Anästhesie in der Viszeralchirurgie

Bei viszeralchirurgischen Patienten kann es aus vielerlei Ursache zu einem präoperativen Volumendefizit kommen (u. a. Erbrechen, Diarrhö, Translokationen bei Ileus oder Peritonitis, Kapillarschäden im Rahmen einer Sepsis oder Blutungen).

Die perioperative Diagnose eines Flüssigkeitsdefizits kann schwierig sein. Klinische Zeichen (i.e. reduzierter Hautturgor, trockene Zunge) und Symptome (Halsvenenfüllung, Oligurie, Tachykardie und Hypotension, mit Einschränkung auch eine verzögerte Kapillarfüllungszeit >2 s) sollten erhoben werden, besitzen aber alleine nur eine eingeschränkte Sensitivität und Spezifität [1]. Die Messung des zentralen Venendrucks (ZVD) ist zur Feststellung eines Volumendefizits ungeeignet und sollte nicht mehr eingesetzt werden [1, 2]. Bettseitige funktionelle Tests (i.e. „passive leg raising“, d. h. das Anheben beider Beine bei liegenden Patienten) sind wesentlich aussagekräftiger [1, 3]. Bei Volumenmangel wird

Bei funktionellen Tests ist insbesondere bei Patienten mit einem Aspirationsrisiko oder einer höhergradigen kardialen Insuffizienz Vorsicht geboten. Ergänzende Laboruntersuchungen (Laktat, Base Excess und S_cvO₂) werden empfohlen [1].

Bei gastrointestinaler Obstruktion und Erbrechen ist das Ausmaß der Flüssigkeits- und Elektrolytverluste sowie der Störungen des Säure-Basen-Haushalts von der Lokalisation der Obstruktion abhängig. Die Verluste können quantitativ der täglichen Sekretionsleistung der betroffenen Darmabschnitte entsprechen (Tab. 1). Bei anhaltendem Erbrechen von Magensaft gehen aufgrund der hohen Kalium-, Chlorid- und Protonenkonzentration große Mengen dieser Ionen verloren. Es entsteht eine hypochlorämische, hypokaliämische Alkalose (Kap. Anästhesiologische Beurteilung des Patienten: Blutgasanalyse und Säure-Basen-Haushalt), die mit isotoner Kochsalzlösung und KCl-Infusion zu behandeln ist. Liegt eine Obstruktion des distalen Dünn - oder Dickdarms vor, kann der Säure-Basen-Status ausgeglichen sein oder aufgrund des Bikarbonatverlustes eine metabolische Azidose (Kap. Anästhesiologische Beurteilung des Patienten: Blutgasanalyse und Säure-Basen-Haushalt) bestehen. Nach Ausgleich des Flüssigkeits- und Elektrolytdefizites sollte bei einem pH <7,2 und einer Standardbikarbonatkonzentration <15 mmol/l mit Natriumbikarbonatlösung gepuffert werden. Der metabolischen Azidose kann auch eine Laktatazidose zugrunde liegen, bei der v. a. die Ursache (z. B. Hypoperfusion) behandelt werden muss.

Der Ileus ist in jedem Lebensalter eine bedrohliche Abdominalerkrankung mit hoher Mortalität. Unterschieden werden mechanischer und paralytischer Ileus.

Die intraluminale Produktion von Stickstoff durch proliferierende Mikroorganismen und Sequestration elektrolytreicher Flüssigkeit in das Darmlumen führen zur Dehnung der Darmwand und innerhalb von ca. 12 h zum Sistieren der Resorptionsfähigkeit. Durch Störung der mikrovaskulären Perfusion kommt es zur Ischämie der Darmwand mit der Gefahr der Nekrose und Perforation. Die Translokation von intestinalen Mikroorganismen und Endotoxin kann die Entwicklung einer Peritonitis und Sepsis begünstigen [4]. Die intestinale Flüssigkeitsequestration führt zur Hypovolämie mit einem Flüssigkeitsdefizit, das mehrere Liter betragen kann.

Aufgrund der großen Resorptionskapazität des Peritoneums mit einer Gesamtfläche von ca. 2 m² beträgt die physiologische, intraperitoneale Flüssigkeitsmenge lediglich 20–100 ml. Bei akuter Inflammation kommt es zur Exsudation proteinreicher Flüssigkeit in das Abdomen. Die gute Vaskularisierung und das dichte lymphatische Gefäßnetz begünstigen die Resorption von Mikroorganismen und Toxinen sowie die Ödembildung im Peritoneum.

Reflektorisch resultiert ein paralytischer Ileus . Systemisches Inflammationsyndrom („systemic inflammatory response syndrome“, SIRS) und Sepsis sind häufige Komplikationen.

Der Morbus Crohn ist eine chronische, unspezifische Entzündung, die zumeist im Ileum und/oder Dickdarm lokalisiert ist. Die Ätiologie ist unbekannt. Die Diagnose wird meist zwischen dem 20. und 40. Lebensjahr gestellt. Konservative und chirurgische Behandlung sind palliativ. Obstruktionen des Darms durch entzündliche Stenosen oder Adhäsionen, Darmperforationen mit intraperitonealer Abzess- und Fistelbildung, perianale Fistelbildungen und Peritonitis erfordern bei 70 % der Patienten im Krankheitsverlauf operative Eingriffe.

Extraintestinale Manifestationen des Morbus Crohn zeigt Tab. 2. Patienten mit Morbus Crohn haben häufig eine lange Leidensgeschichte. Aufgrund von Voroperationen, rezidivierenden Diarrhöen und Mangelernährung sind die Patienten oft untergewichtig. Eine Resorptionsstörung für Vitamin B₁₂ kann zur perniziösen Anämie führen. Die Anämie kann durch intestinale Blutungen verstärkt werden. Bei länger als 4-wöchiger Behandlung mit Kortikosteroiden in einer Äquivalenzdosis von mehr als 40 mg Hydrokortison täglich muss perioperativ Hydrokortison substituiert werden [100–(150) mg/Tag]. Das präoperative Flüssigkeitsdefizit kann erheblich sein, und auch intraoperativ ist mit großen Flüssigkeitsverlusten zu rechnen.

Die Colitis ulcerosa ist eine entzündliche Erkrankung des Kolons und Rektums. Die Genese ist unbekannt, der Krankheitsverlauf ist durch Remissionen und Exazerbationen gekennzeichnet. Die Diagnose wird meist zwischen dem 25. und 45. Lebensjahr gestellt. Das Risiko eines kolorektalen Karzinoms ist um das 10-fache gesteigert. Mögliche Komplikationen sind in Tab. 3 dargestellt; extraintestinale Manifestationen entsprechen denen des Morbus Crohn (Tab. 2).

Bei Versagen der konservativen Behandlung mit Steroiden, Immunsuppressiva, Antikörper (u. a. anti-TNF-Antikörper) und Sulfasalazin ist die Koloproktomukosektomie indiziert (s. unten). Massive Blutungen erfordern nach hämodynamischer Stabilisierung die sofortige Kolektomie.

Bei toxischem Megakolon wird zunächst ein 24- bis 48-stündiger medikamentöser Behandlungsversuch mit Antibiotika und parenteraler Flüssigkeits- und Elektrolytsubstitution sowie Ableiten des Magensafts unternommen. Bei Versagen der Maßnahmen oder drohender oder tatsächlicher Perforation ist die Kolektomie durchzuführen.

Die Inzidenz und der Schweregrad der Clostridien-assoziierten Diarrhö steigt seit Jahren kontinuierlich an. Meldepflichtige Formen der Clostridieninfektion (i.e. rekurrente Infektion, Aufnahme auf die Intensivstation, Operation bei Megakolon, Tod oder Vorhandensein des Clostridien-Ribotyps 027) traten 2013 in Deutschland mit einer Inzidenz von 1,4 pro 100.000 Einwohner auf. Es besteht eine erheblich Altersabhängigkeit (<40 Jahre 0,9 und >79 Jahre 15/100.000 Einwohner) [5]. Clostridium difficile ist bei ca. 3 % der Normalbevölkerung im Darm nachweisbar. Bei Patienten mit langdauernden Krankenhausaufenthalten liegt die Besiedelung bei bis zu 50 % [6].

Die Therapie richtet sich nach dem Schweregrad der Erkrankung (Tab. 4). Neben den Antibiotika Vancomycin und Metronidazol hat das oral wirksame Antibiotikum Fidaxomicin (2 × 200 mg/d p.o.) ebenfalls eine Zulassung in der Behandlung und eine dem Vancomycin gleichwertige Wirkung [7, 8]. Als Risikofaktoren für einen schweren Krankheitsverlauf gelten eine Leukozytose (>16 × 10⁹ Zellen/l) bei Diagnosestellung, Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa als Begleiterkrankung, eine Operation innerhalb der vorausgegangenen 30 Tage sowie die Kriterien der Meldepflichtigkeit (s. o.). Insbesondere die Entwicklung eines Ileus deutet auf einen schweren Verlauf hin.

Oberbaucheingriffe verursachen postoperativ starke Schmerzen und beeinträchtigen die Atemmechanik und den pulmonalen Gasaustausch. Die Kombination aus Allgemeinanästhesie und thorakaler Periduralanalgesie gilt aufgrund der besseren analgetischen Wirksamkeit, der günstigen Effekte auf den Gasaustausch (Senkung der Pneumonierate), der Verbesserung der postoperativen gastrointestinalen Funktion und einer wahrscheinlichen Senkung der Mortalität als Anästhesieverfahren der Wahl [21]. Das für die Viszeralchirurgie ideale Anästhetikum oder Anästhesieverfahren sollte die Perfusion und Oxygenierung des Splanchnikusgebiets und den hepatischen Blutfluss nicht verändern, wobei allein die Operation die Leberdurchblutung um bis zu 50 % reduzieren kann. Moderne Anästhetika (Desfluran, Sevofluran, Propofol) und Opioide beeinflussen den hepatischen Blutfluss nicht.

Hingegen verbessert die thorakale Periduralanästhesie die mikrovaskuläre Perfusion im Splanchnikusstromgebiet, sofern die thorakalen Segmente 3–11 eingeschlossen sind. Die Periduralanalgesie kann nur mit Lokalanästhetika oder auch mit einer Kombination aus Lokalanästhetika und Opioiden durchgeführt werden.

In ungeblockten Segmenten steigt reflektorisch der Sympathikotonus und der Blutfluss in Organen, die von diesen Nervenfasern innerviert werden, nimmt ab. Eine lumbale Periduralanalgesie wird daher nicht mehr bei viszeralchirurgischen Eingriffen empfohlen.

Viszeralchirurgische Eingriffe, insbesondere Oberbaucheingriffe, werden nahezu ausschließlich in Allgemeinanästhesie und endotrachealer Intubation durchgeführt, um einer Aspiration von Magensekret vorzubeugen, den pulmonalen Gasaustausch sicherzustellen und die Operationsbedingungen zu optimieren. Bei Unterbaucheingriffen begünstigt die Trendelenburg-Lagerung die intraoperative Atelektasenbildung.

Bei abdominalchirurgischen Pateinten mit hohem Risiko für pulmonale Komplikationen reduziert ein lungenprotektives Beatmungskonzept mit niedrigen Tidalvolumina (6–8 ml/kg des berechneten Körpergewichts) und intermittierenden Rekrutierungsmanövern (30 cm H₂O für 30 s) die Inzidenz pulmonaler Komplikationen (i.e. Pneumonierate, Atelektasenbildung sowie die Notwendigkeit einer nichtinvasiven Beatmung) und verkürzt die Krankenhausliegedauer [22]. Einschränkend muss erwähnt werden, dass in dieser Studie ein fragwürdiges Beatmungsregime für die Kontrollgruppe verwendet wurde (10–12 ml/kgKG Tidalvolumen und PEEP = 0) und – trotz der großen viszeralchirurgischen Operationen – nur ca. 40 % aller Patienten eine Periduralanalgesie erhielten. Bislang fehlt der Nachweis, dass eine solche protektive Beatmungsstrategie die Morbidität auch bei Patienten ohne pulmonales Risiko vermindert (Übersicht in [23]). Hohe Tidalvolumen können das Auftreten von Atelektasen nach der Intubation bzw. Extubation nicht zuverlässig verhindern [24]. Eine hohe inspiratorische O₂-Konzentration (F_iO₂ 0,8–1,0) hat keinen Einfluss auf die Inzidenz von Wundinfektionen [25] und sollte daher nicht routinemäßig eingesetzt werden.

Hinsichtlich Oxygenierung und Atelektasenbildung bestehen bei Patienten mit normaler Lungenfunktion keine relevanten Unterschiede zwischen volumen- und druckkontrollierten Beatmungsformen.

Eine ausreichende Muskelrelaxierung erleichtert das operative Vorgehen. Intraoperativ sollte die Muskelrelaxation mittels Relaxometrie überwacht werden.

Bei elektiven Abdominaleingriffen werden ein potenzielles präoperatives Volumendefizit und der intraoperative Flüssigkeitsverlust durch Evaporation vom Peritoneum in der Regel überschätzt. Eine Volumensubstitution mit größeren Mengen isotoner Vollelektrolytlösungen noch vor Narkoseeinleitung ist bei elektiven, kreislaufstabilen Patienten entbehrlich. Hypotone Blutdruckwerte nach Einleitung einer Allgemeinanästhesie, insbesondere in Kombination mit einer Periduralanästhesie, können mit Vasopressoren adäquat behandelt werden.

Bei elektiven Kolonresektionen und Patienten ohne kardiovaskuläres Risiko kann eine restriktive intra- und postoperative Volumensubstitution die Erholung der gastrointestinalen Funktion beschleunigen und die postoperative Morbidität (Inzidenz an Pneumonien und Lungenödemen) senken [28, 79]. Allerdings unterscheiden sich die Studien erheblich hinsichtlich der Menge der tatsächlich infundierten Flüssigkeiten [27, 29]; mehrheitlich wurden 1500–2500 ml intraoperativ verabreicht, sofern keine größeren Blutungen auftraten.

Bei kleineren und mittleren Abdominaleingriffen ohne Kolonanastomosen (z. B. laparoskopische Cholezystektomie) kann hingegen eine liberale Volumensubstitution die Rekonvaleszenz beschleunigen und zur früheren Krankenhausentlassung beitragen.

Bei großen abdominellen Operationen zeigt die Mehrzahl der prospektiv-randomisierten Studien und Metaanalysen, dass eine individualisierte und an definierten Zielkriterien für hämodynamische Parameter ausgerichtete, perioperative Optimierung des intravasalen Volumens mit Flüssigkeit, Inotropika und Vasopressoren („goal directed therapy“) die postoperative Morbidität (v. a. Wund- und intraabdominelle Infektionen) und wahrscheinlich die Letalität senkt [28, 30]. Allerdings sind viele Punkte weiterhin unklar:

Insbesondere eine ungesteuerte, also nicht an Zielparametern ausgerichtete, liberale Volumentherapie scheint die Morbidität ungünstig zu beeinflussen [28].

In Abhängigkeit vom geplanten operativen Eingriff ist mit relevanten intraoperativen Blutverlusten zu rechnen.

Erythrozytenkonzentrate sollten entsprechend dem z. T. sehr variablen Transfusionsbedarf der jeweiligen Klinik verfügbar sein. Die Indikation zur Transfusion muss intraoperativ unter Berücksichtigung der Begleiterkrankungen des Patienten, des aktuellen Volumenstatus sowie der Geschwindigkeit und des Ausmaßes des zu erwartenden Blutverlusts kritisch gestellt werden. Schon geringgradige präoperative Anämien, aber auch Polyzytämien steigern die perioperative Mortalität nach Operationen [33]. Die präoperative Therapie einer Anämie („blood management“) hat somit das Potenzial, die perioperative Morbidität und Letalität zu senken. In der Intensivmedizin hat sich weitgehend eine restriktive Transfusionsstrategie durchgesetzt. Perioperativ war bei kardialen Risikopatienten zur Hüftoperation ein Transfusionstrigger von <8 g/dl (oder das Vorhandensein von Ischämiezeichen) ausreichend [34]. Patienten mit gastrointestinalen Operationen, bei denen perioperativ eine Bluttransfusion erforderlich war, hatten sowohl eine höhere Morbidität und Letalität als auch eine höhere Wahrscheinlichkeit eines Tumorrezidivs [35]. In einer prospektiv-randomisierten Studie an onkologischen, viszeralchirurgischen Patienten zeigte sich jedoch, dass die Morbidität und Letalität bei einem Transfusionstrigger von <7 g/dl (Kontrollgruppe <9 g/dl) signifikant gesteigert war (60-Tage-Letalität 23,8 % vs. 11,3 %) [36].

Etwa 4 % aller Malignome des Gastrointestinaltrakts sind Ösophaguskarzinome; davon sind 15 % im oberen, 50 % im mittleren und 35 % im unteren Drittel der Speiseröhre lokalisiert. Prädisponierend für Plattenepithelkarzinome sind Nikotin- und Alkoholabusus. Die in der Häufigkeit zunehmenden Adenokarzinome entstehen meist auf dem Boden eines Barett-Ösophagus (Zylinderepithelmetaplasie bei schwerer Refluxösophagitis). 30–40 % der Patienten erhalten eine neoadjuvante Therapie mit Radio- und/oder Chemotherapie.

Die subtotale palliative Ösophagusresektion kann transmediastinal abdominozervikal ohne Thorakotomie durchgeführt werden. Die heute überwiegend durchgeführte radikale Resektion mit Lymphknotendissektion erfordert meist einen abdominothorakalen Zweihöhleneingriff über eine Laparotomie und rechtsseitige Thorakotomie . Bei diesem Vorgehen wird die Kontinuität durch Magenhochzug oder seltener durch Interposition eines Kolonsegments wiederhergestellt (Abb. 1). Die Anastomose erfolgt im Regelfall intrathorakal und seltener kollar über einen links zervikalen Zugang. Bei Karzinomen des gastroösophagealen Übergangs kann die kurative Resektion über eine alleinige Laparotomie und transhiatale Resektion erfolgen.

Die perioperative Letalität liegt in erfahrenen Zentren <5 %, bei Patienten über 70 Jahre jedoch bei ca. 10 % [44, 45]. Bei Krankenhäusern mit wenigen Eingriffen ist die Letalität beinahe doppelt so hoch [46]. Chirurgische Komplikationen treten bei 20–30 % der Patienten auf und umfassen Blutungen, Anastomoseninsuffizienzen, Nekrose des Magenhochzugs, ösophagobonchiale Fisteln und Leckagen der Jejunalsonde. Anastomoseninsuffizienzen werden zunehmend mit Hilfe endoluminaler Vakuumtherapie und implantierbarer Stents versorgt [47, 48].

Nichtchirurgische Komplikationen wie Pneumonien, ARDS, Myokardinfarkte, Embolien, Sepsis und andere infektiöse Komplikationen (Wunde, Urogenitaltrakt) erleiden 25–35 % der Patienten [44]. Die führenden Todesursachen sind v. a. pulmonale, aber auch kardiale Komplikationen und Insuffizienzen der ösophagealen Anastomose [45]. Pulmonale Komplikationen werden durch direkte intraoperative Lungenschädigung und die Kompression von Lungengewebe durch den in den Thorax verlagerten Magen bzw. das Kolon begünstigt.

Die präoperative Evaluierung muss neben kardialen Risikofaktoren besonders Lungenerkrankungen und einen potenziellen Alkoholabusus berücksichtigen. Bei gesichertem Alkoholabusus muss eine Prophylaxe des Alkoholentzugsdelirs erfolgen.

Einige Studien legen nahe, dass die thorakale Periduralanalgesie die frühzeitige Extubation gewährleisten und die perioperative Morbidität senken kann [45, 49].

Auf der nichtoperierten Seite kann intra- oder postoperativ ein Pneumothorax entstehen. Bei pulmonaler Gasaustauschstörung oder Hypothermie ist die Nachbeatmung indiziert. Das Magensekret muss abgeleitet werden.

Die frühe enterale Ernährung am 1. postoperativen Tag über eine Jejunalsonde kann die Inzidenz postoperativer Komplikationen reduzieren.

Durch unphysiologisch langen Kontakt der Ösophagusschleimhaut mit saurem gastrointestinalem Sekret entsteht die Ösophagitis. Ursächlich liegt in 90 % der Fälle eine Hiatushernie vor. Bei Versagen der konservativen Behandlung der Ösophagitis III. und IV. Grads mit Protonenpumpeninhibitoren ist die operative Fundoplicatio indiziert, bei der der Magenfundus um die Kardia geschlagen und am Ösophagus sowie der Vorderwand des Magens angeschlungen wird. Der Eingriff wird meistens laparoskopisch durchgeführt. Eine „rapid sequence induction“ ist obligat.

Bei der Achalasie handelt es sich um eine Störung der Motilität des Ösophagus und der Funktion des unteren Ösophagusspinkters. Hierdurch ist die Entleerung des Ösophagus erheblich gestört und der Ösophagus teilweise massiv dilatiert. Oberhalb der Stenose können teilweise erhebliche Mengen an unverdautem Speisebrei liegen. Die Therapie kann mit vergleichbaren Ergebnissen entweder als pneumatische Dilatation (zumeist durch den Gastroenterologen) oder als laparoskopische Myotomie nach Heller erfolgen [50]. Als neues Verfahren erfolgt die Durchtrennung des Ösophagusspinkters transösophageal, in dem endoskopisch Ösophagusschleimhaut inzidiert und transmediastinal der Spinkter durchtrennt wird (POEM, „peroral endoscopic myotomy“) [51].

Die Verkleinerung der säureproduzierenden Belegzellfläche des Magens durch \( \raisebox{1ex}{$2$}\!\left/ \!\raisebox{-1ex}{$3$}\right. \)-Resektion ist die klassische Therapie der gastroduodenalen Ulkuskrankheit. Durch Fortschritte in der medikamentösen Behandlung (H₂-Rezeptorantagonisten, Protonenpumpenhemmer, antibiotische Eradikation von Helicobacter pylori) wird dieses Verfahren nur noch selten durchgeführt. Indikationen einer Magenteilresektion sind heute die benigne Magenausgangstenose, blutende Ulzera oder seltene benigne Tumoren des Magens.

Die Wiederherstellung der Kontinuität erfolgt als Gastroduodenostomie (Billroth I), als ante- oder retrokolische Gastrojejunostomie mit Braun-Anastomose (Billroth II; Abb. 2) oder mit Y-Anastomose des nach Roux ausgeschalteten Duodenums.

Postoperative Funktionsstörungen wie Früh- oder Spätdumping („Syndrome des operierten Magens“) treten langfristig nach Magenteilresektionen auf und sind selten ein Problem der frühen postoperativen Phase.

Der enterale Nahrungsaufbau kann nach 2–3 Tagen bzw. nach Überwinden der postoperativen Darmatonie begonnen werden.

Zunehmend häufiger werden Magenteilesektionen bei GIST-Tumoren (gastrointestinaler Stromatumoren) durchgeführt. Zumeist erfolgt eine laparoskopische Resektion mittels Stapler [52], gelegentlich ist die gleichzeitige gastroskopische Lokalisation erforderlich.

Beim Magenkarzinom ist je nach Tumorlage und histologischem Typ eine Entfernung des gesamten Magens (Gastrektomie) oder eine Teilentfernung des Magens (meist distale Magenresektion) indiziert. Bevorzugte Lokalisationen der Magenkarzinome (95 % Adenokarzinome) sind das Antrum (35 %), die kleine Kurvatur (30 %) und die Kardia (25 %). Die kurative Behandlung umfasst die totale Gastrektomie unter Mitnahme von großem und kleinem Netz, die Lymphknotendissektion am Truncus coeliacus, am Milzhilus und ggf. retropankreatisch sowie u. U. eine Splenektomie oder Pankreasschwanzresektion (Abb. 3). Zur Wiederherstellung der Kontinuität kommen die nach Roux ausgeschaltete Jejunalschlinge oder die gestielte Jejunalschlinge mit oder ohne Pouchbildung als Speisereservoir zum Einsatz.

Die Operationsletalität beträgt 1–5 %, bei abdominothorakalem Zugang bis zu 10 % (Abschn. 2.2). Typische postoperative Komplikationen sind Anastomoseninsuffizienz (5–10 %), respiratorische Störungen und Pankreasfisteln nach Lymphknotendissektion.

Bariatrische Operationen werden häufig laparoskopisch durchgeführt, da hierdurch das Outcome besser als bei offenem Vorgehen zu sein scheint (Kap. Anästhesie bei Adipositas-Patienten). Es werden restriktive und kombiniert restriktiv-malabsorptive Verfahren unterschieden.

Bei den restriktiven Verfahren wird der Magen verkleinert. Dies geschieht entweder durch ein Magenband („adjustable gastric banding“) oder durch Herstellung eines Schlauchmagens („sleeve gastrectomy“; Abb. 4). Bei den kombinierten Verfahren wird zum einen der Magen verkleinert und zum anderen ein Teil des Dünndarms durch einen Bypass von der Nährstoffaufnahme ausgeschlossen (daher malabsorptive Verfahren). Diese kombinierten Verfahren umfassen den Roux-Y-Magen-Bypass (RYMB) und die biliopankreatische Teilung mit – oder ohne – duodenalem Switch („biliopancreatic diversion-duodenal switch“, BPD-DS).

Die perioperative Letalität der bariatrischen Chirurgie liegt bei erfahrenen Operateuren bei 0,1–2 %. Todesursachen sind Lungenarterienembolien sowie pulmonales oder kardiales Versagen [54]. Risikofaktoren sind hierbei das männliche Geschlecht, BMI >50 kg/m², arterieller Hypertonus, Risikofaktoren für Lungenarterienembolien und Alter >45 Jahre [55].

Im Langzeitverlauf senken die bariatrischen Operationen das Ausgangsgewicht um 15–30(–40) %, verbessern die Kontrolle eines Diabetes mellitus [56], senken die Letalität und wahrscheinlich auch die Inzidenz bestimmter Krebserkrankungen [57, 58].

Patienten zur bariatrischen Operation sollten weder während des Transports noch während der Narkoseein- und -ausleitung flach gelagert werden.

Häufig sind eine invasive Blutdruckmessung und die Anlage eines zentralen Venenkatheters erforderlich.

Die Adipositas gilt als ein Risikofaktor für die Aspiration, wobei belastbare Studien hierfür fehlen. Bestehen beim adipösen Patienten keine zusätzlichen Aspirationsrisiken, ist es umstritten, ob eine „rapid sequence induction“ immer erforderlich ist. Neben dem Aspirationsrisiko sollte auch bedacht werden, dass die Maskenbeatmung häufig erschwert ist. Insgesamt sollte also die Indikation zur „rapid sequence induction“ großzügig gestellt werden. Unstrittig ist allerdings, dass Patienten, die die früher ein Magenband erhalten haben, bei Folgeoperationen ein deutlich erhöhtes Aspirationsrisiko haben [59].

Früher galt Adipositas als ein Prädiktor für eine schwierige Intubation, sodass adipöse Patienten häufig primär fiberoptisch wach intubiert wurden. Bei optimaler Lagerung zeigen ca. 8 % der Patienten erschwerte Intubationsverhältnisse (Cormack u. Lehane Grad III oder IV), wobei in 3 % schwierige Intubationen auftraten (≥3 Intubationsversuche; [60]). Als Prädiktoren wurden der Mallampatti-Status (Grad III oder IV) und das männliche Geschlecht identifiziert, während die Adipositas per se oder der BMI allenfalls eine geringe Vorhersagekraft besitzen [60, 61]. Der Nackenumfang wird in vielen Studien als ein Prädiktor genannt, wobei die Datenlage widersprüchlich ist.

Die Narkoseeinleitung erfolgt z. B. mit Propofol, einem Opioid (Fentanyl, Sufentanil) und einem Muskelrelaxans. Bei der Auswahl des Muskelrelaxans gelten die allgemeinen Empfehlungen, wobei eine Restrelaxierung nach Narkoseende in dieser Patientengruppe besonders fatal ist. Für den Narkoseunterhalt können Narkosegase (insbesondere Desfluran) oder Propofol eingesetzt werden. Als Opioide kommen Fentanyl, Sufentanil und v. a. Remifentanil in Betracht. Intraoperativ werden die Patienten meist mit gespreizten Beinen und in Anti-Trendelenburg-Position gelagert. Hierbei kann es zu ausgeprägten Hypotensionen kommen, die den Einsatz von Katecholaminen (Noradrenalin) erforderlich machen.

Neue Studien zeigen, dass bariatrische Operationen auch bei Patienten mit geringer Adipositas (Grad I; BMI 30–35 kg/m²) die Diabeteskontrolle signifikant verbessern. Sollte dieses Resultat auch in Langzeitstudien bestätigt werden, käme es potenziell zu einer erheblichen Zunahme bariatrischer Operationen auch bei weniger oder möglicherweise sogar nicht adipösen Patienten [62, 63].

Hemikolektomie und Sigmaresektion werden zunehmend laparoskopisch assistiert durchgeführt. Bei Komplikationen der Colitis ulcerosa oder der Kolondivertikulitis wie Perforation oder Darmphlegmone wird häufig ein 2-zeitiges Vorgehen praktiziert: Zunächst wird der betroffene Darmabschnitt reseziert, das proximale Ende als Anus praeter naturalis ausgeleitet und das Rektum blind verschlossen (Operation nach Hartmann). In einer zweiten Operation wird nach ca. 3 Monaten die Kolostomie entfernt und das Restkolon reanastomosiert.

Bei der anterioren Rektumresektion wird nach Entfernung des Rektums im Versorgungsgebiet der A. mesenterica inferior eine End-zu-End-Deszendorektostomie mit oder ohne Kolonpouch durchgeführt. Bei der abdominoperinealen Rektumexstirpation werden Sigma, Rektum und Anus entfernt und das Colon descendens als endständiger Anus praeter ausgeleitet.

Beide Eingriffe werden in Trendelenburg-Lagerung durchgeführt, intraoperative Gasaustauschstörungen sind daher häufig. Luftembolien können bei Lagerung des Operationsfelds über Herzniveau auftreten. Eine Hypovolämie kann lagerungsbedingt maskiert sein. Bei der Präparation des Rektums im kleinen Becken kann es zu erheblichen Blutverlusten kommen.

Bei familiärer Polyposis des Kolon und bei Colitis ulcerosa wird die totale Entfernung des Dickdarms als vollständige Proktokolektomie mit endständigem Ileostoma oder als Koloproktomukosektomie mit kontinenzerhaltender Ileoanostomie und vorgeschaltetem Ileumpouch durchgeführt. Neben den anästhesiologischen Aspekten bei Kolon- und Rektumresektion sind die Besonderheiten der Patienten mit entzündlichen Darmerkrankungen zu beachten. Bei Patienten mit Glukokortikoidlangzeitmedikation muss eine adäquate perioperative Substitutionstherapie erfolgen.

Das Pankreaskarzinom macht 10 % der Tumoren des Gastrointestinaltrakts aus. Bei Lokalisation im Pankreaskopfbereich ist wie beim Gallengangskarzinom die Duodenopankreatektomie (Whipple-Operation) indiziert. Heute wird zumeist eine pyloruserhaltende Modifikation der klassischen Whipple-Operation durchgeführt (Operation nach Traverso). Der Eingriff kann auch bei chronischer Pankreatitis mit umschriebenen Veränderungen im Kopfbereich indiziert sein. Die Wiederherstellung der Kontinuität des Dünndarms erfolgt dabei durch Duodenojejunostomie mit einer hochgezogenen Jejunumschlinge. Der Pankreasschwanz wird an das orale Ende der Jejunumschlinge anastomosiert, die Gallenpassage wird durch Hepatikojejunostomie wiederhergestellt (Abb. 6).

Dieser ausgedehnte Oberbaucheingriff ist technisch schwierig und weist an Zentren mit hohen Operationszahlen eine perioperative Letalität von <5 % auf. In Zentren mit geringen jährlichen Operationszahlen liegt v. a. bei Patienten mit Komorbiditäten die Letalität signifikant höher (ca. 10 %; [46]).

Die perioperative Gabe von Somatostatinanaloga (Octreotid) vermindert die perioperative Morbidität, hat aber keinen Einfluss auf die Letalität oder die Reoperationsrate. Auch die Rate klinisch relevanter Pankreasfisteln ist nicht unterschiedlich [64]. Auch eine perioperative, einwöchige Therapie mit dem neuen und länger wirksamen Somatostatinanalogon Pasireotid scheint die Morbidität zu reduzieren (Pasireotid 10 % vs. Placebo 20 % des primären Endpunkts aus Pankreasfisteln, Pankreasnahtinsuffizienzen und Leckagen) [65]. Pasireotid hat in Deutschland bisher aber nur eine Zulassung für die Therapie des Cushing-Syndroms.

Postoperative Komplikationen treten bei 30–40 % der Patienten auf und umfassen chirurgische (z. B. Insuffizienz der Pankreatojejunostomie, Pankreasfistel, intraabdominelle Abszesse, Blutungen) und nichtchirurgische Störungen (Pneumonien, Herzinfarkte, andere Infektionen) sowie bei Alkoholabusus das Entzugsdelir [66].

Invasives Monitoring von arteriellem Druck, eine ausreichende Zahl großlumiger Venenverweilkanülen, ein zentraler Venenkatheter (zur Katecholamintherapie) und eine Harnableitung sind obligat. Für die differenzierte Therapie von Volumen und Katecholaminen (goal-directed therapy) sollten v. a. dynamische Vorlastparameter [1] eingesetzt werden. Die thorakale Periduralanästhesie sollte zur intra- und postoperativen Analgesie genutzt werden.

In Abhängigkeit vom Ausmaß und der Lokalisation kann bei chronischer Pankreatitis die duodenumerhaltende Pankreaskopfresektion indiziert sein. Der am Duodenum belassene schmale Pankreassaum sowie der Pankreaskorpus werden anschließend mit einer ausgeschalteten Jejunumschlinge anastomosiert.

Eine Pankreasschwanz- bzw. Pankreaslinksresektion ist in den seltenen Fällen indiziert, bei denen ein Karzinom, eine Pankreatitis oder ein endokrinen Pankreastumor (z. B. Insulinom) auf den Pankreasschwanz bzw. -korpus beschränkt sind. Bei diesem Eingriff werden A. und V. lienalis zentral unterbunden und die Milz entfernt. Das Pankreas wird direkt verschlossen.

Bei akuter Pankreatitis senkt eine abwartende Haltung und eine möglichst wenig invasives Vorgehen (u. a. CT-gesteuerte Drainagen, limitierte Operation) die Letalität [67]. Bei Indikation zur Operation werden meist Saug-Spül-Drainagen eingelegt und das Abdomen ggf. wiederholt offen lavagiert. Während des Eingriffs sind die Grundsätze der Anästhesieführung bei Patienten mit akutem Abdomen und Peritonitis zu beachten (Abschn. 2.10).

Indikationen zur Operation bei chronischer Pankreatitis sind nichtbeherrschbare Schmerzen, Cholezysto- und Choledocholithiasis, Verschlussikterus, lokale Komplikationen wie Pseudozysten, Fistelbildung, Perforation oder Dilatation des Ductus pancreaticus.

Die bislang genannten Resektionsverfahren führen bei 71 %, die alleinige Drainage von Pseudozysten nur bei 42 % der Patienten zur Reduktion der Schmerzsymptomatik. Bei Verschlussikterus ist die biliodigestive Anastomose (Choledochojejunostomie mit ausgeschalteter Y-Jejunumschlinge nach Roux), bei Pseudozysten die Zystojejunostomie indiziert. Der Stellenwert der zunehmend häufiger durchgeführten endoskopischen Drainage der Pankreaspseudozysten in den Magen ist noch unklar.

Ziele der Pankreastransplantation sind die Verbesserung der Lebensqualität von Patienten mit insulinabhängigem Typ-I-Diabetes-mellitus sowie die Verhinderung der Progression von Sekundärkomplikationen [68]. Da Typ-I-Diabetiker häufig eine chronische Niereninsuffizienz entwickeln, werden in ca. 88 % der Fälle Pankreas und Niere vom selben Spender simultan transplantiert. Sequenzielle Pankreastransplantationen nach vorheriger Nierentransplantation machen 8 %, alleinige Pankreastransplantationen 3 % der Fälle aus.

Die durchschnittlichen Überlebensraten nach 1 bzw. 5 Jahren sind 97 % und 83 %, völlig insulinunabhängig sind im gleichen Zeitraum 76 % bzw. 61 % der Patienten [69].

Hauptproblem ist die Drainage des exokrinen Pankreas: in der Mehrzahl der Fälle wird der Ductus pancreaticus in die Harnblase abgeleitet. Pankreatikoenterostomien, bei denen das Duodenum des Spenders mit einer nach Roux ausgeschalteten Jejunumschlinge des Empfängers anastomosiert wird, werden aber zunehmend favorisiert.

Die Immunsuppression wird nach der Induktion mit einem Antilymphozytenglobulin als Dreifachkombination aus Ciclosporin oder Tacrolimus, Azathioprin oder Mycofenolat und Kortikosteroiden fortgeführt [70].

Komplikationen sind abdominelle Blutungen, Gefäßthrombosen (10–15 %), Insuffizienzen der Pankreasdrainage mit Infektionen und Abszessen (20–30 %), urologische Komplikationen (bis 50 %) bei Ableitung des exokrinen Pankreas in die Harnblase sowie die akute und chronische Abstoßung [71].

Die Indikation zur invasiven Blutdruckmessung wird eher zurückhaltend gestellt, um keine arteriellen Gefäße für evtl. in der Zukunft notwendige Dialyseshuntoperationen zu gefährden. Bei kardial oder pulmonal schwer vorerkrankten Patienten wird die Anlage eines Pulmonalarterienkatheters zum invasiven hämodynamischen Monitoring empfohlen [72].

Chirurgische Eingriffe an der Leber werden zur Behandlung von primären Lebertumoren (>90 % hepatozelluläre Karzinome), von Metastasen (meist kolorektaler Karzinome), von hiliären Cholangiokarzinomen (Klatskin-Tumoren) sowie selten von gutartigen Tumoren wie Hämangiomen und infektiösen Raumforderungen wie Echinokokkuszysten durchgeführt. Weitere Indikationen sind Leberverletzungen bei Abdominaltraumen und die palliative oder kurative Behandlung chronischer Leberkrankheiten im Endstadium durch Shuntoperationen bzw. Transplantation.

Mit Hilfe eines Risikoscores, in den die ASA-Klassifikation, die präoperative Leberfunktion (ALT) das Ausmaß der hepatischen Resektion (≥3 Segmente) und die Notwendigkeit extrahepatischer Resektionen (z. B. Pankreas, Kolon) einfließen, lässt sich die perioperative Letalität und Morbidität abschätzen [76]. Ein weiterer entscheidender Risikofaktor ist die Leberzirrhose, die nach der Child-Pugh-Klassifikation in verschiedene Schweregrade eingeteilt wird (Kap. Anästhesiologische Beurteilung des Patienten: Leber).

Metabolische Störungen und extrahepatische Organmanifestationen bei fortgeschrittener chronischer Leberkrankheit (Kap. Anästhesiologische Beurteilung des Patienten: Leber) sollten präoperativ soweit möglich behandelt werden.

Die Leber ist aufgrund der dualen Gefäßversorgung durch Pfortader und A. hepatica sehr gut vaskularisiert und erhält 30 % des Herzzeitvolumens. Blutungen sind bei ausgedehnten Leberresektionen häufig. Die Transfusionswahrscheinlichkeit lässt sich durch das Ausmaß der Resektion (Anzahl der Segmente), die zugrunde liegende Diagnose (primäres Leberzellkarzinom, andere Ursachen) und Laborparameter (Hämoglobin, Thrombozytenzahl) abschätzen [77]. Ein weiterer Prädiktor ist die Tumorinfiltration in die V. portae oder in die Vv. hepaticae [78].

Hierzu sind verschiedene Verfahren entwickelt worden. So kann sowohl der Zufluss (über die Pfortader und A. hepatica; „inflow occlusion“) als auch der Abfluss (über die Vv. hepaticae in die V. cava inferior) okkludiert werden. Bei der Blockade kann entweder die A. hepatica und die Pfortader gleichzeitig („Pringle-Manöver“ ) oder aber der arterielle und venöse Zufluss eines Leberlappens selektiv geklemmt werden. Zur Okklusion des venösen Ausflusses können entweder die V. cava inferior ober- und unterhalb der Vv. hepaticae oder selektiv die Vv. hepaticae unterbunden werden [79]. Zu beachten ist, dass der Lobus caudatus nicht über die Vv. hepaticae, sondern direkt in die V. cava inferior drainiert. Die Unterbindung des venösen Ausflusses ist sinnvoll, weil sonst Blutungen aus der V. cava inferior entstehen.

Die ischämische Präkonditionierung der Leber führt zu keiner Reduktion der Morbidität und wird daher nicht empfohlen [80].

Von gesundem Lebergewebe werden Ischämiezeiten von 60 min, in Einzelfällen von bis zu 90 min ohne postoperative Insuffizienz toleriert. Bei Leberzirrhose ist die Komplikationsrate nach transienter Ischämie der Leber erhöht.

Eigenblutspende und Hämodilution können auch bei Lebereingriffen zur Verminderung der Fremdblutexposition eingesetzt werden [81]. In Abhängigkeit vom geplanten Eingriff, dem präoperativen Gerinnungsstatus und der präoperativen Hämoglobinkonzentration müssen Erythrozytenkonzentrate, Gefrierplasmen und Thrombozytenkonzentrate bereitgestellt werden (zu Leberchirurgie und Blutverlust Kap. Anästhesie bei Patienten mit Erkrankungen der Leber). Der Einsatz von Tranexamsäure, nicht aber von aktiviertem Faktor VIIa vermindern das perioperative Blutungsrisiko [82, 83].

Die Narkoseführung unterscheidet sich bei Lebereingriffen nicht wesentlich von der bei anderen großen Oberbaucheingriffen. Bei ausgeprägtem Aszites sollte eine „rapid sequence induction“ durchgeführt werden.

Zur Auswahl von Anästhetika und Narkoseführung bei Leberinsuffizienz Kap. Anästhesie bei Patienten mit Erkrankungen der Leber.

Bei Patienten mit alkoholtoxischer Zirrhose und fortbestehender Alkoholabhängigkeit muss an eine Entzugsdelirprophylaxe gedacht werden (Kap. Anästhesie bei Patienten mit Suchterkrankungen).

Dank der hohen Regenerationsfähigkeit der Hepatozyten sind bei gesunder Leber ausgedehnte Resektionen möglich. Bei chronischen Leberkrankheiten wie Zirrhose oder chronischer Hepatitis muss wesentlich mehr Gewebe erhalten bleiben.

Neuere Verfahren sind die dreidimensionale Rekonstruktion der Leber aus computertomographischen Aufnahmen, die insbesondere bei Zweitresektionen vorteilhaft zu sein scheint [85]. Früher häufig eingesetzte laborchemische Parameter wie Bilirubin- oder Quickwert und Leberfunktionstests wie der 14C-Aminopyrinatemtest, der Monoäthylglycinxylididtest (MEGX-Test) oder die hepatische Indocyaningrünaufnahme (ICG-Clearance) sind weitgehend verlassen worden, da sie keine wesentliche Verbesserung der Abschätzung der Resezierbarkeit erlauben (Kap. Anästhesiologische Beurteilung des Patienten: Leber).

Bei ausgedehnten, nichtresektablen Lebermetastasen wird zunächst eine Größenreduktion mittels Chemotherapie angestrebt. Eine präoperative Embolisation eines Pfortaderasts kann eine Atrophie des den Tumor umgebenden gesunden Gewebes und eine Hypertrophie des verbleibenden Lebergewebes induzieren, wodurch ausgedehntere Resektionen ermöglicht werden [86]. Falls immer noch keine Resektabilität gegeben ist (meist Befall multipler Segmente in beiden Leberlappen), kann ein zweizeitiges Vorgehen erwogen werden [87]. Meist wird hier eine Hemihepatektomie durchgeführt. In einem freien Intervall regeniert die verbleibende Leber und die dann noch verbleibenden Metastasen werden in einer zweiten Operation reseziert.

Jedes Segment ist eigenständig bezüglich seines portalvenösen und arteriellen Zuflusses sowie seines hepatovenösen Abflusses und der Drainage der Galle. Resektionen entlang der Segmentgrenzen gehen mit einem geringeren Blutverlust und einem reduzierten Risiko einher, später avitales Lebergewebe zurückzulassen.

Die 4 klassischen Resektionstypen, die auf der Einteilung der Leber in 4 Lappen basieren („amerikanische“ Einteilung), zeigt Abb. 8. Bei Operationen in der Nähe der V. cava muss mit plötzlichen, erheblichen Blutungen gerechnet werden. Dies ist insbesondere bei Operationen unter Einbeziehung des Lobus caudatus (Segment I) der Fall (Abschn. 1.8). Neben Blutungen kann es zu venösen Luftembolien kommen, die durch die Lagerung, den niedrigen zentralvenösen Druck und durch die chirurgische Technik begünstigt werden [72].

Bei kleinen Tumoren werden auch Ein- oder Zwei-Segment-Resektionen und extraanatomische Resektionen durchgeführt. Die Auswahl des geeigneten Resektionsverfahrens wird durch die Größe, die Anzahl (bei Metastasen) und die Lage der Tumoren bestimmt. Auch bei verbesserter präoperativer dreidimensionaler Diagnostik der Lebersegmente (CT, NMR) verursacht die Resektion mehrerer Lebersegmente u. U. einen höheren Blutverlust als eine Hemihepatektomie. Dies trifft v. a. für nichtanatomische oder Keilresektionen („wedge-resection“) zu, die sich nicht an die segmentalen Grenzen der Leber halten.

Zur Leberresektion werden verschiedenen Techniken eingesetzt: „Crush-Clamp“ (Quetschung der Leber und gezielte Klemmung der einzelnen Gefäße mittels Ligatur), Wasserstrahl (Hydrojet) oder Ultraschall („Cousa“ ). Die Verfahren sind hinsichtlich Blutungsrisiko und Komplikationsrate gleichwertig [88].

Indikationen zur Lebertransplantation sind chronische oder akute Leberkrankheiten im Endstadium, angeborene metabolische Defekte sowie Tumoren der Leber (Tab. 6; „European Liver Transplant Registry“, www.eltr.org).

Als absolute Kontraindikationen gelten extrahepatische Krankheiten mit infauster Prognose, nichtbehandelbare extrahepatische Organversagen (Herz, Lunge, ZNS) und Infektionen (z. B. Sepsis) oder kongenitale Immunschwäche [89]. Die erworbene Immunschwäche (HIV) ist mittlerweile keine absolute Kontraindikation zur Transplantation.

Die meisten transplantierten Organe stammen von toten Spendern. Aufgrund des Organmangels werden jedoch auch Leberlappen von Lebendspendern erfolgreich transplantiert [90]. Neben kompletten Organen werden bei Größenmissverhältnis und bei Kindern auch die linkslateralen Segmente 2 und 3 oder der linke Leberlappen mit den Segmenten 2–4 transplantiert („reduced size transplantation“ oder „split liver transplantation“ ; [91]).

Die Überlebensrate nach Transplantation wird von der Indikation beeinflusst: nach einem Jahr leben im Durchschnitt noch 84 % der Patienten mit Zirrhosen, 84 % mit malignen Tumoren und 71 % mit akutem Leberversagen; nach 5 Jahren sind es noch 72 %, 71 % und 64 % und nach 10 Jahren 60 %, 49 % und 59 % (nach den Ergebnissen des „European Liver Transplant Registry“ 1988–2015, www.eltr.org).

Außer der Leber sind zahlreiche weitere Organsysteme in ihrer Funktion eingeschränkt. Beim akuten Leberversagen sind Enzephalopathie, Hirnödem, hepatorenales Syndrom und Multiorgandysfunktionssyndrom (MODS) lebensbedrohliche Komplikationen, die nach Transplantation potenziell reversibel sind. Die Organallokation erfolgt nach dem MELD-Score („Model for end-stage liver disease“; Kap. Anästhesiologische Beurteilung des Patienten: Leber), sodass vorwiegend Patienten mit sehr weit fortgeschrittener Erkrankung und auch mit Multiorganversagen transplantiert werden.

Erythrozytenkonzentrate, Gefrierplasmen (Fresh Frozen Plasma, FFP) und Thrombozytenkonzentrate müssen in ausreichender Menge bereitgestellt werden. Intraoperativ kann autologes Blut retransfundiert werden (Cell Saver).

Die Immunsuppression wird intraoperativ vor Reperfusion des Transplantats mit Methylprednisolon (500–1000 mg i.v.) eingeleitet und intra- oder postoperativ als Zweifachkombination mit Prednisolon und Tacrolimus oder Ciclosporin fortgeführt. Nach initialer Gabe richtet sich die weitere Dosierung von Ciclosporin und Tacrolimus nach den Serumkonzentrationen.

Das perioperative Monitoring umfasst zusätzlich zu Standardmaßnahmen die direkte arterielle Druckmessung sowie die Anlage eines mehrlumigen zentralvenösen, eines pulmonalarteriellen und darüber hinaus ggf. Monitoringverfahren zur kontinuierlichen Messung des Herzzeitvolumens und der intrathorakalen Blutvolumina. Sehr hohe pulmonalarterielle Drücke (mPAP >50 mmHg) gehen mit einer Letalität von 100 % einher und rechtfertigen bereits präoperativ den Abbruch der Transplantation [92].

Eine ausreichende Anzahl großlumiger venöser Verweilkanülen ist unabdingbar. Geräte zur Druckinfusion („rapid infusion systems“) sollten bereitgestellt werden.

Zur Drainage des Bluts der Pfortader und der infrahepatischen V. cava wurde daher früher häufig ein portofemoroaxillärer Shunt verwendet [93]. Eine systemische Heparinisierung ist hierzu nicht erforderlich.

Alternativ zur Standardtechnik kann die orthotope Transplantation in Piggyback-Technik durchgeführt werden. Bei dieser Technik bleibt die V. cava des Spenders erhalten. Während der Empfängerhepatektomie wird die V. cava nur partiell ausgeklemmt; auf einen Shunt kann entweder ganz verzichtet werden oder die Pfortader wird in die V. femoralis drainiert. Zur Implantation der Spenderleber wird die infrahepatische V. cava des Spenders ligiert und die suprahepatische V. cava mit der mittleren oder linken Lebervene des Empfängers anastomosiert [94].

Alternativ ist eine Seit-zu-Seit-Anastomose zwischen V. cava inferior des Empfängers und V. cava. inferior der Spenderleber möglich (Cavo-cavo-Plastie nach Belghiti).

Die Blutungsneigung kann in der anhepatischen Phase bei etwa 20 % der Patienten durch eine Hyperfibrinolyse verstärkt werden [95], die durch die fehlende hepatische Elimination von Gewebeplasminogenaktivator (t-PA) bedingt ist.

Vor Freigabe des portalen und arteriellen Leberblutflusses wird das Transplantat zum Auswaschen der kaliumhaltigen Konservierungslösung (University-of-Wisconsin-Lösung [UW]: Kalium ca. 125 mmol/l) mit autologem Blut (ca. 500 ml), Elektrolytlösung oder Humanalbumin gespült.

Das Postreperfusionssyndrom tritt vermehrt bei kränkeren Patienten mit einem hohen MELD-Score [96] auf und geht mit einem schlechteren Outcome der Patienten einher [97]. Zur Behandlung des Reperfusionssyndroms können trotz adäquatem intravasalem Volumen passager Katecholamine erforderlich sein.

Der Gallengang wird erst nach Reperfusion des Transplantats entweder als Choledochocholedochostomie oder als Choledochojejunostomie anastomosiert.

Wegen des Organmangels und der Allokation der Organe nach dem MELD-Score erhalten viele Patienten erst bei stark fortgeschrittener Lebererkrankung mit schwerwiegenden Nebendiagnosen wie Niereninsuffizienz bis zum Multiorganversagen ein Organ. In dieser Gesamtsituation des Patienten sind fremdblutsparende Maßnahmen oft nicht mehr durchzuführen.

In der Dissektionsphase werden niedrige Transfusionstrigger, restriktiver Volumenersatz und isovoläme Hämodilution eingesetzt [100]. Durch die Toleranz von niedrigen kardialen Füllungsdrücken (ZVD <5 mmHg) wird der Blutverlust bei der Hepatektomie reduziert. Allerdings führt eine zu aggressive Senkung des ZVD zu vermehrten postoperativem Nierenversagen und reduziertem Überleben [101]. Daher wird vielfach eine Einstellung des ZVD auf Werte zwischen 5 und 10 mmHg empfohlen. In der neohepatischen Phase scheint jedoch ein niedriger ZVD (<10 mmHg) ohne klinischen Vorteil zu sein.

Zur Aufrechterhaltung eines für die Organperfusion (z. B. Niere) ausreichenden arteriellen Mitteldrucks kann bei Zirrhosepatienten mit hyperdynamer Zirkulation trotz adäquatem Volumenersatz die Gabe von Vasopressoren (z. B. Noradrenalin) und positiv inotropen Substanzen (z. B. Dobutamin) erforderlich sein [102].

Die Infusion von NaCl 0,9 % birgt die Gefahr der Azidoseverstärkung; Ringer-Laktat erhöht das Laktat und die Kaliumkonzentration im Serum. Deshalb sollten nur balancierte Lösungen mit niedrigem Kaliumgehalt und auf Acetat- oder Malatbasis verabreicht werden.

Bei akut auftretenden, schweren chirurgischen Blutungen kann bei Patienten ohne vorbestehende Niereninsuffizienz bzw. ohne Risikofaktoren hierfür auch der Einsatz von HES zur Volumensubstitution erwogen werden. Viele der Patienten sind jedoch bereits präoperativ niereninsuffizient oder weisen erhebliche Risikofaktoren für die Entwicklung einer perioperativen Niereninsuffizienz auf. In diesen Fällen wird nach gegenwärtiger Datenlage vom Einsatz von HES zur Volumentherapie abgeraten.

Der Wert engmaschiger intraoperativer Gerinnungsanalysen wie Quick und PTT ist umstritten, da die Messwerte meist zu spät zur Verfügung stehen und zu wenig Aussagekraft haben. Die Überwachung von Thrombozytenzahl und Fibrinogen und deren Substitution ist unabdingbar. FFP, Thrombozyten- und Erythrozytenkonzentrate werden aufgrund des klinischen Verlaufs und der Beurteilung der aktuellen Blutungssituation gegeben. Zunehmend finden Methoden auf dem Boden der Thrombelastographie bzw. die Gerinnungsdiagnostik mittels ROTEM Eingang in die klinische Routine (Kap. Bedside-Monitoring der Blutgerinnung). Dieses Verfahren scheint die Dynamik der Prozesse während der Lebertransplantation besser darzustellen [95]. Zur Hemmung der Fibrinolyse kann prophylaktisch Tranexamsäure gegeben werden. Die Hemmung der Fibrinolyse senkt die intraoperativen Blutverluste und den Transfusionsbedarf [103].

Wegen des fehlenden hepatischen Metabolismus kann es zur Zitratintoxikation mit der Gefahr der Hypokalzämie kommen; die Konzentration des ionisierten Kalziums muss daher gemessen werden. Bei symptomatischer Hypokalzämie (ionisiertes Ca²⁺ <0,7 mmol/l) sollte Kalziumchlorid (5–10 mg/kgKG i.v.) substituiert werden.

Postoperativ werden Patienten nach Lebertransplantation in der Regel beatmet auf die Intensivstation verlegt. Patienten, die präoperativ in gutem Allgemeinzustand waren, können bei stabiler hämodynamischer und respiratorischer Funktion sowie Normothermie unmittelbar postoperativ extubiert werden.

Spezielle intraoperative Probleme bei pädiatrischen Lebertransplantationen sind kardiovaskuläre Instabilität während der anhepatischen Phase ohne Shunt, Hyperkaliämie mit der Gefahr der Asystolie nach Reperfusion, Zitrattoxizität und Hypokalzämie bei gleichzeitiger Hypothermie sowie Hyperglykämie. Die Probleme sind umso schwerwiegender, je kleiner das Kind ist [104].