Die Anästhesiologie
Autoren
Stephan Czerner und Bernhard Zwißler

Anästhesiologische Beurteilung des Patienten: Kardiovaskuläres System

Nach Angaben des statistischen Bundesamts sind die Häufigkeiten der Todesursachen in Deutschland seit Jahren stabil. Mit Abstand führen Herz-Kreislauf-Erkrankungen die Sterbestatistik als Haupttodesursache an. Dies impliziert für den Anästhesisten die enorme Bedeutung um das Wissen der Grundlagen und Prinzipien des kardiovaskulären Systems. In diesem Kapitel werden die Anatomie und Physiologie des Herz-Kreislaufsystem dargestellt und die Pathophysiologie der häufigsten Herz-Kreislauf-Erkrankungen aufgezeigt. Im Anschluss erfolgt eine kurze Übersicht über die speziellen Möglichkeiten der kardiovaskulären Diagnostik.
Einleitung
Nach Angaben des statistischen Bundesamts sind die Häufigkeiten der Todesursachen in Deutschland seit Jahren stabil. Mit Abstand führen Herz-Kreislauf-Erkrankungen die Sterbestatistik als Haupttodesursache an. Dies impliziert für den Anästhesisten die enorme Bedeutung um das Wissen der Grundlagen und Prinzipien des kardiovaskulären Systems. Im folgenden Kapitel werden die Anatomie und Physiologie des Herz-Kreislaufsystem dargestellt und die Pathophysiologie der häufigsten Herz-Kreislauf-Erkrankungen aufgezeigt. Im Anschluss erfolgt eine kurze Übersicht über die speziellen Möglichkeiten der kardiovaskulären Diagnostik.

Klinische Beurteilung des Patienten

Kardiovaskuläre Vorerkrankungen sind der wichtigste Prädiktor perioperativer Morbidität und Letalität. Trotz der Vielzahl kardiovaskulärer Erkrankungen und deren Manifestationsformen gibt es nur wenige echte Leitsymptome für potenziell lebensbedrohliche kardiovaskuläre Erkrankungen (Tab. 1).
Tab. 1
Leitsymptome kardiovaskulärer Erkrankungen
Leitsymptom
Klinische Evaluation
Angina pectoris
Schmerzcharakteristika
- Auslösende Faktoren
- Grad der Belastbarkeit
- Ausstrahlung und Lokalisation
- Dauer
Risikofaktoren
- Positive Familienanamnese
- Zustand nach Myokardinfarkt
- Fettstoffwechselstörung
- Nikotinabusus
- Diabetes mellitus
- Hyperurikämie
Dyspnoe in Ruhe oder bei Belastung
Grad der Belastbarkeit
Synkopen, Pulsdefizit, Arrhythmie
Stauungszeichen
Beinödeme, Aszites, Jugularvenenstauung
Bluthochdruck
Cave: Kann situativ sein
Strömungsgeräusche
Lokalisation: Aa. carotides, Herz
Claudicatio intermittens
Pulsstatus, Gehstrecke, Ruheschmerz
Liegt keines der genannten Leitsymptome vor, so ist eine relevante kardiovaskuläre Erkrankung nicht wahrscheinlich. Im positiven Fall dagegen muss ggf. eine weiterführende Diagnostik eingeleitet werden (Abschn. 4.4).
Nur die genaue Kenntnis der kardiovaskulären Anatomie, Physiologie (Abschn. 2) und Pathophysiologie (Abschn. 3) sowie von Indikation, Aussagekraft und Limitationen diagnostischer Tests (Abschn. 4) ermöglicht eine valide Abschätzung und Minimierung des perioperativen Risikos. Ziel der Prämedikationsvisite ist es daher, durch eine zielgerichtete Anamnese und körperliche Untersuchung relevante Erkrankungen mit hoher Wahrscheinlichkeit auszuschließen oder aber bei Verdacht eine weiterführende Diagnostik zu initiieren.

Anatomie und Physiologie

Herz

Kontraktiler Apparat

Die Anforderungen an das Arbeitsmyokard sind einerseits eine erschöpfungsfreie Dauerleistung und anderseits die Fähigkeit zu raschen und kräftigen Kontraktionen. Die Herzmuskulatur besitzt daher funktionell Eigenschaften der glatten und quer gestreiften Muskulatur.
Myofibrillen
Die einzelne Faser besteht aus einem Geflecht von zellähnlichen Elementen, die über Nexus funktionell gekoppelt sind und ein Synzytium bilden. Die Myofibrillen mit den Sarkomeren sind quer angeordnet; der Herzmuskel ist somit wie der Skelettmuskel quer gestreift. Anders als in der quer gestreiften Muskulatur mit randständigen Kernen liegt der Zellkern von Myofibrillen jedoch in der Zellmitte.
Elektromechanische Kopplung
Das sarkoplasmatische Retikulum der Myokardzelle ist kleiner und schmäler als das der Skelettmuskelfaser und enthält weniger Ca2+-Ionen. Folge hiervon ist eine Vergrößerung der Diffusionsstrecke, ein langsamer Ca2+-Einstrom und eine Verlängerung des Aktionspotenzials auf 200–400 ms (Skelettmuskulatur: 1 ms). Das für die Kontraktion benötigte Ca2+ stammt nicht nur aus dem sarkoplasmatischen Retikulum, sondern, wie bei glatter Muskulatur auch, aus dem Interstitium.
Nach Erregung der Zelle ist der Ca2+-Einstrom aus dem sarkoplasmatischen Retikulum verantwortlich für die Kontraktion.
Substanzen wie Adrenalin fördern den Ca2+-Transport und steigern so die Kontraktionskraft des Herzens.
Der Ca2+-Einstrom aus dem Extrazellulärraum dagegen scheint für die Länge des Aktionspotenzials und für die Regeneration der intrazellulären Ca2+-Speicher eine Rolle zu spielen.
Die erhöhte intrazelluläre Ca2+-Konzentration führt zur Interaktion der Querbrücken von Myosin- und Aktinfilamenten unter Verbrauch von ATP. Es kommt zur Kontraktion der Herzmuskelzelle.
Das Aktionspotenzial überdauert dabei die Kontraktion deutlich. Eine neue Erregung kann erst nach Abklingen der refraktären Phase stattfinden. Ein Tetanus der Herzmuskelzelle wird so verhindert.

Kontraktionsdynamik

Ruhedehnungskurve
Nach Starling lässt sich die Kontraktionsdynamik des Herzens durch Quantifizierung des Ventrikeldrucks bei unterschiedlicher Vorfüllung bestimmen (Abb. 1). Die Ruhedehnungskurve zeigt, dass mit zunehmender Füllung die Dehnbarkeit des Herzens abnimmt. Der Kontraktionsablauf des linken Ventrikels lässt sich in 4 Phasen einteilen:
a.
Beginn der Systole mit isovolumetrischer Kontraktion. Der Ventrikeldruck steigt an, bis er den auf der Aortenklappe lastenden Druck übersteigt.
 
b.
Die Aortenklappe öffnet sich, Beginn der Austreibungsphase und der auxotonischen Kontraktion.
 
c.
Der Auswurf ist beendet, Beginn der isovolumetrischen Entspannung.
 
d.
Öffnung der Mitralklappe, Beginn der Füllung des Ventrikels.
 
Frank-Starling-Mechanismus
Jeder Anstieg des venösen Rückstroms vergrößert das enddiastolische Volumen und verschiebt das Arbeitsdiagramm nach rechts (Abb. 2). Bei identischem isotonischem und isovolumetrischem Druckmaximum steigt das Schlagvolumen an. So kann das Herz „autoregulatorisch“ durch eine größere enddiastolische Füllung ein größeres Schlagvolumen erreichen. Dies ist das Prinzip des Frank-Starling-Mechanismus.
Bei Anstieg des diastolischen Aortendrucks öffnet sich die Aortenklappe erst bei einem höheren Ventrikeldruck. Das Schlagvolumen nimmt ab. Wegen des nun größeren Restvolumens verschiebt sich das Arbeitsdiagramm (von 2 nach 3) nach rechts in Richtung größerer Volumina. Das Schlagvolumen steigt wieder an (Abb. 3).
Im Gegensatz zur Volumenbelastung (Kraft für Volumen) wird bei der Druckbelastung die vermehrte Faserdehnung für die Kraftentfaltung genutzt.
Einfluss des vegetativen Nervensystems
In vivo wird die Kontraktion zusätzlich durch den Parasympathikus (Rr. cardiaci des N. vagus) und den Sympathikus (Nn. accelerantes und humorale Katecholamine) beeinflusst.
Unter Vaguseinfluss sinken die Dauer des Aktionspotenzials, der Ca2+-Transport in die Zelle, die Kontraktilität und die Steilheit der langsamen diastolischen Depolarisation ab. Eine neue Erregung durch Überschreitung des Schwellenpotenzials wird so verzögert.
Dagegen verändert der Sympathikus zwar nicht die Länge des Aktionspotenzials, steigert jedoch die intrazelluläre Ca2+-Verfügbarkeit, erhöht die Steilheit der langsamen diastolischen Depolarisation und verkürzt so die Zeit bis zum Erreichen des Schwellenpotenzials.
Einfluss der Herzfrequenz
Tachykardie ist ein wichtiger und physiologischer Mechanismus zur Steigerung des Herzzeitvolumens. Gleichzeitig nimmt jedoch der Anteil der Diastole am Kontraktionszyklus ab. Die Zeit zur Füllung des Herzens wird verkürzt. Beim Gesunden werden Frequenzsteigerungen bis ca. 150/min ohne kritische Reduktion der enddiastolischen Ventrikelfüllung toleriert. Weiterhin nimmt der myokardiale O2-Verbrauch mit ansteigender Herzfrequenz zu.
Einfluss positiv inotroper Effekte
Im Arbeitsdiagramm nach Starling ist ein positiv inotroper Effekt durch Erhöhung der Linie der isovolumetrischen Maxima mit einer steileren Linie der Unterstützungsmaxima (U-Kurve) gekennzeichnet. Auf diese Weise kann der Ventrikel entweder einen größeren Druck überwinden oder – bei gleichem Füllungsvolumen – ein höheres Volumen auswerfen.
Quantifizierung der Kontraktilität
Eine exakte Quantifizierung von Kontraktilität ist in vivo nicht und ex vivo nur in aufwändigen Präparationen möglich.
In vivo erlauben die isovolumetrische Druckanstiegsgeschwindigkeit, dp/dtmax, sowie die z. B. echokardiographisch gemessene Auswurffraktion des linken Ventrikels (EF) Rückschlüsse auf die Kontraktilität des Myokards. So steigt mit Zunahme der Kontraktilität die Auswurffraktion an. Jedoch sind sowohl dp/dtmax als auch EF abhängig von Vorlast und Nachlast.
Ein lastunabhängiges Verfahren zur Bestimmung von Kontraktilität ist die Messung der endsystolischen Druck-Volumen- Beziehung (ESPVR; [1]). Bei konstanter Nachlast ist diese von der Vorlast unabhängig. Mit steigender Nachlast nimmt das endsystolische Volumen zu, die ESPVR ist jedoch linear (Abb. 4). Die Steigung dieser Geraden, die maximale Ventrikelelastance (Emax) ist lastunabhängig. Sie dient zur Bestimmung der Kontraktilität in vivo. Eine Zunahme der Kontraktilität optimiert bei gleicher Nachlast die Entleerung des Ventrikels und führt damit zu einer Zunahme von Emax. Da die Quantifizierung jedoch die simultane Bestimmung von endsystolischem Volumen und Druck unter variablen Lastbedingungen erfordert, wird Emax klinisch nicht routinemäßig eingesetzt.

Elektrophysiologie

Erregungsbildung
Das Herz ist zur spontanen Erregungsbildung fähig.
Das Reizleitungssystem besteht aus spezialisierten Myokardzellen, deren Fähigkeiten denen von Nervenzellen ähneln: sie besitzen ein Ruhepotenzial und bei Anregung folgt ein Aktionspotenzial. Abb. 5 zeigt den Ablauf eines Aktionspotenzials im Herzen.
Die langsame diastolische Depolarisation ist typisch für das Erregungsleitungssystem des Herzens und ist ein lokaler Erregungsvorgang, welcher nicht weitergeleitet wird.
Durch eine Inaktivierung des schnellen Na+-Kanals nach der schnellen Depolarisation kommt es zu einer langen Refraktärperiode, in der Reize nicht oder nur unterschwellig weitergeleitet werden.
Die Refraktärperiode unterteilt sich in die absolute und relative Refraktärperiode. Während der absoluten Refraktärzeit wird eine neue Erregung nicht von einem Aktionspotenzial beantwortet. In der relativen Refraktärzeit kann zwar ein neues Aktionspotenzial ausgelöst werden; Dauer und Potenzialhöhe sind jedoch geringer. Ein schneller Wiedereintritt der Erregung (Re-Entry) wird so verhindert.
Erregungsleitung
Die Erregungsleitung beginnt im Sinusknoten und breitet sich von dort zunächst myogen auf die Arbeitsmuskulatur beider Vorhöfe aus.
Damit die Herzkammern geordnet und zeitgleich erregt werden, besteht die Verbindung zwischen Vorhöfen und Kammern aus Bindegewebe, welches die myogene Weiterleitung der Erregung verhindert. Nur ein kleines Stück am Boden des rechten Vorhofes ist zur Weiterleitung befähigt. Hier liegt der AV-Knoten (Atrioventrikularknoten). Er organisiert die Überleitung der Erregung aus den Vorhöfen in die Kammern und kann bei Ausfall des Sinusknotens als Schrittmacher (Eigenfrequenz <40/min) fungieren (Abb. 6).
Vom AV-Knoten aus verläuft die Erregung über das His-Bündel zu den Tawara-Schenkeln. Die Tawara-Schenkel liegen im interventrikulären Septum und spalten sich in einen rechten und einen linken Schenkel auf. Der linke Schenkel teilt sich noch in einen anterioren und einen posterioren Faszikel. Am Ende des Reizleitungssystems leiten die Purkinjefasern die Erregung auf das Arbeitsmyokard der Ventrikel weiter.

Elektrokardiogramm

Durch Depolarisation und Repolarisation der Herzmuskelzellen entsteht ein elektrisches Feld, welches sich zwischen 2 Punkten an der Körperoberfläche als Potenzialdifferenz ableiten lässt. Das Elektrokardiogramm (EKG) beschreibt den zeitlichen Verlauf dieser Potenzialdifferenzen. Jede erregte Herzmuskelfaser wirkt dabei als elektrischer Dipolvektor. Alle Einzelvektoren summieren sich zu einem Integralvektor und bestimmen so das elektrische Feld des Herzens. Das EKG stellt den Anteil des Integralvektors dar, welcher in Richtung der Ableitung verläuft. Senkrecht zur Ableitung verlaufende Anteile werden nicht dargestellt. Die einzelnen Erregungsstadien im EKG sind:
  • P-Welle: Erregungsausbreitung der Vorhöfe,
  • PQ-Strecke: Komplett erregte Vorhöfe,
  • QRS-Komplex: Erregungsausbreitung der Kammern,
  • ST-Strecke: Komplett erregte Kammern,
  • T-Welle: Ventrikuläre Erregungsrückbildung,
  • U-Welle: Inkonstant, Erregungsrückbildung der Purkinjefasern.
Abb. 7 zeigt ein normales EKG.
Das EKG erlaubt eine Aussage über die elektrische Erregung des Myokards, nicht jedoch dessen mechanische Antwort.
Es gibt verschiedene Ableitungsformen. Bei der unipolaren Ableitung wird ein definierter Ort der Körperoberfläche gegen einen Bezugspunkt abgeleitet. Bei der bipolaren Ableitung werden 2 definierte Orte auf der Körperoberfläche gegeneinander abgeleitet.
EKG-Ableitungen
  • Extremitätenableitungen
    • Unipolar: Ableitungen nach Goldberger (aVR, aVL und aVF)
    • Bipolar: Ableitungen nach Einthoven (I, II und III)
  • Brustwandableitungen
    • Unipolar: Brustwanddreieck nach Nehb (D, A und I)
    • Bipolar: Ableitungen nach Wilson (V1–V6)

Herzzyklus

Das linke und das rechte Herz arbeiten annähernd synchron. Bei der Kontraktion der Kammermuskulatur (Systole) wird der intraventrikuläre Druck erhöht. Die Segelklappen schließen sich. Die Segel sind durch die Chordae tendineae und die Papillarmuskel gegen ein Rückschlagen in die Vorhöfe gesichert. Steigt der Druck in den Ventrikeln über den diastolischen Druck in der Aorta bzw. A. pulmonalis, öffnen sich die Taschenklappen und Blut strömt aus. Gleichzeitig wird die Ventilebene zur Herzspitze gezogen und die erschlafften Vorhöfe können Blut aus den Vv. cavae bzw. den Vv. pulmonales ansaugen. In der Diastole öffnen sich die Segelklappen, die Ventilebene bewegt sich herzbasiswärts und Blut aus den Vorhöfen kann in die Ventrikel einströmen. Am Ende der Diastole kontrahieren die Vorhöfe und tragen damit etwa 20 % zur Ventrikelfüllung bei.

Druckverhältnisse im Herzen

Physiologischerweise bestehen im Herzen folgende Druckverhältnisse: Tab. 2.
Tab. 2
Druckverhältnisse im Herzen
Vorhöfe
0–10 mmHg
Rechter Ventrikel
Systolisch 15–30 mmHg
Diastolisch 0–10 mmHg
A. pulmonalis
Systolisch 15–30 mmHg
Diastolisch 3–12 mmHg
Linker Ventrikel
Systolisch 100–140 mmHg
Diastolisch 3–12 mmHg
Aorta
Systolisch 100–140 mmHg
Diastolisch 60–90 mmHg

Herzminutenvolumen

Das Herzminutenvolumen (Q) ist das Volumen, welches innerhalb einer Minute durch das Herz gepumpt wird. Es beträgt beim normalgewichtigen Erwachsenen ca. 5 l/min.
Messung
Zur Quantifizierung unter klinischen Bedingungen existieren mehrere Techniken.
Fick-Prinzip
Nach dem Fick-Prinzip lässt sich die pulmonale Durchblutung (QL) aus der O2-Aufnahme des Organismus (VO2) und der arteriovenösen O2-Gehaltsdifferenz (avDO2) berechnen:
$$ V{O}_2={Q}_L\times avD{O}_2\kern0.5em bzw. $$
$$ {Q}_L=\frac{V{O}_2}{avD{O}_2}\; bzw. $$
$$ {Q}_L=\frac{V{O}_2}{O_{2_{art}}-{O}_{2_{ven}}} $$
Da die Durchblutung von Lungen- und Körperkreislauf praktisch identisch ist, entspricht QL dem Herzminutenvolumen.
Bestimmung von Ventrikelvolumina
Alternativ können das endsystolische (LVESV) und das enddiastolische Volumen (LVEDV) des linken Ventrikels näherungsweise bestimmt (z. B. mittels Ventrikulographie oder Echokardiographie) und das Herzminutenvolumen aus dem Schlagvolumen (LVEDV–LVESV) und der Herzfrequenz errechnet werden, als:
Q = Schlagvolumen × Herzfrequenz.
Indikatorverdünnung
Nach Injektion eines geeigneten Indikators (z. B. Kälte, Farbstoff) und Aufzeichnung der Verdünnungskurve im Blut (z. B. mittels Thermosensor oder Photoelektrode) kann das Herzzeitvolumen aus dem Integral der Verdünnungskurve bestimmt werden. Das am weitesten verbreitete Verfahren zur Bestimmung des Herzminutenvolumens ist die Thermodilution. Hierbei wird die Bluttemperatur über einen Thermosensor bestimmt und das Herzminutenvolumen über die Änderung der Bluttemperatur nach Injektion eines Kältebolus errechnet.
Cave
Da bei diesem Verfahren nur das Minutenvolumen des rechten H5erzens bestimmt wird, kommt es bei Vorliegen eines Shunts zur Berechnung falsch niedriger bzw. hoher Herzminutenvolumina.
Weitere Einflussgrößen für die Messung des Herzminutenvolumens sind die Körpertemperatur, das Injektatvolumen, die Injektionsgeschwindigkeit und der Zeitpunkt der Messung bezogen auf den Herzzyklus.
Determinanten
Das Herzminutenvolumen wird beeinflusst durch die 4 Parameter:
  • Vorlast,
  • Kontraktilität,
  • Herzfrequenz,
  • Nachlast.
Die Vorlast ist definiert als die enddiastolische Faservordehnung des Ventrikelmyokards. Eine Zunahme der Vorlast erhöht nach dem Frank-Starling-Mechanismus das Schlagvolumen.
Die Kontraktilität ist die intrinsische Fähigkeit des Myokards, Kraft zu entwickeln. Sie wird wesentlich durch die Menge an intrazellulär freigesetztem Ca2+ determiniert. Mit Zunahme der Kontraktilität steigt das Schlagvolumen.
Die Nachlast ist die Kraft, die der Ventrikel während der Ejektionsphase überwinden muss. Bei intakter Aortenklappe wird sie wesentlich durch den systemischen Gefäßwiderstand (SVR) und die Dehnbarkeit der Aorta beeinflusst. Ein Anstieg der Nachlast reduziert das Schlagvolumen.

Rezeptoren und Herzreflexe

In den Vorhöfen existieren 2 Arten von Dehnungsrezeptoren mit unterschiedlicher Funktion:
  • A-Rezeptoren werden durch die Kontraktion der Vorhofmuskulatur erregt,
  • B-Rezeptoren während der Ventrikelsystole.
Die Afferenzen werden mit den sensiblen Fasern des N. vagus zu den medullären Kreislaufzentren geführt.
Die Stimulation der A-Rezeptoren aktiviert den Sympathikus (Bainbridge-Reflex).
Die Stimulation von B-Rezeptoren führt, ähnlich wie bei dem Barorezeptorreflex, zu einer Hemmung des Sympathikus und einer Erregung von parasympathischen Anteilen der medullären Kreislaufzentren. Während jedoch der Barorezeptorreflex v. a. auf die Gefäße der Muskulatur wirkt, wird über B-Rezeptoren besonders die Vasomotorik der Nierengefäße beeinflusst.
Barorezeptorreflex
Der Barorezeptorreflex (Syn.: Karotissinusreflex) wird durch Veränderungen des Blutdrucks getriggert.
Die Druckrezeptoren liegen am Karotissinus und am Aortenbogen. Sie werden durch Dehnung stimuliert, senden über afferente Bahnen des N. glossopharyngeus und des N. vagus Impulse in die Kerngebiete des Kreislaufzentrums (Nucleus tractus solitarius) und hemmen so den Sympathikotonus.
In der Folge fallen Herzfrequenz, Myokardkontraktilität und peripherer Widerstand ab. Diese Effekte werden durch eine gleichzeitige Steigerung des Parasymphatikotonus weiter verstärkt. Ein Abfall des Blutdrucks induziert die umgekehrten Effekte.
Der Barozeptorreflex ist somit ein wichtiger Mechanismus zur Aufrechterhaltung des Blutdrucks bei Patienten im Volumenmangelschock.
Cave
Bei einem Blutdruck <50 mmHg verlieren die Rezeptoren ihre Wirksamkeit.
Chemorezeptorreflex
Die Chemorezeptoren im Glomus caroticum bzw. aorticum werden durch Azidose oder Hypoxie stimuliert. Die Rezeptoren stehen über Afferenzen des N. glossopharyngeus und N. vagus mit den chemosensitiven Arealen der Medulla oblongata in Verbindung und können so das Atemzentrum, aber auch den Parasymphatikus erregen.
Folge hiervon ist ein Anstieg der Ventilation und ein Abfall von Herzfrequenz und Myokardkontraktilität.
Bainbridge-Reflex
Ein Anstieg des rechtsatrialen oder zentralvenösen Drucks erregt Dehnungsrezeptoren in der V. cava und im rechten Vorhof. Diese aktivieren sympathische Fasern, während gleichzeitig reflektorisch vagale Afferenzen des Parasympathikus inhibiert werden. Insgesamt resultiert hieraus ein Anstieg der Herzfrequenz. Bei Tachykardie ist der Anstieg nur gering ausgeprägt.
Bezold-Jarisch-Reflex
Der Bezold-Jarisch-Reflex wird durch Dehnungsrezeptoren in beiden Ventrikeln ausgelöst. Bei Dehnung der Ventrikel führen Afferenzen über den N. vagus zu einer Erregung des Parasympathikus mit der Folge von Bradykardie, Hypotonie und koronarer Vasodilatation. Dieser Reflex kann auch medikamentös durch Nitrate, Serotonin und Nikotin ausgelöst werden.
Valsalva-Manöver
Als Valsalva-Manöver wird das forcierte Ausatmen gegen eine geschlossene Glottis bezeichnet. Folge ist ein Anstieg des intrathorakalen und zentralvenösen Drucks. Dagegen nehmen der venöse Rückstrom zum Herzen und damit das Herzminutenvolumen und der systemische Blutdruck ab. Beim Öffnen der Glottis nimmt der venöse Rückstrom stark zu. Das Herz ist nun in der Lage, ein größeres Herzminutenvolumen zu fördern und einen höheren systemischen Blutdruck zu erzeugen.
Cushing-Reflex
Bei erhöhtem intrakraniellen Druck kurz vor Herniation oder bei zerebraler Ischämie vermittelt der Cushing-Reflex eine Stimulation des Sympathikus. Herzfrequenz, systemischer Blutdruck und Myokardkontraktilität nehmen zu und verbessern so die zerebrale Perfusion.
Okulokardialer Reflex
Der okulokardiale Reflex wird durch Druck auf das Auge ausgelöst. Die Afferenzen der Mechanorezeptoren werden über den N. ciliaris und N. trigeminus zum Ganglion gasseri weitergeleitet und erhöhen so den Parasympathikotonus mit der Folge einer u. U. ausgeprägten Bradykardie.

Gefäßversorgung und Myokarddurchblutung

Das Herz wird über die linke und rechte Koronararterie perfundiert.
Koronargefäße sind funktionelle Endarterien (Abb. 8).
Kardiale Perfusion
  • Die linke Koronararterie (LCA) entspringt hinter der linken Tasche der Aortenklappe aus der Aorta. Sie teilt sich lateral hinter der Pulmonalarterie in ihre beiden Hauptäste, den Ramus circumflexus (RCX) und den Ramus interventricularis anterior (RIVA, LAD).
  • Die RCX führt zwischen linkem Vorhof und Kammer auf die Rückseite des Herzens bis zum Sulcus interventricularis posterior. Sie versorgt den linken Vorhof und die posterolateralen Anteile des linken Ventrikels. In 10 % aller Fälle wird der Sinusknoten von der RCX versorgt.
  • Die RIVA zieht nach vorne in den Sulcus interventricularis anterior bis zur Herzspitze. Sie versorgt die anterioren Anteile des linken Ventrikels und \( \raisebox{1ex}{$2$}\!\left/ \!\raisebox{-1ex}{$3$}\right. \) des Septums.
  • Die rechte Koronararterie (RCA) entspringt hinter der rechten Tasche der Aortenklappe, verläuft hinter der Pulmonalarterie nach vorn in den Sulcus coronarius zwischen rechten Vorhof und Ventrikel und führt dann nach hinten in den Sulcus interventricularis posterior. Sie versorgt den rechten Vorhof und Ventrikel, das hintere \( \raisebox{1ex}{$1$}\!\left/ \!\raisebox{-1ex}{$3$}\right. \) des Herzseptums und bei 50 % der Menschen auch den AV-Knoten.
Die Herzvenen verlaufen parallel zu den Koronararterien und drainieren ihr Blut über den Sinus coronarius in den rechten Vorhof. Ein kleiner Teil des venösen Bluts fließt über die Thebesius-Gefäße direkt in die Herzhohlräume.
In Ruhe beträgt der Anteil der Koronardurchblutung am Herzminutenvolumen etwa 5 %. Bei starker körperlicher Anstrengung kann dieser Anteil auf 20 % steigen.
Die Koronardurchblutung schwankt phasisch. Dafür sind Druckänderungen in der Aorta und die Variation der myokardialen Wandspannung verantwortlich. Die linke Koronararterie wird hauptsächlich in der Diastole durchblutet, da während der Systole durch die hohe Wandspannung ein Fluss verhindert wird. Im Ausbreitungsgebiet der RCA ist dagegen der intramurale Druck niedrig und die Perfusion innerhalb einer Herzaktion folgt dem wechselnden Aortendruck. Die absolute Durchblutung des Herzens ist unter physiologischen Bedingungen unabhängig vom koronaren Perfusionsdruck, sondern wird vom myokardialen O2-Verbrauch (d. h. Herzfrequenz, Kontraktilität und Wandspannung) determiniert.
Die O2-Extraktion im Koronarkreislauf liegt bereits in Ruhe bei 70 % und kann auch bei erhöhtem O2-Verbrauch nicht weiter gesteigert werden. Das O2-Angebot muss daher durch eine erhöhte Perfusion gedeckt werden. Dies erfolgt durch Dilatation der Koronargefäße.
Falls die zentralvenöse Sättigung (SvO2) als Marker für die gemischtvenöse Sättigung (SgvO2 oder SvO2) benutzt wird, kann bei atrialer Fehllage eines zentralvenösen Katheters eine falsch niedrige SvO2 gemessen werden, da das koronarvenöse Blut über den Sinus coronarius in den rechten Vorhof abgeleitet wird und somit koronarvenöses anstatt zentralvenöses Blut aspiriert werden kann.
Die Differenz zwischen der maximal verfügbaren und der tatsächlich benötigten O2-Menge wird als Koronar reserve bezeichnet. Sie beträgt beim Herzgesunden das 5- bis 6-fache der bei Perfusion in Ruhe zur Verfügung stehenden O2-Menge.

Systemische Zirkulation

Gefäße

Gefäße weisen eine 3-Schichtung ihrer Wand auf:
  • Intima: Endothel mit Basalmembran, subendotheliales Bindegewebe und Membana elastica interna,
  • Media: Glatte Muskelzellen,
  • Adventitia: Kollagene und elastische Faserbündel,
Arterien
Arterien müssen dem vom Herzen erzeugten hohen Druck standhalten und bestehen daher hauptsächlich aus Media. Der hohe Anteil an glatter Muskulatur trägt auch dazu bei, den nach Ejektion noch pulsatilen in einen kontinuierlichen Blutstrom umzuwandeln („Windkesselfunktion“).
Arteriolen sind die Hauptwiderstandsgefäße der Zirkulation. Ihr Durchmesser beträgt 0,02–0,06 mm. Das geringe Lumen verlangsamt die Blutströmung und verlängert die Zeit für den Stoffaustausch im Kapillarsystem.
Die glatte Muskulatur trägt durch aktive Vasodilatation und Vasokonstriktion („Vasomotion“) zur Optimierung der regionalen Durchblutung bei.
Kapillaren
Kapillaren sind das Endstromgebiet der Arteriolen. Ihre Hauptaufgabe ist der Austausch von Sauerstoff und Stoffwechselprodukten mit dem umgebenen Parenchym. Kapillaren bestehen hauptsächlich aus dem Kapillarendothel, der Basalmembran und den außen anliegenden Perizyten.
Venen
Etwa 85 % des Blutvolumens befindet sich im venösen System. Venen sind nur niedrigen Drücken ausgesetzt. Die Muskulatur hat sich daher weitgehend zugunsten der elastischen Adventitia zurückgebildet.

Regulation der regionalen Durchblutung

Die Anpassung der regionalen Durchblutung an den Bedarf des Gewebes erfolgt hauptsächlich über Änderungen des Gefäßwiderstands.
Tab. 3 zeigt die Durchblutung und die O2-Aufnahme verschiedener Organe in Ruhe.
Tab. 3
Durchblutung und O2-Aufnahme verschiedener Organe in Ruhe. (Nach: [2])
Gefäßgebiet
Durchblutung
O2-Aufnahme
Gewicht
ml/min
[%] gesamt
ml/min
[%] gesamt
g
[%] gesamt
Splanchnikus
1400
24
58
25
2800
4,0
Nieren
1100
19
16
7
300
0,4
Gehirn
750
13
46
20
1500
2,0
Herz
250
4
27
11
300
0,4
Skelettmuskel
1200
21
70
30
30.000
43,0
Haut
500
9
5
2
5000
7,0
Andere Organe
600
10
12
5
30.100
43,2
Gesamt
5800
100
234
100
70.000
100,0
In Geweben mit stark wechselndem O2-Bedarf (Skelettmuskel, Intestinum, Leber und Haut) treten die größten Durchblutungsänderungen auf. Dagegen ist in Organen mit stetig hoher Leistungsfähigkeit (Herz, Gehirn und Niere) die Durchblutung hoch und in Grenzen vom arteriellen Blutdruck unabhängig (Autoregulation). Eine Änderung der Gefäßdurchmesser wird durch lokale, nervale und humorale Faktoren vermittelt.
Lokale Regulationsmechanismen
Zu den lokalen Regulationsmechanismen gehören Hypoxie, Hyperkapnie, Azidose sowie die Akkumulation von Stoffwechselprodukten (Pyruvat, Lactat, ATP, Adenosin). Zudem reagieren Widerstandsgefäße auf eine Änderung des Perfusionsdrucks mit einer Dilatation bzw. Konstriktion und tragen so ebenfalls zur Optimierung der Organperfusion bei („Bayliss-Effekt“).
Nervale Regulationsmechanismen
Das autonome Nervensystem spielt bei der Regulation des Vasotonus eine entscheidende Rolle. Alle Gefäße mit Ausnahme der Kapillaren werden mit einer Ruhe-Impuls-Frequenz über sympathische Fasern innerviert. Transmitter an den postganglionären Fasern ist Noradrenalin. Jede Zunahme der sympathischen Aktivität erhöht die lokale Konzentration von Noradrenalin und steigert den Gefäßtonus durch Kontraktion der glatten Gefäßmuskulatur (sympathische adrenerge vasokonstriktorische Fasern).
Humorale Regulationsmechanismen
Die vom Nebennierenmark produzierten Katecholamine Adrenalin und Noradrenalin spielen eine wichtige Rolle bei der Regulation der Organperfusion. Ihre Wirkung wird über α- und β-Rezeptoren vermittelt, die ubiquitär in den Gefäßen vorkommen. Noradrenalin erregt hauptsächlich den α-Rezeptor und bewirkt eine Vasokonstriktion. Dagegen erregt Adrenalin sowohl den a- als auch die β1-/β2-Rezeptoren.
Bei renaler Hypoperfusion wird vermehrt Renin aus dem juxtaglomerulären Apparat der Niere freigesetzt. Renin wandelt das in der Leber gebildete Angiotensinogen in Angiotensin I um. Das im Plasma und in der Lunge vorhandene „angiotensin converting enzyme“ konvertiert Angiotensin I zu Angiotensin II. Angiotensin II ist ein starker, direkter Vasokonstriktor und der wichtigste Stimulator für die Freisetzung von Aldosteron aus der Nebennierenrinde.
Das Enzym Kallikrein liegt in Gewebe und Plasma in inaktiver Form vor. Nach dessen Aktivierung entsteht über eine Kaskade Kallidin und Bradykinin. Beide Substanzen dilatieren Arteriolen und erhöhen die Kapillarpermeabilität.
Prostaglandine sind Stoffe mit hormonartigem Charakter und entstehen durch Oxidation von C20-Fettsäuren. Sie werden in verschiedene Gruppen eingeteilt und können sehr unterschiedliche Reaktionen an den Gefäßen auslösen (Tab. 4).
Tab. 4
Wirkung verschiedener Prostaglandine auf die Gefäße
Prostaglandingruppe
Wirkung an den Gefäßen
A1
Dilatation
A2
Dilatation (Blutdrucksenkung, Steigerung der Nierendurchblutung)
E
Dilatation (Hemmung der Noradrenalinfreisetzung)
F
Konstriktion
I2
Dilatation
Serotonin kommt in höherer Konzentration im Splanchnikusgebiet und in Thrombozyten vor. Serotonin wirkt vasokonstriktorisch und erhöht die Gefäßpermeabilität.

Regulation des Kreislaufs

Die Kreislaufregulation erfolgt durch Interaktion von regionalen und überregionalen Zentren.
Neben systemischem Gefäßwiderstand und Herzzeitvolumen stellen Änderungen der Gefäßkapazität und des Blutvolumens wichtige Regulationsgrößen dar. Nach ihrem Wirkeintritt lassen sich kurzfristige, mittelfristige und langfristige Regulationsmechanismen unterscheiden.

Kurzfristige Regulationsmechanismen

Kurzfristige Mechanismen werden nerval und hormonal vermittelt (Abschn. 2.2) und sind in Sekunden wirksam. Im Zentrum der Hormonwirkungen stehen Adrenalin und Noradrenalin.
Adrenalin bewirkt über Stimulation der β2-Rezeptoren an Blutgefäßen eine Gefäßdilatation und gleichzeitig durch Stimulation von β1-Rezeptoren am Herzen eine Steigerung des Herzminutenvolumens (positive Chronotropie und Inotropie). In sehr hoher Konzentration wirkt Adrenalin auch α-mimetisch und kann eine Hypertension auslösen.
Noradrenalin dagegen wirkt in erster Linie über α-Rezeptoren vasokonstriktorisch.
Die unterschiedliche Verteilung der α- und β-Rezeptoren an den Gefäßen hat eine Umverteilung des Herzminutenvolumens zur Folge. Während Skelettmuskeln stärker perfundiert werden, nimmt der Blutfluss in der Haut und im Splanchnikusgebiet ab.

Mittelfristige Regulationsmechanismen

Die mittelfristigen Regulationsmechanismen setzen innerhalb von Minuten ein und erreichen erst nach Stunden ihr Wirkmaximum. Zu ihnen gehören die transkapilläre Flüssigkeitsverschiebung, die Stressrelaxation der Gefäße und das Renin-Angiotensin-System (Abschn. 2.2).
Kapilläre Flüssigkeitsfiltration und -reabsorption
Die kapilläre Flüssigkeitsfiltration und -reabsorption folgen den regionalen, hydrostatischen Drücken. Bei einem Anstieg des arteriellen und/oder venösen Drucks nimmt der effektive Kapillardruck zu, Flüssigkeit wird ins Interstitium filtriert und das intravasale Volumen fällt ab. Der dadurch verminderte venöse Rückfluss hat eine Abnahme des Schlagvolumens mit Hypotension zur Folge. Umgekehrt kann ein niedriger Blutdruck über eine vermehrte Reabsorption von interstitieller Flüssigkeit zu einer Steigerung des Blutdrucks beitragen.
Stressrelaxation der Gefäße
Unter Stressrelaxation der Gefäße versteht man eine Adaptation des Basistonus der Gefäße mit dem Ziel, den mittleren Füllungsdruck konstant zu erhalten.
Drucksteigerungen durch vermehrtes intravasales Volumen führen zu einer langsamen Zunahme der Dehnbarkeit des Gefäßes („delayed compliance“), sodass der mittlere Füllungsdruck und somit der Blutdruck wieder abnehmen kann. Bei Hypotension führt die reverse Stressrelaxation v. a. im venösen System zu einer Abnahme der Dehnung der Gefäße und folglich zu einer Zunahme des Drucks.

Langfristige Regulationsmechanismen

Die langfristigen Mechanismen regeln das Verhältnis zwischen intravasalem Flüssigkeitsvolumen und Gefäßkapazität. Während die bislang beschriebenen Regelkreise lediglich eine Verschiebung zwischen extra- und intravasalem Volumen bewirken, muss zur Änderung des absolut verfügbaren Flüssigkeitsvolumens eine Verschiebung zwischen Flüssigkeitsaufnahme und -ausscheidung erfolgen. Dies erfolgt im Zusammenspiel zwischen Niere, ADH- sowie Aldosteronsystem.

Renales Flüssigkeitsregulationssystem

Ein Blutdruckanstieg steigert die renale Flüssigkeitsausscheidung und reduziert so das extrazelluläre Volumen und das Blutvolumen. In der Folge nehmen venöser Rückstrom, kardialer Füllungsdruck und Herzminutenvolumen ab. Es resultiert ein Abfall des Blutdrucks.
Umgekehrt bewirkt eine verminderte renale Flüssigkeitsausscheidung einen vermehrten venösen Rückstrom und ein gesteigertes Herzminutenvolumen mit Anstieg des Blutdrucks.
Antidiuretisches Hormon
Das im Hypophysenhinterlappen gebildete antidiuretische Hormon (ADH, Synonym: Vasopressin) ist ein direkter Vasokonstriktor, beeinflusst aber auch die Wasserrückresorption am distalen Tubulus der Niere. Eine Zunahme des intravasalen Volumens führt zu einer Dehnung der Rezeptoren im Vorhof und nachfolgend zu einer verminderten Freisetzung von ADH. In der Folge sinkt die Rückresorption von Flüssigkeit am distalen Tubulus der Niere. Das intravasale Volumen und der Blutdruck nehmen ab.
Umgekehrt reduziert eine Abnahme des intravasalen Volumens über eine vermehrte Freisetzung von ADH die renale Ausscheidung mit Zunahme von Blutvolumen und Blutdruck.
Aldosteron
Aldosteron wird in der Nebennierenrinde produziert. Es steigert die Rückresorption von Natrium und Wasser sowie die Sekretion von Kalium und Protonen. Zusätzlich sensibilisiert Aldosteron die glatte Muskulatur für konstriktorische Reize. Trigger der Freisetzung von Aldosteron ist eine Abnahme der Nierendurchblutung (Abschn. 2.2). Aldosteron greift ähnlich wie das ADH-System in die Regulation des extrazellulären Flüssigkeitsvolumens ein.

Pulmonale Zirkulation

Die pulmonale Zirkulation dient der Oxygenierung von Blut, welches aus dem rechten Herzen über das Lungenkapillargebiet zum linken Herzen transportiert wird.

Drücke im Pulmonalkreislauf

Die Drücke im Pulmonalkreislauf werden durch den intrapleuralen und den intrapulmonalen Druck beeinflusst.
Wegen der hohen Dehnbarkeit der Lungengefäße fungiert das pulmonale Gefäßbett als zentraler Blutspeicher, der innerhalb von Sekunden entleert oder gefüllt werden kann.
Beim beatmeten Patienten kann ein hoher alveolärer Druck den pulmonalen Strömungswiderstand erhöhen und das Blutvolumen reduzieren.

Shuntperfusion

Der überwiegende Anteil des Herzzeitvolumens wird in den die Alveolen umgebenden Kapillaren oxygeniert.
Ein kleiner Teil wird über venoarterielle Shunts ohne Kontakt mit Alveolen zum linken Herzen transportiert. Zu diesen anatomischen Shunts gehören die Vv. bronchiales und die Thebesius-Gefäße. Hinzu kommen noch die funktionellen Shunts in perfundierten, aber nicht ventilierten Lungenarealen.

Regulation

Der Lungenkreislauf unterliegt einer nervalen und einer lokalen Regulation.
Die nervale Regulation erfolgt im Wesentlichen über sympathische vasokonstriktorische Nervenfasern.
Wichtige lokale Einflussfaktoren sind der alveoläre und kapilläre Gehalt an O2 und CO2.
So bewirken Hypoxie und Hyperkapnie – im Gegensatz zur systemischen Zirkulation – bei Lungengefäßen eine Vasokonstriktion. Schlecht ventilierte Areale werden somit auch schlecht perfundiert und umgekehrt. Dieser Effekt wird als hypoxische pulmonale Vasokonstriktion bezeichnet (Synonym: Euler-Liljestrand-Mechanismus) und trägt zur Optimierung des pulmonalen Ventilations-Perfusions-Verhältnisses bei.

Fetale Zirkulation

In der Gravidität übernimmt die Plazenta für den Fetus die Funktion von Lunge, Niere und Darm.
Nach postpartaler Entfaltung der Lungen nimmt der Widerstand des Lungenkreislaufs schlagartig ab. Das venöse Blut fließt nun nicht mehr über den Ductus arteriosus in die Aorta, sondern, nach Oxygenierung in der Lunge, über die Lungenvenen in das linke Herz. Gleichzeitig nimmt der Druck im linken Vorhof zu und im rechten Vorhof ab. Der Rechts-links-Shunt auf Vorhofebene (Foramen ovale) sistiert, das Blut fließt nun vom rechten Vorhof in die rechte Kammer (Abb. 9).
Etwa eine Woche nach Geburt gleichen die Druckverhältnisse des Neugeborenen denen des Erwachsenen.

Der Patient mit Erkrankungen von Herz und Kreislauf

Herz-Kreislauf-Erkrankungen sind in den westlichen Industriestaaten eine der häufigsten Todesursachen. Die Prävalenz in der Bevölkerung ist hoch. Die häufigste Erkrankung ist die koronare Herzkrankheit (KHK).

Koronare Herzkrankheit

Die Ätiologie der KHK kann unterschiedlich sein. Gemeinsames pathophysiologisches Merkmal ist die Koronarinsuffizienz und in der Folge eine Minderversorgung des Myokards mit Sauerstoff.

Pathophysiologie

Die Koronarperfusion hängt von der Dauer der Diastole, dem Perfusionsdruck und dem Koronarwiderstand ab.
Modifizierende Faktoren des Koronarwiderstands sind:
  • Koronarstenose infolge Arteriosklerose,
  • Koronarspasmus,
  • Koronarthrombose,
  • Vaskulitits, Mesaortitis luica ,
  • „Small vessel disease“.
Herzhypertrophie, Kontraktionsinsuffizienz, Hypertonie und Tachykardie wirken sich ungünstig auf die Koronarperfusion aus.

Symptome

Leitsymptom der KHK ist die Angina pectoris, die nach dem „Canadian Society Classification System (CCSC)“ in verschiedene Schweregrade eingeteilt wird (Tab. 5).
Tab. 5
Einteilung des Schweregrads der Angina pectoris nach dem „Canadian Cardiovascular Society Classification System (CCSC)“. (Nach: [3])
Schweregrad
Körperliche Tätigkeit
I
Normale körperliche Tätigkeit führt zu keiner Angina, erst größte Anstrengungen führen zur Angina pectoris
II
Leichte Leistungseinschränkung. Angina tritt auf bei schnellem Treppensteigen, Bergsteigen, Treppensteigen nach dem Essen, in Kälte oder unter emotionalen Stress
III
Deutliche Leistungseinschränkung. Angina tritt auf beim normalen Gehen oder Treppensteigen weniger als ein Stockwerk
IV
Angina bei kleinsten Belastungen und in Ruhe
Sie manifestiert sich typischerweise als Schmerz oder Druck über dem Sternum und kann in den linken Arm, Rücken, Unterkiefer, Zähne oder in das Epigastrium ausstrahlen. Der Schmerz kommt anfallartig und dauert meist 1–5 min an. Ausgelöst wird die Angina pectoris meist durch physische und psychische (Stress, Angst) Anstrengungen.
Cave
Insbesondere bei Patienten mit Diabetes mellitus kann eine Myokardischämie durch die autonome diabetische Neuropathie völlig stumm verlaufen, eine Angina pectoris also fehlen.
Verlaufsformen der Angina pectoris
Man unterscheidet 3 Verlaufsformen: die stabile Angina pectoris, die instabile Angina pectoris sowie Sonderformen.
Die stabile Angina pectoris wird reproduzierbar durch Trigger (z. B. Anstrengung) ausgelöst und spricht gut auf Nitrate an.
Als instabile Angina pectoris werden jede Erstangina, eine bei geringerer Belastung auftretende Angina zunehmender Dauer, Häufigkeit oder Schwere sowie pektanginöse Beschwerden in Ruhe bezeichnet.
Bei instabiler Angina pectoris besteht ein erhöhtes Infarktrisiko („Präinfarktsyndrom“).
Sonderformen der Angina pectoris sind:
  • Prinzmetalangina: Angina pectoris mit reversibler ST-Hebung ohne Enzymanstieg,
  • Walking-through-Angina: Angina pectoris zu Beginn einer Belastung, die bei weiterer Belastung verschwindet (Vasodilatation durch Muskelanstrengung),
  • Angina decubitus: Nächtliche Angina, ausgelöst durch ein erhöhtes intrathorakales Blutvolumen und einen erhöhten O2-Bedarf.
Die häufigste Ursache einer KHK ist die Koronarstenose auf dem Boden einer Arteriosklerose. Nach Risikofaktoren der Arteriosklerose muss daher bei jedem Patienten präoperativ gesucht werden (Tab. 6).
Tab. 6
Risikofaktoren für die Arteriosklerose (Nach: [4])
Faktor
Anzeichen für Zusammenhang
Modifizierbar
Hypercholesterinämie
Stark
Ja
Niedriger HDL-Spiegel
Stark
Ja
Stark
Ja
Männliches Geschlecht
Stark
Nein
Diabetes mellitus
Stark
Möglich
Familiäre Belastung mit vorzeitiger KHK
Stark
Nein
Hoher Lipoprotein(a)-Spiegel
Stark
Mäßig
Inhalatives Rauchen
Stark
Ja
Postmenopausal
Wahrscheinlich
Möglich
Hyperfibinogenämie
Wahrscheinlich
Möglich
Hyperhomocysteinämie
Wahrscheinlich
Ja
Körperliche Inaktivität
Wahrscheinlich
Ja
Übergewicht
Wahrscheinlich
Ja
ACE-Polymorphismus
Kontrovers
Nein

Komplikationen

Die häufigste Komplikation der KHK ist die ischämische Myokardnekrose (Herzinfarkt). Weiterhin kann es zu einer ischämischen Herzmuskelschädigung mit Herzinsuffizienz, Herzrhythmusstörungen und zum plötzlichen Herztod kommen.
Myokardinfarkt
Beim Herzinfarkt handelt es sich um eine ischämische Myokardnekrose. Er entsteht meist auf dem Boden einer KHK und wird dann durch Aufbrechen eines arteriosklerotischen Atheroms und Bildung eines gefäßverschließenden Thrombus ausgelöst.
In den USA wurde im Jahr 2015 ungefähr 1,1 Mio. Mal ein Herzinfarkt diagnostiziert. Davon waren ca. 660.000 Erstmanifestation eines Herzinfarkts, 305.000 Reinfarkte und ungefähr 160.000 stumme Myokardischämien [5]. Die Gesamtletalität liegt ungefähr bei 30 % [6]. Insgesamt scheint die Inzidenz des Myokardinfarkts in den letzten Dekaden abzunehmen. Die Gründe hierfür sind im Fortschritt der Diagnosefindung (Biomarker), in den stringenten Therapieleitlinien und in der Verbesserung der medizinischen Versorgung (z. B. Diabetes mellitus Einstellung) zu sehen [7]. Mehr als 50 % aller Patienten sterben dennoch, bevor sie das Krankenhaus erreichen.
Klinische Symptome des Herzinfarkts sind:
  • Angina pectoris: intensiv, lange anhaltend, weder durch Ruhe noch Nitroglyzerin besserbar („nitro-negativ“),
  • Schwäche, Angst und vegetative Begleitsymptome (Schwitzen, Übelkeit, Erbrechen u. a.),
  • Tachykardie und Hypotonie,
  • Linksherzinsuffizienz (Dyspnoe, feuchte Rasselgeräusche, Lungenödem).
Etwa 15–20 % aller Infarkte verlaufen schmerzlos („stumm“). Perioperativ ist die Zahl der unerkannten Myokardinfarkte mit ca. 30 % deutlich höher [8].
Mögliche Komplikationen des Herzinfarkts sind:
  • Frühkomplikationen:
    • Elektrische Instabilität des Herzens mit Rhythmusstörungen,
    • Pumpversagen mit Lungenödem und kardiogenem Schock,
    • bei ausgedehnter Nekrose: Herzruptur mit Perikardtamponade,
    • Septumperforation und Papillarmuskelabriss.
  • Spätkomplikationen:
Akutes Koronarsyndrom
Nach Definition der WHO wurde die Diagnose Myokardinfarkt lange Zeit bei Vorliegen von 2 der 3 nachfolgenden Symptome gestellt: klinische Symptome (Angina pectoris), Enzymanstieg oder infarkttypische EKG-Veränderungen.
Das American College of Cardiology (ACC), die American Heart Association (AHA) und die European Society of Cardiology (ESA) haben im Jahr 2000 die Definition des Begriffes akutes Koronarsyndrom formuliert [9] und im Jahre 2007 aktualisiert [17]. Diese Neudefinition trägt der gestiegenen Bedeutung der Enzym- und Strukturproteindiagnostik (Troponin) Rechnung [9].
Unter dem Begriff „akutes Koronarsyndrom“ werden die Entitäten akuter Herzinfarkt mit und ohne ST-Strecken-Hebung und instabile Angina pectoris zusammengefasst.
Nach diesen Richtlinien müssen für das Vorliegen eines akuten oder neuen Herzinfarkts bei Patienten mit einem akuten Koronarsyndrom eines oder mehrere der folgenden Kriterien erfüllt sein [9].
Kriterien des akuten Myokardinfarkts
1.
Typischer Anstieg und Abfall von biochemischen Markern einer Myokardnekrose (Troponin, CK-MB) mit mindestens einem weiteren der folgenden Kriterien:
a.
Ischämische Symptome
 
b.
Entwicklung pathologischer Q-Zacken
 
c.
Ischämie bedingte EKG-Änderungen (ST-Hebung oder Senkung)
 
d.
Koronare Gefäßinterventionen (PTCA, Stent)
 
 
2.
Histopathologische Zeichen eines akuten Myokardinfarkts
 
Die Kriterien eines abgelaufenen Myokardinfarkts sind erfüllt, wenn einer der folgenden Befunde vorliegt [9].
Kriterien eines abgelaufenen Myokardinfarkts
1.
Neu aufgetretene, pathologische Q-Zacken, Normalisierung der biochemischen Marker für eine Myokardnekrose (T roponin, CK-MB)
 
2.
Histopathologische Zeichen eines abgeheilten oder heilenden Myokardinfarkts
 

Erkrankungen der Herzklappen

Erkrankungen der Herzklappen betreffen am häufigsten das Hochdrucksystem, da hier die mechanische Belastung infolge höherer Blutdrücke größer ist (Kap. „Anästhesie in der Chirurgie des Herzens und der herznahen Gefäße“).
Die Mitralklappe ist bei ca. 50 % der Erkrankten isoliert, bei weiteren ca. 30 % in Kombination mit der Aortenklappe betroffen. Bei ca. 15 % der Erkrankten ist die Aortenklappe isoliert betroffen. Die restlichen 5 % machen die Klappenfehler des rechten Herzens bzw. des Niederdrucksystems aus.
Mitralinsuffizienz
Die Mitralinsuffizienz ist der häufigste Herzklappenfehler.
Ätiologie
Man unterscheidet eine akute und eine chronische Verlaufsform. Der akuten Form liegt eine Funktionsstörung eines Papillarmuskels zugrunde. Auslöser ist meist ein Myokardinfarkt oder eine bakterielle Endokarditis. Die chronische Form ist oft Folge eines rheumatischen Fiebers. Eine relative Mitralinsuffizienz kann bei Erweiterung des Mitralklappenrings infolge Linksherzinsuffizienz auftreten.
Pathophysiologie
Durch eine Schlussunfähigkeit der Klappensegel kommt es zum systolischen Rückfluss des Bluts aus dem linken Ventrikel in den linken Vorhof.
Die Höhe der Regurgitationsfraktion hängt von mehreren Faktoren ab:
  • Größe des Klappendefekts,
  • Herzfrequenz: je niedriger, desto mehr Pendelblut,
  • systemischer Gefäßwiderstand: je größer, desto mehr Pendelblut.
Symptome
Patienten mit Mitralinsuffizienz leiden an schneller Ermüdung. Als Folge einer Zunahme des pulmonal kapillären Drucks kommt es zur Belastungsdyspnoe, Lungenstauung, Lungenödem und Hämoptoe.
Cave
Arterielle Embolien sind Folge eines häufig gleichzeitig bestehenden Vorhofflimmerns.
Mitralklappenprolapssyndrom
Ein Mitralklappenprolaps tritt bei 5–17 % aller 14- bis 30-Jährigen auf.
Ursache ist entweder eine angeborene Bindegewebsstörung (z. B. Marfan-Syndrom) oder eine unklare myxomatöse Proliferation der Mitralsegel.
Pathophysiologisch liegt eine systolische Vorwölbung des hinteren oder beider Mitralsegel in den linken Vorhof vor.
Die meisten Patienten sind beschwerdefrei. Es kann aber zu Rhythmusstörungen mit Palpitationen oder Dyspnoe kommen. Manche Patienten geben auch pektanginöse Beschwerden an. Ein plötzlicher Herztod infolge maligner Rhythmusstörungen ist selten, die Progredienz zur Mitralinsuffizienz jedoch möglich.
Mitralstenose
Ursache für eine stenotische Veränderung der Mitralklappe ist meist eine Defektheilung einer rheumatischen Endokarditis. Diese führt zu Verwachsungen der Klappensegel an den Klappenkommissuren, welche eine Verkleinerung der Klappenöffnungsfläche und somit eine mechanische Behinderung der linksventrikulären diastolischen Füllung zur Folge hat. Der linke Vorhof dilatiert.
Klinische Symptome entstehen meist erst bei einer Reduktion der Klappenöffnungsfläche um 50 % ca. 20 Jahre nach Beginn der Erkrankung, bei zusätzlichen Belastungen gelegentlich auch früher. Patienten mit Mitralstenose haben die gleichen klinischen Symptome wie Patienten mit Mitralinsuffizienz.
Aortenstenose
Ätiologie
Die Aortenstenose kann Folge eines arteriellen Hypertonus, einer rheumatischen Entzündung der Aortenklappe, einer degenerativen Verkalkung der Aortenklappensegel oder einer angeborenen bikuspiden Klappe sein.
Pathophysiologie
Durch die Reduktion der Klappenöffnungsfläche wird der linksventrikuläre Auswurf behindert. Der Druckgradient über der Aortenklappe nimmt langsam zu. Die Druckbelastung führt zu einer Steigerung der Wandspannung des linksventrikulären Myokards und somit zu einer unökonomischen Herzarbeit. Die konsekutive Hypertrophie des linken Ventrikels normalisiert die Wandspannung im Myokard. Trotzdem kommt es durch die Zunahme der Herzmuskelmasse, die Steigerung der Druckarbeit und die Verlängerung der Austreibungsphase zu einem Anstieg des myokardialen O2-Bedarfs. Gleichzeitig wird durch einen erhöhten linksventrikulären enddiastolischen Druck, eine reduzierte Diastolendauer und eine Kompression der subendokardialen Gefäße durch den hypertrophierten linken Ventrikel die O2-Versorgung des Myokards verschlechtert.
O2-Bilanz des Myokards bei Aortenstenose
  • Mechanismen eines erhöhten myokardialen O2-Verbrauchs
    • Myokardhypertrophie
    • Steigerung der Druckarbeit durch gesteigerte Wandspannung des linksventrikulären Myokards
    • Verlängerung der Austreibungsphase
  • Mechanismen eines erniedrigten myokardialen O2-Angebots
    • Erhöhter LVEDP und somit Kompression subendokardialer Gefäße
    • Druckgradient über Aortenklappe
    • Reduzierte Diastolendauer
    • Druckabfall über die Aortenklappe
Die Aortenstenose ist hämodynamisch relevant, wenn die Klappenöffnungsfläche auf ca. 30 % der Norm reduziert ist.
Symptome
Ein Patient mit Aortenstenose bleibt oft lange Zeit symptomfrei, da der hypertrophierte linke Ventrikel einen hohen intraventrikulären Druck erzeugen kann. Die 3 Hauptsymptome bei Aortenstenose sind:
  • Belastungsdyspnoe,
  • Angina pectoris.
Die Belastungsdyspnoe ist Resultat der Erhöhung des Lungenkapillardrucks. Die Synkope bei körperlicher Belastung ist Folge einer akuten Hypotonie aufgrund einer Verteilungsstörung des fixierten Herzminutenvolumens oder einer Reduktion des Herzminutenvolumens durch Arrhythmien. Die Angina pectoris ist das Resultat der ungünstigen myokardialen O2-Bilanz ohne histopathologische Veränderungen der Koronargefäße.
Aorteninsuffizienz
Ätiologie
Die akute Aorteninsuffizienz ist meist Folge einer Dissektion eines thorakalen Aortenaneurysmas . Seltener sind eine foudroyant verlaufende bakterielle Endokarditis oder ein Trauma ursächlich. Die chronische Aorteninsuffizienz entsteht meist auf dem Boden einer rheumatischen Endokarditis oder eines arteriellen Hypertonus, seltener als Folge einer Mesaortitis luica oder eines Marfan-Syndroms.
Pathophysiologie
Die Taschen der Aortenklappe sind am Ende der Systole unfähig, die Aorta zu verschließen. Somit strömt Pendelblut in den linken Ventrikel zurück. Um ein adäquates Herzminutenvolumen aufrecht zu erhalten, muss der linke Ventrikel ein hohes Schlagvolumen auswerfen. Durch das Pendelblut steigen die linksventrikuläre enddiastolische Füllung und die Wandspannung. Der Ventrikel hypertrophiert und dilatiert exzentrisch. Bei akuter Aorteninsuffizienz bleibt dem linken Ventrikel keine Zeit zu hypertrophieren; auf ein abfallendes Herzminutenvolumen reagiert der Organismus mit einer Tachykardie.
Symptome
Der schnelle Puls mit hoher Blutdruckamplitude („pulsus celer et altus“) ist pathognomonisch für die Aorteninsuffizienz.
Hinzu kommen pulsatorische Phänomene, so z. B. pulssynchrones Dröhnen oder Kopfnicken, sichtbare Pulsationen der Karotiden oder des Kapillarpulses. Die Patienten klagen über Palpitationen und rasche Ermüdbarkeit. Ist die Aorteninsuffizienz progredient, kommt es zu Angina pectoris durch eine Verschlechterung der myokardialen O2-Bilanz. Einerseits ist der O2-Verbrauch hoch, da es zur Zunahme der Herzmuskelmasse und der Volumenarbeit kommt, andererseits ist das Angebot reduziert durch eine Zunahme des linksventrikulären enddiastolischen Drucks, einen niedrigen diastolischen Aortendruck und durch die Kompression der subendokardialen Gefäße. Weitere Symptome für die Progredienz sind Zeichen der Linksherzinsuffizienz wie Dyspnoe und Lungenstauung.

Angeborene Herzfehler

Etwa 8 von 1000 lebend geborenen Kindern haben einen angeborenen Herzfehler [10]. Es existieren mehr als 100 verschiedene angeborene Herzfehler. Die häufigsten sind in Tab. 7 zusammengefasst (Kap. „Anästhesie in der Chirurgie des Herzens und der herznahen Gefäße“).
Tab. 7
Angeborene Herzfehler. (Nach: [11])
Herzfehler
Anteil in [%]
VSD
28
ASD vom Ostium-sekundum-Typ
10
Offener Ductus arteriosus
10
10
Pulmonalstenose
10
Aortenstenose
7
7
Transposition der großen Arterien
5
ASD vom Ostium-primum-Typ
3
Totale Lungenvenenfehlmündung
1

Ventrikelseptumdefekt

Der Ventrikelseptumdefekt (VSD) ist der häufigste angeborene Herzfehler; nach der Lokalisation werden 4 Typen unterschieden [12].
  • Typ I: Supracristaler VSD,
  • Typ II: Perimembranöser VSD,
  • Typ III: AV-Kanal-VSD,
  • Typ IV: Muskulärer VSD,
Patienten mit kleinen VSD sind meist symptomfrei. Mit der Größe des VSD nehmen der intrakardiale Links-rechts-Shunt und damit der pulmonale Blutfluss zu.
Cave
Unbehandelt kann eine pulmonale Hypertonie bis hin zur Shuntumkehr mit irreversiblem Rechts-Links-Shunt entstehen („Eisenmenger-Syndrom“).
Die klinischen Symptome sind Tachypnoe, Gewichtsretardierung, rezidivierende pulmonale Infekte und Herzinsuffizienz.

Vorhofseptumdefekt (ASD)

Der ASD vom Ostium-secundum-Typ liegt meist in der Mitte des interatrialen Septums. Der ASD vom Ostium-primum-Typ liegt kaudal im interatrialen Septum, oft mit Beteiligung von Mitral- bzw. Trikuspidalklappe.
Klinische Symptome sind rezidivierende pulmonale Infekte, Tachykardie, Rechtsherzbelastung und Gedeihstörungen.

Offener Ductus arteriosus (PDA)

Über einen persistierenden Ductus arteriosus Botalli tritt oxygeniertes Blut aus der Aorta in die Pulmonalarterie über.
Die meisten Patienten sind symptomfrei. Bei einem großen Links-Rechts-Shunt kommt es zu einem Anstieg des pulmonalen Blutflusses und einer linksventrikulären Hypertrophie.
Die klinischen Symptome sind Tachypnoe, Gewichtsretardierung, rezidivierende pulmonale Infekte und Herzinsuffizienz.

Fallot-Tetralogie

Die Fallot-Tetralogie ist der häufigste angeborene Herzfehler mit einem intrakardialen Rechts-Links-Shunt.
Bestandteile einer Fallot-Tetralogie sind:
  • VSD,
  • über der pulmonalen Ausstrombahn „reitende“ Aorta,
  • Obstruktion der pulmonalen Ausstrombahn,
  • rechtsventrikuläre Hypertrophie.
Klinische Symptome sind Zyanose, hypoxische Anfälle mit Bewusstlosigkeit und Krampfanfällen, Hirnabszesse und infektiöse Endokarditiden.

Pulmonalstenose

Die meisten Pulmonalstenosen sind valvulär und nicht infundibulär bedingt.
Als klinische Symptome zeigen sich beim Neugeborenen mit schwerer Pulmonalstenose eine arterielle Hypoxämie und eine Herzinsuffizienz, bei älteren Patienten oft Synkopen und Angina pectoris.

Aortenstenose

Die Lokalisation der Aortenstenose kann subvalvulär, valvulär oder supravalvulär sein.
Die Patienten leiden an einer erhöhten myokardialen Belastung durch den erhöhten intrakardialen Druck. Bei schwerer Aortenstenose kann es zu einer Herzinsuffizienz kommen. Ältere Patienten können eine Angina pectoris ohne KHK entwickeln.

Aortenisthmusstenose

Bei der Aortenisthmusstenose unterscheidet man je nach Lokalisation der Stenose zum Ductus arteriosus den präduktalen (infantiler Typ) vom postduktalen (adulten Typ) Typ.
Der präduktale Typ ist häufig mit anderen angeborenen Herzfehlern assoziiert. Eine Herzinsuffizienz tritt oft schon in den ersten Lebenswochen auf.
Die Aortenisthmusstenose vom Erwachsenentyp wird oft erst im jungen Erwachsenenalter als Zufallsbefund diagnostiziert. Typisch sind eine Hypertension der oberen und eine Minderperfusion der unteren Extremität.

Transposition der großen Arterien (TGA)

Eine TGA entsteht durch eine fehlende Rotation des Truncus arteriosus, sodass die Aorta aus dem rechten und die Pulmonalarterie aus dem linken Ventrikel entspringen. Pulmonal- und Systemkreislauf sind parallelgeschaltet.
Patienten mit TGA sind nur überlebensfähig, wenn zwischen beiden Kreisläufen ein Kurzschluss durch einen ASD, einen VSD oder einen PDA besteht.
Die klinischen Leitsymptome sind Zyanose und Herzinsuffizienz.

Totale Lungenvenenfehlmündung

Die totale Lungenvenenfehlmündung ist durch ein Einmünden aller vier Lungenvenen in den venösen Schenkel des Systemkreislaufes charakterisiert. Das sauerstoffreiche Blut erreicht über einen ASD den linken Vorhof.
Das vorrangige klinische Symptom ist die Herzinsuffizienz.

Herzinsuffizienz

In den USA leiden ungefähr 4,7 Mio. Menschen an einer Herzinsuffizienz. Die 6-Jahres-Letalität ist hoch und beträgt bei Männern 80 % und bei Frauen 65 % [13].
Die Herzinsuffizienz ist ein komplexes klinisches Syndrom, welches durch jede strukturelle oder funktionelle kardiale Störung ausgelöst werden kann, die die Fähigkeit zur Ventrikelfüllung oder die Ventrikelentleerung beeinträchtigt. Die Leitsymptome sind Dyspnoe und rasche Ermüdbarkeit, Einschränkung der körperlichen Belastungsfähigkeit und Flüssigkeitsretention mit Lungenstauung.
Infolge einer Verschlechterung der Herzfunktion kann das zur Aufrechterhaltung einer adäquaten Stoffwechselfunktion erforderliche Blutvolumen nicht mehr durch den Körper gepumpt werden, oder die Pumpleistung wird nur durch ein pathologisch erhöhtes diastolisches Füllungsvolumen gewährleistet.
Es kann somit auch bei einem hohen Herzzeitvolumen eine Herzinsuffizienz vorliegen (z. B. Sepsis).
Auslöser einer Dekompensation bei chronischer Herzinsuffizienz
  • Infektion
    • Tachykardie
    • Hypoxie
    • Gesteigerter Stoffwechsel
  • Anämie
    • Reduzierte DO2
  • Hyperthyreose
    • Gesteigerter Stoffwechsel
  • Schwangerschaft
    • Gesteigerter Stoffwechsel
  • Herzrhythmusstörungen
    • Reduktion der Füllungszeiten
    • Abfall der Koronarperfusion
    • Abfall des Herzminutenvolumens
  • Myokarditis
    • Verschlechterung der Kontraktilität
  • Endokarditis
    • Verschlechterung der Klappenfunktion
  • Hypertonie
    • Reduktion des Herzminutenvolumens
  • Myokardinfarkt
    • Verschlechterung der ventrikulären Pumpfunktion
  • Lungenembolie
    • Anstieg der rechtsventrikulären Nachlast
    • Hypoxie
    • Tachykardie
  • Schlafapnoesyndrom
    • Hypoxie
Bei jedem Patienten mit dekompensierter Herzinsuffizienz muss nach solchen Auslösern gesucht werden, da hier die Akuttherapie ansetzt. Danach wird die der Herzinsuffizienz zugrunde liegende Ursache therapiert.

Pathophysiologie

Die Entwicklung einer Herzinsuffizienz geht mit einer Vergrößerung der Ventrikel, einer Änderung der Ventrikelgeometrie sowie einer zunehmenden Verdickung und Fibrosierung des Myokards einher. In der Folge nimmt nicht nur die systolische Kontraktilität (und das Herzzeitvolumen) ab, sondern auch die diastolische Relaxationsfähigkeit und -geschwindigkeit des Myokards („Elastizität“). Dadurch steigt der linksventrikuläre enddiastolische Druck in Ruhe, besonders aber während Belastung, an. Die Antwort auf das verminderte Herzzeitvolumen sind eine Aktivitätssteigerung des Symphatikotonus und des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (Abschn. 2.2).
Dies führt zu einer peripheren Vasokonstriktion und einer Retention von Natrium und Wasser durch die Nieren. Mittel- und langfristig kommt es hierdurch zu einer weiteren Verschlechterung der systolischen Pumpfunktion und einem sog. „remodelling“ des linken Ventrikels. Der Anstieg der myokardialen Wandspannung und der hierdurch erhöhte O2-Verbrauch bei gleichzeitig verschlechterter subendokardialer Perfusion bewirken eine weitere Veränderung der Ventrikelgeometrie mit der Gefahr der akuten Dekompensation.

Formen der Herzinsuffizienz

Systolische vs. diastolische Herzinsuffizienz
Bei der systolischen Insuffizienz ist eine inadäquate Kontraktionsfähigkeit des Ventrikels die Ursache für den Abfall des Herzzeitvolumens. Typische Beispiele sind die dilatative Kardiomyopathie oder der akute Myokardinfarkt.
Die diastolische Insuffizienz beruht auf einer unzureichenden Erschlaffung und Füllung der Ventrikel mit der Folge eines erhöhten diastolischen Füllungsdrucks.
Den Pathomechanismus der diastolischen Herzinsuffizienz zeigt Tab. 8.
Tab. 8
Pathomechanismus der diastolischen Herzinsuffizienz
Pathomechanismus
Ursache
Ventrikulärer Füllungswiderstand ↑
Perikarditis constrictiva
Diastolische Kapazität ↓
Restriktive, hypertensive Kardiomyopathie und hypertrophische Kardiomyopathie
Myokardischämie
Ventrikuläre Relaxation ↓
Hypertrophische Kardiomyopathie
Myokardfibrose
Dilatative, chronisch ischämische und restriktive Kardiomyopathie
Akute vs. chronische Herzinsuffizienz
Die akute Herzinsuffizienz tritt aus völlig normaler Leistungsfähigkeit auf. Typisches Beispiel ist der große Myokardinfarkt mit kardiogenem Schock und systolischem Pumpversagen.
Demgegenüber ist die chronische Herzinsuffizienz ein Prozess, der sich über Jahre entwickeln kann (z. B. bei fortschreitender Herzklappenerkrankung).
Linksherz- vs. Rechtsherzinsuffizienz
Patienten mit Linksherzinsuffizienz (z. B. Myokardinfarkt, Aortenstenose) zeigen primär Zeichen einer Überlastung des linken Ventrikels mit Dyspnoe und Lungenödem.
Patienten mit Rechtsherzinsuffizienz (z. B. Pulmonalstenose, pulmonale Hypertonie) werden dagegen durch Stauungszeichen wie periphere Ödeme und Hepatomegalie auffällig.
Bei chronischem Verlauf nivellieren sich diese Unterschiede, d. h. Patienten mit primärer Linksherzinsuffizienz werden später ebenfalls unter z. B. Knöchelödemen leiden, Patienten mit primärer Rechtsherzinsuffizienz entwickeln letztlich auch eine Dyspnoe.
Rückwärts- vs. Vorwärtsversagen
Vorwärtsversagen bezeichnet die Unfähigkeit des linken Ventrikels, genügend Blut in die Peripherie zu pumpen. Als Folge werden die Nieren schlecht perfundiert und vermehrt Wasser und NaCl in den Tubuli rückresorbiert.
Dagegen ist die Folge eines Rückwärtsversagens des linken Ventrikels ein Rückstau von Blut in den Pulmonalkreislauf mit Erhöhung des hydrostatischen Drucks und nachfolgendem Lungenödem.
Die Unterscheidung ist für das Verständnis der pathophysiologischen Auswirkungen der Herzinsuffizienz hilfreich, spielt jedoch in der Praxis keine Rolle. Bei Dekompensation sind meist Symptome des Vorwärts- und Rückwärtsversagens gleichzeitig vorhanden.

Symptome

Die belastungsabhängige Dyspnoe ist das Leitsymptom der Herzinsuffizienz.
Je weiter fortgeschritten die Herzinsuffizienz ist, desto geringer werden die Belastungen, die eine Atemnot auslösen bis hin zu Ruhedyspnoe und Orthopnoe. Ursachen der Atemnot sind eine vermehrte interstitielle Wassereinlagerung in der Lunge mit Abnahme der pulmonalen Compliance sowie vermehrter Atemarbeit und Erhöhung des O2-Bedarfs. Herzinsuffiziente Patienten können in aufrechter Haltung besser atmen als im Liegen, da in aufrechter Haltung der venöse Rückstrom und damit die myokardiale Volumenbelastung abnehmen.
Weitere Symptome der Herzinsuffizienz sind:
  • Ermüdung und Schwächegefühl:
    • Unspezifische Symptome als Zeichen einer Minderversorgung der Skelettmuskel.
  • Abdominale Symptome:
    • Anorexie und Übelkeit in Kombination mit Abdominalschmerzen sind wahrscheinlich Zeichen der Leberstauung und der intestinalen Minderperfusion.
  • Zerebrale Symptome:
    • Gemütsveränderungen, Schlaflosigkeit, Konzentrationsstörungen, Unruhe und Kopfschmerz als Zeichen einer zerebralen Minderperfusion.
  • Periphere Ödeme, Nykturie, Hydrothorax, Aszites, Hepatomegalie und Kachexie.

Einteilung in Schweregrade

Die Herzinsuffizienz wird nach der New York Heart Association in 4 Schweregrade eingeteilt (Tab. 9).
Tab. 9
Schweregradeinteilung der Herzinsuffizienz nach NYHA-Klassen
Klasseneinteilung
Klinik
I
Beschwerdefreiheit, normale körperliche Belastungsfähigkeit
II
Beschwerden bei stärkerer körperlicher Belastung
III
Beschwerden bei leichter körperlicher Belastung
IV
Beschwerden in Ruhe
In einer neueren Leitlinie der ACC/AHA (2005) wird eine weitere Stadieneinteilung [14] vorgeschlagen, die vermehrt die Progression der Erkrankung berücksichtigt und Therapieelemente den spezifischen Stadien zuordnet (Abb. 10; [14]).

Herzrhythmusstörungen

Herzrhythmusstörungen werden nach dem zugrunde liegenden Mechanismus in 3 Formen eingeteilt:
  • Reizbildungsstörungen (normotop und heterotop),
  • Präexzitationssyndrome (WPW u. a.),
  • Reizleitungsstörungen (SA-, AV- und Schenkelblock).

Reizbildungsstörungen

Bei Reizbildungsstörungen werden tachykarde und bradykarde bzw. supraventrikuläre und ventrikuläre Formen unterschieden (Tab. 10).
Tab. 10
Charakteristika von Herzrhythmusstörungen
 
Frequenz
Rhythmus
P:QRS
QRS-Komplex
Sinusbradykardie
40–60
Regelmäßig
1:1
Normal
Sinustachykardie
110–170
Regelmäßig
1:1
Normal
Variabel
Regelmäßig/unregelmäßig
Variabel
Meist normal
SVES
Variabel
Unregelmäßig
Meist 1:1
Normal
Paroxysmale Vorhoftachykardie
150–250
Regelmäßig
1:1
Meist normal
250–350
Regelmäßig
2:1 bis 8:1
Normal
350–500
Meist unregelmäßig
Kein P
Normal
Junktionaler Rhythmus
40–180
Regelmäßig
Meist 1:1
Meist normal
Ventrikuläre Extrasystolen
Variabel
Unregelmäßig
Kein P
>0,12 s, verformt
100–200
Regelmäßig
Kein festes Verhältnis
>0,12 s
Torsade de pointes
Hoch
Relativ regelmäßig
P nicht sichtbar
Um die 0-Linie „tanzende“ Kammerkomplexe mit wechselnder Amplitude und Ausschlagrichtung
Kammerflattern
250–350
Regelmäßig
P nicht sichtbar
Hochamplitudige Haarnadelkurve
Kammerflimmern
 
Unregelmäßig
P nicht sichtbar
Nicht vorhanden
Asystolie
0
 
0-Linie
0-Linie
Von einer Tachykardie spricht man bei einer Herzfrequenz von mehr als 100 Schlägen/min.
Supraventrikuläre Tachykardie
Sinustachykardie
Die Sinustachykardie ist durch eine normale Abfolge von Vorhof- und Kammererregung mit einer Herzfrequenz über 100 Schlägen/min gekennzeichnet. Meistens ist die Sinustachykardie eine physiologische Antwort auf einen Auslöser wie z. B. Fieber, Volumenmangel, Angst, Belastung, Hyperthyreose, Hypoxie, Hypotension oder Herzversagen. Bei Patienten mit präoperativer Sinustachykardie muss nach diesen Faktoren gesucht werden.
Vorhofflimmern
Vorhofflimmern (Abb. 11) ist eine häufige Arrhythmieform, welche entweder paroxysmal oder persistierend auftritt.
Die atriale Frequenz liegt zwischen 350–500/min. Der Vorhof hat dabei seine Fähigkeit zur Kontraktion vollständig verloren. Nur ein Bruchteil der atrialen Erregungen wird auf die Kammern übergeleitet.
Mögliche Ursachen umfassen Stress, Alkoholintoxikation, Herz- oder Lungenerkrankungen mit akuter Hypoxie und Hyperkapnie.
Die häufigste Ursache eines Vorhofflimmerns ist eine Erkrankung der Mitralklappen oder die KHK.
Symptome bzw. Folgen des Vorhofflimmerns sind Hypotension, Lungenödem, Angina pectoris, Synkope, systemische Embolien, Schwäche und Herzinsuffizienz.
Der Puls ist arrhythmisch und der Blutdruck verändert sich mit jeder Herzaktion.
Vorhofflattern
Bei Vorhofflattern (Abb. 12) liegt die Vorhoffrequenz zwischen 250 und 350 Schlägen/min. Nur jede 2. bis 3. Vorhoferregung wird auf die Kammer weitergeleitet.
Vorhofflattern tritt meist bei Patienten mit organischen Herzerkrankungen auf und ist ein häufiger Befund in der ersten Woche nach herzchirurgischen Eingriffen. Vorhofflattern besteht niemals lange, sondern konvertiert entweder in einen Sinusrhythmus oder in Vorhofflimmern.
Cave
Bei der Therapie des Vorhofflatterns besteht die Gefahr der Verlangsamung der Vorhoffrequenz mit 1:1-Überleitung zur Kammer und daraus folgender Tachykardie mit Hypotonie.
Ventrikuläre Tachykardie
Eine ventrikuläre Tachykardie (VT; Abb. 13) ist eine vom Ventrikel ausgehende Tachykardie, die länger als 30 s dauert oder die wegen der beeinträchtigten Hämodynamik terminiert werden muss.
Die VT ist eine lebensbedrohende Herzrhythmusstörung, da sie die Hämodynamik verschlechtert und in ein Kammerflimmern übergehen kann.
Charakteristika einer VT im EKG sind [34]:
  • AV-Dissoziation,
  • QRS-Weite: >0,14 s mit Rechtsschenkelblock, >0,16 s mit Linksschenkelblock,
  • QRS-Achse: nach oben gerichteter QRS-Hauptvektor,
  • Konkordanz der QRS-Vektoren in den präkordialen Ableitungen.
Die VT ist meist mit einer strukturellen Herzerkrankung, z. B. einer KHK mit Myokardinfarkt, vergesellschaftet. Weitere Ursachen sind Kardiomyopathien, Stoffwechselerkrankungen, Medikamententoxizität oder ein verlängertes QT-Syndrom.
Die klinischen Symptome einer VT hängen von der Herzfrequenz und der Dauer der Episode ab. Bei schneller Frequenz und länger anhaltender Dauer kommt es zu einer Synkope und Hypotension.
Torsades-de-pointes-Tachykardien (Abb. 14) sind eine spezifische Form der VT mit wechselnden polymorphischen QRS-Komplexen unterschiedlicher Amplitude und Länge, die den Eindruck einer Oszillation um die isoelektrische Linie hervorrufen. Gleichzeitig liegt eine QT-Verlängerung vor.
Kammerflattern und Kammerflimmern
Kammerflattern und Kammerflimmern (VF; Abb. 15) sind akute, lebensbedrohende Herzrhythmusstörungen.
Sie werden meist bei Patienten mit KHK oder unter antiarrhythmischer Therapie beobachtet.
Zunächst kommt es zu einem kurzen Lauf einer VT, welche dann in ein Kammerflimmern mit funktionellem Herzstillstand und Bewusstlosigkeit übergeht und ohne Behandlung zum Tode führt.
Ausgelöst werden kann ein VF durch eine in die vulnerable Phase einfallende Extrasystole, ein sog. „R-auf-T-Phänomen“.
Bei Kammerflattern liegt die Flatterfrequenz zwischen ca. 250 und 350 Erregungen/min. Bei Kammerflimmern liegt die Frequenz über 350 Erregungen/min.
Sinusbradykardie
Der Sinusknoten ist der führende Schrittmacher des Herzens, da seine Erregungsfrequenz mit 60–100 Schlägen/min deutlich über den anderen Schrittmacher des Herzens liegt.
Als Sinusbradykardie wird ein Abfall der Herzfrequenz auf unter 60 Schläge/min bezeichnet.
Ursachen einer Dysfunktion des Sinusknotens sind::
Klinische Zeichen einer ausgeprägten Bradykardie sind Schwäche, Verwirrtheit und Synkope.
Krankheitsbilder mit Sinusbradykardie
  • Sinusarrest: Ausfall der Reizbildung im Sinusknoten
  • Sinus-exit-Block: Blockierung der Überleitung des Sinusknotenimpuls zum umliegenden Vorhofmyozyten
  • Sick-sinus-Syndrom: Kombination aus Sinusbradykardie, sinoatrialem Block oder Sinusarrest
Extrasystolie
Eine Extrasytole ist ein Herzschlag außerhalb des normalen Herzrhythmus. Extrasystolen haben ihren Ausgang in einem ektopen Zentrum und nicht im normalen Schrittmacherzentrum. Sie werden unterteilt nach ihrem Ursprungsort in Vorhof- und Kammerextrasystolen. Ventrikuläre Extrasystolen werden nach Lown eingeteilt, Tab. 11.
Tab. 11
Lown-Klassifikation von ventrikulären Extrasystolen
 
Lown-Grad
Anzahl und Art der VES
Einfache VES
0
Keine VES
I
Monomorphe VES (<30/h)
II
Monomorphe VES (>30/h)
Komplexe VES
IIIa
Polymorphe VES
IIIb
Ventrikulärer Bigeminus
IVa
Couplets (2 VES hintereinander)
IVb
Salven (3 VES hintereinander)
V
Früh einfallende R/T-VES („R-auf-T-Phänomen“)

Präexzitationssyndrome

Unter Präexzitationssyndromen versteht man die Auslösung von Tachykardien durch Vorhoferregung über akzessorische Leitungsbahnen zwischen Vorhöfen und Kammern.
Zu den wichtigen Präexzitationssyndromen zählen:
  • WPW-Syndrom (man unterscheidet den Typ A mit positiver (= sternalpositiver) D-Welle in V1 und meist linksseitigem Kent-Bündel und den Typ B mit negativer (= sternalnegativer) D-Welle in V1 und meist rechtsseitigem Kent-Bündel) ,
  • Präexzitation über das James-Bündel,
  • Präexzitation über das Mahaim-Bündel.

Reizleitungsstörungen

Man unterscheidet zwischen sinuatrialen Blockierungen, AV-Blockierungen und intraventrikulären Blockierungen.
Sinuatriale Blockierungen
Sinuatrialer Blockierungen (SA-Block) werden eingeteilt in:
  • SA-Block I°: Verzögerte Leitung vom Sinusknoten zur Vorhofmuskulatur,
  • SA-Block II°: Intermittierende Leitungsunterbrechung:
  • Beim Typ 1 werden bei gleicher PQ-Zeit die PP-Intervalle immer länger bis eine Pause auftritt, die kürzer als das Doppelte des vorangegangenen PP-Intervalls ist.
  • Beim Typ 2 treten Pausen auf, deren Dauer dem Doppelten oder Mehrfachen des normalen PP-Intervalls entspricht.
  • SA-Block II°: Totale Leitungsunterbrechung, die im üblichen EKG nicht vom Sinusarrest zu unterscheiden ist.
AV-Blockierungen
Ursachen einer Störung der AV-Überleitung können sein:
  • Herzinfarkt,
  • Koronarspasmus,
  • Pharmaka (v. a. Digitalis, β-Blocker, Kalziumantagonisten),
  • akute Infektionen (Virusmyokarditis, infektiöse Mononukleose, Lyme-Borreliose),
  • Amyloidose.
Symptome der AV-Überleitungsstörungen sind die Zeichen eines verminderten Herzminutenvolumens: Schwindel, Schwäche und Synkope bis zum Herzstillstand.
Formen der AV-Überleitungsstörung sind:
  • AV-Block I: Verzögerte Erregungsleitung (PQ-Zeit >200 ms; Abb. 16),
  • AV-Block II: Intermittierende Leitungsunterbrechung mit zwei Manifestationsformen :
  • Typ 1 (Wenckebach) mit einer Blockierung oberhalb des HIS-Bündels. Das EKG zeigt eine zunehmende Verlängerung der PQ-Zeit, bis eine Überleitung ausfällt,
  • Typ 2 (Mobitz) mit einer Blockierung meist unterhalb des HIS-Bündels und fixiertem Blockierungsverhältnis. Er kann in einen AV-Block III übergehen und darf nicht mit dem physiologischen Schutzblock bei Vorhofflattern verwechselt werden.
  • AV-Block III: Totale Reizleitungsunterbrechung mit komplexer Dissoziation von Vorhof und Kammeraktion: Im EKG sieht man normofrequente P ohne Beziehung zu den langsamen QRS-Komplexen (Ersatzrhythmus; Abb. 17).

Intraventrikuläre Blockierungen

Intraventrikuläre Blockierungen sind unterhalb des HIS-Bündels lokalisiert und man unterscheidet:
  • Kompletter Rechtsschenkelblock: Darunter versteht man eine Blockierung im rechten Tawara-Schenkel mit einer QRS-Zeit >0,11 s und verspäteten endgültigen Negativitätsbewegungen (>0,03 s, S in I, R´ in V1, M-Konfiguration des Kammerkomplexes) in den rechtskardialen Ableitungen (Abb. 18).
  • Inkompletter Rechtsschenkelblock: Hier liegt die QRS-Zeit <0,11 s.
  • Linksanteriorer Hemiblock (LAH): Der LAH ist die häufigste Form der intraventrikulären Blockierung. Im EKG sieht man einen überdrehten Linkstyp, RI/SII/SIII-Typ sowie einen nach V6 verschobenen RS-Umschlag.
  • Linksposteriorer Hemiblock: Im EKG findet sich ein Rechtstyp. Die Diagnose wird nur gestellt, wenn der Rechtstyp nicht durch eine Rechtsherzbelastung erklärbar ist.
  • Kompletter Linksschenkelblock: Er entsteht entweder durch einen unifaszikulären Block des linken Tawara-Schenkels vor dessen Aufzweigung oder durch einen bifaszikulären Block nach der Aufzweigung. Im EKG ist QRS >0,11 s in V5/6, außerdem liegen eine verspätete endgültige Negativitätsbewegung (>0,05 s, für die Diagnose als alleiniges Kriterium ausreichend), ein breites und tiefes S in V1/2 sowie ein aufgesplitterter Kammerkomplex in V5/6 vor (Abb. 19).
  • Bifaszikuläre Blöcke: Darunter versteht man die Kombination unifaszikulärer Blöcke. Sie können Vorboten eines trifaszikulären Schenkelblocks sein (Cave: Adams-Stokes-Anfall wie bei totalem AV-Block).

Periphere arterielle Verschlusskrankheit

Die Arteriosklerose ist die häufigste Ursache eines Verschlusses peripherer Arterien (pAVK). Die pAVK ist eine Krankheit des älteren Menschen. Am häufigsten tritt sie bei männlichen Patienten in der sechsten und siebten Lebensdekade auf. Wie bei der koronaren und zerebralen Gefäßsklerose sind Hypertension, Diabetes mellitus, Hypercholesterinämie und Nikotinabusus prädisponierende Faktoren.
Es sind v. a. die Femoral- und Poplitealarterien, die Arterien des Unterschenkels und seltener die Aorta und die Beckenarterien betroffen.
Das Hauptsymptom der pAVK ist die Claudicatio intermittens mit einem Belastungsschmerz passend zur Lokalisation der Stenose (Tab. 12). Der Schmerz lässt typischerweise in Ruhe und bei herabhängenden Beinen nach. Weitere Symptome sind Hyporeflexie und Parästhesien.
Tab. 12
Einteilung der pAVK nach Fontaine-Ratschow
Stadium
Symptome
I
Beschwerdefreiheit
II a
Claudicatio mit Gehstrecke >200 m
II b
Claudicatio mit Gehstrecke <200 m
III
Ischämischer Ruheschmerz
IV
Nekrose/Gangrän

Aortenaneurysma

Ein Aneurysma ist eine pathologische Dilatation eines Blutgefäßes. Bei einem echten Aneurysma betrifft die Dilatation alle Wandbestandteile, bei einem falschen Aneurysma nur Intima und Media. Die Kontinuität der Adventitia ist erhalten.
Mögliche Ursachen für Aneurysmen sind:
  • Arteriosklerotischer Umbau der Gefäßwand,
  • zystische Medianekrose,
  • Lues,
  • Pilzinfektionen,
  • rheumatische Aortitis,
  • Dezelerationstraumen.
Das Aortenaneurysma kann seinen Ursprung thorakal oder abdominal haben.
Die häufigste Lokalisation ist das infrarenale Bauchaortenaneurysma.
Aortenaneurysmen verursachen zunächst keine Symptome. Erst wenn sie an Größe zunehmen, bereiten sie Schmerzen, welche differenzialdiagnostisch oft schwierig von einer Lumbago abzugrenzen sind. Gleichzeitig kann eine Verdrängung oder Ischämie von Nachbarorganen zu Symptomen führen.
Bei Perforation kommt es zum Vernichtungsschmerz und einem akuten Volumenmangelschock.

Spezifische kardiale Diagnostik

Die präoperative kardiale Diagnostik hat zum Ziel, schwerwiegende Störungen (z. B. KHK, Herzinsuffizienz, maligne Arrhythmien) zu identifizieren und so die perioperative kardiale Morbidität und Letalität zu senken. Aktuelle Empfehlungen zum praktischen Vorgehen liegen sowohl seitens amerikanischer (aus dem Jahr 2007; [15]) als auch europäischer Fachgesellschaften (aus dem Jahr 2009 und 2014; [16, 17]) vor. Auf dieser Basis haben im Jahr 2010 die Deutschen Gesellschaften für Anästhesiologie und Intensivmedizin, Innere Medizin und Chirurgie erstmals gemeinsame Empfehlungen für die präoperative Evaluation von Patienten vor nichtkardiochirurgischen Eingriffen veröffentlicht [18], welche im Jahre 2017 revidiert und aktualisiert wurden [19]. Sie stellen die Grundlage für das nachfolgend beschriebene, präoperative Management der Patienten dar.

Anamnese und körperliche Untersuchung

Anamnese und körperliche Untersuchung sind die Grundlage jeder präoperativen Diagnostik. Bereits durch eine ausführliche Anamnese lassen sich viele wichtige klinische Prädiktoren eines erhöhten kardiovaskulären Risikos identifizieren. Demnach werden Patienten mit akuter symptomatischer Herzerkrankung von solchen unterschieden, bei denen klinische Risikofaktoren für eine kardiale Erkrankung vorliegen. Zu diesen gehören die stabile koronare Herzerkrankung, die stabile Herzinsuffizienz, die zerebrovaskuläre Erkrankung, der Diabetes mellitus und die Niereninsuffizienz.
Die Nachfrage nach der aktuellen Medikation kann hierbei bereits wichtige Hinweise auf eine mögliche kardiovaskuläre Erkrankung geben (Tab. 13 und 14).
Tab. 13
Aktiv symptomatische Herzerkrankungen („active cardiac condition“; Nach: [15])
Instabile Koronarsyndrome
Instabile oder schwere Angina (CCS III oder IV)
Kürzlicher Myokardinfarkt (>7 Tage und <30 Tage)
Dekompensierte Herzinsuffizienz
NYHY III–IV oder Verschlechterung oder neu aufgetretene Herzinsuffizienz
Signifikante Arrhythmien
Höhergradiger AV-Block: Mobitz Typ II, AV-Block III
Symptomatische ventrikuläre Arrhythmien
Supraventrikuläre Arrhythmie (einschl. Vorhofflimmern) mit einer HF >100/min in Ruhe
Symptomatische Bradykardie
Neu aufgetretene ventrikuläre Tachykardie
Schwere Klappenerkrankung
Schwere Aortenstenose (Druckgradient >40 mmHg, Klappenöffnungsfläche <1 cm2 oder Symptome)
Symptomatische Mitralstenose (fortschreitende Belastungsdyspnoe, Belastungssynkopen oder Zeichen der Herzinsuffizienz)
Tab. 14
Medikamentenindikationen
Medikation
Hinweis auf
Digitalis
Herzinsuffizienz, Vorhofflimmern
ASS, Clopidogrel
KHK (evtl. Stent)
Diuretikum
Arterieller Hypertonus, Herzinsuffizienz
β-Blocker
Herzinsuffizienz, arterieller Hypertonus, KHK
Kalziumantagonist
Arterieller Hypertonus, tachykarde Rhythmusstörung
ACE-Hemmer
Arterieller Hypertonus, Herzinsuffizienz, KHK
Bedeutsam ist zudem eine verlässliche Einschätzung und Dokumentation der körperlichen Belastbarkeit. Hierfür wurde der Begriff des metabolischen Äquivalents (MET) eingeführt, welches einer bestimmten Aktivität eine benötigte Energie zuordnet [20]. 1 MET entspricht hierbei dem Grundumsatz des Menschen in Ruhe.
Metabolisches Äquivalent
  • <4 MET: schlechte Belastbarkeit
  • ≥4 MET: ausreichende bzw. gute Belastbarkeit (4 MET bedeutet z. B. 1 Stockwerk gehen oder leichte Hausarbeit verrichten)
  • >10 MET: sehr gute Belastbarkeit (sehr anstrengende Sportarten sind möglich)
Zur kardiovaskulären Untersuchung gehören eine Erfassung der Vitalwerte, die Palpation und Auskultation von Aa. carotides, Lunge und Herz, die Palpation des Abdomens, die Erhebung des aktuellen Pulsstatus sowie die Untersuchung der Extremitäten nach Ödemen. Wichtig ist auch der klinische Gesamteindruck (Zyanose, Blässe, Dyspnoe während der Unterhaltung, schlechter Allgemein- oder Ernährungszustand, Adipositas, Tremor, Unruhe).
Das perioperative kardiale Risiko hängt schließlich auch von der Art des operativen Eingriffs ab (Tab. 15).
Tab. 15
Risiko perioperativ zu sterben oder einen nichtletalen Myokardinfarkt zu erleiden – in Abhängigkeit vom operativen Eingriff. (Nach: [15, 2124])
Risiko (Tod oder Infarkt)
Operativer Eingriff
Hoch (>5 %)
Aortenchirurgie und Chirurgie der großen Gefäße
Offene Revaskularisation der unteren Extremität, Amputation oder Thrombendarteriektomie
Duodeno- und Pankreaschirurgie
Leberresektion, biliäre Chirurgie
Ösophagektomie
Chirurgie von Darmperforationen
Nebennierenresektion
Blasenresektion
Pneumonektomie
Mittel (<5 %)
Intraperitoneale Eingriffe: Splenektomie, Hiatus-Hernien-Korrektur, Cholezystektomie
Karotischirurgie (offen oder Stent) bei symptomatischer Karotisstenose
Periphere arterielle Angioplastie
Endovaskuläre Aneurysma Ausschaltung
Operationen am Kopf-Hals-Bereich
Neurochirurgische oder große orthopädische Operationen (Hüfte und Wirbelsäulen)
Große urologische oder gynäkologische Operationen
Intrathorakale Eingriffe
Niedrig (<1 %)
Oberflächliche Eingriffe
Mammachirurgie
Zahn
Schilddrüse
Augen
Rekonstruktive Eingriffe
Karotischirurgie (offen oder Stent) bei asymptomatischer Karotisstenose
Kleinere gynäkologische Eingriffe
Kleinere orthopädische Eingriffe
Kleinere urologische Operationen
Ob und ggf. welche Voruntersuchungen vor einen operativen Eingriff erforderlich sind, ergibt sich aus der Gesamtbetrachtung der vorliegenden kardialen Risikofaktoren, der körperlichen Belastbarkeit und der Art des bevorstehenden Eingriffs (Algorithmen: Kap. „Anästhesiologische Visite“).

Technische Basisdiagnostik

Eine routinemäßige Durchführung von Laboruntersuchungen, EKG oder Thoraxröntgenaufnahme wird heute – unabhängig vom Alter der Patienten – nicht mehr empfohlen. Ergeben sich aus Anamnese und körperlicher Untersuchung konkrete Hinweise auf eine Herz-Kreislauf-Erkrankung, ist eine Basisdiagnostik mit Laboruntersuchung, EKG und ggf. Röntgenaufnahme des Thorax indiziert (Kap. „Anästhesiologische Visite“).

Laboruntersuchung

Als minimaler Laborstandard wird bei bestehender oder vermuteter kardialer Erkrankung nach den Leitlinien der DGAI, DGIM und DGCH nur die Abnahme von Hämoglobin, Natrium, Kalium und Kreatinin empfohlen.
Als relativ spezifischer Laborparameter zur Erkennung kardiovaskulärer Erkrankungen steht heute das das N-terminale Pro-B-Type-Natriuretic-Pepitd (BNP) zur Verfügung. BNP ist ein Hormon, welches bei gestörter ventrikulärer Funktion im Blut nachweisbar ist. Je schlechter die ventrikuläre Funktion, umso höher ist der BNP-Plasmaspiegel [25, 26]. Während sehr hohe Werte eine Herzinsuffizienz wahrscheinlich machen (BNP >400 pg/ml), schließt ein normaler Wert (BNP <100 pg/ml) eine solche mit großer Sicherheit aus. Die Stärke des BNP ist die Möglichkeit, kardiale Ursachen einer Dyspnoe von pulmonalen zu unterscheiden.
Eine weitere Indikation für Laboruntersuchungen ist in der Einschätzung von Begleiterkrankungen und der Kontrolle einer medikamentösen Therapie zu sehen (z. B. Digitalisspiegel).
Eine Besonderheit stellt allerdings die Quantifizierung der myokardspezifischen Strukturproteine wie Troponin T und I bei instabiler Angina pectoris dar.
Cave
Troponin-positive Patienten haben ein 10-fach erhöhtes Risiko, innerhalb von 30 Tagen zu sterben oder einen Herzinfarkt zu erleiden [27]. Sie stellen perioperativ ein Hochrisikokollektiv dar. Elektive Eingriffe sind kontraindiziert.
In Zukunft wird möglicherweise mittels hoch-sensitivem Troponin T (hsTnT) eine noch bessere Aussage über das prospektive kardiale Risiko von Patienten vor nichtkardiochirurgischen Eingriffen möglich sein [28].

EKG

Das 12-Kanal-EKG (Kosten lt. GOÄ: 8,86 EUR) hat zum Ziel, kardiale Erkrankungen aufzudecken (z. B. Myokardinfarkt, Myokardischämie, Herzrhythmusstörung, Hypertrophie), die das anästhesiologische Vorgehen beeinflussen. Ältere Daten, wonach das EKG bei 28 % aller Patienten mit Myokardinfarkt den einzigen diagnoseweisenden Befund lieferte [29], hatten zur Folge, dass viele Jahre lang vor jeder Operation ein EKG durchgeführt wurde.
Spätere Studien zeigten jedoch, dass anästhesierelevante Informationen bei anamnestisch und klinisch unauffälligen Patienten unter 45 Jahren selten sind (Tab. 16) und nicht die routinemäßige Durchführung eines EKG rechtfertigen.
Tab. 16
Häufigkeit anästhesierelevanter Informationen im EKG (Nach: [3032])
Autor
Patientenzahl [n]
Pathologisches EKG
Callaghan et al. 1995 [30]
354
62 % mit bekannter Herzerkrankung
44 % mit Risikofaktoren
7 % >50 Jahre ohne Herzerkrankung und Risikofaktoren
0 % <50 Jahre ohne Herzerkrankung und Risikofaktoren
Murdoch et al. [32]
1185
3,4 % aller Patienten
0,7 % Verschiebung der Operation
Moorman et al. [31]
1410
5 % >45 Jahre
0,4 % <45 Jahre
Bei amnanestisch unauffälligen und kardial asymptomatischen Patienten ist daher ein präoperatives EKG unabhängig vom Alter nicht erforderlich. Bei kardial asymptomatischen Patienten mit einem oder mehr Risikofaktoren nach Lee (Herzinsuffizienz, KHK, zerebrovaskuläre Insuffizienz, Diabetes mellitus oder Niereninsuffizienz) ist ein EKG vor Eingriffen mit einem hohen oder mittleren Risiko empfohlen. Bei Patienten mit klinischen Symptomen einer KHK, Herzrhythmusstörungen, Herzklappenerkrankung, Vitien oder einer Herzinsuffizienz oder bei Patienten mit einem implantierten Defibrillator (ICD) wird ein präoperatives EKG empfohlen [33]. Bei Trägern eines Schrittmachers ist ein präoperatives EKG nicht erforderlich, sofern regelmäßig Kontrollen des Schrittmachers stattgefunden haben (Kap. „Anästhesiologische Visite“; [18, 19]).
Bei auffälliger kardialer Anamnese oder klinischer Untersuchung ist die Durchführung eines Ruhe-EKG indiziert.

Röntgenaufnahme des Thorax

Die Röntgenaufnahme des Thorax (Kosten lt. GOÄ: 16,32 EUR) ist die häufigste radiologische Untersuchung bei Krankenhauspatienten.
Anästhesierelevante Befunde sind z. B. Kardiomegalie, pulmonale Stauungszeichen, Pneumothorax oder Pleuraerguss.
Allerdings erbrachte die routinemäßige Anfertigung eines Thoraxröntgenbilds nur bei 1,3 % aller Patienten einen unerwarteten pathologischen Befund, das perioperative anästhesiologische Management war nur bei 0,1 % der Patienten verändert [34]. Eine Analyse aller Arbeiten zwischen 1996 und 2004 zum Stellenwert eines präoperativen Röntgenscreenings zeigte – auch bei Patienten >70 Jahre – keinen Vorteil eines solchen Screenings in Bezug auf die perioperative Morbidität und Letalität [35].
Die Indikation für eine Röntgenaufnahme des Thorax ergibt sich daher nur bei klinischem Verdacht auf das Vorliegen einer akuten kardiopulmonalen Erkrankung (z. B. bei Patienten mit Dyspnoe, Husten, Giemen, Produktion von Sputum oder bei pulsoxymetrisch nachgewiesener Hypoxämie) bzw. zum Ausschluss anästhesierelevanter anatomischer Befunde (z. B. Trachealverdrängung durch Struma permagna). Bei der Abklärung einer KHK spielt die Röntgenthoraxaufnahme keine Rolle [34, 36]. Das empfohlene Vorgehen ist in Kap. „Anästhesiologische Visite“ zusammengefasst [18, 19].

Methoden der erweiterten kardiovaskulären Diagnostik

Belastungs-EKG

Bei einem Belastungs-EKG (Kosten lt. GOÄ: 25,94 EUR) wird ein Patient unter kontinuierlicher Aufzeichnung von EKG, Blutdruck und klinischen Symptomen bis zu seiner altersspezifischen Leistungsgrenze belastet.
Ergometrie-Sollleistung [6]
  • Sollleistung (W) = [Gewicht (kg) × 3] – 10 % pro Jahrzehnt über 30 für Männer
  • Sollleistung (W) = [Gewicht (kg) × 2,5] – 10 % pro Jahrzehnt über 30 für Frauen
Die Ergometrie kann belastungsinduzierte Myokardischämien oder Arrhythmien als Hinweis für eine KHK aufzeigen und die körperliche Belastbarkeit objektivieren [37]. Die Sensitivität der Fahrradergometrie für den Nachweis einer relevanten KHK (Stenosegrad >75 %) beträgt 75 % und die durchschnittliche Spezifität 85 % [38], wobei geschlechtsspezifische Unterschiede auftreten.
Cave
Die Spezifität der Untersuchung liegt bei Frauen mit 64–68 % niedriger als bei Männern mit 73–89 % [39, 40].
Die Sensitivität der Ergometrie hängt neben dem koronaren Stenosegrad von der Anzahl der betroffenen Gefäße ab und beträgt bei 1-Gefäß-KHK 40–46 %, bei 2-Gefäß-KHK 66–74 % und bei 3-Gefäß-KHK 76–90 %.
Die Untersuchung ist relativ einfach durchführbar, nichtinvasiv und komplikationsarm. Ein Ischämienachweis und eine niedrige Belastbarkeit in der Ergometrie korrelieren mit dem kardialen Risiko eines nichtherzchirurgischen Eingriffs [6, 41, 42]. So lag bei 37 % aller gefäßchirurgischen Patienten mit perioperativem Myokardinfarkt eine pathologische Ergometrie vor. Im Gegensatz dazu erlitten nur 1,5 % aller Patienten ohne vorherigen Ischämienachweis in der Ergometrie einen Infarkt [42]. Bei Beeinträchtigung der unteren Extremität, welche eine Fahrradergometrie verbieten (Claudicatio oder Hüftkopfnekrose), sollte man alternativ die Belastungsszintigraphie als diagnostische Methode verwenden. In Tab. 17 sind die Indikationen und Kontraindikationen der Ergometrie zusammengefasst.
Tab. 17
Indikationen und Kontraindikationen für ein Belastungs-EKG. (Nach: [36])
Indikationen
Kontraindikationen
Uncharakteristischer Thoraxschmerz
Ischämiezeichen im Ruhe-EKG
Stabile Angina pectoris
Akuter Myokardinfarkt <6 Tage
Kontrolle nach Bypassoperation, PTCA
Belastungstoleranz nach Myokardinfarkt
Zeichen der Linksherzinsuffizienz
Belastungsinduzierte Rhythmusstörungen
Höhergradige ventrikuläre Rhythmusstörungen
Asymptomatische Patienten mit Risikofaktoren
Peri-, Myo-, Endokarditis
Asymptomatische Patienten mit hohen beruflichen Anforderungen
Arterielle Hypertonie (RRsyst >200 mmHg und RRdiast >120 mmHg
Aortenaneurysma und -dissektion
Höhergradige Aortenstenose

Radionuklid-Ventrikulographie

Mit Hilfe der Radionuklid-Ventrikulographie (Kosten lt. GOÄ: 69,94 EUR) lässt sich nach Infusion eines Gammastrahlers über eine Gammakamera die Kontraktion des rechten und linken Ventrikels nichtinvasiv darstellen [43]. Füllungsvolumina und Auswurffraktion können berechnet und die Dynamik der Wandkontraktionen beurteilt werden.
Bei gefäßchirurgischen Patienten erwies sich eine präoperative Auswurffraktion unter 50 % als prognostischer Faktor für eine postoperative linksventrikuläre Dysfunktion [44].
Die Belastungsradionuklid-Ventrikulographie erfolgt meist am Fahrradergometer. Im Gegensatz zur Echokardiographie liefert die Methode eine gute Bildqualität auch bei Patienten mit Adipositas und Lungenerkrankungen. Nachteilig sind der relativ hohe Preis sowie die Strahlenbelastung.

Echokardiographie und Stressechokardiographie

Die transthorakale (TTE) und transösophageale (TEE) Echokardiographie (Kosten lt. GOÄ: 40,80 EUR) erlaubt eine direkte Beurteilung von Größe, Geometrie und Funktion der Herzkammern.
Häufigste Indikation präoperativ sind die Beurteilung der linksventrikulären Pumpfunktion und der Ausschluss von Herzvitien, Klappendefekten und regionalen Wandbewegungsstörungen.
Die wichtigsten Messparameter und deren Normwerte zeigt Tab. 18.
Tab. 18
Normwerte des Herzens (Nach: [40])
 
Geschlecht
Normwerte
Auswurffraktion (EF)
 
61 ± 10 %
Enddiastolisch LV
m
111 ml
w
80 ml
Endsystolisch LV
m
34 ml
w
29 ml
Enddiastolisch RV
m
67 ml
w
48 ml
LA
m
38 ml
w
32 ml
RA
m
39 ml
w
27 ml
IVS
 
0,8–1,2 cm
Ruheechokardiographie
Eine präoperative Echokardiographie in Ruhe wird vor nichtkardiochirurgischen Eingriffen nur bei Patienten mit neu aufgetretener Dyspnoe unklarer Genese empfohlen bzw. bei bekannter Herzinsuffizienz mit Symptomverschlechterung innerhalb der letzten 12 Monate [18, 19]. Eine vermutete oder nachgewiesene ischämische koronare Herzerkrankung (KHK) allein stellt keine Indikation für eine präoperative Echokardiographie dar.
Die Verkürzungsfraktion (Synonym: „shortening fraction“, SF) ist ein Maß für die Kontraktilität des linken Ventrikels. Grundlage der Berechnung ist die endsystolische und enddiastolische Ventrikelfläche.
Ob eine Senkung perioperativer Komplikationen resultiert, wenn man Patienten mit einem nicht (vor)bekannten oder bislang nichtabgeklärten Herzgeräusch untersucht, ist unklar. Vor Eingriffen mit mittlerem oder hohen kardialen Risiko sollte eine entsprechende Untersuchung jedoch auch bei normaler Belastbarkeit erwogen bzw. Rücksprache mit einem Kardiologen genommen werden [18, 19].
Stressechokardiographie
Die Echokardiographie unter Ruhebedingungen weist nur eine geringe Sensitivität bei der Detektion ischämischer Herzerkrankungen auf [23]. Daher wird bei der Stressechokardiographie durch Infusion des β1-Adrenozeptoragonisten Dobutamin eine myokardiale Belastung induziert. Eine Myokardischämie manifestiert sich dabei in Form von neu auftretenden Wandbewegungsstörungen [45]. Häufig geht dabei der systolischen Kontraktionsminderung eine Störung der diastolischen Relaxation voraus. Ischämische Wandbewegungsstörungen können auch nach Reperfusion noch längere Zeit bestehen bleiben („stunned myocardium“), sind aber grundsätzlich reversibel [11].
Die Sensitivität bzw. die Spezifität der Stressechokardiographie bei der Diagnostik einer kritischen Koronarstenose liegt bei 68–86 % bzw. 76–98 % [11]. So traten in einem Kollektiv von 135 gefäßchirurgischen Patienten postoperative kardiale Komplikationen (n = 15) ausschließlich bei Patienten mit positiver Dobutamin-Stressechokardiographie (n = 35) auf [6]. Das Stressecho ist somit eine valide Methode zur präoperativen Detektion myokardialer Ischämien und wird auch in den ACC/AHA- und in den ESC/ESA-Leitlinien als nichtinvasiver Stresstest aufgeführt [15, 17, 46].

Myokardszintigraphie

Nach i.v.-Applikation eines Radionuklids (Thallium: Perfusion, Technetium: Perfusion und Stoffwechsel) kann die Verteilung des Tracers im Myokard mittels Gammakamera dargestellt und so die regionale Myokardperfusion quantifiziert werden.
Eine fehlende Anreicherung des Tracers bereits in Ruhe spricht für eine Myokardnarbe, eine Minderperfusion unter Belastung für eine klinisch signifikante Stenose. Die Belastungssituation wird hierbei häufig durch Infusion von Adenosin (140 μg/kgKG/min über 6 min) oder Dipyridamol (0,56 mg/kgKG über 4 min) induziert. Beide Pharmaka wirken koronar vasodilatierend und induzieren so bei Vorliegen einer kritischen Stenose über ein Steal-Phänomen eine Ischämie im poststenotischen Myokard [11].
Die Myokardszintigraphie (Kosten lt. GOÄ: 58,29 EUR) versagt methodenbedingt bei Hauptstammstenosen.
Die Sensitivität der Myokardszintigraphie für die Erkennung einer koronaren Herzerkrankung liegt bei 83–90 % [47].
Der prädiktive Wert der Thalliumszintigraphie für die kardiale Morbidität und Letalität ist unklar. Anders als in Studien aus den 1980er-Jahren [6, 42] haben aktuelle Untersuchungen keine Korrelation zwischen pathologischen Befunden in der Thalliumszintigraphie und einem erhöhten perioperativen kardialen Risiko erbracht [44, 48]. Möglicherweise ist die kardiale Belastung durch Infusion eines Vasodilatators nicht mit der Form der Belastung zu vergleichen, die perioperativ zu einer kardialen Ischämie führt.
Die Dipyridamolbelastungsszintigraphie (Kosten: 116,57 EUR) ist somit keine präoperative Routineuntersuchung bei kardialen Risikopatienten. Ihre Indikation liegt bei Patienten, bei denen die Fahrradergometrie kontraindiziert bzw. nicht durchführbar ist (z. B. wegen pAVK).

Herzkatheteruntersuchung und Koronarangiographie

Die Koronarangiographie (Kosten lt. GOÄ: 174,86 EUR) ist der „golden standard“ zur Beurteilung des koronaren Gefäßstatus. Die Ventrikulographie (Kosten lt. GOÄ: 58,29 EUR) gestattet darüber hinaus eine Beurteilung von Füllungsvolumen, Kontraktionsdynamik und Klappenfunktion des linken Ventrikels.
Cave
Eine Linksherzkatheterisierung hat ein Risiko von ca. 0,88–1,7 % [26, 36] schwerwiegender Komplikationen (Tod, Myokardinfarkt, Arrhythmien, zerebraler Insult u. a.). Die Indikation ist daher streng zu stellen.
Die präoperative Herzkatheteruntersuchung ist bei Patienten mit einer aktiv symptomatischen Herzerkrankung indiziert (Tab. 13), die auch ohne einen chirurgischen Eingriff eine Indikation zur Katheterisierung aufweisen. Hinzu kommen Patienten mit stabiler Angina, aber pathologischer Ergometrie schon bei geringer Belastung [36, 49].

Karotisdoppler

Die Indikationsstellung für die Karotisdopplersonographie (Kosten lt. GOÄ: 37,89 EUR) ist unklar.
Nicht jedes bei der Prämedikation bemerkte Strömungsgeräusch bedarf der Abklärung durch eine Doppleruntersuchung. Im Allgemeinen ist es empfehlenswert, ein Strömungsgeräusch über den Karotiden dann abzuklären, wenn der Patient symptomatisch ist und ggf. chirurgisch interveniert werden muss.
Bei Patienten mit einem ischämischen Insult oder einer transistorischen ischämischen Attacke innerhalb der letzten sechs Monate ist das Risiko eines Rezidivs hoch. Bei diesen Patienten sollte ein Karotisdoppler durchgeführt werden. Falls schon zuvor eine adäquate Abklärung der Gefäße erfolgte, muss nur bei Veränderung der Symptomatik eine erneute Untersuchung durchgeführt werden (Abb. 20).

Neue diagnostische Verfahren: PET, MRT, EBT

Positronenemissionstomographie (PET)
Die Positronenemissionstomographie (PET; Kosten lt. GOÄ: 349,72 EUR) erlaubt qualitativ – und eingeschränkt auch quantitativ – die Darstellung von Perfusion, Perfusionsreserve und Stoffwechselpartialfunktionen des Herzens.
Das Prinzip der PET besteht in der Emission von Positronen durch Radiopharmazeutika, welche von einer Positronenkamera registriert werden. Neben der Perfusion kann auch die Vitalität des Myokards bestimmt und so „hibernating myocardium“ (reversible kontraktile Dysfunktion des Myokards infolge Minderperfusion) von Nekrose unterschieden werden.
Die Sensivität und Spezifität der PET ist derjenigen anderer bildgebender Verfahren (z. B. Echokardiographie) vergleichbar.
Wegen Aufwand, Preis und geringer Verfügbarkeit von Messplätzen eignet sich die Technik jedoch (noch) nicht als Routinediagnostik bei Verdacht auf KHK.
Magnetresonanztomographie und Elektronenstrahltomographie
Magnetresonanz- (MRT; Kosten: 250,64 EUR) und Elektronenstrahltomographie (EBT) gewinnen in der nichtinvasiven kardialen Diagnostik zunehmende an Bedeutung. Steigende Verfügbarkeit und technische Weiterentwicklungen (z. B. „multislice spiral computed tomography“) erhöhen die Untersuchungsfrequenz. Das EBT ist der Koronarangiographie bei der Identifikation einer arteriosklerotischen Plaque überlegen und hier mit der Leistungsfähigkeit einer invasiven IVUS- (intravaskulärer Ultraschall)-Technik vergleichbar [50]. Ähnlich wie andere Konturmethoden auch ist es jedoch bislang nicht in der Lage, arteriosklerotische Plaques zu detektieren bzw. die Gefäßwand differenziert zu beurteilen.
Auch sind beim EBT 5–10 % der Untersuchungen falsch-negativ. Dies bedeutet, dass ein positiver Befund in der EBT eine koronare Herzerkrankung beweist, aber ein negativer diese nicht ausschließt. Beide Untersuchungen werden in das Standardrepertoire kardiovaskulärer Diagnostik Einzug finden.
Cave
Bei Patienten mit Herzschrittmachern oder AICD ist die MRT kontraindiziert.

Indikation zur erweiterten kardialen Diagnostik

Die rationale Abschätzung des perioperativen kardialen Risikos sowie die Entscheidung für oder gegen eine erweiterte präoperative Diagnostik basieren gemäß aktueller Empfehlungen verschiedener Fachgesellschaften (AHA 2007, ESC 2014, DGAI 2010 und 2017; [15, 16, 18, 19]) auf 4 Faktoren:
  • dem Vorliegen einer akut symptomatischen Herzerkrankung (Tab. 10),
  • dem Vorliegen kardialer Risikofaktoren (Abschn. 4.1),
  • der Belastbarkeit des Patienten (Abschn. 4.1) sowie
  • dem kardialen Risiko des operativen Eingriffs (Tab. 15).
Der derzeit akzeptierte Algorithmus ist in (Kap. „Anästhesie bei Patienten mit Erkrankungen von Herz und Kreislauf: Allgemeine Prinzipien“) dargestellt. Demnach muss der geplante Eingriff bei Vorliegen einer akut symptomatischen Herzerkrankung – außer in Notfällen – verschoben und der Patient einer kardiologischen Abklärung und Behandlung zugeführt werden. Eine nichtinvasiver kardialer Belastungstest ist präoperativ lediglich bei Patienten mit eingeschränkter (<4 MET) oder unbekannter Belastbarkeit, die drei oder mehr kardiale Risikofaktoren (Abschn. 4.1) aufweisen und sich einer Hochrisikooperation (Tab. 15) unterziehen müssen indiziert. Bei Patienten mit eingeschränkter Belastbarkeit sowie lediglich 1 oder 2 Risikofaktoren können Belastungstests vor Eingriffen mit mittlerem oder hohem kardialen Risiko erwogen werden [18, 19].
Bei Patienten mit guter körperlicher Belastbarkeit und fehlenden Zeichen einer akuten Herzerkrankung ist eine erweiterte präoperative kardiale Diagnostik unabhängig vom Vorliegen sonstiger Risikofaktoren und der Schwere des Eingriffs nicht indiziert.

Kardiologisches Konsil

Ergibt sich aus dem vorgestellten Algorithmus die Indikation zur erweiterten kardialen Diagnostik oder ist die Indikation unklar, sollte ein Kardiologe in den weiteren Entscheidungsprozess involviert werden. Dasselbe gilt für Patienten mit bislang unbekannten oder nicht abgeklärten Herzgeräusch vor operativen Eingriffen mit mittlerem und hohem Risiko (Abschn. 4.3). Der Kardiologe entscheidet jedoch nicht die Narkosefähigkeit.
Die an den Konsiliarius gerichtete Fragestellung muss möglichst konkret formuliert werden, da hiervon die Qualität der Empfehlungen des Kardiologen abhängt [51].
Eine systematische präoperative Risikostratifizierung (Abschn. 4.4) kann dabei die Notwendigkeit eines kardiologischen Konsils deutlich reduzieren.
Literatur
1.
Zwissler B (1992) Monitoring der myokardialen Pumpfunktion – Methoden und ihr Stellenwert. In: Hobbhahn J, Conzen P, Peter K, Taeger K (Hrsg) Der kardiale Risikopatient in der operativen Medizin. Springer, Berlin/Heidelberg/New York
2.
Kovac JD, de Bono DP (1996) Cardiac catheter complications related to left main stem disease. Heart 76(1):76–78CrossRefPubMedPubMedCentral
3.
Campeau L (1976) Letter: grading of angina pectoris. Circulation 54(3):522–523PubMed
4.
Libby P (1998) Artherosclerosis. In: Harrison TR (Hrsg) Principles of internal medicine, 14. Aufl. McGraw-Hill, New York
5.
Writing Group M et al (2016) Heart disease and stroke statistics-2016 update: a report from the American Heart Association. Circulation 133(4):e38–e60CrossRef
6.
Mangano DT (1990) Perioperative cardiac morbidity. Anesthesiology 72(1):153–184CrossRefPubMed
7.
Members WG et al (2016) Heart disease and stroke statistics-2016 update: a report from the American Heart Association. Circulation 133(4):e38–e60CrossRef
8.
Devereaux PJ et al (2005) Surveillance and prevention of major perioperative ischemic cardiac events in patients undergoing noncardiac surgery: a review. CMAJ 173(7):779–788CrossRefPubMedPubMedCentral
9.
Alpert JS et al (2000) Myocardial infarction redefined – a consensus document of the joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee for the redefinition of myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 36(3):959–969CrossRefPubMed
10.
Keith J (1978) Heart disease in infancy and childhood. Macmillian, New York
11.
Unger F (1998) Herzerkrankunen und Interventionsmöglichkeiten. Springer, Berlin/Heidelberg/New YorkCrossRef
12.
Barrat-Boyes JKB (1993) Cardiac surgery, 2. Aufl. Churchill Livingstone, New York/Edingburgh/London/Tokio
13.
Ho KK et al (1993) Survival after the onset of congestive heart failure in Framingham Heart Study subjects. Circulation 88(1):107–115CrossRefPubMed
14.
Hunt SA, American College of Cardiology, and American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (2005) ACC/AHA 2005 guideline update for the diagnosis and management of chronic heart failure in the adult: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing committee to update the 2001 guidelines for the evaluation and management of heart failure). J Am Coll Cardiol 46(6):e1–e82CrossRefPubMed
15.
Fleisher LA et al (2007) ACC/AHA 2007 guidelines on perioperative cardiovascular evaluation and care for noncardiac surgery: executive summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing committee to revise the 2002 guidelines on perioperative cardiovascular evaluation for noncardiac surgery): developed in Collaboration With the American Society of Echocardiography, American Society of Nuclear Cardiology, Heart Rhythm Society, Society of Cardiovascular Anesthesiologists, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, Society for Vascular Medicine and Biology, and Society for Vascular Surgery. Circulation 116(17):1971–1996CrossRefPubMed
16.
Kristensen SD et al (2014) ESC/ESA guidelines on non-cardiac surgery: cardiovascular assessment and management: the Joint Task Force on non-cardiac surgery: cardiovascular assessment and management of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Society of Anaesthesiology (ESA). Eur Heart J 35(35):2383–2431CrossRefPubMed
17.
Poldermans D et al (2010) Guidelines for pre-operative cardiac risk assessment and perioperative cardiac management in non-cardiac surgery: the Task Force for Preoperative Cardiac Risk Assessment and Perioperative Cardiac Management in Non-cardiac Surgery of the European Society of Cardiology (ESC) and endorsed by the European Society of Anaesthesiology (ESA). Eur J Anaesthesiol 27(2):92–137CrossRefPubMed
18.
Deutsche Gesellschaft fär Anasthesiologie und I et al (2010) Präoperative Evaluation erwachsener Patienten vor elektiven, nichtkardiochirurgischen Eingriffen. Gemeinsame Empfehlung der Deutschen Gesellschaft für Anästhesiologie und Intensivmedizin, der Deutschen Gesellschaft für Chirurgie und der Deutschen Gesellschaft für Innere Medizin. Anaesthesist 59:9CrossRef
19.
Deutsche Gesellschaft fur Anasthesiologie und I et al (2017) Preoperative evaluation of adult patients before elective, noncardiothoracic surgery : joint recommendation of the German Society of Anesthesiology and Intensive Care Medicine, the German Society of Surgery, and the German Society of Internal Medicine. Anaesthesist 66(6):442–458CrossRef
20.
Bartels C et al (1997) Cardiac risk stratification for high-risk vascular surgery. Circulation 95(11):2473–2475CrossRefPubMed
21.
Ashton CM et al (1993) The incidence of perioperative myocardial infarction in men undergoing noncardiac surgery. Ann Intern Med 118(7):504–510CrossRefPubMed
22.
Dahn J, Buche I, Segiet W (2000) Koronare Herzerkrankung und Myokardinfarkt – Aktueller Stand des perioperativen Managements bei nichtkardiochirurgischen Operationen. Anästh Intensivmed 41:11
23.
Eisenberg MJ et al (1992) Monitoring for myocardial ischemia during noncardiac surgery. A technology assessment of transesophageal echocardiography and 12-lead electrocardiography. The Study of Perioperative Ischemia Research Group. JAMA 268(2):210–216CrossRefPubMed
24.
Glance LG et al (2012) The Surgical Mortality Probability Model: derivation and validation of a simple risk prediction rule for noncardiac surgery. Ann Surg 255(4):696–702CrossRefPubMed
25.
Corteville DC et al (2007) N-terminal pro-B-type natriuretic peptide as a diagnostic test for ventricular dysfunction in patients with coronary disease: data from the heart and soul study. Arch Intern Med 167(5):483–489CrossRefPubMedPubMedCentral
26.
Hunt SA et al (2005) ACC/AHA 2005 guideline update for the diagnosis and management of chronic heart failure in the adult: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing committee to update the 2001 guidelines for the evaluation and management of heart failure): developed in collaboration with the American College of Chest Physicians and the International Society for Heart and Lung Transplantation: endorsed by the Heart Rhythm Society. Circulation 112(12):e154–e235CrossRefPubMed
27.
Hamm CW, Braunwald E (2000) A classification of unstable angina revisited. Circulation 102(1):118–122CrossRefPubMed
28.
Weber M et al (2013) Incremental value of high-sensitive troponin T in addition to the revised cardiac index for peri-operative risk stratification in non-cardiac surgery. Eur Heart J 34(11):853–862CrossRefPubMed
29.
Kannel WB, Abbott RD (1984) Incidence and prognosis of unrecognized myocardial infarction. An update on the Framingham study. N Engl J Med 311(18):1144–1147CrossRefPubMed
30.
Callaghan LC, Edwards ND, Reilly CS (1995) Utilisation of the pre-operative ECG. Anaesthesia 50(6):488–490CrossRefPubMed
31.
Moorman JR et al (1985) The yield of the routine admission electrocardiogram. A study in a general medical service. Ann Intern Med 103(4):590–595CrossRefPubMed
32.
Murdoch CJ et al (1999) The pre-operative ECG in day surgery: a habit? Anaesthesia 54(9):907–908CrossRefPubMed
33.
Jeger RV et al (2006) Long-term prognostic value of the preoperative 12-lead electrocardiogram before major noncardiac surgery in coronary artery disease. Am Heart J 151(2):508–513CrossRefPubMed
34.
Archer C, Levy AR, McGregor M (1993) Value of routine preoperative chest x-rays: a meta-analysis. Can J Anaesth 40(11):1022–1027CrossRefPubMed
35.
Joo HS et al (2005) The value of screening preoperative chest x-rays: a systematic review. Can J Anaesth 52(6):568–574CrossRefPubMed
36.
Bohm M (1997) Preoperative cardiac risk assessment and diagnosis. The view of the cardiologist. Anaesthesist 46(Suppl 2):S85–S95CrossRefPubMed
37.
Task Force M et al (2013) ESC guidelines on the management of stable coronary artery disease: the Task Force on the management of stable coronary artery disease of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 34(38):2949–3003CrossRef
38.
Braunwald ASE (1998) Ischemic heart disease. In: Harrison TR (Hrsg) Principles of internal medicine, 14. Aufl. McGraw-Hill, New York
39.
Barolsky SM et al (1979) Differences in electrocardiographic response to exercise of women and men: a non-Bayesian factor. Circulation 60(5):1021–1027CrossRefPubMed
40.
Weiner DA et al (1979) Exercise stress testing. Correlations among history of angina, ST-segment response and prevalence of coronary-artery disease in the Coronary Artery Surgery Study (CASS). N Engl J Med 301(5):230–235CrossRefPubMed
41.
Mangano DT (1995) Preoperative assessment of the patient with cardiac disease. Curr Opin Cardiol 10(5):530–542CrossRefPubMed
42.
Mangano DT, Goldman L (1995) Preoperative assessment of patients with known or suspected coronary disease. N Engl J Med 333(26):1750–1756CrossRefPubMed
43.
Mayo Clinic Cardiovascular Working Group on Stress T (1996) Cardiovascular stress testing: a description of the various types of stress tests and indications for their use. Mayo Clin Proc 71(1):43–52CrossRef
44.
Baron JF et al (1994) Dipyridamole-thallium scintigraphy and gated radionuclide angiography to assess cardiac risk before abdominal aortic surgery. N Engl J Med 330(10):663–669CrossRefPubMed
45.
Poldermans D et al (2000) Role of dobutamine stress echocardiography for preoperative cardiac risk assessment before major vascular surgery: a diagnostic tool comes of age. Echocardiography 17(1):79–91CrossRefPubMed
46.
Sicari R et al (2009) Stress Echocardiography Expert Consensus Statement – executive summary: European Association of Echocardiography (EAE) (a registered branch of the ESC). Eur Heart J 30(3):278–289CrossRefPubMed
47.
Zaret BL, Wackers FJ (1993) Nuclear cardiology (2). N Engl J Med 329(12):855–863CrossRefPubMed
48.
Mangano DT et al (1991) Dipyridamole thallium-201 scintigraphy as a preoperative screening test. A reexamination of its predictive potential. Study of Perioperative Ischemia Research Group. Circulation 84(2):493–502CrossRefPubMed
49.
Mangano DT (1999) Assessment of the patient with cardiac disease: an anesthesiologist’s paradigm. Anesthesiology 91(5):1521–1526CrossRefPubMed
50.
Erbel R (1996) The dawn of a new era – non-invasive coronary imaging. Herz 21(2):75–77PubMed
51.
Cohen MC (1998) The role of the cardiology consultant: putting it all together. Prog Cardiovasc Dis 40(5):419–440CrossRefPubMed