carotis (CEA)

Indikationen

Nach Durchführung der ersten erfolgreichen CEA durch DeBakey Anfang der 1950er-Jahre gewann die Desobliteration von Karotisstenosen trotz zunächst enttäuschender Ergebnisse zunehmend an Bedeutung. Wegen der hohen perioperativen Komplikationsrate und der stark ansteigenden Anzahl an CEA auch bei asymptomatischen und geringradigen Karotisstenosen v. a. in den USA wurde Mitte der 1980er-Jahre der Nutzen dieser Operation in Frage gestellt. Die Ergebnisse des European Carotid Surgery Trail (ECST; [25]) und des North American Symptomatic Carotid Endarterectomie Trial (NASCET; [26]) in den 1990er-Jahren zeigten, dass die CEA bei symptomatischer, hochgradiger Karotisstenose die wirkungsvollste Prophylaxe eines ischämischen Apoplex darstellt und einer alleinigen medikamentösen Therapie mit Thrombozytenaggregationshemmern überlegen ist.
Zur Berechnung des Stenosegrads existieren unterschiedliche Methoden. Aktuell wird als Goldstandard die Dopplersonographie oder farbkodierte Duplexsonographie aus der Hand eines erfahrenen Untersuchers gefordert. Die Quantifizierung des Stenosegrads soll nach Kriterien der NASCET-Studie erfolgen, wonach das distal der Stenose gelegene Gefäßlumen als Referenzwert zur Berechnung der Stenose gewertet wird [24].
Des Weiteren muss zwischen symptomatischen und asysmtomatischen Patienten unterschieden werden. Als typische Symptome einer extrakraniellen Karotisstenose gelten: retinale Ischämien, einseitige Paresen oder Gefühlsstörungen und Sprach- oder Sprechstörungen. Auch beim radiologischen Nachweis einer stummen akuten oder subakuten Ischämie gilt die Karotisstenose als symptomatisch [24].
Die Indikation für eine CEA hängt v. a. vom Stenosegrad ab, wird jedoch auch von der Komplikationsrate des Behandlungsteams beeinflusst. Zur Qualitätssicherung werden daher die Ergebnisse der Karotischirurgie in Deutschland zentral dokumentiert und ausgewertet [23].
Indikationen für die CEA [24]
  • Symptomatische Stenosen ≥50 % wenn die Komplikationsrate (perioperativen Apoplex oder die Letalität) <6 % beträgt
  • Asymptomatische Senosen ≥60 %, wenn die Behandlung mit einer Komplikationsrate <3 % durchgeführt wird
Durch die korrekt indizierte Operation kann somit das 5-Jahres-Schlaganfallrisiko bei asymptomatischen Stenosen absolut um 5–6 % und bei symptomatischen Stenosen um ca. 16 % reduziert werden. Männer scheinen besonders von diesem Vorgehen zu profitieren; die Lebenserwartung der Patienten sollte jedoch ≥5 Jahre betragen.

Operatives Vorgehen

Aufgrund der extrakraniellen Lokalisation und der segmentalen Ausdehnung sind Karotisstenosen für den operativen Eingriff leicht zugänglich. Vorwiegend werden zwei Operationstechniken verwendet: die konventionelle Thrombendarterektomie mit oder ohne Patchplastik und die Eversions-Endarterektomie (EEA).
Bei der konventionellen CEA wird die A. carotis nach Ausklemmen längs inzidiert und die Plaqueformation in der Ebene der Membrane elastica externa der Gefäßmedia ausgeschält. Häufig wird die Intima kranial der Endarterektomie mit Nähten fixiert. Anschließend wird die Arteriotomie meist mittels einer Patchplastik erweitert oder selten auch mit einer Direktnaht verschlossen.
Die Eversionstechnik (EEA) bedingt ein komplettes tangentiales Absetzen der A. carotis interna am Bulbus caroticus. Das atheromatöse Material wird zirkulär disseziiert und die Arterie mit den äußeren Mediaschichten und Adventitia über die Plaqueformation evertiert. In Deutschland wurde 2013 bei 41 % der Karotisoperationen die Eversionstechnik verwendet [23]. Ein klarer Vorteil einer dieser beiden Operationstechniken konnte nicht belegt werden; die Operationsmethode sollte daher in Abhängigkeit von der persönlichen Erfahrung des Chirurgen gewählt werden [24].
Der Patient wird auf dem Rücken gelagert, der Kopf leicht rekliniert und 30–45 Grad zur kontralateralen Seite gedreht.
Nach einem Hautschnitt entlang des Vorderrandes des M. sternocleidomastoideus wird die Karotisbifurkation dargestellt. Nach systemischer Antikoagulation mit 5000–10.000 IE Heparin wird das Gefäß mit seinen Abgängen ober- und unterhalb der Stenose abgeklemmt und eröffnet.
Temporär kann ein intraluminaler Shunt eingelegt werden, um eine adäquate zerebrale Durchblutung zu gewährleisten (Abb. 1). Die Shuntanlage ist nicht unumstritten: Zwar reduziert sie den Zeitdruck; Nachteile dieses Vorgehens sind allerdings ein schlechterer Zugang zum Operationsgebiet sowie das Risiko eines Intimaschadens, einer zerebralen Embolisation oder Dissektion. Der routinemäßige (obligate) Einsatz eins Shunts bei CEA scheint keinen Vorteil zu bieten [27]. Daher wird empfohlen, einen Shunt nur bei klinischem Verdacht auf eine Ischämie während Clampings zu verwenden [24]. Hierzu ist jedoch ein apparatives Neuromonitoring oder ein wacher Patient notwendig. In Deutschland wurde im Jahr 2013 bei knapp 44 % der CEA ein intraluminaler Shunt verwendet [23].
Bei liegendem Shunt wird kurz vor Beendigung der Gefäßnaht der Blutstrom nochmals abgeklemmt, der Shunt entfernt, die Naht beendet und anschließend reperfundiert. Gegebenenfalls wird die Hälfte der applizierten Heparindosis durch Gabe von Protamin antagonisiert (1 ml Protamin antagonisiert 1000 IE Heparin).
Im Allgemeinen ist dieser Eingriff nur mit einem sehr geringen Blutverlust verbunden. Bei morphologisch schwierigen Verhältnissen (z. B. Rezidivstenose, radiogene Stenose, Karotisaneurysma) kann die Interposition eines Venengrafts oder einer künstlichen Gefäßprothese erforderlich sein.

Komplikationen

Transitorische neurologische Defizite oder Schlaganfälle entstehen perioperativ am häufigsten durch Plaque- oder Thrombembolien bei der chirurgischen Präparation oder durch postoperative Thrombosen im Operationsgebiet. Wesentlich seltener sind ischämische Insulte durch zu lange Abklemmzeiten oder neurologische Defizite aufgrund einer postoperativen hypertensiven Krise.
Besondere Bedeutung kommt der Erfahrung des Operationsteams zu, da eine adäquate Operationstechnik die Inzidenz der perioperativen Schlaganfälle reduziert.
Die perioperative Komplikationsrate (Apoplex und Tod) beträgt in den großen Multicenterstudien bei symptomatischen Stenosen 5–7 % und 2–3 % bei asymptomatischen Patienten. Bei den in Deutschland durchgeführten Karotisdesobliterationen wird die Komplikationsrate niedriger angegeben (Tab. 1; [23]).
Tab. 1
Inzidenz perprozeduraler Komplikationen bei offen-chirurgischen (CEA) und Katheter-gestützter (CAS) Karotiseingriffen in Deutschland im Jahr 2013. (Nach: [23])
Komplikation
Offen-chirurgisch (CEA) (N = 26.507)
Interventionell (CAS) (N = 5.817)
Perioperativer Schlaganfall
1,8 %
2,4 %
TIA
0,9 %
1,7 %
OP-pflichtige Nachblutung
2,5 %
0,25 %
Halsnervenläsion
1,1 %
0,05 %
Karotisverschluss
0,39 %
0,22 %
0,37 %
0,19 %
Pulmonale Komplikationen
0,84 %
1,4 %
Letalität
0,85 %
1,6 %
Risikofaktoren für postoperative Sterblichkeit und Häufigkeit eines neurologischen Defizits
  • Höhere ASA-Klassifizierung
  • Kontralateraler Karotisverschluss
  • Rezidivstenose
  • Erforderlicher Ersatz der A. carotis interna
  • Zweite Operation in gleicher Sitzung

Endovaskuläres Stenting der A. carotis (CAS)

Die extrakranielle Angioplastie der A. carotis mit Stentimplantation (CAS) stellt eine interventionelle Alternative zur operativen CEA dar. Durch eine vermeintliche geringere Invasivität des Verfahrens wurde initial eine Reduktion der periprozeduralen Komplikationsraten erwartet.
Risiken
  • Katheterinduzierte zerebrale Embolie
  • Dissektion
  • Vasospasmus
  • Notwendigkeit einer Angiographie mit Kontrastmittel
Zwei große Multicenterstudien haben jedoch einen Nachteil des Karotisstentings gegenüber der chirurgischen CEA gezeigt. Während im „Carotid Revascularization Endarterectomy versus Stenting Trial“ (CREST; [28]) nur die Inzidenz von Schlaganfällen in der Stentinggruppe höher, die Anzahl der Myokardinfarkte jedoch in der CEA größer waren, zeigte die „International Carotid Stenting Study“ (ICSS; [24]) einen signifikanten Vorteil der CEA bezüglich der Studienendpunkte Tod und Schlaganfall.
Eine aktuelle Metanalyse der 13 vergleichenden randomisiert kontrollierten Studien zeigte eine höhere Inzidenz von periprozeduralen Schlaganfällen mit CAS im Vergleich zu CEA (6 % vs. 3,9 %). Auch in einem mittleren Beobachtungszeitraum von fast 3 Jahren war die Inzidenz von Schlaganfällen in der CAS-Gruppe mit 10,8 % höher als bei Patienten, die eine operative CEA erhalten hatten (8,2 %). Nur die Rate von periprozeduralen Myokardinfarkten war bei Stenting mit 0,8 % signifikant niedriger als bei CEA (1,7 %) [6].
Die aktuellen Leitlinien empfehlen aufgrund der derzeitigen Datenlage, die interventionelle Stentimplantation jedoch als Alternative bei schwierigen chirurgischen Verhältnissen (z. B. nach Bestrahlung oder Voroperation) oder bei symptomatischen Patienten mit einem hohen chirurgischen Risiko in Betracht zu ziehen.
Die extrakranielle Angioplastie und Stentimplantation kann bei kooperativen Patienten ohne Allgemeinanästhesie ggf. in Sedierung durchgeführt werden. Eine invasive Überwachung des arteriellen Blutdrucks sollte jedoch trotzdem durchgeführt werden, um periinterventionell den zerebralen Perfusionsdruck adäquat steuern zu können.

Anästhesiologische Besonderheiten

Präoperative Evaluation

Eine eingehende präoperative neurologische Untersuchung und Dokumentation der Befunde ist für die perioperative Verlaufsbeobachtung unabdingbar.
Zur Aufrechterhaltung einer ausreichenden zerebralen Perfusion ist die Kenntnis des präoperativen Blutdrucks wichtig. Daher sollte der Blutdruck bei allen Patienten auf beiden Seiten sowohl im Liegen als auch im Sitzen gemessen werden. Eine Seitendifferenz muss dokumentiert werden. Informationen über die längerfristig bestehenden Blutdruckwerte des Patienten sowie über deren Veränderung bei medikamentöser Therapie erlauben es, intraoperative Blutdruckveränderungen abzusehen und den optimalen intraoperativen Blutdruckbereich festzulegen.
Weiterführende Untersuchungen (12-Kanal-EKG, Labor, Thoraxröntgenaufnahme etc.) und eine erweiterte kardiale Diagnostik sollen entsprechend der Empfehlungen der DGAI/DGIM/DGCH [11] angeordnet werden.
Zur Prämedikation sollten nur kurzwirksame anxiolytische Medikamente verabreicht werden, um postoperativ eine rasche neurologische Evaluation des Patienten zu gewährleisten.

Wahl des Anästhesieverfahrens

Anästhesiologische Ziele sind Schmerzfreiheit bei optimalen Operationsbedingungen, die Aufrechterhaltung einer adäquaten zerebralen und kardialen Perfusion während der gesamten perioperativen Phase sowie eine schnelle und sichere neurologische Beurteilbarkeit nach Operationsende [29, 30].
Dies kann sowohl in Allgemein- als auch Regionalanästhesie erreicht werden (spezifische Vor- und Nachteile: Tab. 2).
Tab. 2
Anästhesieverfahren bei Karotis-TEA
Verfahren
Vorteile
Nachteile
Regionalanästhesie
Sichere, einfache neurologische Beurteilbarkeit perioperativ
Seltener Shunt nötig (10–15 %)
Fraglich niedrigere perioperative kardiale Morbidität
Stabilere Blutdruckverhältnisse
Bessere zerebrale Autoregulation
Keine Intubation bei COPD
Kostengünstiger
Komplikationen des Regionalverfahrens:
• Intravasale Injektion
• Intrathekale Injektion
• Phrenikusparese
Erschwerte Interventionsbedingungen (bei zerebraler oder myokardialer Ischämie)
Problematische Sicherung der Atemwege
Kooperativität des Patienten nötig
Führung von dysphorischen Patienten
Ideale Operationsbedingungen
Sicherung der Atemwege
Kontrolle des pCO2
Schwierigere neurologische Beurteilbarkeit intra- und postoperativ
Evtl. Neuromonitoring erforderlich
Hämodynamische Instabilität
Postoperative Übelkeit, Erbrechen
Längere Krankenhausverweildauer
Karotisdesobliterationen werden nach wie vor überwiegend in Allgemeinanästhesie durchgeführt, wobei der Anteil von Regionalanästhesien in Deutschland stetig steigt und derzeit bereits bei ca. 25 % liegt. Die Regionalanästhesie in Kombination mit einer leichten Sedierung ermöglicht eine intraoperative neurologische Beurteilung der Patienten und hilft, die Notwendigkeit für den Einsatz eines Shunts während der Operation zuverlässig zu beurteilen. Eine große Multicenterstudie mit mehr als 3500 Patienten zeigte jedoch keinen Vorteil eines der beiden Anästhesieverfahren bezüglich der Inzidenz eines perioperativen Schlaganfalls oder Myokardinfarkt sowie der Letalität [31].
Die Wahl des Anästhesieverfahrens muss neben den Wünschen von Patient und Operateur v. a. die spezifische Erfahrung des Anästhesisten berücksichtigen. Ein gemeinsames perioperatives Behandlungskonzept des gefäßchirurgisch-anästhesiologischen Teams ist wichtig.

Allgemeinanästhesie

Die Allgemeinanästhesie bietet optimale, bewegungsfreie Operationsbedingungen für den Chirurgen und sowie eine effektive Stressabschirmung des Patienten, erschwert jedoch das intra- und postoperative neurologische Ischämiemonitoring. Außerdem kommt es vermehrt zu hämodynamisch instabilen Episoden mit der Gefahr kardialer und zerebraler Ischämien.
Kritische Zeitpunkte mit hämodynamischen Veränderungen und Gefahr einer zerebralen Minderperfusion sind Narkoseein- und -ausleitung sowie die Abklemmphase der A. carotis.
Einleitung
Besonders bei gleichzeitiger Stenose der kontralateralen A. carotis ist streng auf die hämodynamischen Stabilität bei Narkoseeinleitung zu achten. Hierzu empfiehlt sich, bereits am wachen Patienten in Lokalanästhesie ein invasives Blutdruckmonitoring zu etablieren.
Bei vorsichtig titrierter Gabe können prinzipiell alle üblichen Induktionsanästhetika verwendet werden. Exzessive Blutdruckanstiege oder Tachykardien während Laryngoskopie und Intubation sind durch eine ausreichende Analgesie mit Opoiden zu verhindern.
Möglich ist auch eine Atemwegssicherung durch eine Larynxmaske, wodurch tachykarde und hypertensive Phasen bei der Laryngoskopie reduziert werden können. Bei schlechter Zugänglichkeit zum Kopf des Patienten während der Operation ist hierbei aber im besonderen Maße auf die Möglichkeit einer Dislokation der Larynxmaske durch Manipulationen während des chirurgischen Eingriffs zu achten.
Aufrechterhaltung
Die Narkose kann sowohl mit Propofol als auch mit volatilen Anästhetika sicher aufrechterhalten werden. Isofluran, Desfluran und Sevofluran haben einen vergleichbaren Effekt auf den zerebralen Blutfluss und beeinflussen die CO2-Reaktionsfähigkeit nicht. Desfluran und Sevofluran besitzen gegenüber Isofluran die Vorteile der besseren Steuerbarkeit und des rascheren Aufwachverhaltens. Eine schnelle Steigerung der Desflurankonzentration sollte jedoch wegen der damit verbundenen Sympathikusaktivierung vermieden werden.
Aufgrund der geringen chirurgischen Stimulation kann nach der Intubation meist auf eine weitere Opiatgabe verzichtet werden. Ist sie dennoch erforderlich, so eignet sich das Opioid Remifentanil wegen seiner guten Steuerbarkeit und kurzen Wirkdauer besonders gut. Unter Remifentanil treten signifikant weniger hypertensive Phasen auf als unter Fentanyl. In Kombination mit einem niedrig konzentrierten Inhalationsanästhetikum oder Propofol können ein rasches postoperatives Erwachen und eine gute neurologischen Beurteilbarkeit erreicht werden [32].
Bradykardien und Hypertonien können besonders während chirurgischer Manipulation am Glomus caroticum auftreten. Tachykardien können aufgrund von Dysregulation bei Manipulation, Clamping oder Declamping auftreten, stellen jedoch auch Stress- oder Schmerzreaktionen als Ausdruck einer ungenügenden Narkosetiefe dar.
Ausleitung
Die meisten Patienten können unmittelbar postoperativ extubiert werden. Bei neurologischen Auffälligkeiten sollte sofort mit dem Operateur das weitere Vorgehen abgesprochen werden. Aufwachphase und Extubation gehen häufig mit behandlungsbedürftigen tachykarden und hypertonen Phasen einher und erfordern eine besonders engmaschige hämodynamische Kontrolle.
Cave
Bei systolischen Blutdruckwerten >200 mmHg in der Aufwachphase werden gehäuft Myokardischämien beschrieben.
Daher sollten Ausleitung und Extubation räumlich abgeschirmt und mit möglichst geringem Hustenreiz erfolgen. Eine Propofolnarkose scheint im Vergleich zu einer Isoflurananästhesie mit einer hämodynamisch stabileren Ausleitung und mit einer niedrigeren Inzidenz an Myokardischämien einherzugehen.

Regionalanästhesie

Vorteile
Der wichtigste Vorteil (Tab. 2) der kostengünstigen Regionalanästhesie besteht in der einfachen und kontinuierlichen neurologischen Beurteilbarkeit des wachen Patienten. Diese gilt als sensitivste Methode für das Erkennen einer inadäquaten zerebralen Durchblutung und macht ein teures apparatives Neuromonitoring überflüssig.
Durch ein Testklemmen der A. carotis über 2–3 min können anhand von Bewusstseinsgrad, Sprachveränderungen und motorischer Kraft (kontralateraler Faustschluss) die Patienten identifiziert werden, die von einem intravasalen Shunt profitieren. Auf diese Weise kann der Anteil der mit temporärem Shunt durchgeführten Operationen auf 10–15 % gesenkt werden [31].
Nachteile
Nachteile der Regionalanästhesie sind die schwierige Führung dysphorischer oder unkooperativer Patienten sowie erschwerte Interventions- bzw. Intubationsbedingungen bei myokardialer oder zerebraler Ischämie.
Hinzu kommen die möglichen Komplikationen der Anästhesietechnik wie Phrenikusparese, Horner-Syndrom, Stellatumblockade, intravasale oder intrathekale Injektion, Infektionen, Blutungen oder Nervenläsionen.
Risikoabwägung
Ein klarer Vorteil der Regionalanästhesie im Bezug auf die perioperativen Komplikationen Schlaganfall, Herzinfarkt oder Tod konnte bisher nicht gezeigt werden [33].
Insgesamt scheint das Risiko der Regionalanästhesie zumindest nicht höher als das der Allgemeinanästhesie zu sein. In Deutschland werden die Regionalverfahren bei CEA zwar mit steigender Tendenz, jedoch insgesamt nur bei etwas mehr als ¼ der Operationen angewendet [23]. Die gute neurologische Beurteilbarkeit der Patienten während des Eingriffs unter Regionalanästhesie, bessere hämodynamische Stabilität sowie die kürzere Krankenhausverweildauer sind jedoch bedeutende Vorteile der Regionalanästhesie.
Voraussetzungen
Voraussetzung für die Durchführung einer Regionalanästhesie sind eine gute Patientenmotivation und -kooperation, was durch eine detaillierte Aufklärung über das operative Procedere erreicht werden kann.
Kontraindikationen stellen die Ablehnung durch den Patienten, Sprachbarrieren, Klaustrophobien und zu erwartende operative Schwierigkeiten dar. Die Akzeptanz des Regionalverfahrens durch die Patienten ist bei guter intraoperativer Betreuung sehr hoch, die Konversionsrate zur Allgemeinanästhesie liegt bei nur 1–4 % [23, 33].
Für optimale Operationsbedingungen ist häufig eine leichte Analgosedierung vorteilhaft. Hierzu eignet sich besonders eine niedrig dosierte Propofolinfusion in Kombination mit der kontinuierlichen Gabe von Remifentanil. Allerdings darf die neurologische Beurteilbarkeit beim Abklemmen der A. carotis nicht beeinträchtigt werden.
Cave
Eine ausgeprägte Unruhe des Patienten kann auch Symptom einer zerebralen Ischämie sein.
Für eine ausreichende Analgesie müssen die zervikalen Dermatome C2–C4 anästhesiert werden. Hierzu stehen folgende Anästhesieverfahren zur Verfügung (zu den Techniken: Kap. Periphere Regionalanästhesie: Plexus-cervicalis-Blockade).
Regionalanästhesieverfahren
Oberflächliche Zervikalblockade
Bei der oberflächlichen zervikalen Plexusblockade werden die sensiblen Äste des Plexus cervicalis anästhesiert (Kap. Periphere Regionalanästhesie: Plexus-cervicalis-Blockade). Die Punktionsstelle befindet sich in der Mitte der Verbindungslinie zwischen Processus mastoideus und Processus transversalis des 6. Halswirbelkörpers. Von diesem Punkt ausgehend wird gefächert Lokalanästhetikum oberflächlich der tiefen Halsfaszie appliziert. Ultraschallgestützt kann der oberflächliche Plexus cervicalis unter dem lateralen Rand des M. sternocleidomastoideus identifiziert und dort unter Sichtkontrolle umspritzt werden [33].
Tiefe Zervikalblockade
Dieses Verfahren gewährleistet eine zuverlässige und ausreichende Analgesie und wird am häufigsten bei Karotischirurgie eingesetzt (Kap. Periphere Regionalanästhesie: Plexus-cervicalis-Blockade). Die tiefe Blockade des zervikalen Plexus kann schwerwiegendere Komplikationen wie Punktion der A. vertebralis, peridurale oder subarachnoidale Injektion sowie eine Phrenikusparese hervorrufen. Letztere tritt bei mehr als 50 % aller Punktionen auf, wird jedoch von Patienten mit unbeeinträchtigter Lungenfunktion in der Regel gut toleriert. Andere Nebenwirkungen sind Heiserkeit durch Rekurrensparese, Dysphagie, eine z. T. beidseitige Stellatumblockade und das Horner-Syndrom. Auch hier können mittels Sonographie die relevanten Strukturen (Processus transversus C1–C4) dargestellt werden.
Kombination der ultraschallgesteuerten tiefen und oberflächlichen Zervikalblockade
Die Kombination der ultraschallgesteuerten tiefen und oberflächlichen Zervikalblockade mit einer zusätzlichen Infiltration der Haut im Bereich des Unterkiefers und Kieferwinkels sowie entlang der Schnittlinie am Vorderrand des M. sternocleidomastoideus ermöglicht in den meisten Fällen eine exzellente Analgesie.
Zervikale Periduralanästhesie (PDA)
Eingriffe an der A. carotis sind auch unter zervikaler PDA möglich. Neben den Risiken der Punktionstechnik (Duraperforation, Blutung) ist sie häufig mit Komplikationen wie Hypotension, Bradykardie und respiratorischer Insuffizienz verbunden. Eine moderate Beeinträchtigung der pulmonalen Funktion ist bei allen Patienten zu beobachten. Im Vergleich zu Zervikalblockaden sind die Komplikationsraten und die Versagensquote des Verfahrens jedoch höher [34], weshalb die zervikale PDA bei CEA in Deutschland nur selten angewandt wird.

Perioperatives Management

Hämodynamisches Management
Patienten mit zerebrovaskulärer Insuffizienz haben häufig eine gestörte oder aufgehobene Autoregulation der Hirndurchblutung. Dies gilt insbesondere für ischämische oder minderperfundierte Areale, deren nutritive Versorgung vorwiegend druckabhängig ist. Die Steuerung des arteriellen Blutdrucks spielt daher eine zentrale Rolle.
Intraoperativ und besonders während der Abklemmphase der A. carotis sollte der Blutdruck, angepasst an die individuellen präoperativen Verhältnisse, in einem hochnormalen Bereich gehalten werden.
Allerdings sind bei diesem Patientenkollektiv Blutdruckveränderungen besonders bei Narkoseeinleitung, Laryngoskopie und Narkoseausleitung nur schwer abzusehen. Starke Blutdruckschwankungen müssen mit kurzwirksamen Medikamenten (z. B. Esmolol oder Nitroglycerin bei hypertensiven Phasen, Noradrenalin bei Hypotonie) behandelt werden.
Bei Präparation am Karotissinus kann es durch Stimulation der Barorezeptoren reflektorisch zu plötzlicher Bradykardie und Hypotonie kommen. Auch Tachykardien und hypertensive Dysregulationen können durch die Manipulation am Glomus caroticum ausgelöst werden. Nach Einstellung der chirurgischen Manipulation normalisieren sich diese jedoch meist schnell wieder. Prophylaktisch kann die Karotisbifurkation mit einem Lokalanästhetikum infiltriert werden, jedoch steigt dabei das Risiko einer postoperativen Hypertension.
Neuroprotektion während Clampings
Das operative Abklemmen der A. carotis kann abhängig von der Kollateralperfusion eine ipsilaterale zerebrale Hypoperfusion oder Ischämie mit neurologischen Defiziten auslösen. Eine ausreichende zerebrale Perfusion durch die redundante Gefäßversorgung über den Circulus arteriosus cerebri (Circulus Willisii) und weitere Kollateralen über den Kortex ist notwendig, um die Operation ohne Einlegen eines intraluminalen Shunts durchzuführen. Obwohl dies bei bis zu 90 % der Patienten möglich ist, ist es wichtig eine zerebrale Hypoxie frühzeitig zu detektieren und zu intervenieren.
Die Ischämie-/Abklemmzeiten sind daher genau zu messen und zu dokumentieren.
Durch neuroprotektive Maßnahmen während der Abklemmphase kann auch auf anästhesiologischer Seite versucht werden, das Risiko eines neurologischen Defizits zu minimieren.
Erhöhung der Sauerstoffkonzentration
Zeichen einer zerebralen Hypoxie während Clampings können durch eine Erhöhung der inspiratorischen Sauerstoffkonzentration teilweise behoben werden. Mittels NIRS-Untersuchungen konnte gezeigt werden, dass der Abfall der regionalen zerebrale O2-Sättigung durch das Clamping nach Atmung mit 100 % Sauerstoff auf das Ausgangsniveau angehoben werden kann [35]. Unklar ist bisher, ob eine Beatmung oder Spontanatmung mit einer FiO2 von 1,0 das Outcome verbessert.
Induzierte Hypertension
Die Induktion einer Hypertonie während der Abklemmphase auf 10–40 % über den Ausgangswert verbessert die kollaterale Hirnperfusion [36]. Eine induzierte Hypertension während Clampings auf >20 % des Ausgangs-MAP kann möglicherweise sogar die Inzidenz eines postoperativen kognitiven Defizits reduzieren [37]. Allerdings können infolge der erhöhten kardialen Wandspannung und des gesteigerten myokardialen O2-Verbrauchs während der hypertensiven Phasen Myokardischämien auftreten.
Bei Zeichen einer zerebralen Hypoxie kann durch Erhöhung der inspiratorischen O2-Konzentration und Anheben des arteriellen Blutdrucks um 20 % über das Ausgangsniveau eine Verbesserung der zerebralen O2-Versorgung erzielt werden.
Normokapnie
Eine theoretische Möglichkeit, die zerebrale Durchblutung günstig zu beeinflussen, besteht in der Modifikation des paCO2. Hyperkapnie führt zu einer Vasodilatation der zerebralen Gefäße und damit tatsächlich zu einer Erhöhung des zerebralen Blutflusses. Allerdings kommt es gleichzeitig zu einem unerwünschten intrazerebralen Stealphänomen von minderperfundierten Gehirnarealen mit bereits vorher maximal dilatierten Gefäßen hin zu normal durchbluteten Gebieten. Eine Hypokapnie hingegen ist mit zerebraler Vasokonstriktion assoziiert.
Während CEA sollten die Patienten normoventiliert und auch in der Abklemmphase eine Normokapnie aufrechterhalten werden.
Hierzu sind eine regelmäßige Kontrolle des arteriellen pCO2 sowie die kontinuierliche Messung der endexspiratorischen CO2-Konzentration angezeigt.
Blutzucker
Da bei Hyperglykämie eine zerebrale Ischämie zu einem größeren neuronalen Gewebeschaden führt, sollte intraoperativ der Blutzuckerspiegel mehrfach bestimmt und ggf. korrigiert werden (Ziel 110–150 mg/dl).
Pharmakologische Neuroprotektion
Niedrigdosieres ASS (100 mg) soll bei Patienten bereits vor der Karotisoperation begonnen und lebenslang weiter eingenommen werden. Eine Therapie mit Statinen konnte in einer großen retrospektiven Studie die Inzidenz von perioperativen Schlaganfällen und die Letalität nach Karotis-TEA reduzieren. Die meisten zerebralen Ischämien während und nach CEA beruhen auf Embolien [24].
Eine Therapie mit ASS und Statinen sollte wenn möglich bereits präoperativ begonnen werden.
Während experimentell neuroprotektive Wirkungen unterschiedlicher Narkotika und Opioide in unterschiedlichen Modellen gut belegt sind, zeigten klinische Studien im Bereich der Karotischirurgie bislang keinen signifikanten Vorteil irgendeines Pharmakons [38].
Wichtiger ist es daher, die hämodynamische Stabilität in der perioperativen Phase sicherzustellen und eine rasche neurologischer Beurteilbarkeit der Patienten nach der Operation zu gewährleisten.

Intraoperatives Neuromonitoring

Ein intraoperatives Neuromonitoring (Kap. Zerebrales und spinales Monitoring) hat zum Ziel, sensitiv und frühzeitig festzustellen, ob während der Abklemmphase eine ausreichende kollaterale Hirnperfusion vorhanden ist. Anhand der Daten soll eine rationale Entscheidung über die Notwendigkeit eines intraluminalen Shunts getroffen werden [29, 39].
Sinnvoll ist ein Neuromonitoring daher v. a. bei einem operativen Vorgehen mit selektiver Shunteinlage.
Bei routinemäßiger Verwendung oder strikter Ablehnung eines Shunts durch den Operateur hingegen bieten die folgenden, z. T. aufwändigen Verfahren wenig Vorteile. Sie können jedoch zu einer Verbesserung der Operationstechnik führen. Zudem kann während der Abklemmphase der Blutdruck angepasst an die zerebrale Perfusion gesenkt und damit die kardiale Belastung sowie das Risiko einer Myokardischämie reduziert werden. Im Jahre 2013 wurden deutschlandweit in etwas mehr als 60 % der CEAs ein Neuromonitoring durchgeführt. Am häufigsten kam hierbei die Messung somatosensorisch evozierter Potenziale zum Einsatz [23].
Neurologische Beurteilung des wachen Patienten
Das einfachste und von vielen als Goldstandard gewertete Verfahren zum Neuromonitoring ist die neurologische Beurteilung des wachen Patienten. Hierbei wird der ggf. auch leicht sedierte, aber jederzeit erweckbare Patient engmaschig aufgefordert zu sprechen und die kontralaterale Hand zu bewegen („Knackfrosch“ oder „Quietschball“). Diese klinische Beurteilung des Patienten ist selbst einer Kombination von mehreren apparativen Neuromonitoringverfahren in der Detektion von neurologischen Defiziten überlegen [40].
Somatosensorisch evozierte Potenziale (SSEP)
Der sensorische Kortex wird weitgehend über die A. cerebri media versorgt und ist beim Abklemmen der A. carotis besonders ischämiegefährdet. Die Ableitung von SSEP erfolgt meist nach Stimulation des kontralateralen N. medianus über dem Gyrus postcentralis der Operationsseite.
Bei Patienten mit bereits vorausgegangenem Apoplex oder mit einem aus anderen Gründen schwer interpretierbarem EEG sind die SSEP überlegen [41].
Mit einer Spezifität von 99 % und einer Sensitivität von 83–99 % sind die SSEPs ein guter Parameter zum Monitoring von zerebralen Ischämien bei der CEA. SSEP unterliegen Einflüssen von Temperatur, Blutdruck oder Narkosetiefe. Es werden u. a. die Latenz und Amplitude von kortikalen Potenzialen sowie die zentrale Überleitung zwischen zervikalen und kortikalen Potenzialen beurteilt [29].
Elektroenzephalogramm (EEG)
Das EEG zeigt Veränderungen bei einer Reduktion des regionalen zerebralen Blutflusses unter eine kritische Schwelle (Abb. 2).
Als ischämietypische Zeichen gelten Abnahme oder Verlust der hochfrequenten Hintergrundaktivität sowie das Auftreten oder die Zunahmen einer regionalen d-Aktivität innerhalb von 1–3 min nach dem Abklemmen der A. carotis. Wegen der einfacheren Handhabung und Interpretation werden meist Monitore mit einem bereits verarbeiteten (prozessierten) EEG und mit nur 2–4 Kanälen verwendet. Mit Hilfe einer Fast-Fourier-Transformation wird hierbei das EEG hinsichtlich seiner Frequenzverteilung analysiert. Zerebrale Ischämien führen zu einer Verlangsamung des Wellenmusters und können somit leicht detektiert werden. Die Spezifität des prozessierten EEG wird mit 98,5 % angegeben, die Sensitivität liegt jedoch nur bei 55 % [29].
EEG-Veränderungen sind nicht ischämiespezifisch, sondern können auch aus Veränderungen von Blutdruck, Temperatur und Anästhesietiefe sowie aus einer Reduktion des paCO2 durch Hyperventilation resultieren.
Die eigentlich für die Überwachung der Narkosetiefe weiter prozessierten EEG-Signale wie der bispektrale lndex ist hingegen nicht geeignet, eine zerebrale Ischämie während CEA mit ausreichender Sensitivität und Spezifität zu detektieren [42].
Transkranielle Dopplersonographie (TCD)
Der Vorteil der nicht-invasiven TCD besteht in der Möglichkeit, neben Veränderungen der Blutflussgeschwindigkeit in der A. cerebri media auch zerebrale mikroembolische Ereignisse erkennen sowie ein postoperatives Hyperperfusionssyndrom beurteilen zu können.
Prädiktoren in der TCD für einen postoperativen Apoplex sind:
  • >85 % Abnahme der Blutflussgeschwindigkeit der A. cerebri media,
  • mehr als Verdopplung des Pulsatilitätsindexes bei Reperfusion,
  • Detektion von Mikroemboli während Dissektion/Wundverschluss.
Intraoperativ werden bei >90 % aller Patienten Mikroemboli beobachtet. Allerdings sind embolische Ereignisse während der Shuntphase und der unmittelbaren Reperfusion v. a. auf gasförmige Mikroemboli zurückzuführen und klinisch meist irrelevant.
Die TCD kann auch in der unmittelbar postoperativen Phase sinnvoll eingesetzt werden, da hier die meisten mikroembolischen Ereignissen auftreten. Insgesamt stellt die TCD ein vielversprechendes Verfahren dar, jedoch sind die Ergebnisse der Messungen anwender- und positionsabhängig und es können in 10–40 % der Patienten keine transkraniellen Flowsignale abgeleitet werden [29, 43].
Zerebrale Nahinfrarotspektroskopie
Mit Hilfe der Nahinfrarotspektroskopie (NIRS) kann die Konzentration von Oxy- und Desoxyhämoglobin sowie oxidiertem Cytochrom transkraniell gemessen werden. Hierdurch ist eine Berechnung der regionalen O2-Sättigung (rSO2) des Hirngewebes möglich. Die zerebrale Oxymetrie scheint damit eine nichtinvasive Methode zur Erfassung regionaler Hypoperfusion zu sein. Während das Verfahren bei kardiochirurgischen Eingriffen vielerorts erfolgreich angewandt wird, ist sein Stellenwert in der Karotischirurgie noch nicht abschließend geklärt [44]. In Kombination mit anderen Neuromonitoringverfahren kann die NIRS jedoch ggf. wichtige Zusatzinformationen liefern. Validierte Grenzwerte (insbesondere Absolutwerte) für eine Interventionsbedürftigkeit bei der Karotis-TEA existieren jedoch bisher nicht [40].
Obwohl alle genannten Techniken wichtige Informationen über mögliche zerebrale Ischämien liefern, kann derzeit kein Verfahren als etablierter Standard angesehen werden. Der Goldstandard der neurologischen Überwachung in der Karotischirurgie bleibt derzeit der wache Patient unter Regionalanästhesie [40].

Postoperative Besonderheiten

Postoperativ kann es sowohl zu hypertensiven als auch hypotensiven Phasen kommen, die symptomatisch mit kurzwirksamen Medikamenten therapiert werden.
Um operationsbedingte neurologische Komplikationen festzustellen, müssen postoperativ alle Patienten regelmäßig klinisch-neurologisch untersucht und überwacht werden.
Hypertensionen
Hypertensionen treten besonders häufig und ausgeprägt bei präoperativ schlecht eingestelltem Hypertonus auf. Nach Regionalanästhesie werden sie seltener beobachtet als nach Allgemeinanästhesie. Ursächlich für die Hypertension scheint die chirurgische Manipulation des Karotissinus mit Störung der Barorezeptoren zu sein. Nachdem andere Ursachen wie Schmerzen, Harnverhalt, Hypoxie oder Hyperkapnie ausgeschlossen oder therapiert sind, sollte der Blutdruck medikamentös auf nahezu präoperative Werte gesenkt werden.
Cave
Ausgeprägte Blutdruckanstiege sind mit einem erhöhten kardialen und neurologischen Risiko verbunden und begünstigen ein zerebrales Hyperperfusionssyndrom.
Das postoperative Hyperperfusionssyndrom tritt besonders bei Patienten mit Hypertonie und schlechter zerebraler Kollateraldurchblutung auf und manifestiert sich in ipsilateralen migräneartigen Kopfschmerzen, Krämpfen oder sogar intrazerebalen Blutungen. Hierbei kommt es zu einer plötzlichen Durchblutungssteigerung mit einem Verlust der Autoregulation in präoperativ chronisch minderperfundierten und maximal vasodilatierten Gefäßgebieten. Da wegen der aufgehobenen Autoregulation die Perfusion blutdruckabhängig ist, können die Symptome durch Blutdrucksenkung bzw. -normalisierung sofort deutlich gebessert oder terminiert werden. Nitroglyzerin und Urapidil sowie bei gleichzeitiger Tachykardie auch der kurzwirksame β-Blocker Esmolol kommen hierbei als Antihypertensiva infrage.
Hypotensionen
Hypotensionen können von einer Bradykardie begleitet sein und bereits intraoperativ nach dem Öffnen der Gefäßklemme auftreten. Sie sind vermutlich auf eine vagale Reflexreaktion durch Überempfindlichkeit oder Reaktivierung des Barorezeptors zurückzuführen, der wieder einem normalen transmuralen Druck ausgesetzt ist. Zur Aufrechterhaltung einer adäquaten zerebralen und myokardialen Perfusion muss eine Hypotension häufig symptomatisch mit titrierter Vasopressorengabe therapiert werden.
Nachblutung
Eine gefürchtete Komplikation stellt die postoperative Nachblutung im Wundgebiet dar. Bei einer Nahtinsuffizienz kann sich innerhalb kürzester Zeit ein Hämatom ausbilden, das die oberen Atemwege komprimiert.
Cave
Ein Wundhämatom nach Karotisoperationen stellt einen Notfall dar und erfordert wegen der Erstickungsgefahr eine sofortige chirurgische Revision! Bereits bei sichtbarer Entleerung von Blut in die Wunddrainage muss umgehend der Operateur verständigt werden.
Eine Reintubation muss bereits bei beginnender Dyspnoe frühzeitig erfolgen, da wenig später eine Laryngoskopie bzw. Intubation deutlich erschwert oder unmöglich sein kann.
Bei einer massiven Nachblutung aus der A. carotis mit Dyspnoe kann für eine erfolgreiche Intubation ggf. das Hämatom durch Eröffnen der Operationswunde kurzfristig entlastet werden.

Peripherarterielle Gefäßchirurgie

Die periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK) bezeichnet eine Einschränkung der arteriellen Extremitätendurchblutung. Zumeist liegt der chronischen pAVK eine arteriosklerotische Veränderung zugrunde. Die Prävalenz der Erkrankung liegt bei Patienten >70 Jahre bei 15–20 %, wobei nur etwa 20 % der pAVK-Patienten symptomatisch sind. Patienten mit symptomatischer pAVK sind Hochrisikopatienten und haben ein 4-fach erhöhtes Risiko eines Myokardinfarks sowie ein 2- bis 3-fach erhöhtes Risiko für einen Schlaganfall verglichen mit Patienten ohne pAVK. Die Bedeutung der pAVK wird von Ärzten und Patienten unterschätzt und pAVK-Patienten sind häufig hinsichtlich ihrer Risikofaktoren und Begleiterkrankungen unterbehandelt [45].

Chronischer Gefäßverschluss

Bei den peripheren Gefäßeingriffen handelt es sich meist um arterielle Revaskularisierungsversuche an der unteren Extremität im Rahmen chronischer Gefäßstenosen, seltener aufgrund einer akuten Ischämie. Das Ausmaß der pAVK wird klinisch nach Fontaine- Ratschow in 4 Stadien eingeteilt (Kap. Anästhesiologische Beurteilung des Patienten: Kardiovaskuläres System). Die Indikation für einen rekonstruktiven Eingriff wird meist ab Stadium IIb und bei entsprechendem angiographischen Befund gestellt (Tab. 3).
Tab. 3
Einteilung des Schweregrads der AVK nach Fontaine-Ratschow und klinische Operationsindikation
Schweregrad
Operationsindikation
I
Asymptomatisch
Keine
II
Claudicatio intermittens
a) Gehstrecke >200 m
b) Gehstrecke <200m
Relativ
III
Ruheschmerz
Absolut
IV
Gangrän
Absolut

Perkutane transluminale Angioplastie,Stentimplantation

Zur Revaskularisierung werden auch interventionelle endovaskuläre Verfahren allein oder in Kombination mit einem offenen Eingriff eingesetzt. Bei kurzstreckigen Gefäßstenosen oder -verschlüssen (iliakal oder femororpopliteal) mit gutem peripherem Abfluss ist die perkutane transluminale Angioplastie (PTA), ggf. mit folgender Stentimplantation, die Methode der Wahl.
Die aktuellen Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Angiologie und Gesellschaft für Gefäßmedizin heben die Bedeutung interventioneller Therapieoptionen hervor [45]. Gemäß der Einteilung nach TASC II werden zunehmend auch femoropopliteale Läsionen interventionell versorgt [46]. Auch im Bereich unterhalb der A. poplitea können kurzstreckige Läsionen mittlerweile mit gutem Erfolg interventionell revaskularisiert werden.
Eine isolierte PTA kann in Lokalanästhesie durchgeführt werden, bei längerer Prozedur ist ggf. eine Sedierung oder Analgesie nötig. Manchmal muss jedoch im Anschluss oder simultan zur PTA eine operative Gefäßrekonstruktion in Allgemein- bzw. Regionalanästhesie durchgeführt werden.

Operative Verfahren

Thrombendarteriektomie (TEA)
Die Thrombendarteriektomie stellt ein offenes operatives Verfahren dar und wird bei segmentalen oder langstreckigen Verschlüssen der A. femoralis oder A. poplitea durchgeführt. Der operative Erfolg hängt von der Länge der Stenose sowie von der Möglichkeit einen Intimazylinder ausschälen zu können ab.
Profundaplastik
Bei Einengung der A. femoralis profunda wird durch Einsetzen eines Streifentransplantats der Gefäßdurchmesser im Sinne einer Patchplastik vergrößert.
Bypassverfahren
Die Revaskularisierung durch einen Bypass wird vornehmlich bei langstreckigen Verschlüssen oder Verkalkungen des femoropoplitealen Gefäßabschnitts durchgeführt. Ziel ist, bei fortgeschrittener Ischämie (Stadium III–IV) eine Amputation zu verhindern. Durch den Bypass wird die gesamte Verschlussstrecke überbrückt und so Blut aus anderen Gefäßgebieten in das ischämische Gewebe geleitet. Der Bypass wird je nach Indikation femorofemoral, ‐popliteal, ‐krural oder sogar femoropedal angelegt.
Für den Bypass können körpereigene Venen (z. B. V. saphena magna), aber auch alloplastisches Material (z. B. Dacronprothesen) verwendet werden, wobei autologe Venenbypässe bei Revaskularisationen distal der oberen A. poplitea bevorzugt werden.
Die Wiederherstellungsverfahren sind operativ aufwändig und sehr zeitintensiv. Zunächst werden proximal in der Leiste (A. femoralis communis/superficialis/profunda) und distal die Bypassanschlüsse dargestellt. Durch einen präparierten Tunnel wird der künftige Bypass (Vene oder Prothese) durchgezogen. Nach Heparinisierung werden die distale und danach die proximale Bypassanastomose genäht. Das Ergebnis wird mit einer Angiographie kontrolliert.

Akuter Gefäßverschluss

Ein akuter Arterienverschluss ist meist Folge eines Embolus aus dem linken Vorhof bei Vorhofflimmern oder Klappenfehlern mit einer plötzlichen Ischämie im nachgeschalteten Gewebe. In über 50 % der Fälle sind die supraaortalen Äste betroffen. Bevorzugte Lokalisationen an der unteren Extremität sind die Aufzweigung der A. femoralis und A. iliaca sowie die A. poplitea.
Seltener handelt es sich beim akuten Arterienverschluss um eine akute Thrombose auf dem Boden einer arteriosklerotischen Gefäßstenose. Ein Verschluss aufgrund eines traumatischen Arteriospasmus, eines Aneurysma dissecans oder einer Phlegmasia caerula dolens ist eine Rarität.
Typische Symptome eines akuten Gefäßverschlusses („6 Ps“)
  • Starker Schmerz („pain“)
  • Blässe („paleness“)
  • Gefühllosigkeit („paresthesia“)
  • Pulslosigkeit („pulselessness“)
  • Bewegungsverlust („paralysis“)
  • Schock („prostration“)
Cave
Bereits 4–6 h nach akutem Gefäßverschluss führt die Ischämie mangels Kollateralisierung zu irreversiblen Gewebeschäden mit lebensbedrohlichen Folgen (Crush-Syndrom, Tourniquet-Schock etc.). Daher ist zur Erhaltung von Extremität und Leben ein schnelles Vorgehen notwendig.
Die Behandlung der Wahl besteht in der Embolektomie. Nach Arteriotomie in der Leiste wird mit Hilfe eines Ballonkatheters (Fogarty) der Embolus meist retrograd aus dem Gefäß entfernt. In seltenen Fällen kommt eine PTA oder ein Bypassverfahren zum Einsatz. Bei beginnender Nekrose muss neben der Gefäßrekonstruktion auch eine primäre Amputation erwogen werden.

Anästhesiologische Besonderheiten

Peripher gefäßchirurgische Eingriffe sind zumeist mit nur geringen hämodynamischen Veränderungen sowie einem überschaubaren Blutverlust verbunden.
Cave
Dennoch ist ihre postoperative Morbidität und Letalität ähnlich hoch wie bei der Aortenchirurgie.
Die periphere Gefäßchirurgie per se stellt sogar einen Hauptrisikofaktor für die perioperative kardiale Morbidität und Letalität dar.

Monitoring

Aufgrund des hohen perioperativen Risikos ist auch bei peripheren Gefäßeingriffen eine intensive Überwachung erforderlich.
Besonderer Wert muss auf hämodynamische Stabilität gelegt werden. Eine kontinuierliche invasive Blutdruckmessung empfiehlt sich bei allen Patienten, insbesondere aber bei Patienten mit weiteren kardiopulmonalen Risikofaktoren.
Ein zentralvenöser Katheter oder ein erweitertes hämodynamisches Monitoring ist wegen der geringen intravasalen Volumenänderungen nur bei stark eingeschränkter linksventrikulärer Pumpfunktion, bei zu erwartender Katecholamintherapie sowie schwerer KHK oder Niereninsuffizienz erforderlich.
Die Operationsdauer, insbesondere bei Gefäßverschlüssen, kann mehrere Stunden betragen. Zudem werden den Patienten zur angiographischen Kontrolle z. T. erhebliche Mengen an Kontrastmittel verabreicht. Daher ist in der Regel ein Blasenkatheter zur Beurteilung der Nierenfunktion indiziert.

Wahl des Anästhesieverfahrens

Interventionelle Revaskularisationen sowie Embolektomien können in Lokalanästhesie durchgeführt werden. Bei längeren Eingriffen kann eine intravenöse Analgesie mit Sedierung notwendig werden. Hingegen ist eine Allgemeinanästhesie nur selten, z. B. bei Erweiterung auf ein offenes operatives Verfahren, erforderlich.
Offene periphere Gefäßoperationen können sowohl in Allgemeinanästhesie als auch in rückenmarknaher Regionalanästhesie erfolgen.
Normalerweise führen periphere Gefäßeingriffe nur zu einem mäßigen Blutverlust und geringen hämodynamischen Schwankungen. Dennoch müssen bei den vielfach vorerkrankten Patienten häufig vasoaktive und/oder positiv inotrope Medikamente zur Aufrechterhaltung einer stabilen Hämodynamik eingesetzt werden.
Cave
Bei Embolektomien nach mehrstündiger akuter Ischämie kann die Reperfusion zu einem deutlichen Blutdruckabfall führen.
Eine periphere Vasokonstriktion kann die Bypassperfusion negativ beeinflussen. Perioperativ muss daher auf Normovolämie und Normothermie (v. a. Warmluftdecken) geachtet werden. Eine Hypervolämie birgt besonders nach Abklingen der epiduralen Sympathikolyse das Risiko einer postoperativen Herzinsuffizienz.

Allgemeinanästhesie

Für die Allgemeinanästhesie sind grundsätzlich alle Hypnotika geeignet, solange hämodynamische Extreme vermieden werden. Sowohl eine TIVA als auch eine balancierte Anästhesie ist möglich. Die Operationsdauer ist oft nicht vorhersehbar. Für längere Eingriffe ist zur Analgesie das gut steuerbare Remifentanil geeignet.
Fast alle Patienten können bei unkompliziertem Verlauf unmittelbar postoperativ extubiert werden.

Regionalanästhesie

Bei peripheren gefäßchirurgischen Eingriffen stellt die Regionalanästhesie eine Alternative zur Allgemeinanästhesie dar. Periphere oder zentrale Regionalanästhesieverfahren verbessern die Qualität der postoperativen Schmerztherapie [47].
In kleinen Untersuchungen ist eine geringere Bypassverschlussrate unter Periduralanästhesie (PDA) im Vergleich zur Allgemeinanästhesie postuliert worden [48]. Dies wurde auf einen infolge der Sympathikolyse erhöhten Blutfluss der operierten Extremität sowie auf einen günstigen Effekt auf das Gerinnungssystem mit einer Steigerung der Fibrinolyse zurückgeführt. In größeren Studien konnte jedoch kein signifikanter Einfluss der PDA auf die Offenheitsrate nach peripherer Bypasschirurgie gezeigt werden [49].
Eine Überlegenheit der peripheren Regionalanästhesie oder PDA gegenüber einer Allgemeinanästhesie ist im Hinblick auf eine Senkung der kardialen Letalität und Morbidität bei diesen Eingriffen somit bislang nicht belegt [50].
Unter den rückenmarknahen Regionalverfahren ist aufgrund der sehr variablen Operationsdauer und des hohen Patientenkomforts mit guter postoperativer Analgesie v. a. die lumbale Periduralkatheteranästhesie (L1–L4) etabliert.
Durch fraktionierte Bestückung des Periduralkatheters mit Lokalanästhetikum kann ein zu hoher Block vermieden und ein Blutdruckabfall infolge der Sympathikolyse kontrolliert werden. Für periphere Gefäßeingriffe ist ein Anästhesieniveau bei Th10 ausreichend.
Voraussetzung für ein rückenmarknahes Anästhesieverfahren ist jedoch eine adäquate Blutgerinnung sowohl beim Anlegen des Verfahrens als auch beim Ziehen des ggf verwendeten Katheters (Kap. Rückenmarknahe Regionalanästhesie: Anatomie, Physiologie, Kontraindikationen, Komplikationen, Antikoagulation). Die aktuellen Leitlinien für den Umgang mit Antikoagulanzien bei rückenmarksnaher Regionalanästhesie müssen beachtet werden. Eine Pausierung der Antikoagulation muss hierbei einer sorgfältigen interdisziplinären Risiko-Nutzen-Abwägung unterzogen werden. Daher ist der Einsatz rückenmarknaher Regionalverfahren häufig durch eine perioperative Antikoagulanzientherapie limitiert.
Ein alternatives Verfahren bei peripheren Gefäßeingriffen an nur einer unteren Extremität stellt die Kombination aus Ischiadikusblockade und einer Femoralisblockade dar (Kap. Periphere Regionalanästhesie: Stammnahe Blockaden an der unteren Extremität).

Aortenaneurysma

Krankheitsbild Aortenaneurysma

Bei Eingriffen an der Aorta handelt es sich fast ausschließlich um die Ausschaltung von Aortenaneurysmen. Die operative Versorgung stenosierender Veränderungen der Aorta, mit oder ohne Beteiligung abgehender großer Gefäße (A. iliacae, A. renales) ist eher selten.
Das Aneurysma ist definiert als Ausweitung eines arteriellen Blutgefäßes. An der Stelle der Dilatation muss der Gefäßdurchmesser mindestens 50 % größer sein als proximal, unter der Annahme eines normalen, proximalen Gefäßabschnitts.
In sonographischen Screeningstudien und Autopsieberichten wird eine altersabhängige Prävalenz von 1,5–11 % angegeben. Aneurysmata sind – nach der Arteriosklerose der Aorta – die zweithäufigste Erkrankung der Aorta [51].
Die der Entwicklung von abdominellen Aortenaneurysmen (BAA) zugrundelliegenden Ursachen sind vielfach unklar. Ob eine Arteriosklerose eine Ursache oder aber Folge eines Aneurysmas darstellt, ist noch nicht abschließend geklärt. Für die thorakalen Aortenaneurysmen (TAA) spielen auch andere Ursachen wie Syphilis, Trauma, Marfan-Syndrom, mykotische oder rheumatische Genese eine wenn auch untergeordnete Rolle (Kap. Anästhesie in der Chirurgie des Herzens und der herznahen Gefäße). Weiterhin gibt es Hinweise auf eine genetische Veranlagung [52]. Aufgrund der speziellen nutritiven Versorgung und der besonderen mechanischen Belastung ist der infrarenale Abschnitt eine Prädilektionsstelle für die Aneurysmaentstehung.
Mehr als 75 % der Aneurysmen befinden sich in der Aorta abdominalis, davon wiederum mehr als 90 % infrarenal.
Die meisten Aortenaneurysmen sind asymptomatisch und werden zufällig sonographisch oder als tastbare pulsierende Tumore im Abdomen entdeckt. Einige Patienten klagen über Druckgefühl im Abdomen, Pulsationen oder in die Beine ausstrahlende Rückenschmerzen, die durch Arrosion von Wirbelkörpern oder Nervenkompression bedingt sein können. Symptome können aber auch Schmerzen infolge von Durchblutungsstörungen (akuter Aortenverschluss) sein. Bei TAA treten Symptome wie Rückenschmerzen, Heiserkeit wegen Lähmung des linken N. recurrens, Kurzatmigkeit, Husten oder Hämoptysen auf.
Cave
Akute, persistierend starke Schmerzen, ausstrahlend in Rücken und Leiste sowie Hypotension sind Anzeichen einer Aortenruptur, die eine sofortige Operation erfordert.
Proportional zur Größe des Aneurysmas steigt die Wandspannung der Aorta und damit auch das Risiko einer Ruptur. Dieses beträgt bei einem Durchmesser von >5 cm 10 % pro Jahr und steigt bei >7 cm auf über 60 %.
Eine Operationsindikation besteht ab einem Durchmesser von 5–6 cm oder einer Größenzunahme von >0,5–1 cm/Jahr.
Da jedoch auch kleinere Aneurysmen rupturieren können, sollte angesichts der schlechten Prognose frühzeitig operiert werden.
Mittels Sonographie oder CT kann die Diagnose bestätigt und durch eine Angiographie oder Angio-CT Ausdehnung, Beteiligung weiterer Gefäße und genaue Lokalisation beschrieben werden.
Asymptomatische Aneurysmen werden elektiv operiert, bei Ruptur oder Dissektion besteht eine dringliche bzw. Notfallindikation. Bei hämodynamischer Stabilität und fehlenden neurologischen Symptomen ist bei dissezierten Aneurysmen häufig ein zweizeitiges Vorgehen möglich, welches mit einem geringeren perioperativen Risiko verbunden ist.

Klassifikation

Die Einteilung der Aneurysmen erfolgt nach Art, Lokalisation und Pathogenese (Aneurysma verum, spurium, dissecans).
Bezüglich der Lokalisation sind verschiedene Klassifikationen etabliert.
Klinisch gebräuchliche Einteilung der Aorta in 5 Abschnitte (Abb.  3 )
  • Abschn. I (Aorta ascendens) reicht vom Bulbus aortae bis an den Truncus brachiocephalicus
  • Abschn. II umfasst den Aortenbogen bis an die linke A. subclavia
  • Abschn. III (Aorta descendens) reicht bis an das Diaphragma
  • Abschn. IV und V umfassen die Bauchaorta ober- bzw. unterhalb der Aa. renales
In Abhängigkeit von der Lokalisation des Aneurysmas ist sowohl operativ als auch anästhesiologisch ein unterschiedliches Vorgehen erforderlich (Kap. Anästhesie in der Chirurgie des Herzens und der herznahen Gefäße). Aneurysmen im Abschn. IV und V werden ohne Herz-Lungen-Maschine (HLM) durch Ausklemmen des betroffenen Areals operiert. Aneurysmen werden heute häufig mit intraluminalen Stents versorgt.

Klemmen und Wiedereröffnen der Aorta

Allen offenen Eingriffen gemeinsam ist das temporäre Abklemmen bzw. Unterbrechung des Blutflusses der Aorta mit charakteristischen hämodynamischen Auswirkungen sowie resultierender Ischämie/Reperfusion wichtiger Organe. Das Abklemmen und Wiedereröffnen der Aorta ist für das anästhesiologische Management in der Aortenchirurgie besonders bedeutsam und erfordert eine differenzierte Pharmako- und Volumentherapie [53].
Generell sind die hämodynamischen Veränderungen umso ausgeprägter, je proximaler das Klemmen der Aorta erfolgt und je länger die Unterbrechung des Blutstroms bestand.

Klemmen der Aorta (Clamping)

Das Klemmen der Aorta erhöht plötzlich die Nachlast des linken Ventrikels und bewirkt eine Umverteilung des Blutvolumens von distal nach proximal [53]. Der Blutdruck steigt bei infrarenalem Ausklemmen um ca. 7–10 % an, das Herzzeitvolumen sinkt hingegen um ca. 9–33 %. Die rechtsventrikulären Füllungsdrücke nehmen meist zu, gelegentlich jedoch auch ab. Diese scheinbar widersprüchliche Beobachtung ist durch eine Blutvolumenverschiebung in das dehnbare Venensystem des Splanchnikusgebietes und akzidentelle chirurgische Manipulation mit Kompression der V. cava inferior zu erklären.
Cave
Steigt nach Klemmen der Aorta der linksventrikuläre Füllungsdruck sehr stark an, so sind kardiale Komplikationen häufig. Besonders bedrohlich ist dies, wenn zusätzlich Zeichen der akuten Rechtsherzdekompensation auftreten.
Nach Klemmen der Aorta tritt regelhaft eine vermehrte sympathoadrenerge Ausschüttung mit arteriolärer Vasokonstriktion auf, die die Gewebeperfusion distal der Aortenklemme zusätzlich verschlechtert.
Bei Patienten mit Stenosierung der Aorta führt das Klemmen zu keinen oder nur geringen Veränderungen. Dagegen kann sich eine vorbestehende Aortenklappeninsuffizienz nach Klemmen dramatisch verschlechtern und eine akute kardiale Dekompensation auslösen.

Eröffnen der Aorta (Declamping)

Das Klemmen der Aorta führt zu einer Ischämie distal der Klemme, deren metabolische Auswirkungen von der Dauer und der arteriellen Kollateralisierung abhängen.
Das Eröffnen der Aorta ist durch eine plötzliche Abnahme der Nachlast und des Blutdrucks gekennzeichnet, die auch als Declampingschock bezeichnet wird.
Neben dem plötzlichen Abfall des peripheren Widerstands spielen hierbei eine zentrale Hypovolämie durch Volumenverschiebung in reperfundierte Areale sowie die Akkumulation und Freisetzung vasodilatierender Metaboliten eine Rolle. Das HZV nimmt dabei in der Regel ab [53]. Der koronare Blutfluss nimmt meist zu, wohingegen unmittelbar nach Declamping eine bis zu 50 %ige Reduktion des Blutflusses in der A. carotis gemessen wurde.
Distal der Aortenklemme ist immer eine reaktive Hyperämie mit Vasodilatation zu beobachten, welche ihr Maximum ca. 15 min nach Declamping erreicht. Sowohl metabolische (Laktat, freie Sauerstoffradikale, Prostaglandine etc.) als auch hormonell regulatorische Faktoren verursachen die Vasodilatation und den resultierenden systemischen Blutdruckabfall. Im weiteren Verlauf stehen Zeichen eines Ischämie-Reperfusions-Schadens in Vordergrund. Besondere Bedeutung kommt dabei den arteriellen Gefäßabgängen zum Rückenmark und den viszeralen Organen zu, die aus der A. mesenterica superior und der A. renalis versorgt werden. Da diese Organe sich durch unterschiedliche Ischämietoleranzen auszeichnen, sind auch die Auswirkungen des Klemmens der Aorta verschieden.
Oft ist eine pulmonalarterielle Hypertension zu beobachten, deren Pathophysiologie nicht eindeutig geklärt ist. Sauerstoffradikale, Prostaglandine, Thromboxan A2 und die Aktivierung von Thrombozyten und Leukozyten spielen dabei eine Rolle [53]. Bei kardial vorbelasteten Patienten kann dies eine rechtsventrikuläre Dekompensation zur Folge haben.

Endoluminaler Stent (endovaskuläre Aortenreparatur, EVAR)

Die Therapie von Aortenaneurysmen erfolgt heute oftmals mittels endoluminaler Platzierung eines Stents [54, 55]. Die EVAR wird v. a. bei dissezierten thorakalen Aneurysmen, aber auch bei infrarenalen BAA eingesetzt, wenn die entsprechenden anatomischen Voraussetzungen für eine sichere proximale Verankerung und Entfaltung (proximaler Aneurysmahals, geringe Angulation) gegeben sind. Entscheidend für die endovaskuläre Versorgung ist die Aneurysmakonfiguration. Unter radiologischer Darstellung werden die Stentsysteme über die Femoralarterien eingebracht, an der korrekten Stelle proximal und anschließend meist biiliakal mit Hilfe eines Angioplastieballons entfaltet.
Technisch ist das Verfahren mittlerweile auch bei der Versorgung thorakaler Aneurysmata anwendbar (sog. thorakale endovaskuläre Aortenreparatur, TEVAR).
Vorteil von EVAR und TEVAR ist das Vermeiden des aortalen Abklemmens mit seinen Folgen und das deutlich geringere chirurgische Trauma. Auch aus anästhesiologischer Sicht bestehen Vorteile. So wurde von einer besseren postoperativen Lungenfunktion und kürzeren Aufenthalten sowohl auf der Intensivstation als auch im Krankenhaus berichtet. Dieses Verfahren wird daher nicht mehr nur als Alternative für sehr alte und für ein offenes Verfahren zu kranke Patienten angesehen, sondern findet zunehmend Akzeptanz bei Patienten und Therapeuten.
Neuere Untersuchungen konnten eine Risikoreduktion der 30-Tage-Letalität bei der endovaskulären Behandlung zeigen [56]. Allerdings war das Überleben der Patienten nach zwei Jahren nicht mehr signifikant unterschiedlich gegenüber einer offenen Operation [57, 58]. Postoperativ sind bei diesem Verfahren regelmäßige Kontrolluntersuchungen (CT) notwendig, da die Hauptkomplikation Endoleckagen sind. Diese werden bei bis zu 35 % der Patienten beobachtet und sind der Hauptgrund für Reinterventionen sowie operative Misserfolge.
Die meisten intraoperativen Komplikationen ereignen sich beim Entfalten des Stents und umfassen Einrisse des Aneurysmas, eine akute Dissektion oder Perforation, einen nicht korrekt verankerten, frei flottierenden Stent sowie eine Verletzung oder Ruptur der Iliakalgefäße. Die Konversionsrate auf ein offenes Verfahren konnte inzwischen auf ca. 1–2 % gesenkt werden. Neben den oben beschriebenen Endoleckagen können weitere postoperative Probleme wie Prothesenmigration und Dislokation oder intestinale Ischämien/Extremitätenischämien auftreten.

Anästhesiologische Besonderheiten bei EVAR

Die endovsakuläre Versorgung eines abdominellen Aortenaneurysmas kann sowohl in Lokalanästhesie, Regionalanästhesie (Periduralanästhesie/CSE) oder in Allgemeinanästhesie durchgeführt werden. Maßgeblich für die Wahl des Anästhesieverfahrens sind neben dem operativen Vorgehen das Risikoprofil und die Begleiterkrankungen des Patienten. Sofern lediglich die Platzierung eines Endografts in einer guten anatomischen Landungszone vorgenommen werden muss und hierfür nur eine kleine Hautinzision zur Schleuseneinführung notwendig ist, kann dies gut in örtlicher Betäubung erfolgen.
Bei komplexeren anatomischen Verhältnissen oder erweiterter Präparation einer oder beider Leisten wird meist eine Regionalanästhesie oder eine Vollnarkose erforderlich sein. Verschiedene Untersuchungen konnten Vorteile von regionalen Anästhesieverfahren bzw. Spinalanästhesie bei EVAR zeigen. Gegenüber Allgemeinanästhesie konnte die Krankenhaus- sowie die intensivmedizinische Verweildauer und die lungenassoziierte Morbidität reduziert werden [59, 60]. Bei diesen Studien wurden jedoch komplexere Eingriffe primär in Vollnarkose durchgeführt, wodurch ein „Bias“ zuungunsten der Vollnarkose nicht auszuschließen ist.
Ungeachtet dessen wird heute meist der Lokal- bzw. Regionalanästhesie der Vorzug gegeben und nur sofern nötig sekundär auf eine Allgemeinanästhesie umgestellt.
Bei erfolglosem endoluminalen Vorgehen müssen die Voraussetzungen für die sichere Durchführung eines offenen Verfahrens immer gewährleistet sein.
Monitoring
Das Monitoring bei EVAR einschließlich der Etablierung einer suffizienten Wärmetherapie entspricht den Anforderungen einer offenen operativen Versorgung mit Klemmen und Wiedereröffnen der Aorta. Eine invasive Blutdrucküberwachung sollte unbedingt in der Einleitung etabliert werden. Kopf und Hals des Patienten sollten für eine Intubation bzw. ZVK-Anlage gut zugänglich sein. Auch wenn der Blutverlust deutlich geringer ist als bei einem offenen Vorgehen, sollten 1–2 großlumige periphere venöse Verweilkanülen vorhanden sein sowie zumindest 2 ausgekreuzte Blutkonserven im OP verfügbar sein. Aufgrund einer möglichen Nierenischämie auch bei EVAR, aber auch wegen der häufig langen Operationsdauer sollte ein Blasenkatheter zum Monitoring der Urinproduktion gelegt werden.

Anästhesiologische Besonderheiten bei TEVAR

In Abhängigkeit von der Lokalisation und Ausdehnung des Aneurysmas kann es notwendig sein, die Endoprothese proximal des Abgangs der linken A. subclavia oder auch des Abgangs der linken A. carotis communis oder des Truncus brachiocephalicus zu platzieren. Um die Endograftlage und letztendlich die Armperfusion adäquat überwachen zu können, sollte bei diesem Operationsverfahren die invasive Blutdruckmessung an beiden Armen etabliert werden.
Bei der endovaskulären Versorgung eines thorakalen Aorenaneursymas ist aus den folgenden Gründen eine Allgemeinanästhesie notwendig:
Zur korrekten Positionierung des Endografts muss ein kurzzeitiger Atemstillstand gewährleistet sein. Hierbei sollte darauf geachtet werden, dass v. a. pulmonal vorerkrankte Patienten eine ausreichende O2-Sättigung aufweisen, um einen möglichen Abfall in den Apnoephasen zu vermeiden.
Um das Endograft bei einer TEVAR erfolgreich – insbesondere bei sehr kurzen Landungs/Platzierungszonen – zu positionieren, ist zudem eine kurzzeitige, effektive Blutdruckreduktion notwendig. Hierfür stehen zwei Methoden zur Verfügung, die nur in Allgemeinanästheise durchgeführt werden sollten. Neben der schnellen Kammerstimulation (Overpacing) durch eine temporär eingeschwemmte Schrittmachersonde kann ein kurzzeitiger Herzstillstand durch Adenosin hervorgerufen werden.
Aufgrund der kurzen Halbwertszeit von Adenosin (<10 s) ist der resultierende Herzstillstand sehr kurz und dosisabhängig aber auch patientenabhängig sehr variabel. Um einen ausreichenden Herzstillstand über bis zu 60 s zu erreichen, muss eine schnelle Adenosinbolusgabe mit einer Dosis von 0,5–1,0 mg/kgKG über einen ZVK erfolgen. In den meisten Fällen setzt nach Adenosingabe wieder ein stabiler Herzrhythmus ein. Trotzdem muss unbedingt präoperativ die Möglichkeit einer Schrittmacherstimulation etabliert werden, um im Falle eines nicht wiederkehrenden Herzrhythmus eine elektrische Stimulation vornehmen zu können. Neben der transkutanen Schrittmacherstimulation hat sich das Einschwemmen eines temporären rechtsventrikulären Schrittmachers als sehr zuverlässige Methode im klinischen Alltag gezeigt.
Als ebenfalls zuverlässige Methode hat sich vielerorts das Overpacing durchgesetzt, da hierdurch eine sehr exakte Senkung des Blutdrucks und Blutflusses ermöglicht wird. Über eine in die rechte V. jugularis gelegte Schleuse wird eine Schrittmachersonde rechtsventrikulär eingeschwemmt. Beim Overpacing führen eingestellte Frequenzen von 170–180/min zumeist zu einer Reduktion des mittleren arteriellen Blutdruckes auf 30–40 mmHg. Beim herzgesunden Patienten stellen sich ohne zusätzliche Katecholamintherapie innerhalb weniger Sekunden nach Beendigung der Stimulation wieder normale Blutdruckwerte ein. Bei kardial vorerkrankten Patienten kann zusätzlich die Bolusgabe von Adrenalin notwendig werden.
Bei beiden Verfahren sollten immer externe Defibrialltions-Patch-Elektroden am Patienten angebracht werden. Sollte es zeitweise zu einer Fehlfunktion oder nicht adäquater Übernahme des Schrittmachers kommen, kann eine transkutane Stimulation durchgeführt werden.
Der Nutzen einer vom Operateur häufig gewünschten Liquordrainage zur Prophylaxe von spinalen Ischämien ist bislang nicht eindeutig belegt. Eine Metaanalyse von 46 Studien zeigte jedoch – unabhängig von der Liquordrainage – eine geringere Inzidenz schwerwiegender neurologischer Schäden bei TEVAR (3,6–5 %) im Vergleich zum offenen Verfahren (0–20 %) [61].

Elektives Bauchaortenaneurysma

Offenes operatives Vorgehen

Beim isolierten Bauchaortenaneurysma (BAA) wird das Abdomen in der Regel in Rückenlage über eine mediane Laparatomie eröffnet, seltener wird ein retroperitonealer Zugang gewählt.
Cave
Während der beim BAA erforderlichen Mobilisation des Intestinums kann es zu einem Eventrationssyndrom kommen mit plötzlichem Blutdruckabfall, Tachykardie und Flush. Dieses wird mit Volumengabe, evtl. sogar mit Katecholaminen (z. B. Noradrenalin) therapiert.
Nach Präparation des aneurysmatischen Abschnitts wird vom Operateur heparinisierte Kochsalzlösung (ca. 2000 IE Heparin) in die distale Aorta verabreicht und anschließend proximal und distal des Aneurysmas geklemmt.
Das Aneurysma wird längs eröffnet und der Thrombus ausgeschält. Anschließend wird eine Gefäßprothese (z. B. Dacron) proximal eingenäht. Die Dichtigkeit der Anastomose wird durch Umsetzen der Gefäßklemme getestet. Nach Beendigung der Gefäßanastomose zwischen Prothese und distaler Aorta wird die Prothese von distal entlüftet und anschließend die Aorta reperfundiert. Das Öffnen der Klemme sollte blutdruckgesteuert erfolgen und erfordert eine gutes Zusammenspiel von Operateur und anästhesiologischem Team.
Bei bis in die Aortenbifurkation reichenden Aneurysmen wird je nach Ausdehnung in die A. iliacae eine Y-Prothese (aortobiiliacal bzw. aortobifemoral) interponiert. Das Declamping ist dann zweizeitig. Die hämodynamischen Veränderungen sind in der Regel deutlich weniger ausgeprägt. Aufgrund der meist längeren Klemmzeit kann es zu ausgeprägteren Reperfusionsschäden in der ersten Stunde nach Declamping kommen.
Die A. mesenterica inferior wird bei guter Kollateralisierung fast immer ligiert. Bei suprarenaler Ausdehnung werden die in das Aneurysma mit einbezogenen Arterien (Aa. renales, Truncus coeliacus, A. mesenterica superior) – z. T. en bloc – in die Prothese reinseriert und reperfundiert. Um die viszerale Ischämiezeit zu verkürzen, geschieht dies manchmal bereits vor Naht der distalen Gefäßanastomose. Nach Blutstillung, bei gutem Fluss distal der Prothese und bei stabiler Kreislaufsituation wird der Aneurysmasack über der Prothese wieder verschlossen.

Anästhesiologische Besonderheiten

Perioperatives Monitoring
Aorteneingriffe erfordern aufgrund des hohen kardialen Risikos ein erweitertes perioperatives Monitoring .
Eine invasive Blutdruckmessung empfiehlt sich bereits vor Narkosebeginn wegen des häufigen Blutdruckabfalls nach Narkoseeinleitung, intraoperativ ist sie aufgrund der hämodynamischen Veränderungen durch Clamping und Declamping der Aorta obligat. Alle Patienten benötigen mehrere großlumige i.v.-Zugänge. Zur Überwachung der intraoperativen Flüssigkeitszufuhr sowie der Zufuhr kreislaufwirksamer Medikamente ist ein zentraler Venenkatheter unabdingbar. Dieser sollte groß- und mehrlumig gewählt werden, damit eine adäquate perioperative Flüssigkeitszufuhr möglich ist und gleichzeitig kontinuierlich Medikamente verabreicht werden können. Da der ZVD häufig nur schlecht mit dem linksventrikulären enddiastolischen Füllungsvolumen korreliert, kann das Einführen eines Pulmonaliskatheters indiziert sein. Zusätzlich oder alternativ kann die intraoperative transösophageale Echokardiographie (TEE ) eingesetzt werden. In den letzten Jahren hat das intraoperative TEE den Einsatz des Pulmonaliskatheters zunehmend verdrängt. Akute hämodynamische Instabilitäten wie z. B. eine Rechtsherzbelastung, eine linksventrikuäre Hypovolämie oder regionale Wandbewegungsstörungen können mit TEE zuverlässig bestimmt werden. Auch mögliche Endoleckagen können frühzeitig erkannt werden.
Infusions- und Transfusionssysteme zum Aufwärmen der i.v.-verabreichten Flüssigkeiten werden benötigt. Durch den Einsatz eines Autotransfusionssystems (Cellsaver) kann der perioperative Transfusionsbedarf effektiv gesenkt werden.
Narkoseführung
Das anästhesiologische Vorgehen richtet sich nach der operativen Phase (Clamping und Declamping; Tab. 4).
Tab. 4
Introperatives Management bei offener Operation des Aortenaneurysma
Zeitpunkt
Veränderungen/Risiken
Ziele
Maßnahmen
Vor Abklemmen
Hypotension (Narkoseeinleitung)
Hämodynamik: keine Extreme
Schonende Einleitung
Hypertension/Tachykardie (Intubation, Schnitt)
Volumentherapie bis Clamping restriktiv
Kurzwirksame Vasodilatatoren/Katecholamine
Risiko: Aneurysmaruptur, Myokardischämie
Protektion Ischämie-Reperfusions-Schaden
PDK fraktioniert bestücken, ausreichend Opiate
Normovolämie
Clamping
Steigerung der myokardiale Nachlast und Wandspannung
Vermeidung extremer Hypertension
Narkose vertiefen (volatiles Gas)
Risiko: Myokardischämie, Pumpversagen, Rhytmusstörung
Senkung der kardialen Nachlast/Vorlast
Vasodilatatoren (Nitroglycerin, Natriumnitroprussid)
Abklemmphase
Hämodynamik: Reduktion des zirkulierenden Blutvolumens, venöser Rückfluss
Normovolämie
Volumengabe
Blutdruck im oberen Normbereich
Reduktion der Vasodilatatoren
Gasaustausch: CO2
Normokapnie
Reduktion AMV (ca. 25–30 %)
Spinale/viszerale Perfusion: Ischämie
Senkung des O2-Verbrauchs
Ggf. epidurales Kühlen
Verbesserung der Perfusion
Ggf. Senkung Liquordruck (<10–12 mmHg), adäquater MAP für Kollateralperfusion, ggf. Shunt/HLM
Vorbereitung auf Declamping:
Volumentherapie
Kristalloide, Kolloide, ggf. Blutprodukte
Hämodynamik: Anheben MAP, HZV
Ausschleichen der Vasodilatatoren, Katecholamine
PDK nicht mehr bestücken
Declamping
Hämodynamik: abrupte Reduktion der Nachlast
Ausreichende kardiale Vorlast
Volumengabe
Ggf. Erythrozytenkonzentrate/Cellsaverblut
Gefahr: Declampingschock
Vermeidung Hypotension
Differenzierte Katecholamintherapie
Blutverlust, Freisetzung saurer Metaboliten, K+, Bildung Sauerstoffradikale
Normokapnie zur Reduktion des pulmonalen Hypertonus
Erhöhung des AMV (ca. 50 %)
Ggf. Pufferung
Die Wahl der Anästhetika spielt weniger eine Rolle als deren vorsichtig titrierte Applikation. So kann z. B. zur Narkoseeinleitung Propofol sehr langsam mittels Perfusor über einige Minuten appliziert werden.
Zur Aufrechterhaltung der Narkose kann sowohl eine balancierte als auch eine total intravenöse Anästhesie durchgeführt werden. Bei kardiovaskulären Risikopatienten sollte aufgrund ihrer kardioprotektiven Effekte volatile Anästhetika bevorzugt werden. Jedes der gebräuchlichen Opioide oder volatilen Anästhetika ist geeignet.
Aus operativen Gründen sollte eine adäquate Muskelrelaxierung mit einem nichtdepolarisierenden Relaxans aufrechterhalten werden.
Das Clamping geht mit einer Reduktion des zirkulierenden Blutvolumens einher. Zur Aufrechterhaltung der Normokapnie muss deshalb in der Abklemmphase das Atemminutenvolumen (AMV) reduziert werden. Nach dem Declamping werden postischämisch saure Metabolite freigesetzt. Das AMV sollte deshalb bereits kurz vor Reperfusion über den Ausgangswert erhöht werden.
In der Regel ist eine milde metabolische Azidose nach Declamping zu beobachten, die aber fast nie einer Pufferung bedarf.
Bei persistierend schwerer Azidose muss an eine Ischämie des Darms oder der unteren Extremität gedacht und der Operateur informiert werden.
Eine intra- und postoperative Hypothermie muss vermieden werden, da diese mit einer Vielzahl von unerwünschten Nebenwirkungen assoziiert ist. Die Extubation erfolgt nur bei Normothermie, ggf. muss nachbeatmet werden.
Nach offenen Operationen an der Aorta muss eine postoperative Überwachung auf einer Intensivstation gewährleistet sein.
Dort sollte der adäquaten Schmerztherapie sowie der Optimierung von Gerinnung und Hämodynamik besonderes Augenmerk gewidmet werden.
Periduralanästhesie
Der Nutzen einer epiduralen Anästhesie in Kombination mit einer Allgemeinanästhesie wird kontrovers diskutiert. Die Kombination reduzierte in einigen, jedoch nicht allen Studien die Noradrenalin- und Adrenalinkonzentrationen im Plasma. In Metaanalysen konnten eine frühere Extubation, eine bessere postoperative Analgesie, weniger Myokardinfarkte, weniger gastroenterale und renale Komplikationen sowie eine kürzere Verweildauer auf der Intensivstation gezeigt werden [62, 63]. Nichtsdestotrotz, zeigen aktuelle Daten keine eindeutigen Vorteile der zusätzlichen Periduralanästhesie bezüglich postoperativer Mortalität oder anderer Komplikationen.
Eine effektive Schmerztherapie hat bei Eingriffen an der Aorta eine besondere Bedeutung, da starke Schmerzen kardiale Komplikationen auslösen können.
Hämodynamisches Management
Narkoseeinleitung
Um eine kritische Minderperfusion von z. B. Myokard und Gehirn zu verhindern, wird eine Hypotonie nach Narkoseeinleitung mit kurzwirksamen Katecholaminen (Noradrenalin), Kopftieflagerung und Volumengabe behandelt. Gefährlicher sind jedoch hypertensive Phasen, da sie zu einer Ruptur des Aneurysmas und, bei gleichzeitiger Tachykardie, zu Myokardischämie führen können. Wichtig ist daher eine für die Laryngoskopie ausreichende Opioidgabe und eine tiefe Sedierung. Blutdruckspitzen werden mit kurzwirksamen Vasodilatatoren (z. B. Urapidil, Nitroglycerin) therapiert.
Clamping
Das Abklemmen beim BAA wird in der Regel gut vertragen. Bei infrarenalem Klemmen der Aorta kommt es aufgrund der guten Kollateralisierung über die A. mesenterica superior nur selten zu einer viszeralen Ischämie, sodass normotensive Perfusionsdrücke aufrechterhalten werden. Bei höherem, insbesondere thorakalem Klemmen hingegen wird ein hochnormaler Blutdruck angestrebt, um eine verbesserte kollaterale Gewebeperfusion, v. a. des Rückenmarks, zu erreichen.
Eine Sympathikolyse durch Narkosevertiefung (Erhöhung der Narkosegaskonzentration) und/oder durch Bestücken eines Periduralkatheters kurz vor dem Klemmen der Aorta kann die nachfolgende Hypertension reduzieren. Das Ausmaß der hämodynamischen Veränderungen nach Abklemmen der Aorta ist abhängig von der Umverteilung des Bluts und der linksventrikulären Pumpfunktion.
Nur bei ausgeprägtem Hypertonus oder starkem Abfall des Herzzeitvolumens (HZV) in Kombination mit einem deutlichen Anstieg der kardialen Füllungsdrücke (ZVD/PCWP) ist eine medikamentöse Nachlastsenkung indiziert.
Dabei ist ein arterieller Vasodilatator, z. B. Nitroprussidnatrium oder Urapidil, gegenüber einem Venodilatator, z. B. Glyceroltrinitrat, zu bevorzugen (Tab. 5), da eine zusätzliche Umverteilung des venösen Bluts in dehnbare Venen des Splanchnikusgebiets vermieden werden sollte [64]. Vasodilatatoren müssen jedoch rechtzeitig vor dem Declamping reduziert werden, um einen Declampingschock zu vermeiden.
Tab. 5
Pharmakotherapie nach Klemmen der Aorta (Kap. Herz-Kreislauf-wirksame Medikamente in der Anästhesiologie)
Medikament
Loading-Dose
Erhaltungsdosis
Maximaldosis
Cave
Nitroprussid-Natrium
0,2 μg/kgKG/min
0,2–10 μg/kgKG/min
1,0–1,5 mg/kgKG
Zyanidvergiftung
Glyceroltrinitrat
0,5–1,0 mg/h
Titrieren nach Wirkung
 
Methämoglobinämie
Milrinon
20–50 μg/kgKG über 10 min i.v.
0,2–0,75 μg/kgKG/min
1,13 mg/kgKG/Tag
Chemisch nicht kompatibel mit Furosemid
Urapidil
Bolus 10–50 mg
25 μg/kgKG/min
  
Mannitol
0,2 g/kgKG/min
0,2–0,3 g/kgKG/min
1,5 g/kgKG
 
Declamping
Kurz vor dem Declamping sollte ein PDK nicht mehr bestückt werden, die Narkosegaskonzentration kann etwas reduziert werden. Zudem sollte der Blutdruck durch adäquate Volumengabe und erst in zweiter Linie durch Vasokonstriktoren angehoben werden.
Prävention des Declampingschocks
  • Möglichst kurze Aortenabklemmzeit
  • Langsame, kontrollierte Eröffnung der Aortenklemme
  • Adäquate Volumensubstitution
  • Vorsichtige Titration von vasoaktiven Substanzen
Bei sehr starkem Blutdruckabfall muss die Aorta ggf. erneut geklemmt werden.
Bei stabilen hämodynamischen Verhältnissen nach dem Declamping kann die Narkose wieder vertieft und ein PDK bestückt werden.
Intraoperative Flüssigkeitssubstitution
Gefäßchirurgische Patienten erfordern eine differenzierte intraoperative Flüssigkeitssubstitution. Zwar zeigen aktuelle Daten keine eindeutigen Vorteile einer restriktiven Volumentherapie [65]. Eine bedarfsgerechte, aber insgesamt zurückhaltende Flüssigkeitszufuhr wird jedoch meist empfohlen in der Vorstellung, hierdurch die Beatmungs- sowie Intensivbehandlungsdauer zu verkürzen.
Bis zum Clamping sollte Flüssigkeit restriktiv gegeben werden, um danach eine relative Hypervolämie mit der Gefahr einer kardialen Dekompensation zu vermeiden. Vor Declamping muss jedoch ein adäquates Flüssigkeitsloading erfolgen, um einen Blutdruckabfall (Declampingschock) zu verhindern.
In der Vergangenheit wurden Infusionsvolumen und -geschwindigkeit an die Veränderungen von ZVD bzw. PCWP angepasst. In der Regel wurde hierbei ein PCWP-Wert von ca. 16–18 mmHg vor Declamping angestrebt. Aufgrund seiner Invasivität und möglichen Komplikationen ist der Pulmonaliskatheter jedoch zunehmend durch das TEE ersetzt worden. Durch dieses weniger invasive Monitoringverfahren kann sehr effektiv eine zielgerichtete Volumentherapie erfolgen. Im Gegensatz zum Pulmonaliskatheter können eine rechts- oder linksventrikuläre Volumenüberlastungen unmittelbar dargestellt werden. Auch akut auftretende Einschränkungen der myokardialen Pumpfunktion im Sinne von regionalen Wandbewegungsstörungen lassen sich hierdurch erkennen.
Die Volumengabe sollte erst kurz vor dem Declamping erfolgen. Bezüglich der Wahl der Infusionslösung zeigen auch aktuelle Daten keine eindeutige Überlegenheit einer spezifischen Infusionslösung [66].
Es gibt Hinweise, dass durch die Gabe von Hydroxyethylstärke (HES) ein erhöhtes Risiko für eine renale Dysfunktion besteht (Subramaniam, Singh et al. 2012). Der aktuellste Rote-Handbrief der Arzneimittelkommission der deutschen Ärzteschaft (12.11.13) über die Anwendung von HES beschränkt diese auf die „Behandlung einer Hypovolämie aufgrund akutem Blutverlust, wenn die Gabe von kristalloiden Infusionslösungen alleine nicht als ausreichend betrachtet wird“. Bis neuere Studien eindeutige Ergebnisse zeigen, sollte die Anwendungsbeschränkung von HES auch in der Aortenchirurgie beachtet werden. Die Gabe von Mannitol (0,2 ml/kgKG) während des Klemmens der Aorta konnte in tierexperimentellen Studien den Anstieg des pulmonalarteriellen Drucks und die Freisetzung von Sauerstoffradikalen nach Declamping reduzieren und wird daher gelegentlich empfohlen. Der klinische Nutzen der Therapie ist jedoch nicht belegt.
Cave
Bei Reperfusion nach dem Declamping kann es neben einem Blutdruckabfall auch zu einem ausgeprägten Blutverlust kommen.
Alternative Flüssigkeitssubstitution in der Aortenchirurgie kann in der einmaligen Gabe von 250 ml hypertoner-hyperonkotischer Lösung während des Clampings der Aorta über 20 min [67] bestehen. Hierdurch erfolgt eine effiziente endogene Flüssigkeitsmobilisation. Nach dem Declamping können damit stabile hämodynamische Verhältnisse bei einer weniger positiven Flüssigkeitsbilanz erzielt werden. Hyperosmolare hyperonkotische Lösungen können sowohl immunmodulierend als auch protektiv bezüglich eines Ischämie-Reperfusions-Schadens wirken und somit möglicherweise einen zusätzlichen Nutzen bringen.

Komplikationen

Die perioperative Morbidität der elektiven offenen Operation von Bauchaortenaneurysmen liegt zwischen 20 % und 40 % [68].
Komplikationen bei der Operation von Bauchaortenaneurysmen
  • Kardiovaskuläre Komplikationen (19–25 %)
  • Pulmonale Komplikationen (50 %)
  • Multiorganversagen (3–4 %)
  • Sepsis (4 %)
  • Intestinale Ischämien und Nachblutungen (9 %)
Die perioperative Morbidität und Letalität steigt bei kardialen und pulmonalen Begleiterkrankungen sowie mit dem Alter an [68]. Für Patienten mit einer KHK oder einem Alter über 65 Jahren (63 % aller Patienten) beträgt das postoperative kardiale Komplikationsrisiko 24 %, für Patienten mit beiden Risikofaktoren 39 % [69]. Einen Myokardinfarkt erleiden 4,7 % aller Patienten, weitere 4,7 % weisen eine katecholaminpflichtige Linksherzinsuffizienz auf und 0,5 % müssen wegen ventrikulärer Tachyarrhythmien behandelt werden.
Im Vergleich zu anderen gefäßchirurgischen Eingriffen ist vermehrt mit dem Auftreten von Nierenversagen zu rechnen. Selbst das infrarenale Abklemmen der Aorta kann zu einem Anstieg des renovaskulären Widerstands mit einer anhaltenden Reduktion des renalen Blutflusses (um bis zu 40 %) sowie der glomerulären Filtrationsrate führen. Die Inzidenz eines akuten postoperativen Nierenversagens beträgt 5 % bei infrarenalem und 17 % bei suprarenalem Klemmen der Aorta [53].
Ein postoperatives Nierenversagen erhöht die perioperative Letalität.
Ebenso wie für Mannitol alleine (oben) konnte auch für Dopamin in Nierendosis in keiner Studie ein Vorteil hinsichtlich der Inzidenz eines Nierenversagens gezeigt werden. In zwei kleinen Studien bei BAA zeigte der selektive Dopaminrezeptoragonist und Vasodilatator Fenoldopam vielversprechende Ergebnisse [70]. Eine kürzlich veröffentlichte Untersuchung zeigte einen Nutzen für die Nierenfunktion bei gleichzeitiger Hydration sowie Mannitolgabe gegenüber der alleinigen Hydration [71].
Die perioperativen Sterblichkeit hat mit einer Häufigkeit von 50 % und 70 % v. a. kardiale Ursachen. Dennoch sank die kardial bedingte, perioperative Letalität parallel zur gesamten perioperativen Sterblichkeit von mehr als 18 % in den 1950er-Jahren auf heute <5 % [72]. Die zweithäufigste Todesursache innerhalb 30 Tagen nach elektiver BAA-Resektion ist mit 50–57 % das Multiorganversagen (MOV).

Elektive thorakale und thorakoabdominelle Aortenaneurysmen

Eingriffe an der thorakalen Aorta erfordern eine detaillierte Planung des Eingriffs und des anästhesiologischen Vorgehens. Dabei müssen kardiale und pulmonale Begleiterkrankung, operative Zugangswege, der Einsatz von partieller oder kompletter extrakorporaler Zirkulation (EKZ) sowie das Management der spinalen und viszeralen Ischämie berücksichtigt werden. Aneurysmen der Aorta ascendens und des Aortenbogens (Abschn. I und II) werden mit Herz-Lungen-Maschine operiert und in Kap. Anästhesie in der Chirurgie des Herzens und der herznahen Gefäße beschrieben. Aneurysmen im Abschn. III können mit oder ohne extrakorporale Zirkulation versorgt werden.
Betreuung bei thorakoabdominellen Aneurysmen
  • Management ausgeprägter hämodynamischer Veränderungen
  • Differenzierte Volumentherapie bei z. T. erheblichen Blutverlusten
  • Probleme und Management der Ein-Lungen-Ventilation
  • Strategien zur Reduktion der Ischämiefolgen (Organ-, Neuroprotektion)
  • Risiken und Vorgehen beim Einsatz der Herz-Lungen-Maschine

Operatives Vorgehen

Die thorakoabdominellen Aneurysmen werden nach der Crawford-Klassifikation eingeteilt (Abb. 4). Je nach Lokalisation und Ausdehnung des Aortenaneurysmas unterscheidet sich der operative Zugang. Meist wird eine laterale Thorakotomie in Rechtsseitenlage durchgeführt, die eine Ein-Lungen-Ventilation erfordert. Bei thorakoabdominellen Aneurysmen (OP nach Crawford ) wird in Rechtsseitenlage ein retroperitonealer Zugang gewählt.
Die Durchtrennung nur der muskulären Anteile des Zwerchfells mit Erhalt der zentralen Sehnenplatte ermöglicht im Vergleich zur kompletten Durchtrennung postoperativ ein früheres Weaning vom Respirator.
Präparation und Klemmen des aneurysmatischen Abschnitts sowie Einnähen der Gefäßprothese erfolgen wie beim BAA. Gegebenenfalls werden vor dem Clamping Shuntverfahren zur Organ- und Neuroprotektion angelegt (unten).
Wegen ihrer Bedeutung für die spinale Perfusion sollten zumindest die Interkostalarterien der Segmente Th8–L1 (Aa. interkostales, A. Adamkiewicz) reanastomosiert werden.
Cave
Über den kollateralen Rückfluss aus offenen Segmentarterien kann es intraoperativ zu einem erheblichen Blutverlust kommen. Dieser kann durch Sondierung mit feinen Ballonkathetern kontrolliert werden.
Zur Verkürzung der spinalen Ischämiezeit werden die Interkostalgefäße in der Regel noch vor der distalen Anastomose – z. T. en bloc – in die Gefäßprothese inseriert und reperfundiert. Bei thorakoabdomineller Ausdehnung müssen ggf. auch AA. renales, Truncus coeliacus und A. mesenterica sup. sequenziell reanastomosiert werden.

Anästhesiologische Besonderheiten

Perioperatives Monitoring
Monitoring und postoperative Überwachung erfolgen nach den Prinzipien der elektiven Versorgung eines Bauchaortenaneurysmas (oben).
Bei hohen thorakalen Aneurysmen (Crawford-Typ I und II) wird intraoperativ u. U. die linke A. subclavia mit ausgeklemmt, deshalb sollte die rechte A. radialis zur Blutdruckmessung kanüliert werden. Wenn ein partieller Bypass geplant ist, sollte zusätzlich eine Blutdruckmessung in der A. femoralis erfolgen, um den distalen Perfusionsdruck überwachen zu können.
Wichtig sind hier großlumige Zugänge sowie die direkte arterielle Blutdruckmessung bereits vor Einleitung. Wegen des z. T. hohen Blutverlusts ist der Einsatz eines Autotransfusionssystems (Cellsaver) sinnvoll.
Während des Abklemmens der Aorta kann es zu einer ausgeprägten systemischen und pulmonalarteriellen Hypertonie mit der Gefahr eines Rechtsherzversagens kommen. Deshalb ist ein Pulmonaliskatheter indiziert. Von Vorteil sind in diesem speziellen Fall Pulmonaliskatheter, die über eine automatische kontinuierliche Messung – u. a. des Herzminutenvolumens – verfügen. Sinnvoll ist zusätzlich eine intraoperative transösophageale Echokardiographie (TEE), um insbesondere die rechtskardialen Veränderungen zu überwachen.
Zur seitengetrennten Beatmung muss ein Doppellumentubus platziert werden; er erleichtert das operative Vorgehen erheblich.
Cave
Bei sehr großen Aneurysmen mit Kompression des linken Hauptbronchus kann die Platzierung eines linksläufigen Tubus u. U. Probleme bereiten und sogar das Risiko einer Aneurysmaruptur erhöhen. Hier kann ein rechtsläufiger Tubus oder ein Bronchusblocker vorteilhaft sein.
Die korrekte Lage des Doppellumentubus sollte nach Möglichkeit immer fiberoptisch kontrolliert werden. Am Ende der Operation erfolgt die Umintubation auf einen normalen Endotrachealtubus. Da ein Trachealödem nicht selten ist, sollte ggf. ein Tubuswechsler verwendet werden.
Narkoseführung
Auch hier richtet sich das anästhesiologische Vorgehen nach der operativen Phase (Clamping und Declamping ; Tab. 4).
Die Operation kann sowohl in balancierter als auch total intravenöser Anästhesie wie beim BAA durchgeführt werden. Aufgrund der hohen Prävalenz kardialer Vorerkrankungen sollte auch hier die Verabreichung von Hypnotika langsam erfolgen. Ansonsten ist jedes der gebräuchlichen Opioide oder volatilen Anästhetika geeignet. Eine Muskelrelaxierung sollte intraoperativ aufrechterhalten werden. Wird intraoperativ zur Neuroprotektion ein epidurales Kühlen durchgeführt, so wird in der Regel 1 Tag vor der Operation hierzu auf Höhe Th11–L1 ein Periduralkatheter gelegt. Dieser sollte nach dem Clamping nicht mehr mit Lokalanästhetikum bestückt werden, um die weitere neurologische Beurteilbarkeit nicht einzuschränken.
Rechtzeitig vor Thorakotomie wird die linke Lunge von der Ventilation abgehängt und die rechte Lunge seitengetrennt mit einer FiO2 von 1,0 beatmet (Kap. Anästhesie in der Thoraxchirurgie). Zu hohe Beatmungsdrücke sollten im Hinblick auf das Risiko einer Rechtsherzdekompensation nach Clamping der Aorta vermieden werden. Bei Hypoxämie oder Ventilationsproblemen müssen Tubuslage und Narkosetiefe sowie Relaxierungsgrad überprüft werden. Die Anwendung eines CPAP auf die linke Lunge zur Verbesserung der Oxygenation verschlechtert die operativen Bedingungen erheblich und sollte erst als ultima ratio vor Verwendung einer HLM erwogen werden. Eher kann passager eine milde Hyperkapnie toleriert werden.
Während der Abklemmphase muss das Atemminutenvolumen (AMV) zur Aufrechterhaltung der Normokapnie ggf. reduziert werden. Kurz vor Reperfusion wird das AMV dann wieder über den Ausgangswert erhöht, um eine Hyperkapnie zu vermeiden und die nach Reperfusion auftretende metabolische Azidose zu verringern. Eine Hyperkapnie nach dem Declamping kann die pulmonale Hypertonie zusätzlich verstärken.
Postoperativ werden die Patienten intubiert und beatmet auf eine Intensivstation verlegt. Die Extubation erfolgt erst bei Normothermie, stabiler Kreislauf- und Gerinnungssituation sowie bei gutem Gasaustausch.
Intraoperative Flüssigkeitssubstitution
Bei TAA ist eine differenzierte Volumentherapie von noch größerer Bedeutung als beim BAA, da es zu weit gravierenderen hämodynamischen Veränderungen und zu höheren Blutverlusten kommt. Dennoch erfolgt das intraoperative Volumenmanagement prinzipiell wie beim BAA (oben).
Volumenmanagement
  • Bis zum Clamping restriktive Flüssigkeitssubstitution
  • Kurz vor Declamping forciertes Flüssigkeitsloading nach transösophageler Echokardiographie, Vasopressorenbedarf, PCWP, HZV
  • Wegen Blutverlust (Interkostalgefäße, große Wundfläche) rechtzeitiger Einsatz von Blut- und Gerinnungsprodukten (EK, GFP)
  • Nach dem Declamping zunächst Volumengabe zur Therapie des Declampingschocks
  • Anschließend Normovolämie orientiert an transösophagealer Echokardiographie bzw. PCWP
Cave
Bei zu früher oder überschießender Volumengabe während des Clampings besteht die Gefahr eines akuten kardialen Pumpversagens oder einer Myokardischämie.
Hämodynamisches Management
Die hämodynamischen Veränderungen bei thorakalen Aortenaneurysmen sind sehr viel ausgeprägter als bei Aneurysmen der Abschn. IV und V. Zudem bestehen aufgrund der spinalen Ischämie andere Anforderungen an den angestrebten Perfusionsdruck.
Einleitung und die erste operative Phase bis zum Abklemmen der Aorta erfolgen wie beim BAA beschrieben. Die Präparation erhöht durch die Manipulation und den Wegfall des von außen auf das Aneurysma wirkenden Gegendrucks das Risiko einer Ruptur. Je proximaler und größer das Aneurysma ist, desto niedriger sollte daher in der Präparationsphase der Blutdruck gehalten werden (MAP ca. 55–60 mmHg), wobei ein spinaler Perfusionsdruck von >40 mmHg sichergestellt sein muss.
Während des Klemmens der Aorta sollte der arterielle Mitteldruck proximal der Aortenklemme 80–100 mmHg betragen, da die Gewebeperfusion insbesondere des Rückenmarks v. a. vom Perfusionsdruck und weniger vom HZV abhängt [53].
Während das Clamping beim BAA in der Regel gut vertragen wird, kann es beim TAA in Kombination mit der Ein-Lungen-Ventilation zu einem akuten Pumpversagen und zu Myokardischämie kommen. Bei hohem thorakalen Klemmen soll bereits vor dem Clamping präventiv mit der Gabe von kurzwirksamen Vasodilatatoren begonnen werden. Durch Narkosevertiefung kurz vor dem Klemmen der Aorta kann ebenfalls versucht werden, die nachfolgende Hypertension zu reduzieren.
Bei starkem Abfall des HZV in Kombination mit einem deutlichen Anstieg von ZVD oder PCWP sowie bei ausgeprägtem Hypertonus nach Abklemmen der Aorta muss medikamentös die kardiale Nachlast gesenkt werden. Mittel der Wahl ist ein arterieller Vasodilatator, z. B. Nitroprussidnatrium oder Urapidil (Tab. 5; [64]).
Die Vasodilatatoren müssen rechtzeitig vor dem Declamping reduziert werden, um einen Declampingschock zu vermeiden. Kurz vor dem Declamping kann die Narkosegaskonzentration etwas reduziert werden. Der Blutdruckabfall nach dem Declamping beim TAA ist trotz langsamer, kontrollierter Eröffnung der Aortenklemme meist stark ausgeprägt und erfordert neben einer adäquaten Volumensubstitution die vorsichtige Titration von vasoaktiven Substanzen.
Bei sehr starkem Blutdruckabfall muss die Aorta ggf. erneut geklemmt werden. Bleibt eine hämodynamische Reaktion aus, muss an die Möglichkeit einer Okklusion der Prothese oder der zu reperfundierenden Gefäße mit fortbestehender Ischämie gedacht und der Operateur informiert werden.
Die Therapie der pulmonalen Hypertension nach dem Declamping erfolgt nach Evaluation im TEE bzw. symptomatisch. Einem Rechtsherzversagen muss frühzeitig vorgebeugt werden. Zum Einsatz können hier sowohl systemische als auch inhalative Phosphodiesteraseinhibitoren (z. B. Milrinon) kommen. Zusätzliche Optionen bietet die inhalative Zufuhr von NO oder Prostacyclin. Häufig kann eine rechtzeitige Pufferung der zu erwartenden, postischämischen Azidose bereits kurz vor dem Declamping zusammen mit einer Erhöhung des AMV das Ausmaß der pulmonalen Hypertension reduzieren.
Folgen der Ischämie
Das Klemmen im Bereich der thorakalen Aorta unterbricht temporär die Blutzufuhr zu viszeralen Organen und dem Rückenmark. Der resultierende Schaden ist nicht sicher vorhersagbar und von der kollateralen Blutversorgung abhängig.
Renale Ischämie und Nephroprotektion
Die Inzidenz eines akuten postoperativen Nierenversagens betrug historisch bei Abklemmen der thorakalen Aorta bis zu 50 % [53]. Auch neuere Untersuchungen zeigen, dass weiterhin bei rund 12 % der Patienten ein akutes Nierenversagen auftritt [73, 74]. Das Nierenversagen ist fast immer durch eine akute ischämische Tubulusnekrose bedingt. Die perioperative Abnahme der Urinproduktion korreliert nicht mit der Abnahme der glomerulären Filtrationsrate und der postoperativen Inzidenz des akuten Nierenversagens. Auch 6 Monate nach der Operation ist die glomeruläre Filtrationsrate noch eingeschränkt.
Von der Lokalisation des Aneurysmas unabhängige Risikofaktoren für ein Nierenversagen [75]
  • Alter >50 Jahre
  • Präoperatives Kreatinin >120 μmol/l
  • Renale Ischämie >30 min
  • Transfusion von >5 Erythrozytenkonzentraten
Sofern zugänglich können von chirurgischer Seite die Nierenarterien separat mit 4 °C kalter Ringer-Laktat-Lösung [76] oder kombiniert mit Methylprednisolon (1 g/l) und Mannitol (25 g/l) perfundiert werden [77]. Mit speziellen Perfusionskathetern können Nieren- und Viszeralarterien während der gesamten Abklemmzeit an einen Bypass angeschlossen werden, wobei ein niedriger Druck und die geringe Größe der Katheter die Perfusion häufig stark limitieren.
Eine prophylaktische, niedrig dosierte Gabe von Dopamin (2 μg/kgKG/min) hat dagegen keinen Einfluss auf die Inzidenz des akuten Nierenversagens. Neuere therapeutische Konzepte zum akuten Nierenversagen nach gefäßchirurgischen Eingriffen, wie die Gabe von Fenoldopam [70], ANP („atrial natriuretic peptide“), ACE-Hemmern und des humanen Wachstumsfaktors, sind vielversprechende Ansätze, müssen aber noch in größeren Studien bestätigt werden.
Viszerale Ischämie
Auch viszerale Organe sind durch das Klemmen der Aorta gefährdet. Meist ist das linke Kolon betroffen. Die Inzidenz schwankt zwischen 1 und 10 %. Eine manifeste viszerale Ischämie ist mit einer hohen Letalität von 50 % assoziiert [53].
Durch eine distale aortale Perfusion oder einen technisch aufwändigen Shunt zwischen Aorta und Truncus coeliacus bzw. A. mesenterica kann die Ischämiezeit deutlich verkürzt werden [78].
Spinale Ischämie
Das Rückenmark wird von der A. spinalis posterior und anterior versorgt, welche auch aus der thorakalen Aorta über die Segmentalarterien (Aa. interkostales) gespeist werden (Abb. 5 und 6). Eine Ischämie birgt das Risiko neurologischer Defizite, im schlimmsten Fall eines kompletten Querschnitts. Bei Minderperfusion der A. spinalis anterior sind vorwiegend die vorderen 2/3 des Rückenmarks betroffen mit typischen Ausfällen der Motorik (Paraplegie) und der Schmerz-/Temperaturwahrnehmung.
Cave
Besonders kritisch ist das Klemmen der Aorta in Höhe des Abgangs der A. Adamkiewicz (Th8–L1), der größten das Rückenmark versorgenden Segmentalarterie.
Die Inzidenz von schwerwiegenden neurologischen Komplikationen nach Aortenchirurgie hängt neben der Höhe des Klemmens auch von der Dringlichkeit der Operation, dem Ausmaß der perioperativen Hypotension sowie dem Alter des Patienten ab. Sie wird mit bis zu 40 % angegeben. Die große Variabilität ergibt sich aus den unterschiedlichen operativen Ergebnissen, der Größe der Patientenkollektive sowie den angewandten protektiven Maßnahmen. Die Hälfte der neurologischen Schäden ist dauerhaft. Dabei hängt das Auftreten einer Paraplegie vom Ausmaß der aneurysmatischen Erweiterung und dem Vorliegen einer Dissektion ab.
Auch die Dauer der Abklemmzeit korreliert mit der Inzidenz von Paraplegien. Beträgt sie <30 min, besteht lediglich ein Risiko um 0–10 %. Solche kurzen Klemmzeiten werden allerdings nur in wenigen, hochspezialisierten Zentren beschrieben. Meist jedoch liegt die Klemmzeit bei 30–60 min, wodurch die Inzidenz von Paraplegien zunimmt. Bei Klemmzeiten von >60 min beträgt sie 20–90 %.
Inzwischen konnte die Inzidenz neurologischer Komplikationen mit Hilfe verschiedener Protektionsverfahren von ca. 20 % auf 2,4–8 % gesenkt werden [77, 79, 80].
Neuromonitoring
Zur Überwachung der Effizienz protektiver Maßnahmen können evozierte Potenziale im gefährdeten Bereich abgeleitet und analysiert werden. Dabei sind motorisch evozierte Potenziale den einfacher durchzuführenden somatosensorisch evozierten Potenzialen nicht überlegen. Beide Verfahren haben einen sehr hohen prädiktiven Wert bezüglich unmittelbar postoperativ auftretender Rückenmarksschäden [81].
Eine weitere Möglichkeit des Neuromonitorings stellt die Messung der Laktatkonzentration in der Spinalflüssigkeit dar, die aber zurzeit noch nicht etabliert ist.
Werden bei diesen Verfahren pathologische Werte erhoben, sollte versucht werden, durch zusätzliche Anastomosen die Rückenmarkperfusion zu verbessern oder durch Liquordrainage und Katecholamintherapie den Perfusionsdruck zu erhöhen.
Neuro- und Organprotektion
Spezifische Maßnahmen zur Neuro- und Organprotektion haben zum Ziel, die Inzidenz gravierender Komplikationen zu reduzieren. Es sind Strategien entweder zur Aufrechterhaltung bzw. Verbesserung der spinalen Perfusion oder zur Erhöhung der spinalen Ischämietoleranz. Bislang konnte für kein einzelnes Verfahren eine ausreichende Effektivität gezeigt werden, sodass es sich in praxi um eine multimodale Vorgehensweise handelt.
Optionen der Neuroprotektion bei TAA
  • Verbesserung der spinalen Perfusion
    • Reanastomosierung der Interkostalarterien Th8–L1
    • Distale Perfusionstechniken
    • Erhöhung des arteriellen Mitteldrucks → Erhöhung des spinalen Perfusionsdrucks
    • Liquordruckmessung mit Liquordrainage
  • Erhöhung der Ischämietoleranz
    • Medikamentös
      • Dexamethason 4–12 mg i.v.
    • Systemische Hypothermie
    • Lokale Hypothermie/epidurales Kühlen
Verbesserung der spinalen Perfusion
Reanastomosierung der Interkostalarterien
Die chirurgische Reanastomosierung der Interkostalarterien ist die wichtigste Voraussetzung für eine adäquate postoperative spinale Perfusion. Insbesondere die Reanastomosierung offener Gefäße im Bereich Th8–L1 (A. Adamkiewicz) kann das neurologische Ergebnis verbessern [77]. Mit verschiedenen bildgebenden Verfahren kann die A. Adamkiewicz zu 50–80 % präoperativ identifiziert werden.
Liquordrainage, Perfusionsdruck
Während des Clampings kommt es regelhaft zu einem Anstieg des Liquordrucks. Durch eine passive Liquordrainage kann dann der spinale Perfusionsdruck (MAP – Liquordruck) angehoben werden. Technisch wird hierzu ein Katheter über eine Touhy-Nadel bei L3/4 in den Subarachnoidalraum eingeführt und kann dort für bis zu 72 h belassen werden.
Meist wird ein Liquordruck von weniger als 10–12 mmHg und ein spinaler Perfusionsdruck >40 mmHg angestrebt [77, 79]. Eine zu starke Liquordrainage mit einem Liquordruck <5 mmHg ist allerdings mit einem erhöhten Risiko eines subduralen Hämatoms assoziiert [82], wohingegen in einer großen Studie mit limitierter Liquordrainage keine subduralen Hämatome beobachtet wurden [83]. Insgesamt ist die Sicherheit und Effektivität der Maßnahme gut etabliert.
So konnte in nunmehr zwei großen Patientenstudien das relative Risiko für das Auftreten einer Paraplegie oder Paraparese nach TAA-Operationen durch die Liquordrainage um 80 % gegenüber einer Kontrollgruppe gesenkt werden [83, 84].
Speziell das verzögerte neurologische Defizit, das u. a. mit einer postoperativen Schwellung des Rückenmarks erklärt wird, konnte durch eine Liquordrainage verhindert oder therapiert werden. Allerdings ist ein solches verzögertes Defizit häufig mit postoperativen hypotensiven Phasen assoziiert. Dies unterstreicht die Bedeutung eines adäquaten perioperativen Perfusionsdrucks (MAP) und wenn möglich auch der kontinuierlichen Messung des Liquordrucks.
Intra- sowie postoperativ müssen hypotensive Phasen unbedingt vermieden und ggf. sofort therapiert werden. Der mittlere arterielle Blutdruck sollte mindestens 40 mmHg oberhalb des Liquordrucks gehalten werden.
Postoperativ sollte der Perfusionsdruck aufrechterhalten werden, bei dem intraoperativ pathologische Veränderungen der motorisch evozierten Potenziale reversibel waren.
Distale Perfusionstechniken
Bei Operationen an der thorakalen Aorta wird der Einsatz von Shunts und der Herz-Lungen-Maschine kontrovers diskutiert. Die gesonderte distale Perfusion soll einerseits die Hypertension proximal der Aortenklemme, andererseits die Ischämie distal davon reduzieren. Zusätzlich kann durch Hypothermie der O2-Verbrauch reduziert werden.
Gefahren der distalen Perfusion
  • Zusätzliche Gefäßverletzungen
  • Luftembolien
  • Blutungen durch die notwendige Antikoagulation
  • Blutungen an der Kanülierungsstelle
Intraoperativ kann eine Perfusion der Aorta distal der Aortenklemmen zwar eine zusätzliche Organprotektion ermöglichen, die Gefahr neurologischer Komplikationen besteht aber auch bei diesem Vorgehen, da im Bereich der thorakalen Aorta trotzdem keine Perfusion zu erzielen ist.
Es werden verschiedene distale Perfusionstechniken beschrieben:
  • Der Gott-Shunt wird von der Aorta ascendens nach distal der Aortenklemme platziert und kann so eine Perfusion gewährleisten. Potenzielle Gefahrenquellen dieser Technik sind Luftembolien sowie eine Flussumkehr mit Stealphänomen in der A. vertebralis.
  • Beim atriofemoralen Bypass sind eine Heparinisierung des Patienten und eine EKZ notwendig. Die proximale Kanüle ist im linken Vorhof platziert und ermöglicht eine Entlastung des linken Ventrikels. Das oxygenierte Blut wird für die distale Perfusion in die A. femoralis geleitet. Die typischen Komplikationen der EKZ (Heparinisierung, Embolien und Blutungen) müssen jedoch berücksichtigt werden.
  • Anwendung findet auch ein femorofemoraler venoarterieller Bypass .Eine Vollhepariniserung, ein Oxygenator und eine Rollerpumpe werden dafür benötigt. Bei dieser Technik kann das rechte Herz effizient entlastet und gleichzeitig der Druck in der proximalen Aorta kontrolliert werden.
Verschiedene Arbeitsgruppen haben mit diesen Techniken gute Ergebnisse in der Aortenchirurgie beschrieben, wobei kein Vorgehen eindeutige Vorteile erbrachte. Ihr Einsatz erscheint insbesondere bei Patienten mit einer erkrankten distalen Aorta, ausgedehnten Aneurysmen und vorbestehender renaler und viszeraler Ischämie empfehlenswert.
Erhöhung der Ischämietoleranz
Medikamentöse Protektion
Eine einmalige i.v.-Dosis Kortison (z. B. Dexamethason 12 mg) vor Klemmen der Aorta wird vielfach praktiziert. Es ist jedoch zu bedenken, dass damit häufig eine Hyperglykämie assoziiert ist, die den neurologischen Schaden verstärken kann. Weitere, auf tierexperimentellen Daten basierende Konzepte beinhalten die Gabe von Thiopental, Mannitol oder Kalziumantagonisten sowie eine Endorphinrezeptorblockade mit Naloxon. Ein einheitliches, evidenzbasiertes Regime existiert jedoch nicht.
Systemische Hypothermie
Eine tiefe Hypothermie bei Einsatz der Herz-Lungen-Maschine bietet bei Eingriffen mit komplettem Herz-Kreislauf-Stillstand eine effektive Neuroprotektion. Bei thorakalen Aneurysmen lässt sich durch systemische Hypothermie (29 °C) zwar eine längere Abklemmzeit erreichen sowie die Letalität senken, die Inzidenz neurologischer Komplikationen sinkt jedoch nicht [85]. Zudem bestehen die Risiken von Arrhythmien und Gerinnungsstörungen.
Lokale Hypothermie, epidurales Kühlen
Eine Möglichkeit der Rückenmarkprotektion bei Eingriffen an der thorakalen Aorta ist das gezielte epidurale Kühlen . Dadurch können lokal der O2-Verbrauch des Rückenmarks und die Freisetzung exzitativer Neurotransmitter deutlich reduziert werden.
Ein Epiduralkatheter wird zwischen Th11 und L1 eingebracht und 4–5 cm in den Epiduralraum vorgeschoben. Durch kontinuierliche Infusion mit 4–6 °C kalter isotoner Kochsalzlösung soll die Liquortemperatur vor und während des aortalen Klemmens auf ca. 25–28 °C gekühlt werden. Voraussetzung ist zusätzlich ein intrathekaler Katheter (L3/4), über den die Liquortemperatur und der Liquordruck gemessen werden. Bei einem Liquordruck über 10–12 mmHg wird zerebrospinale Flüssigkeit passiv oder mit einer Spritze drainiert. Auch hier sollte der arterielle Mitteldruck 30–40 mmHg über dem Liquordruck gehalten werden. Mit diesem Konzept konnte die Inzidenz spinaler Ischämien auf 7 % reduziert werden [77]. Eine neue Untersuchung kombinierte die Liquordrainage mit der epiduralen Kühlen, was eine leicht reduzierte Liquordrainage zur Folge hatte [86]. Aufgrund der kleinen Fallzahl kann allerdings noch keine Empfehlung gegeben werden.

Dissezierte und rupturierte Aortenaneurysmen

Die Prognose eines unbehandelten dissezierten oder rupturierten Aortenaneurysmas ist schlecht. Typische Befunde der akuten Dissektion sind plötzliche anteriore und/oder posteriore Thoraxschmerzen, die nach distal ausstrahlen, Rücken- oder Bauchschmerzen und Zeichen der peritonealen Irritation. Die wichtigste Differenzialdiagnose ist das akute Koronarsyndrom.
Die v. a. am operativen Vorgehen ausgerichtete Einteilungen der dissezierten Aneurysmen stammen von DeBakey und aus der Stanford University (Abb. 7; Kap. Anästhesie in der Chirurgie des Herzens und der herznahen Gefäße).
Bei der Ruptur eines Aneurysmas hat die Lokalisation entscheidenden Einfluss auf die Prognose. 88 % der BAA rupturieren in den Retroperitonealraum [87]. 12 % eröffnen sich intraperitoneal, was mit einer sehr hohen Letalität von 60–97 % assoziiert ist. Die allgemeine Letalität des rupturierten abdominalen Aortenaneurysmas beläuft sich auf rund 90 % [88].

Anästhesiologische Besonderheiten

Vorbereitung des Patienten
Die Grundsätze der elektiven Aortenchirurgie gelten auch für die notfallmedizinische Versorgung eines dissezierten bzw. rupturierten Aortenaneurysmas. Sie müssen jedoch in Abhängigkeit von der Dringlichkeit der Operation modifiziert werden. Das Leben hämodynamisch instabiler Patienten ist nur durch eine rasche chirurgische Intervention zu retten, deshalb beschränken sich die präoperative Diagnostik und Vorbereitung auf das Notwendigste. Trotzdem ereignet sich bei 20 % der Patienten mit Aortenruptur eine „katastrophale“ hämodynamische Verschlechterung noch während der Diagnostik [89]. Stress mit der Folge von Blutdruckspitzen muss daher unbedingt vermieden werden.
Bereits präoperativ sollte ggf. mit einer gut steuerbaren, kontinuierlichen antihypertensiven Therapie (z. B. Nitroglycerin) begonnen werden. Unnötige Lagerungswechsel sind obsolet.
Der Patient muss unverzüglich einer definitiven operativen Versorgung zugeführt werden. Anders als bei der elektiven Versorgung wird der Patient im OP in Anwesenheit des vollständigen Operationsteams vorbereitet. Alle erwähnten Monitoringverfahren (Abschn. 5.4) inklusive invasiver arterieller Druckmessung sowie mehrere großlumige periphere und ein zentralvenöser Zugang sollten am wachen Patienten unter Sedierung und Lokalanästhesie platziert werden. Neueste Ergebnisse konnten für die endovaskuläre Versorgung rupturierter BAA eine 30-Tage-Mortalitätsreduktion zeigen, sofern sie unter Lokalanästhesie und nicht in Allgemeinanästhesie durchgeführt wurden [90]. Unter Beachtung, der in den jeweiligen Kliniken vorherrschenden Bedingungen sowie „standard operating procedures“ sollte ggf. ein solches Vorgehen in Erwägung gezogen werden.
Die Einleitung der Narkose erfolgt wie bei der Sectio cesarea nach Abwaschen und Abdecken des Patienten.
Verfahren zur maschinellen Autotransfusion (Cellsaver) und Schnellinfusionssysteme müssen bereitgestellt werden. 6 Erythrozytenkonzentrate und FFP-Einheiten sollten im Operationsbereich vorrätig sein und mindestens die gleiche Menge kurzfristig zur Verfügung gestellt werden können. Zudem sollten Thrombozytenkonzentrate erhältlich sein und entsprechend dem Blutverlust und der Blutungstendenz nach operativer Versorgung des Aneurysmas verabreicht werden.
Intraoperatives Vorgehen
Ein erheblicher Blutdruckabfall kann nach Narkoseeinleitung durch den Verlust des Muskeltonus entstehen. Das Eröffnen des Abdomens oder des Retroperitoneums führt immer zu einem massiven Blutverlust, da die vorbestehende Tamponade aufgehoben wird. Oftmals sind nur durch massive Flüssigkeitssubstitution und Katecholamintherapie akzeptable hämodynamische Verhältnisse herzustellen.
Die Flüssigkeitszufuhr vor Klemmen der Aorta wird bei rupturierten Aortenaneurysmen kontrovers diskutiert [89]. Argumente für eine konservative Flüssigkeitssubsitution mit der Akzeptanz auch von niedrigen systolischen Blutdruckwerten (50–70 mmHg) sind, dass ein höherer Blutdruck zur Zunahme des Blutverlusts führt. Die operative Korrektur wird dadurch sowie durch die häufigere, akzidentelle Verletzung großer Venen erschwert. Dieser Ansatz wird durch die retrospektiv erhobenen Daten der propagierenden Arbeitsgruppe mit einer Letalität von nur 15 % unterstützt. Da andere Arbeitsgruppen diese positiven Ergebnisse trotz restriktiver Flüssigkeitssubstitution jedoch nicht erzielen konnten, bleibt unklar, welche Rolle die Akzeptanz niedriger Blutdruckwerte spielt. Das jüngst publizierte randomisierte, multizentrische IMPROVE Trial konnte beim rupturierten BAA zeigen, dass minimale systolische Blutdruckwerte vor Operationsbeginn von systolisch 70 mmHg die 30-Tage-Mortalität signifikant erhöhten. Aus Sicht der Autoren stellt diese Grenze eine zu niedrige Schwelle für eine permessive Hypotension dar [90].
Dem gegenüber steht das Konzept der optimalen Flüssigkeitssubsitution und der dadurch zu erwartenden niedrigeren Inzidenz von postoperativen Multiorganversagen. Da prospektive randomisierte Studien nicht existieren, sollte in Absprache mit dem Gefäßchirurgen ein für jeden Patienten abgestimmtes, von den Vorerkrankungen abhängiges Vorgehen gewählt werden.
Niedrige systolische Blutdruckwerte sind in der Regel zumindest kurzfristig tolerabel. Entscheidend für den Erfolg der Operation bleibt das rasche Abklemmen der Aorta proximal der Ruptur. Nur durch optimale Abstimmung zwischen OP-Team und Anästhesieteam ist ein Überleben des Patienten mit niedriger Komplikationsrate möglich.
Nach Klemmen der Aorta sollte entsprechend dem Blutverlust intravasales Volumen substituiert werden, wobei kristalloide und kolloidale Substanzen (unter Beachtung der aktuellen Anwendungsbeschränkungen für HES), Autotransfusion und EK bzw. FFP zum Einsatz kommen. Das Abklemmen der Aorta gelingt manchmal nur unter sehr schlechten Sichtverhältnissen, dabei können akzidentell sowohl die Aa. renales als auch der Truncus coeliacus oder große Venen verletzt werden.
Nach Klemmen und bei Wiedereröffnen der Aorta folgt das hämodynamischen Management des rupturierten Aortenaneurysmas den Prinzipien der elektiven Aortenchirugie (Abschn. 5.4).
Cave
Das Ausmaß des Declampingschocks hängt dabei nicht nur von der Dauer des Klemmens der Aorta, sondern insbesondere auch von den hämodynamischen Verhältnisse vor Narkosebeginn ab und ist oftmals ausgeprägter als bei der elektiven Aortenchirurgie.
Postoperativ drohen wiederum kardiale und pulmonale Komplikationen. Nieren- und Multiorganversagen bestimmen die weitere Prognose. Trotz des verbesserten anästhesiologischen und operativen Managements der Aortenruptur ist die perioperative Letalität noch immer hoch und hat sich in den vergangen Jahren kaum verändert. Insgesamt beträgt sie bei Notfalloperationen der Aorta 15–69 % (im Durchschnitt 47 %; [72]). Besonders eine präoperative Hypotension, Massentransfusion von Erythrozytenkonzentraten, niedriger Hämatokrit und myokardiale Ischämie sind mit einer hohen Letalität assoziiert [89].
Eine Sonderform der thorakalen Aortenchirurgie ist die Versorgung der traumatischen thorakalen Aortenruptur. Typischerweise entsteht diese nach einem Dezelerationstrauma, wobei bis zu 70 % der Patienten bereits am Unfallort oder beim Transport versterben. Meist sind die Patienten polytraumatisiert, sodass weiter Verletzungen berücksichtigt werden müssen. Die Diagnose wird durch eine CT-Angiographie gesichert und die Versorgung erfolgt mit höchster Dringlichkeit.
Das anästhesiologische Management unterscheidet sich nicht von der Versorgung von rupturierten Aneurysmata. Jedoch sollte der Patient mit einem Doppellumentubus intubiert und für die Operation in eine rechtseitige Crawford-Lagerung verbracht werden. Auf zusätzliche protektive Maßnahmen muss auch aufgrund der Dringlichkeit verzichtet werden. Die chirurgische Versorgung kann sowohl offen als auch endoluminal (geringeres Paraplegierisiko) erfolgen [91].

Venöse Gefäßeingriffe

Venöse Thrombektomie

Phlebothrombosen entstehen in über 95 % der Fälle unterhalb des Zuflusses der Nierenvenen und treten häufiger an der linken unteren Extremität auf. Ursachen sind venöse Stase, Endothelschädigungen und erhöhte Koagulabilität (Virchow-Trias).
Die Standardtherapie einer akuten ileofemoralen Thrombose besteht in Antikoagulation, Bettruhe und Hochlagerung der betroffenen Extremität. Durch eine PTT-gesteuerte Heparingabe kann in über 98 % eine Embolie und eine Progression der Thrombose verhindert werden.
Eine chirurgische Thrombektomie wird nur selten bei einer isolierten, weniger als 6–7 Tagen bestehenden Phlebothrombose im Bereich der Beckenvenen oder tiefen Beinvenen durchgeführt, und zwar vorwiegend bei jungen Patienten (<65 Jahren) bzw. wenn eine Lysetherapie kontraindiziert oder nicht erfolgreich war.
Die Implantation eines Schirms in der V. cava ist bei rezidivierenden Lungenembolien trotz adäquater Antikoagulation indiziert. Bei weiteren Risikofaktoren wie einer bestehenden Kontraindikation zur Heparinisierung in Kombination mit einem flottierenden Thrombus oder iliokavalen Venenthrombosen vor der Lyse großer Thromben ist die Einlage eines temporären V.-cava-Schirms gerechtfertigt [92].

Operatives Vorgehen

Bei der Thrombektomie werden unter Vollheparinisierung über einen transfemoralen Zugang mittels Fogarty-Katheter die Thromben aus der venösen Strombahn entfernt. Distale Thromben werden durch Auswickeln der betroffenen Extremität über die gleiche Inzision ausgepresst.
Zur Embolieprophylaxe kann vor der eigentlichen Thrombektomie über die nichtthrombosierte Femoralvene ebenfalls ein Fogarty-Katheter in die V. cava inferior platziert werden. Vor Operationsende wird die venöse Strombahn phlebographisch kontrolliert. Nach Thrombektomie kann zur Prävention einer Rezidivthrombose eine arteriovenöse Fistel angelegt werden.

Komplikationen

Cave
Gefürchtete Komplikation der venösen Thrombektomie ist die Lungenembolie durch Einschwemmen losgelösten, thrombotischen Materials.
Zudem kann es während der Thrombektomie zu Blutverlusten sowie, nach Anlage der arteriovenösen Fistel, zu einem Blutdruckabfall infolge des reduzierten peripheren Gefäßwiderstands kommen. Diese Veränderungen sind durch ausreichende Volumengabe in der Regel gut zu therapieren.

Vorbereitung des Patienten

Präoperativ ist zur Abklärung bereits abgelaufener kleiner Lungenembolien mit Rechtsherzbelastung neben dem EKG und einer aktuellen Röntgenthoraxaufnahme die Durchführung einer Echokardiographie und einer arteriellen Blutgasanalyse entsprechend der Empfehlungen der DGAI/DGIM/DGCH [11] sinnvoll. Bei Schwangeren sollten präoperativ ein gynäkologisches Konsil sowie eine Ultraschalluntersuchung bzw. ein CTG durchgeführt werden.

Anästhesiologisches Vorgehen

Die Thrombektomie wird in Allgemeinanästhesie , selten auch in Lokalanästhesie durchgeführt.
Die Patienten sollten zur Blutdrucküberwachung und zur Bestimmung arterieller Blutgase eine arterielle Kanüle erhalten. Für eine frühzeitige Detektion einer Lungenembolie können neben der Kapnometrie eine kontinuierliche ZVD-Messung und insbesondere das TEE hilfreich sein.
Zur Embolieprophylaxe wird der venöse Rückstrom durch Kopfhochlage und eine Beatmung mit höherem PEEP (>10 mbar) vermindert. Die Extraktion der Thromben wird am besten unter manuellem Blähen der Lungen im endinspiratorischen Atemstillstand durchgeführt. Hämodynamischen Veränderungen durch die spezielle Lagerungs- und Beatmungssituation kann durch eine rechtzeitige und adäquate Volumengabe begegnet werden.
Bei schwerer intraoperativer Lungenembolie muss eine intraoperative Lysetherapie erwogen werden. In der postoperativen Phase ist auf eine frühzeitige Heparinisierung bereits im Aufwachraum zu achten.

Chronisch venöse Insuffizienz

Lediglich bei 15 % aller Erwachsenen können keine pathologischen Befunde an den Venen erhoben werden. Am häufigsten ist die primäre Varikose, von der rund 55 % der weiblichen und 30 % der männlichen Bevölkerung im Erwachsenenalter betroffen sind.
Stadiengerechtes Operieren mit Erhalt der suffizienten Venenanteile
  • Exhärese der V. saphena magna und/oder parva bei Stammvarizen mittels durchgezogener Sonde nach Babcock (Varizen-Stripping)
  • Ligatur insuffizienter Vv. perforantes
Bei ausgeprägter Varikose kann die Operation 2–3 h dauern und mit einem nennenswerten Blutverlust verbunden sein. Besonders das Durchziehen der Babcock-Sonde kurz vor Operationsende stellt einen sehr schmerzhaften Reiz dar.
Der Eingriff wird meist in Rückenlage durchgeführt, nur bei Varizen am dorsalen Oberschenkel oder in der Kniekehle wird vom Operateur manchmal eine Bauchlage gewünscht. Geeignete Anästhesieverfahren sind die Allgemeinanästhesie oder, je nach Operationsdauer und -lagerung auch Regionalverfahren (z. B. Spinalanästhesie, Katheterperiduralanästhesie).
Wichtig ist unabhängig vom Anästhesieverfahren eine möglichst frühzeitige postoperative Mobilisation der Patienten.
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