Häufige perioperative kardiovaskuläre und respiratorische Komplikationen
Verfasst von: Frank Vogel, Haitham Mutlak und Erich Kilger
Kardiovaskuläre und respiratorische Komplikationen sind häufige Ursache perioperativer Todesfälle. Die Inzidenz wird mit 1–7 % für respiratorische und 2–20 % für kardiovaskuläre Komplikationen angegeben. Die wichtigsten perioperativen Komplikationen werden in diesem Kapitel erörtert.
Kardiovaskuläre und respiratorische Komplikationen sind häufige Ursache perioperativer Todesfälle. Die Inzidenz wird mit 1–7 % für respiratorische und 2–20 % für kardiovaskuläre Komplikationen angegeben.
Kardiovaskuläre Komplikationen
Kardiovaskuläre Komplikationen tragen wesentlich zur perioperativen Letalität bei und sind häufig Ursache für eine ungeplante postoperative Verlegung auf eine Intensivstation.
Risikoabschätzung
Auf Grund der sich ändernden Bevölkerungsstruktur und der erhöhten Prävalenz der koronaren Herzkrankheit (KHK) und Herzinsuffizienz im höheren Lebensalter wird die Zahl der gefährdeten Patienten zunehmen. Gefährdet sind insbesondere Patienten, bei denen die kardiale Grunderkrankung präoperativ nicht erkannt wurde. Genaue Empfehlungen zur Erfassung des kardialen Risikos vor nichtkardiochirurgischen Eingriffen wurden von verschiedenen Fachgesellschaften erstellt und werden regelmäßig überarbeitet und zuletzt 2014 veröffentlicht [1‐3].
Nach den Richtlinien von ESC/ESA und ACC/AHA ist das Risiko von perioperativen kardialen Komplikationen abhängig von den Vorerkrankungen des Patienten, der Art der Operation und der Dringlichkeit des Eingriffs.
Klinische Risikofaktoren
Nach ESC/ESA und ACC/AHA weisen folgende Vorerkrankungen auf ein erhöhtes Risiko für perioperative, kardiale Komplikationen hin [4]:
Prädiktoren eines erhöhten perioperativen kardialen Risikos nach Lee
Positive Anamnese für KHK
Positive Anamnese für eine zerebrovaskuläre Erkrankung
Z. n. dekompensierter Herzinsuffizienz oder früheres Herzversagen
Entscheidend ist zudem die funktionelle körperliche Kapazität, die in metabolischen Äquivalenten gemessen wird. Ein metabolisches Äquivalent (MET) entspricht dem Umsatz von 3,5 ml Sauerstoff pro Kilogramm Körpergewicht pro Minute bei Männern (bei Frauen sind es 3,15 ml/kg/min) oder dem Energieverbrauch von 4,2 kJ (1 kcal) je Kilogramm Körpergewicht pro Stunde. Daher entspricht 1 MET dem Ruheumsatz. Als Grenzwert werden 4 METs angesehen, das entspricht z. B. der Fähigkeit eine Etage Treppen zu steigen. Eine gute körperliche Belastbarkeit überwiegt für die Prognose, selbst wenn der Patient unter chronischen Erkrankungen wie z. B. einer KHK leidet [5, 6].
Art des Eingriffs
Das kardiale Risiko ist für einige Eingriffe beispielhaft in Tab. 1 dargestellt. Die Zahlen geben das Risiko für ein schwerwiegendes kardiovaskuläres Ereignis („major adverse cardiac event“) an.
Tab. 1
Kardiales Risiko bei nichtkardialen operativen Eingriffen. (Nach: [3])
• Asymptomatische Karotiseingriffe (Karotisendarterektomie oder Stenting)
• Kleinere gynäkologische, orthopädische und urologische Eingriffe (z. B. Meniskusoperation, transurethrale Prostataresektion)
Risikoindizes
Aus den Vorerkrankungen des Patienten, der Art des Eingriffs und der Dringlichkeit der Intervention kann das Risiko für die perioperative kardiale Morbidität abgeschätzt werden. Einer der am häufigsten verwendeten Risikoindizes ist der Lee-Score oder Revised Cardiac Risk Index. Dieser Index beinhaltet sechs Variablen:
Mehr als 2 Risikofaktoren gehen mit einem deutlich erhöhten Risiko für einen perioperativen Myokardinfarkt, Lungenödem, Kammerflimmern, Herzstillstand oder eine höhergradige Leitungsblockierung einher [4].
Ein anderer Risikoindex wurde vom American College of Surgeons im Rahmen des National Surgical Quality Improvement Program (NSQIP) veröffentlicht. Der Risikoindex errechnet die Wahrscheinlich eines perioperativen Myokardinfarkts oder Herzstillstandes und basiert auf einer Datenbank von über 200.000 Patienten (www.surgicalriskcalculator.com/miocardiacarrest). Als prädiktive Faktoren wurden identifiziert: Art des Eingriffes, körperliche Funktionalität (selbstversorgend, teilweise pflegebedürftig, voll pflegebedürftig), erhöhtes Kreatinin (>130 μmol/l, >1,5 mg/dl), ASA-Status und Alter des Patienten [7].
Präoperative Diagnostik
Routinemäßig durchgeführt EKG-Untersuchungen oder Röntgenaufnahmen des Thorax sind unabhängig vom Alter der Patienten nicht indiziert.
EKG-Untersuchungen werden nur für Patienten mit kardialen Risikofaktoren und einer Operation mit mittlerem oder hohem Risiko empfohlen.
Als Belastungstest für die Diagnose der koronaren Herzerkrankung stehen oft die Ergometrie mit Belastungs-EKG zur Verfügung. Für Patienten, die aus anderen körperlichen Ursachen in der Ergometrie nicht bis zur ihrer angestrebten Herzfrequenz belastet werden können, stellt die Stressechokardiographie (z. B. mit Dobutamin) eine Alternative dar. Der negative prädiktive Wert ist für die Stressechokardiographie in Hinblick auf perioperative kardiale Ereignisse sehr gut, der positiv prädiktive Wert allerdings relativ niedrig (zwischen 25 und 45 %; [8]).
Die ESC/ESA-Richtlinien empfehlen eine Stressechokardiographie als weitergehende präoperative apparative Untersuchungen für Patienten, die sich einer Hochrisikooperation unterziehen müssen, körperlich nicht gut belastbar sind (<4 METS) und mindestens zwei kardiale Risikofaktoren nach Lee (s. o.) aufweisen [3].
Kardiale Integritätsmarker wie das Troponin oder das b-type natriuretische Peptid (BNP oder N-terminales BNP) sind in der Lage, Risikopatienten für eine koronare Ischämie oder Herzinsuffizienz zu identifizieren. Die Datenlage ist allerdings nicht ausreichend, um eine routinemäßige präoperative Bestimmung von BNP oder Troponin zu empfehlen, insbesondere weil das optimale weitere Vorgehen bei positivem Befund noch völlig unklar ist. Eine Bestimmung kardialer Integritätsmarker kann gleichwohl bei Hochrisikopatienten und -Operationen erwogen werden. Allerdings muss insbesondere für das relativ unspezifische Troponin berücksichtigt werden, dass ein erhöhter Messwert auch durch eine Reihe extrakardialer Ursachen induziert sein kann [9].
Prophylaxe kardiovaskulärer Komplikationen
Präoperative medikamentöse Prophylaxe
β-Blocker
Die Empfehlungen der ESC von 2014 schlagen folgendes Vorgehen vor: Eine Therapie mit βAdrenozeptorenblocker soll perioperativ fortgeführt werden (Empfehlung Grad I). Bei Patienten mit bekannter KHK oder Zeichen einer myokardialen Ischämie im präoperativen Belastungstest kann der präoperative Beginn einer β-Blockertherapie erwogen werden. Das gleiche gilt auch für Patienten, die sich einem Hochrisikoeingriff unterziehen müssen und zwei oder mehr Risikofaktoren aufweisen oder einen ASA-III-Status haben (beide Empfehlungen Grad 2B). Eine neue perioperative β-Blocker-Therapie sollte bevorzugt mit Atenolol oder Bisoprolol begonnen werden und die Dosierung auf eine Zielruheherzfrequenz von 60–70/min bei einem systolischen arteriellen Blutdruck von mehr als 100 mmHg titriert werden [3]. Die gegenüber früheren Empfehlungen deutlich stärkere Zurückhaltung bei der perioperativen Verwendung von β-Blockern beruht u. a. auf der POISE-I-Studie. Hierbei reduzierte eine hochdosierte Therapie mit Metoprolol unmittelbar präoperativ zwar die perioperative Myokardinfarktrate, erhöhte aber insgesamt die Inzidenz von Hypotensionen, Bradykardien, Schlaganfällen und letztlich auch die Letalität [2, 10].
α2-Agonisten
α2-Agonisten sollten perioperativ nicht mehr verabreicht werden, da kein Überlebensvorteil und keine niedrigere Inzidenz an perioperativen Myokardischämien beobachtet wurden, gleichzeitig aber eine erhöhter Rate an Hypotensionen auftrat [11].
Hemmer des Angiotensin konvertierenden Enzyms (ACE- Hemmer) und Angiotensinrezeptorblocker
ACE-Hemmer oder Angiotensinrezeptorenblocker sollten perioperativ fortgeführt werden (Empfehlung Grad IIa). Bei Patienten, die trotz ACE-Hemmer einen ausgeprägten arteriellen Hypertonus aufweisen, sollte ein perioperatives Pausieren der ACE-Hemmer erwogen werden (Empfehlung Grad IIb). Der Neubeginn einer Therapie mit ACE-Hemmern sollte mindestens eine Woche vor einem operativen Eingriff erfolgen (Empfehlung Grad IIa) [3].
Statine
Eine bestehende Statintherapie sollte perioperativ, möglichst mit langwirksamen Präparaten, fortgeführt werden (Empfehlung Grad I). Bei Patienten vor gefäßchirurgischen Eingriff sollte bei bislang unbehandelten Patienten mit der Gabe von Statinen, , möglichst zwei Wochen vor der Operation, begonnen werden (Empfehlung Grad IIa) ([3, 12‐14]).
Eine aktuelle Cochrane-Analyse ergab eine Reduktion der Letalität und Morbidität für rückenmarknahe Anästhesieverfahren, v. a. wenn die Anästhesie nur als rückenmarknahes Verfahren ohne Alllgemeinanästhesie durchgeführt wird. Die geringere Letalität beruht allerdings auf einer Reduktion der pulmonalen Komplikationen, eine Reduktion der Anzahl an Myokardischämien konnte nicht aufgezeigt werden [15]. Für die Hüft- oder Knieendoprothetik konnte in einer retrospektiven Studie eine geringere Letalität bei rückenmarknahen Verfahren nachgewiesen werden [16]. In einer Metaanalyse, die rückenmarknahe Verfahren oder Allgemeinanästhesie für gefäßchirurgische Operationen der unteren Extremität verglich, konnte dagegen keinen Unterschied in Bezug auf die Rate an Herzinfarkten oder auf die Letalität festgestellt werden [17]. Die Indikation für oder gegen die Durchführung einer rückenmarknahen Anästhesie setzt somit eine sorgsame Risiko-Nutzen-Abwägung voraus, die neben dem geplanten Eingriff auch das individuelle Risikoprofil des Patienten berücksichtigen muss.
Aufrechterhaltung der Anästhesie
Anders als in der Kardiochirurgie ist bei der Mehrzahl anderer Operationen ein kardioprotektiver Effekt von volatilen Anästhetika gegenüber Propofol nicht zweifelsfrei belegt.
Die algorithmengesteuerte Vermeidung einer Hypovolämie oder Hypoperfusion mittels aggressiver Volumentherapie unter engmaschigem hämodynamischem Monitoring wird häufig als perioperative „goal directed therapy“ bezeichnet. Diese soll in Anlehnung an die „goal directed therapy“ für Sepsispatienten zu einer geringeren Morbidität bei kardialen Risikopatienten führen [18, 19]. Allerdings wurden in den bisherigen Studien die Zielparameter und die Messmethoden sehr unterschiedlich gewählt (z. B. Mitteldruck, Herzindex, O2-Angebot, systemischer Widerstand, Hämoglobinkonzentration, Hämatokrit). Ein allgemein konsentiertes, einheitliches Vorgehen gibt es bislang nicht. Lediglich für den arteriellen Mitteldruck wurden mittlerweile basierend auf klinischen Untersuchungen Grenzwerte bestimmt. So führen bereits kurze perioperative hypotensive Phasen mit einem arteriellen Mitteldruck kleiner <55 mmHg zu einer erhöhten Inzidenz von Nieren- und Myokardschäden und sollten daher vermieden werden [20].
Außerdem sollte eine Hypothermie perioperativ vermieden werden.
Bereits eine milde perioperative Hypothermie erhöht die kardiale Morbidität signifikant [21].
Myokardiale Ischämie
Definition und Inzidenz
Myokardiale Ischämien sind eine der häufigsten Ursachen für eine erhöhte perioperative Letalität. Eine myokardiale Ischämie entsteht entweder durch einen instabilen Plaque, der zu einer Koronarthrombose führt, oder durch ein Missverhältnis von myokardialem O2-Angebot und -Verbrauch.
Die Inzidenz perioperativer Myokardinfarkte differiert je nach Patienten, Eingriff und Beobachtungzeitraum. So liegt die Zahl perioperativer Infarkte bei allgemeinchirurgischen Patienten zwischen 0,1 und 0,7 %, bei gefäßchirurgischen Patienten hingegen bei bis zu 15 %. Die Letalität eines perioperativen Myokardinfarkts beträgt 30–70 % [22].
Dauernder oder intermittierender Verschluss von Koronargefäßen
Myokardiale Ischämien sind prinzipiell reversibel, können aber in Abhängigkeit von Ausprägung, Dauer und Häufigkeit zu irreversiblem Zelltod und schließlich myokardialem Pumpversagen führen.
Cave
Bei Patienten in Narkose, häufig auch bei Diabetikern, kann die typische Schmerzsymptomatik nicht erfasst werden. Auch postoperativ verlaufen myokardiale Infarkte oft klinisch stumm.
Bei über 50 % der perioperativen Myokardischämien fehlen klinische Zeichen wie Änderungen der Herzfrequenz, des arteriellen Blutdrucks oder neu aufgetretene Rhythmusstörungen. Die verbesserte Sensitivität und Spezifität der Herzenzymdiagnostik (kardiales Troponin I und T) ergänzen die bisherigen Kriterien des perioperativen Myokardinfarkts (EKG-Befund und CK-MB-Anstieg) zunehmend.
Die Inzidenz perioperativer Myokardinfarkte bzw. -schäden hängt stark vom angewandten Diagnosekriterium ab (bis zu 11 % perioperative Myokardinfarkte bei alleiniger Berücksichtigung von Troponin T). Der isolierte Troponinanstieg geht mit einer 2-fach erhöhten Letalität einher. Große randomisierte Studien konnten außerdem eine Abhängigkeit der perioperativen Letalität von der Höhe des Troponins nachweisen. Trotzdem wird die postoperative Routinebestimmung von Troponin nur bei kardialen Risikopatienten empfohlen, weil Patienten ohne Risikofaktoren kaum von einer Routinebstimmung des Troponins profitieren.
Eine hohe Sensitivität für intraoperative myokardiale Ischämien besitzt die transösophageale Echokardiografie (Abb. 1).
Abb. 1
Sensitivität verschiedener Monitoringverfahren für myokardiale Ischämien
×
Wandbewegungsstörungen als Ausdruck einer myokardialen Minderperfusion treten dabei signifikant früher auf als EKG-Veränderungen im 5-Kanal-EKG. Die transthorakale oder transösophageale Echokardiografie sollte eingesetzt werden bei akuter intraoperativer hämodynamischer Instabilität [24].
Perioperatives Management des Patienten mit akuter KHK
Präoperativ
Patienten, die sich innerhalb der letzten 2 Wochen vor einer Operation einer PTCA mit Ballondilatation oder innerhalb von 30 Tagen einer PTCA mit Implantation eines Bare Metal Stents (BMS) oder <365 Tagen einer PTCA mit Implantation eines Drug Eluting Stents (DES) unterzogen haben, weisen ein erhöhtes perioperatives kardiales Risiko auf.
Elektive Eingriffe sollten daher verschoben werden (Empfehlung Grad I, ACC/AHA) [1]. Ein Elektiveingriff kann ggf. auch schon 6 Monate nach Implantation eines DES durchgeführt werden, wenn das Risiko, den Eingriff zu verschieben, größer ist, als das Risiko einer Thrombose des Stents (Empfehlung Grad IIb, ACC/AHA) [1]. Die europäischen Richtlinien gehen sogar davon aus, dass für die neueste Generation der DES auch nach 3 Monaten eine Unterbrechung der dualen Thrombozytenaggregationshemmung (d. h. das Absetzen des ADP-Antagonisten) für eine Operation akzeptabel sein kann. Die Thrombozytenaggregationshemmung mit ASS sollte jedoch möglichst nicht unterbrochen werden. Falls das perioperative Blutungsrisiko nicht zu hoch ist, sollte in den ersten 4–6 Wochen nach Implantation eines DES die duale Plättchenhemmung mit ASS und einem ADP-Rezeptorantagonisten fortgeführt werden. Das Risiko einer Stentthrombose scheint höher als das Risiko einer Thrombose einer nativen Koronararterie zu sein.
Als kurzwirksame Alternative für die ADP-Rezeptorantagonisten stehen zur Überbrückung (Bridging) Inhibitoren des Glykoprotein-IIb/IIIa-Rezeptors wie das Tirofiban zur Verfügung, erfordern aber eine kontinuierliche intravenöse Verabreichung und damit eine stationäre Aufnahme. Die individuelle Entscheidung über eine perioperative Fortführung der Thrombozytenaggregationshemmung sollte im Konsens zwischen Anästhesie, Chirurgie und Kardiologie getroffen werden [1, 3].
Cave
Clopidogrel und Ticagrelor sollten fünf Tage, Prasugrel sieben Tage vor einem elektiven Eingriff pausiert werden.
Intraoperativ
Bei Risikopatienten ist in besonderem Maße auf eine stressfreie und hämodynamisch stabile Narkoseführung zu achten. Es sollte versucht werden, die Herzarbeit zu ökonomisieren und Hypoxie, Hypo- oder Hyperkapnie zu vermeiden. Zusätzlich können antiischämische Substanzen wie Nitroglycerin und β-Blocker eingesetzt werden.
In besonders schweren Fällen mit ischämisch bedingtem Pumpversagen sollte unter erweitertem Monitoring eine differenzierte Katecholamintherapie begonnen werden.
Bei länger anhaltenden Ischämiezeichen und/oder zunehmender hämodynamischer Instabilität muss das weitere operative Vorgehen auf das Notwendigste beschränkt und eine entsprechende Diagnostik (Enzyme, 12-Kanal-EKG, Echokardiographie, Koronarangiographie) initiiert werden. Gegebenenfalls ist neben der antiischämischen Therapie unverzüglich eine revaskularisierende Maßnahme (z. B., PTCA, Stentimplantation) anzustreben und eine intensivmedizinische postoperative Überwachung des Patienten sicherzustellen.
Kardiovaskuläre Komplikationen werden meistens durch Auftreten eines oder mehrerer der 3 Kardinalsymptome Hypotonie, Hypertonie oder Arrhythmie bemerkt.
Arterielle Hypotonie
Definition und Inzidenz
Unter arterieller Hypotonie versteht man einen Abfall des systolischen Blutdrucks um mehr als 20 % gegenüber dem präoperativen Durchschnittswert.
Die Inzidenz der intraoperativen Hypotonie schwankt je nach Definition, Patientenkollektiv, Anästhesieverfahren, Begleiterkrankungen, Dauermedikation sowie Art des operativen Eingriffs zwischen 0,5–12 %. Mit steigender ASA-Risikogruppe nimmt sie zu.
Hypotonien werden immer dann kritisch, wenn es zu einer unzureichenden globalen oder regionalen Gewebeperfusion kommt. Daher sind bei jedem Patienten mit vaskulären Vorerkrankungen (z. B. koronarer, zerebrovaskulärer oder renovaskulärer Insuffizienz) die Grenzen für den arteriellen Mitteldruck enger zu setzen. In der Regel sind bei älteren Patienten höhere Perfusionsdrücke notwendig als bei jüngeren. Bei nichtherzchirurgischen Patienten scheint auch eine kurzzeitige intraoperative Hypotonie unterhalb eines arteriellen Mitteldrucks von 55 mmHg gehäuft mit akutem Nierenversagen und Myokardischämien assoziiert zu sein [20].
Ursachen, Prophylaxe und Therapie
Hypovolämie
Bei intakter Kreislaufregulation kann der arterielle Blutdruck bis zu einem intravasalen Volumenverlust von 20–25 % unverändert bleiben. Eine Hypovolämie durch Blutungen oder andere Flüssigkeitsverluste wird damit relativ lange Zeit kompensiert und vom Anästhesisten oft erst spät bemerkt.
Anästhetika
Besonders nach der Narkoseeinleitung kann es auf Grund fehlender chirurgischer Stimulation zu einer relativen Überdosierung der Anästhetika mit Hypotonie kommen. Dies beruht auf direkten Anästhetikaeffekten an Herz und Gefäßen, der Abnahme des Sympatikotonus aber auch auf der Ausschaltung homöostatischer Reflexe.
Es sollte daher ein kurzes Intervall zwischen Narkoseeinleitung und Hautschnitt angestrebt werden.
Eine bedarfsgerechte und vorausblickende Volumentherapie [25], aber auch eine rechtzeitige Vasopressorgabe ist für die Vermeidung von Hypotonien während einer Narkose essenziell. Dabei sollten perioperative Flüssigkeitsverluste durch eine geeignete Flüssigkeitssubstitution, Anästhetikaeffekte eher durch die Gabe von Vasopressoren ausgeglichen werden (Kap. „Intraoperatives Flüssigkeitsmanagement“) [26].
Myokardischämie
Myokardiale Ischämie führt über Pumpversagen oder Rhythmusstörungen zur Hypotonie. Der Ausfall der synchronen Vorhofkontraktion bei Vorhofflimmern (Abnahme der Ventrikelfüllung um bis zu 20 %) bedingt initial ebenfalls eine Abnahme des arteriellen Blutdrucks.
Lagerung
Einige Lagerungen können über einen verminderten venösen Rückstrom das Auftreten von Hypotonien induzieren:
Sitzende Lagerungen (z. B. „beach chair position“ bei Schultereingriffen),
Beintieflage,
Bauchlage, insbesondere Lagerung für Nukleotomie,
Seitenlagerung,
Rückenlage bei Schwangeren und Patienten mit großen abdominellen Raumforderungen (V.-cava-Kompressionssyndrom).
Anaphylaxie und Einschwemmung von Mediatoren
Zu weiteren Ursachen für eine intraoperative Hypotonie gehören anaphylaktische und anaphylaktoide Reaktionen sowie Endotoxineinschwemmung oder Mediatorfreisetzungen beim Eventerationssyndrom (Kap. „Anästhesie in der Viszeralchirurgie“).
Chirurgische Manipulationen
Folgende chirurgische Manipulationen können unabhängig von Blutverlusten ebenfalls zu Blutdruckabfällen führen:
Kompression der V. cava inferior bei Oberbaucheingriffen,
Retraktion des Herzens oder der großen Gefäße bei Thoraxeingriffen (Hypotonie über eine Abnahme des Herzzeitvolumens),
Zug am Peritoneum (Hypotonie über Bradykardie),
Manipulation am Hirnstamm, an Hirnnerven oder am Glomus caroticum (Hypotonie über Bradykardie).
Respiratorische Faktorens
Eine Hyperventilation mit respiratorischer Alkalose oder Beatmung mit hohem PEEP, aber auch ein Spannungspneumothorax oder eine Hypoxämie bei inadäquater Ventilation verursachen Hypotonien über einen Abfall des Herzzeitvolumens.
Hier besteht die Therapie in der Anpassung des Beatmungsregimes bzw. der Entlastung des Pneumothorax mittels Thoraxdrainage.
Lungenembolie
Bei akuter, schwerer Hypotonie muss immer auch an eine Lungenembolie gedacht werden. Kennzeichen sind
ein plötzlicher Abfall des paO2,
ein Abfall des etCO2 bei Anstieg des paCO2 verbunden mit
zirkulatorischer Depression und
Einflussstauung.
Diese Veränderungen treten aber nicht immer auf. Eine Sonderform stellt die Luftembolie bei neurochirurgischen Eingriffen mit sitzender Lagerung dar.
Die Therapie ist zunächst symptomatisch und zielt auf eine Verbesserung der pulmonalen Perfusion (bei Luftembolie Versuch des Absaugens des Luftblutgemischs im rechten Herzen über ZVK, Volumengabe, bei thromboembolischen Ereignissen z. B. lokale Lysetherapie, ggf. operative Desobliteration).
Praxis
Durch Vermeidung bzw. Beseitigung auslösender Ursachen und eine vorausblickende Narkoseführung können perioperative Hypotonien oft vermieden werden. Bei kritischen Abfällen des Perfusionsdrucks sollte je nach Auslöser neben einer Volumentherapie auch die Gabe von Parasympatholytika bzw. Sympathomimetika erwogen werden.
Arterielle Hypertonie
Definition und Inzidenz
Eine perioperative Hypertonie ist definiert als Anstieg des arteriellen Blutdrucks um mehr als 20 % gegenüber dem präoperativen Durchschnittswert.
Häufig liegt bei den betroffenen Patienten bereits ein bekannter arterieller Hypertonus vor. Man unterscheidet hierbei die primäre (essenzielle) Hypertonie ohne erkennbare Ursache von den sekundären Formen renaler, endokrinologischer, neurogener, kardiovaskulärer, hämatogener oder schwangerschaftbedingter Genese.
Die größere Labilität des perioperativen Blutdruckverhaltens des Hypertonikers kann durch eine konsequente perioperative Fortführung der antihypertensiven Dauertherapie mit β-Adrenozeptorenblockern, postsynaptischen α-Rezeptorenblockern, Kalziumantagonisten und ACE-Hemmern vermindert werden.
AT1-Rezeptorantagonisten sollten vor größeren Eingriffen am Operationstag pausiert werden.
Die Inzidenz intraoperativer Hypertonien beträgt insgesamt 1–7 %, bei Hypertonikern jedoch 46 %.
Ursachen und Therapie
Unzureichende Blockade des autonomen Nervensystems
Eine unzureichende Blockade des autonomen Nervensystems gegenüber Schmerzreizen und anderen „intraoperativen Stimuli“ wie Abklemmung der Aorta, Manipulationen an Organen mit endokriner Funktion (Nebenniere, Pankreas, Schilddrüse, Tumorgewebe) oder einer Reizung des N. trigeminus können zu hypertensiven Phasen führen.
Kardiovaskuläre Grunderkrankungen
Kardiovaskuläre Grunderkrankungen spielen eine wichtige Rolle als Auslöser perioperativer Hypertonien. So geht eine essenzielle Hypertonie (>90 % aller chronischen Hypertonien) mit einer erhöhten perioperativen Kreislauflabilität einher. Einige kardiale Grunderkrankungen fallen bereits präoperativ durch eine Hypertonie auf (z. B. systolischer Druck bei Aorteninsuffizienz). Eine antihypertensive Therapie sollte hier zurückhaltend erfolgen, um Mangelperfusionen zu vermeiden. Myokardiale Ischämien verursachen zunächst über eine Sympatikusstimulation eine Hypertonie.
Hypothermie
Intraoperative Hypothermie führt zu Hypertonie, myokardialen Ischämien und ventrikulären Tachykardien und erhöht damit das Risiko kardialer Komplikationen. Durch intraoperative Wärmekonservierung kann das Risiko deutlich gesenkt werden.
Hirndruck
Eine kompensatorische hypertone Kreislaufsituation findet sich auch häufig bei erhöhtem Hirndruck.
Cave
Hier ist bei der Gabe von Anithypertensiva Zurückhaltung zu üben, um die zerebrale Perfusion aufrechtzuerhalten.
Überfüllte Harnblase
Auch eine überfüllte Harnblase kann eine perioperative Hypertonie auslösen. Nach Katheterisierung wird häufig eine reflektorische Hypotonie beobachtet.
Endokrine und renale Grunderkrankungen
Bestimmte endokrine (Hyperthyreose, Phäochromozytom, Cushing- und Conn-Syndrom sowie Akromegalie) und renale Grunderkrankungen (Nierenparenchymerkrankung, Nierentumor, Nierenarterienstenose) können eine chronische Hypertonie mit perioperativer Labilität des arteriellen Blutdrucks bedingen.
Gestosen
Hypertonie gehört zur Klinik manifester oder latenter Gestosen. Bei Beachtung der Kontraindikationen (z. B. niedrige Thrombozytenzahl bei HELLP-Syndrom) scheint eine Regionalanästhesie für die intraoperative hämodynamische Stabilität von Vorteil zu sein.
Respiratorische Ursachen
Hyperkapnie oder mäßiggradige Hypoxämie kann anfänglich Hypertonien verursachen. Die Überprüfung und Korrektur der Beatmung sollte unverzüglich erfolgen.
Pharmaka
Auch die akute Gabe von kreislaufwirksamen Medikamenten (z. B. versehentlicher Katecholaminbolus), die Dauertherapie mit Pharmaka (Ovulationshemmer, NSAR, Kortikosteroide, Cyclosporin A, Amphetamine) oder die Einnahme von Drogen (Kokain) kann perioperativ zum Auftreten von Hypertonie beitragen.
TUR-Syndrom
Verschiedene operative Komplikationen sind gleichfalls ursächlich für Hypertonien. Dazu gehört auch das Einschwemmsyndrom bei transurethralen Prostataresektionen. Dabei tritt in der frühen Phase der Einschwemmung von großen Mengen elektrolytfreier Flüssigkeit eine Hypertonie auf, die eine Herzinsuffizienz mit Lungenödem und Hypotonie zur Folge haben kann.
Autonome Hyperreflexie
Etwa 1–3 Wochen nach Auftreten einer kompletten spinalen Läsion kommt es im Rahmen der sog. autonomen Hyperreflexie mitunter zu hypertensiven Phasen – gelegentlich in Kombination mit Arrhythmien.
Maligne Hyperthermie
Bei instabilem Kreislaufverhalten mit Tendenz zur Hypertonie muss immer auch an eine maligne Hyperthermie gedacht werden.
Praxis
Die Therapie hypertensiver Phasen erfolgt möglichst durch die Beseitigung der Ursache (z. B. Vertiefung der Narkose).
Für die symptomatische Therapie stehen eine Vielzahl von kurzwirksamen Medikamenten (z. B. β- und α1/α2-Adrenozeptorenblocker, Kalziumantagonisten und Vasodilatatoren) zur Verfügung (Kap. „Herz-Kreislauf-wirksame Medikamente in der Anästhesiologie“). Bei der Wahl eines Antihypertensivums sollten die Dauermedikation und kardiovaskuläre Begleiterkrankungen bzw. die Beeinflussung des intrazerebralen Drucks berücksichtigt werden.
Arrhythmien
Definition und Inzidenz
Folgende Arrhythmieformen werden unterschieden:
Reizbildungsstörungen (normotop und heterotop),
Präexzitationssyndrome (WPW u. a.),
Reizleitungsstörungen (SA-, AV- und Schenkelblock).
Zur Systematik von Herzrhythmusstörungen s. auch Kap. „Anästhesiologische Beurteilung des Patienten: Kardiovaskuläres System“.
Perioperative Arrhythmien sind häufig. Bei mehr als 17.000 Patienten (davon 90 % der ASA-Klasse-I und -II) kam es perioperativ bei 70 % zu Arrhythmien. Bei 2,5 % der Patienten waren diese so ausgeprägt, dass sie schwere kardiale Komplikationen hervorriefen. In einer retrospektiven Studie mit über 30.000 Patienten, die sich einem nichtherzchirurgischen Eingriff unterzogen, war die 30-Tages-Letalität bei Patienten mit Vorhofflimmern fast doppelt so hoch wie bei Patienten mit bekannter KHK [27].
Am häufigsten ist der Anästhesist mit Sinusbradykardien und -tachykardien, absoluter Arrhythmie, SVES, VES und junktionalen Rhythmen konfrontiert. Ventrikuläre Rhythmusstörungen treten besonders in der postoperativen Phase auf [28].
Ursachen und Therapie
Wichtige Ursachen für perioperative Arrhythmien sind in Abb. 2 dargestellt.
Abb. 2
Ursachen für perioperative, kardiale Arrhythmien
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Eine Sinusbradykardie findet sich oft während der Gabe von Propofol oder Opioiden. Bei Hypovolämie, zu flacher Anästhesie, Hyperthyreose oder fieberhaften Infektionen zeigt sich häufig eine Sinustachykardie.
Eine KHK oder latente Hyperthyreose kann mit einer absoluten Arrhythmie bei Vorhofflimmern einhergehen. SVES und VES können auf eine myokardiale Ischämie hinweisen.
Volatile Anästhetika
Der Einsatz volatiler Anästhetika kann zum Auftreten junktionaler Rhythmen führen. Letztere sind beim kardial Gesunden harmlos und terminieren sich mit Ende der Narkose selbst, bei kardial Vorerkrankten kann aber ein Wegfall der geregelten Vorhofaktion zu hämodynamischer Instabilität führen.
Isofluran verlangsamt die langsame diastolische Depolarisation, erhöht das Schwellenpotenzial und verlängert die Refraktärzeit. Einige volatile Anästhetika verstärken die arrhythmogenen Effekte zirkulierender endogener und exogener Katecholamine. Die Sensibilisierung des Myokards ist unter Halothan am stärksten, etwas geringer unter Enfluran und am geringsten bei Isofluran. Für Desfluran und Sevofluran wurde bislang keine Myokardsensibilisierung für exogene Katecholamine nachgewiesen [28].
Muskelrelaxanzien
Succinylcholinchlorid führt v. a. bei mehrmaliger Gabe bei 80 % der Patienten zu Rhythmusveränderungen, wobei in Abhängigkeit von der Grunderkrankung bei ca. 50 % der Patienten ventrikuläre Extrasystolen beobachtet wurden. Succinylcholinchlorid hat im Gegensatz zu Succinylmonocholin einen positiv chronotropen Effekt.
Bei gleichzeitiger Digitalistherapie des Patienten ist mit einer erhöhten Inzidenz von Arrhythmien nach Gabe von Succinylcholinchlorid zu rechnen.
Pancuronium fördert das Auftreten von Tachyarrhythmien und ventrikulären Dysrhythmien. Vecuronium kann in Kombination mit hohen Opioiddosen oder reflektorischer Vagusstimulation zu schweren Bradykardien bis zur Asystolie führen [28].
Vagale Reize
Vagale Reize lösen ebenfalls kardiale Arrhythmien aus. Neben anästhesiologischen Stimuli wie Intubation oder Extubation führen auch chirurgische Manipulationen wie Druck auf die A. carotis, Zug am Peritoneum oder Druck auf die Bulbi bei Augenoperation zu Bradykardien. Sowohl Brady- als auch Tachykardien können durch die gleichzeitige Stimulation des sympathischen und parasympathischen Nervensystems bei zahn- und kieferchirurgischen Eingriffen verursacht werden [28].
Mechanische Stimuli
Die direkte myokardiale Stimulation mit Kathetern kann supraventrikuläre oder ventrikuläre Extrasystolen aber auch Reizleitungsstörungen verursachen. Die Rhythmusstörungen enden zumeist bei Entfernung des Katheters.
Zerebrale Ursachen
Subarachnoidalblutungen und erhöhter intrakranieller Druck können über eine Stimulation des autonomen Nervensystems zu Arrhythmien führen.
Hypothermie
Ein Abfall der Körpertemperatur auf unter 34 °C ist häufig mit ventrikulären Arrhythmien assoziiert.
Erworbene Verlängerungen der QT-Zeit
In wenigen Fällen ist der Anästhesist auch mit Arrhythmien auf dem Boden erworbener Verlängerungen der QT-Zeit (z. B. Hypokalziämie oder medikamentös durch Sotalol, Haloperidol, Erythromycin, Terfenadin, Cisaprid und viele andere Wirkstoffe) konfrontiert.
Angeborene Rhythmusstörungen
Angeborene Verlängerungen der QT-Zeit (Romano-Ward-Syndrom, Jervell/Lange-Nielsen-Syndrom, sporadisches Long-QT-Syndrom) und andere kongenitale Störungen der kardialen Erregungsleitung (Brugada-Syndrom, Morbus Lenègre und Morbus Lev) sind ebenfalls sehr selten.
Unter Beachtung der Kontraindikationen für die jeweiligen Medikamente/Maßnahmen können die in den Abb. 3, 4 und 5 dargestellten Algorithmen zur Therapie neu aufgetretener, perioperativer Herzrhythmusstörungen herangezogen werden (s. auch Kap. „Herz-Kreislauf-wirksame Medikamente in der Anästhesiologie“).
Abb. 3
Vorgehen bei perioperativ neu auftretenden Herzrhythmusstörungen. Eine Behandlungsbedürftigkeit beim hämodynamisch stabilen Patienten besteht entweder bei Auftreten sog. „Warnarrhythmien“ oder bei starker, subjektiver Beeinträchtigung des wachen Patienten. (Nach: [28])
Abb. 4
Vorgehen bei neu auftretenden Tachykardien
Abb. 5
Vorgehen bei behandlungsbedürftigen Bradykardien
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Fehlfunktion eines implantierten Herzschrittmachers oder ICD
Implantierte Herzschrittmacher (SM) oder ICDs können perioperativ Auslöser von Arrhythmien sein. Neben den von einer Operation unabhängigen Fehlfunktionen gibt es auch typische intraoperative Probleme. So kann z. B. durch den während der Operation eingesetzten Kauterstrom bei einem SM eine inadäquate Stimulation, bei einem nicht deaktivierten ICD auch ein irrtümlicher Elektroschock ausgelöst werden. Von einigen Herstellern wird daher die präoperative Umprogrammierung bzw. Deaktivierung des SM/ICD und postoperative Neuprogrammierung empfohlen. Es empfiehlt sich daher perioperativ die Herstellerempfehlungen für das jeweilige Schrittmacher- bzw. ICD-Modell zu beachten. Ein externer Defibrillator bzw. Schrittmacher ist bei diesen Patienten bereit zu halten. Elektroden für einen Kauter sind möglichst weit entfernt vom implantierten SM bzw. ICD zu kleben. Bei Anwendung eines externen Defibrillators sollte eine posterior-anteriore Elektrodenposition gewählt werden [29].
Praxis
Die Therapie perioperativer Arrhythmien umfasst zunächst die Beseitigung von Kofaktoren (wie z. B. Elektrolytimbalanzen, Schmerz, Hypovolämie, chirurgische Manipulation etc.).
Bei (drohender) hämodynamischer Instabilität, starker subjektiver Beeinträchtigung des wachen Patienten oder bei sog. „Warnarrhythmien“ (häufige multifokale VES, Bigeminus, R-auf-T-Phänomen, Salven oder ventrikuläre Tachykardien; Abb. 6) ist eine symptomatische Therapie indiziert. Diese umfasst die gezielte Gabe von Antiarrhythmika bzw. die Defibrillation/Kardioversion oder – z. B. bei AV-Block II Typ 2 oder AV-Block III – die Anwendung eines Schrittmachers.
Abb. 6
Warnarrhythmien bei einem Patienten mit akutem ACVB-Verschluss
×
Respiratorische Komplikationen
Die Bedeutung perioperativer pulmonaler Komplikationen (PPK) wurde in der Vergangenheit deutlich unterschätzt. PPK stehen nach postoperativen Wundinfektionen und noch vor kardiovaskulären Komplikationen an zweiter Stelle in der Häufigkeitsstatistik. Die Inzidenz der PPK schwankt erheblich in Abhängigkeit vom untersuchten Patientenkollektiv und vom operativen Eingriff und wird zwischen 2–37 % angegeben [30]. Besondere prozedurabhängige Risikofaktoren stellen die Oberbauchchirurgie, herzchirurgische und thoraxchirurgische Eingriffe dar. Auf Seite der patientenabhängigen Faktoren spielen u. a. Alter, ASA-Klassifikation, kardiale Belastbarkeit und Nikotinabusus eine wichtige Rolle [31] (Tab. 2).
Tab. 2
Risikofaktoren für postoperative respiratorische Komplikationen. (Nach: [32]).
Postoperative respiratorische Komplikationen führen zu signifikant verlängerten Krankenhausaufenthalten und einer signifikant erhöhten Letalität. So lag die 30-Tage Letalität nach nichtherzchirurgischen Eingriffen in der Gruppe mit postoperativen respiratorischen Komplikationen bei 27 % im Vergleich zu 1 % in der Vergleichsgruppe ohne Komplikationen [31, 33].
Hypoxie und Hypoxämie
Definition
Der Begriff Hypoxie kennzeichnet einen globalen oder regionalen O2-Mangel des Organismus. Der arterielle O2-Partialdruck paO2 ist pathologisch erniedrigt. Ein Abfall des O2-Gehalts caO2 des Bluts wird definitionsgemäß als Hypoxämie bezeichnet. Im klinischen Alltag wird diese Differenzierung nicht einheitlich vorgenommen. Es wird oft nur vereinfachend von einer Hypoxie gesprochen.
Unterhalb eines paO2 von 30–40 mmHg liegt eine schwerste Hypoxie vor, die unbehandelt zu Störungen der Organfunktionen führt.
Die Überwachung der O2-Sättigung des Bluts erfolgt klinisch in der Regel mit Hilfe der Pulsoxymetrie. Eine O2-Sättigung <90 % wird als milde und <80 % als schwere Hypoxie definiert.
Ein Abfall der O2-Sättigung unter 90 % tritt postoperativ bei bis zu 50 % der Patienten unter Raumluftatmung auf. Dieser Fall tritt u. a. ein, wenn auf dem Transport vom OP zum Aufwachraum kein Sauerstoff verabreicht wird. Ob eine prophylaktische O2-Gabe bei jedem Patienten indiziert ist, wird kontrovers diskutiert. Die Vorteile einer O2-Gabe scheinen jedoch gegenüber möglichen Risiken und Kosten zu überwiegen.
Klinisch zeigt sich die Hypoxie bei normalem Hämoglobingehalt als Zyanose, die aber im OP u. U. nur schwierig zu detektieren ist. Weiterhin kommt es im Rahmen einer Hypoxie bei Erwachsenen initial zu einer Tachykardie und einem Blutdruckanstieg, bei Persistenz kann sich eine Kreislaufdepression mit Bradykardie und Hypotonie entwickeln.
Cave
Bei Säuglingen und Kleinkindern ist die Bradykardie oft das erste klinische Zeichen einer Hypoxie.
Ursachen und Therapie
Die Ursachen für eine Hypoxie sind vielfältig. Mehrere Faktoren können zusammenwirken. Die Ursachen für eine Hypoxie bzw. respiratorischen Problemen lassen sich unter den Oberbegriffen obstruktive, pulmonale und extrapulmonale Ursachen subsummieren. Auch eine bestehende Fehlfunktion der Beatmungseinheit muss bei beatmeten Patienten in Betracht gezogen werden.
Tab. 3 zeigt einen Überblick über die häufigsten Ursachen respiratorischer Komplikationen.
Tab. 3
Überblick über die häufigsten Ursachen respiratorischer Komplikationen
In einer aktuellen Analyse abgeschlossener Rechtsfälle in den USA („closed claims“) konnte seit Einführung der endtidalen Kapnographie ein signifikanter Rückgang der ösophagealen Fehlintubationen beobachtet werden Aktuell ist lediglich in 5 % der Fälle eine ösophageale Fehlintubation ursächlich [34]. Auch die Rate an Fällen, die auf eine inadäquate Ventilation zurück zu führen sind, ist durch die Verwendung der Pulsoxymetrie auf ca. 4 % gesunken.
Die Messung des endexspiratorischen CO2 als „sicheres“ Zeichen der korrekten Tubuslage ist bei allen beatmeten Patienten obligat. Zur kontinuierlichen Überwachung der Oxygenierung ist die Pulsoxymetrie indiziert.
Verlegung der oberen Atemwege
Bei postoperativen, spontanatmenden Patienten stellt die Verlegung der oberen Luftwege die häufigste Ursache für eine behinderte Ventilation dar. Durch eine Verringerung des Muskeltonus kann es zu einem Zurücksinken des weichen Gaumens, der Zunge und der Epiglottis kommen mit der Folge einer pharyngealenObstruktion.
Therapie bei Verlegung der oberen Luftwege
Manuelles Überstrecken des Kopfes und Anheben des Unterkiefers
Ggf. Einbringen eines ausreichend großen nasopharyngealen Tubus (Cave: Blutung, Würgereiz)
Eine weitere Ursache einer pharyngealen Obstruktion ist das Larynxödem. Dieses kann insbesondere durch wiederholte Intubationsversuche und dem damit verbundenem Intubationstrauma entstehen. Es besteht eine ödematöse Schwellung im Bereich des Larynx. Die Symptome machen sich meist erst nach Extubation bemerkbar. Ein inspiratorischer Stridor kann wegweisend sein. Im Kindesalter können juguläre Einziehungen und inspiratorische Einziehungen im Bereich des Thorax vorliegen.
Therapie des Larynxödems
Vernebelung von Adrenalin (3–4 mg) über eine O2-Maske
Rechtzeitige Reintubation bei Fortschreiten der Symptome
Laryngospasmus
Eine in der Kinderanästhesie häufiger auftretende Komplikation ist der Laryngospasmus, insbesondere bei bestehendem oder innerhalb der letzten 4 Wochen abgelaufenem Infekt der oberen Luftwege bei 3–8 % [35]. Dagegen ist die Inzidenz eines Laryngospasmus bei Erwachsenen mit etwa 0,2 % sehr gering. Eine Irritation des Larynx bei zu flacher Narkose (z. B. In- oder Extubation während der Exzitationsphase) sowie operative Eingriffe im Bereich der Atemwege gelten als Risikofaktoren für einen Laryngospasmus. Ob der Einsatz der Larynxmaske bei Kindern mit einem Atemwegsinfekt das Risiko eines Laryngospasmus gegenüber dem Trachealtubus reduziert, wird kontrovers diskutiert [36]. Anhaltspunkte für einen protektiven Effekt der Larynxmaske häufen sich jedoch [37].
Therapie des Laryngospasmus
Beatmung mit 100 % O2 über eine Maske unter positiv gehaltenem Druck von etwa 20 cm H2O
Leichte Kopfreklination und Vorziehen des Unterkiefers
Vertiefung der Narkose mit kurzwirksamen i.v.- Anästhetika
Ggf. Relaxation mit Succhinylcholin
Auslösende Stimuli, wie etwa Blut oder Sekret, vorsichtig entfernen
Verlegung der unteren Luftwege
Jede Irritation des unteren Atemwegs kann zum Bronchospasmus führen. Die perioperative Inzidenz eines Bronchospasmus beträgt etwa 2 % für ein gemischtes Patientenkollektiv, jedoch bis zu 6 % bei Rauchern mit chronisch-obstruktiver Lungenerkrankung und Asthmatikern [38]. Ein Bronchospasmus kann auch im Rahmen einer generalisierten allergischen Reaktion auftreten. Differenzialdiagnostisch ist an eine unzureichende Narkosetiefe, Atemwegsfremdkörper, eine Tubusfehllage oder Tubusobstruktion zu denken.
Auskultatorisch lässt sich ein Giemen und Brummen sowie ein verlängertes Exspirium nachweisen. Es kommt zu typischen Veränderungen in der Kapnographiekurve sowie beim beatmeten Patienten charakteristischerweise zu einem deutlichen Anstieg des Beatmungsdrucks.
Bei gefährdeten Patienten sollte die Narkoseeinleitung nicht mit potenziell histaminfreisetzenden Medikamenten (z. B. Barbiturate), sondern bevorzugt mit Propofol erfolgen. Auch Ketamin hat sich klinisch zur Narkoseeinleitung bei Asthmatikern bewährt, wobei razemisches Ketamin wahrscheinlich eine stärkere bronchodilatatorische Wirkung besitzt als S(+)-Ketamin. Als Muskelrelaxans kann bevorzugt Cisatracurium, das kein Histamin freisetzt, verwendet werden. Auf eine ausreichende Narkosetiefe ist zu achten.
Vertiefung der Narkose bei beatmeten Patienten vorzugsweise mit bronchodilatatorisch wirksamen Substanzen, wie volatilen Anästhetika, Propofol oder Ketamin
Absaugen von Sekret
Schnellwirksame, inhalative Bronchodilatatoren (z. B. 4–8 Hübe Fenoterol oder Salbutamol), ggf. auch i.v.-Applikation
In schweren Fällen Einsatz von Adrenalin i.v. (z. B. 0,5–2 μg/min)
Ggf. Reintubation
Primäre Störungen der Lungenfunktion
Mechanische Beatmung verschlechtert das Ventilations-Perfusions-Verhältnis, erhöht die intrapulmonale Shuntfraktion und kann bei Patienten mit Lungenerkrankungen eine ausgeprägte Hypoxie hervorrufen. Die Bildung von Atelektasen beeinträchtigt den Gasaustausch zusätzlich.
Atelektasen
90 % aller Patienten in Allgemeinanästhesie weisen Dystelektasen bzw. Atelektasen auf, deren Umfang rund 15–20 % des totalen Lungenvolumens betragen kann. Als Ursachen werden dabei angeführt:
Resorption von Luft in kollabierten Alveolen,
Kompression von Lungengewebe,
Verlust von Surfactant bzw. der Surfactantfunktion.
Die Anwendung von hohen O2-Konzentrationen trägt wesentlich zur Bildung von Resorptionsatelektasen bei. Daher sollten O2-Konzentrationen >80 % nur kurzzeitig und nur bei gegebener Indikation angewandt werden [39].
Therapie von Atelektasen
Wiedereröffnung einer Atelektase durch Recruitment-Manöver (z. B. 40 cm H2O für 15–20 s, unter Kontrolle des Blutdrucks)
Danach ggf. Anwendung von PEEP (ca. 10 cm H2O) zur Prophylaxe
In seltenen Fällen bronchoskopische Wiedereröffnung der Atelektase notwendig
Beim spontan atmenden Patienten Masken-CPAP („continuous positiv airway pressure“) und Atemgymnastik
Postoperativer CPAP reduzierte in einer Metaanalyse die Inzidenz von Atelektasen, Pneumonien und die Reintubationsrate, wobei die Heterogenität der eingeschlossenen Studien allerdings hoch war [40].
Pneumothorax
Punktionen im Thoraxbereich (z. B. Anlage eines zentralvenösen Katheters, Pleurapunktion) oder hohe Beatmungsspitzendrücke können zum Pneumothorax führen. Die Inzidenz eines Pneumothorax nach Anlage eines ZVK beträgt <1 % bei Punktion der V. jugularis und bis zu 3 % bei Anlage über die V. subclavia.
Symptome sind ein abgeschwächtes oder aufgehobenes Atemgeräusch, ein Anstieg des Beatmungsdrucks sowie ein Abfall der O2-Sättigung infolge der erhöhten intrapulmonalen Shuntdurchblutung. Die Diagnose sollte radiologisch gesichert werden, kann aber auch sonographisch gestellt werden [41].
Bei gleichzeitiger, akuter Verschlechterung von Gasaustausch und Hämodynamik besteht der klinische Verdacht auf einen Spannungspneumothorax. Therapeutisch erfolgt unverzüglich die Anlage einer Thoraxdrainage.
Lungenödem
Die Ursachen für ein perioperatives Lungenödem sind multifaktoriell. Man unterscheidet das kardiogene (z. B. Herzinsuffizienz, Klappenfehler), das nichtkardiogene (z. B. Sepsis, Schock, Verbrauchskoagulopathie, Massivtransfusion), das neurogene Lungenödemen sowie ein Lungenödem auf dem Boden einer intraoperativen Überwässerung. Es tritt am häufigsten innerhalb der ersten Stunde postoperativ auf.
Diagnostisch sind feuchte Rasselgeräusche über der Lunge wegweisend [42].
Therapie des Lungenödems
Aufrichten des Oberkörpers des Patienten
Restriktion der Flüssigkeitszufuhr
Schleifendiuretika (z. B. Furosemid 20–40 mg i.v., bei vorbestehender Niereninsuffizienz ggf. auch mehr)
Ggf. Vorlastsenkung durch Vasodilatatoren (z. B. Nitroglyzerin s.l. oder i.v.)
Bei schwerem Lungenödem maschinelle Beatmung (NIV) unter Einsatz von PEEP (5–20 cm H2O)
Lungenembolie
Eine akute Atemnot verbunden mit Pleuraschmerzen, Zeichen der Rechtsherzbelastung im EKG sowie ein Anstieg des ZVD weisen auf eine Lungenembolie hin.
Bei beatmeten Patienten ist ein akuter Abfall des endexspiratorischen CO2 in Verbindung mit Zeichen der Rechtsherzbelastung diagnoseweisend (Tab. 4). Als Methode der Wahl zum Nachweis einer zentralen Lungenembolie hat sich die Gefäßdarstellung mittels Spiralcomputertomographie etabliert. Vorteile sind die Schnelligkeit und geringe Invasivität der Untersuchung. Bei hämodynamisch instabilen Patienten kann die transösophageale Echokardiographie über den Nachweis einer Rechtsherzbelastung einen entscheidenden Hinweis auf eine zentrale Lungenembolie geben [43].
Tab. 4
Wichtige Ursachen für Veränderungen des endexspiratorischen CO2
Antikoagulation mit Heparin: initial 5000–10.000 IE i.v., dann ca. 400 IE/kgKG über 24 h
In schweren Fällen kann eine Lyse indiziert sein
Therapie der akuten Rechtsherzbelastung
Cave
Frisch operierte Patienten sind durch die notwendige Antikoagulation erheblich blutungsgefährdet. Im Falle einer schwersten Lungenembolie (Stadium V) kann eine Lyse – im interdisziplinären Konsen – auch postoperativ erfolgen.
Aspiration
Nach einer Aspiration kann sich je nach Schwere, akut oder verzögert, eine Hypoxie entwickeln. Diese Patienten sollten deshalb intensivmedizinisch überwacht werden (Kap. „Akute und chronische Schäden nach Intubation“ und „Respiratorische Insuffizienz“).
Bei wachen und kooperativen Patienten mit einer perioperativen, respiratorischen Insuffizienz kann durch Anwendung von Masken- oder Nasen-CPAP (Kap. „Maschinelle Beatmung und Weaning“) eine Intubation häufig vermieden werden. Jeder Patient mit perioperativer respiratorischer Insuffizienz, die in absehbarer Zeit zu verbessern ist, eignet sich für dieses nichtinvasive Beatmungsverfahren. Für die prophylaktische Anwendung nach großen Operationen konnte in verschiedenen Studien eine signifikante Reduktion respiratorischer Komplikationen nachgewiesen werden [44, 45]. In einer aktuellen Cochrane-Metanalyse konnten die zuvor genannten Effekte allerdings nicht bestätigt werden [40].
Die Antagonisten weisen z. T. kürzere Halbwertszeiten auf als das verabreichte Primärmedikament, sodass der Patient überwacht und die Applikation der Antagonisten möglicherweise wiederholt werden muss. Zu beachten ist, dass bei der postoperativen Antagonisierung von Opioiden starke Wundschmerzen einsetzen können.
Bestimmte Medikamente, wie z. B. Opiate, können eine Thoraxrigidität verursachen und dadurch die Ventilation behindern.
Schmerzen
Schmerzen beim Atmen, insbesondere nach Oberbauch- und Thoraxeingriffen, können ebenfalls zu einer Hypoventilation führen. Eine ausreichende postoperative Schmerztherapie schafft hier Abhilfe. Auch wenn die Datenlage teils kontrovers in Bezug auf das postoperative Outcome der Patienten diskutiert wird, sollte alleine vom Standpunkt des Patientenkomforts eine suffiziente Schmerztherapie im Fokus der behandelnden Ärzte stehen.
Anlage eines Periduralkatheters bei Abdominal- und Thoraxeingriffen für die intra- und postoperative Schmerztherapie hat sich bewährt, da eine effektivere Schmerzkontrolle als mit Opioiden erreicht werden kann. Die Rate an postoperativen pulmonalen Komplikationen kann hierdurch möglicherweise reduziert werden [15].
Kardiovaskuläre Störungen
Schwere kardiovaskuläre Störungen wie z. B. der kardiogene Schock können durch ein vermindertes peripheres Angebot an Sauerstoff zu einer Hypoxie führen.
Zerebrale Ursachen
Störungen des zentralen Atemantriebs im Rahmen eines Hirninfarkts, einer Hirnblutung oder eines Hirnödems lösen ebenfalls eine Hypoxämie aus. In solchen Fällen ist meist eine kontrollierte Beatmung notwendig.
Fehlfunktion der Beatmungseinheit
Eine Hypoxie bei beatmeten Patienten kann durch Fehlfunktionen der Beatmungseinheit, bestehend aus Beatmungsmaschine, CO2-Absorber, Schlauchsystem und Tubus oder Maske verursacht werden (Abb. 7).
Abb. 7
Initiales Vorgehen bei einer akuten intraoperativen Hypoxie
×
Störungen der O2-Versorgung
Störungen der O2-Versorgung sind meist Folge lockerer oder defekter Anschlüsse an der Gasversorgung, Verwechslung von Gasanschlüssen, zu niedrigem Gasdruck, defekter Steuerventile oder Flowmeter.
Die Überwachung der Gasdrücke und der inspiratorischen O2-Konzentration, verbunden mit einem Alarmsystem, zeigen diese Störungen in der Regel zuverlässig an.
Diskonnektion des Schlauchsystems
Eine Diskonnektion des Schlauchsystems, meist am Tubusansatz oder an Winkelstücken, oder ein Leck können ebenfalls zur Minderversorgung des Patienten mit Sauerstoff führen.
Bei allen Beatmungsgeräten sind daher der Atemwegsdruck und das Atemminutenvolumen zu überwachen. Der Diskonnektionsalarm muss nahe unter dem Plateaudruck eingestellt werden, um eine frühzeitige Warnung zu erreichen.
Verlegung des Tubuslumens
Weitere Ursache einer Hypoxie ist die Verlegung des Tubuslumens durch Knicke, Sekret oder eine innere Cuffhernie. Als Ausdruck dieser Obstruktion steigt der Atemwegsdruck an.
Durch intraoperative Manipulationen, insbesondere im Kopfbereich, kann es zur Verlagerung des Tubus kommen. Dies ist insbesondere bei Kindern und bei der Verwendung von Tuben ohne Cuff zu bedenken. Das versehentliche Tiefertreten des Tubus kann eine einseitige Beatmung der Lunge, meist des rechten Lungenflügels, zur Folge haben. Auskultatorisch findet sich in diesem Fall ein einseitig aufgehobenes oder stark abgeschwächtes Atemgeräusch. Bei ungenügender Befestigung des Tubus kann es auch zur Dislokation des Tubus in den Pharynx oder Ösophagus kommen.
Um Störungen der Beatmungseinheit beheben oder überbrücken zu können, muss bei jedem beatmeten Patienten eine Absaugung, ein Intubationsbesteck sowie eine passende Beatmungsmaske vorhanden sein. Ein Ambu-Beutel oder ein Kuhn-System müssen in unmittelbarer Nähe bereitliegen.
Hypoxische Episoden sind ein häufiges und relevantes Problem in der perioperativen Phase. Daher müssen alle Patienten lückenlos mit einem Pulsoxymeter überwacht werden, bis ein stabiler Gasaustausch unter Spontanatmung gewährleistet ist.
Bei einem Abfall der O2-Sättigung stellen die Gabe von Sauerstoff bzw. die Erhöhung der FiO2 sowie die Sicherung des Atemwegs die initialen Therapiemaßnahmen dar. Erst dann wird die zugrunde liegende Ursache gesucht und behoben.
Hyperkapnie
Definition
Eine Hyperkapnie besteht bei einem Anstieg des paCO2 über 45 mmHg. Die perioperative Inzidenz wird mit etwa 0,2 % angegeben. Ab einem paCO2 ≥ 90 mmHg ist mit einer CO2-Narkose zu rechnen.
Ursache und Therapie
Ursache einer Hyperkapnie ist immer eine absolute oder relative Hypoventilation. In letzter Konsequenz führen alle der bei der Hypoxie genannten Ursachen einer Hypoventilation auch zur Hyperkapnie.
Unter O2-Gabe kann trotz unauffälliger O2-Sättigung bereits eine Hypoventilation und somit eine Hyperkapnie vorliegen. Daher muss bei beatmeten Patienten nicht nur die O2-Sättigung, sondern immer auch das endexspiratorische oder arterielle CO2 überwacht werden.
Eine ausgeprägte Hyperkapnie aktiviert das sympathoadrenerge System, führt zu einer deutlichen pulmonalen Vasokonstriktion, verschiebt die O2-Bindungskurve nach rechts und kann einen Anstieg des Serumkaliumspiegels sowie Arrhythmien auslösen.
Reduzierter Atemantrieb und Atemexkursion
Die Ursachen für einen reduzierten Atemantrieb und eine eingeschränkte Atemexkursion sind vielfältig (Tab. 5).
Tab. 5
Ursachen und Therapie der postoperativen Hyperkapnie
Tubus bzw. Maske erhöhen beim beatmeten Patienten den Totraum (VD/VT normal 33 %, mit Tubus 46 %, mit Maske 6 %). Zusätzlich entsteht innerhalb des Schlauchsystems ein Kompressionsvolumen, das ebenfalls für den Gasaustausch nicht zur Verfügung steht.
Das Atemminutenvolumen muss an die individuelle Situation des Patienten unter kontinuierlicher Überwachung des endexspiratorischen CO2 angepasst werden.
Erhöhte CO2-Produktion
Eine erhöhte CO2-Produktion ist unter allen Bedingungen eines erhöhten Stoffwechsels zu finden: Stress bei zu flacher Narkose, Hypertonie, (maligner) Hyperthermie, Kältezittern, Hyperthyreose (Tab. 4).
Eine Beseitigung des Auslösers (z. B. Vertiefung der Narkose) ist anzustreben.
Rückatmung von CO2
Bei fehlendem oder ausgefallenem CO2-Absorber wird CO2 rückgeatmet. Die Erhöhung des Frischgasflusses (>5 l/min) schafft hier akut Abhilfe. Zur Rückatmung kann es auch kommen, wenn die Steuerventile für den gerichteten Atemgasstrom des Respirators falsch oder nicht eingesetzt wurden.
Hypokapnie
Hypokapnie (paCO2 < 35 mmHg) ist die Folge einer aktiven oder passiven Hyperventilation.
Im Rahmen einer tiefen Narkose bzw. Sedierung oder einer Hypotonie nimmt die Produktion von CO2 deutlich ab. In der Folge kommt es bei nicht angepasster Beatmung zur respiratorischen Alkalose.
Eine Hypokapnie kann das Herzzeitvolumen über eine Hemmung des sympathischen Nervensystems und eine Abnahme des ionisierten Kalziums reduzieren. Gleichzeitig wird die Abgabe des Sauerstoffs am Gewebe durch eine Linksverschiebung der O2-Bindungskurve erschwert.
Cave
Eine ausgeprägte Hypokapnie (paCO2 < 20 mmHg) führt durch einen vermehrten O2-Verbrauch des Gewebes (Entkoppelung der oxydativen Phosphorylierung) bei gleichzeitig erschwerter O2-Abgabe zu einer Hypoxie an den Endorganen.
Hyperoxie
In den letzten Jahren ist das Thema der Hyperoxie mit ihren potenziell negativen physiologischen Effekten in den Blickpunkt des wissenschaftlichen Interesses gerückt. Klare Empfehlungen zum optimalen Vorgehen fehlen bislang jedoch weitgehend bzw. basieren auf klinischen Erfahrungen und weniger auf Studienergebnissen.
Hohe inspiratorische O2-Konzentrationen von 80 % und mehr sind bei der Therapie von Intoxikationen (CO, Zyanid) indiziert. Ob Hyperoxie – wie vor einigen Jahren vermutet – die Rate postoperativer Wundinfektionen reduzieren kann, ist jedoch unklar. In einer Metaanalyse aus 22 Studien konnte eine Reduktion der Wundinfektionsraten bei hohen inspiratorischen O2-Konzentrationen nachgewiesen werden [46]. In der bislang größten Untersuchung zum Effekt einer hohen inspiratorischen O2-Konzentration in Bezug auf postoperative Wundinfektionen war jedoch eine FiO2 von 80 % einer FiO2 von 30 % nicht überlegen [47].
In vielen anderen klinischen Bereichen oder Situationen ist die Applikation hoher inspiratorischer O2-Konzentrationen umstritten oder aber mit negativen Nebeneffekten assoziiert. Die routinemäßige Gabe von hohen O2-Konzentrationen wird daher zunehmend kritisch gesehen. Eine langandauernde Anwendung von Sauerstoff in Konzentrationen über 80 % führt, auf dem Boden eines erhöhten Gradienten zwischen alveolärem und gemischt-venösem O2-Partialdruck, zur schnellen Diffusion entlang der alveolokapillären Membran und somit zum Alveolarkollaps bis hin zur Entstehung von Resorptionsatelektasen, insbesondere in Bereichen mit erniedrigten Ventilations-Perfusions-Verhältnis [39, 48]. Ein weiterer negativer Effekt ist die Entstehung eines „oxidativen Schadens“ durch Sauerstoffradikalbildung und dessen Effekt auf das pulmonale, kardiovaskuläre, zentralnervöse und Immunsystem. Potenziell schädliche Nebeneffekte von lang anhaltender Applikation von hohen O2-Konzentrationen scheinen bei sehr jungen Patienten oder aber in sehr hohem Alter besonders ausgeprägt zu sein [48].
Die Beatmung von Patienten mit hoher FiO2 ohne zwingenden Grund sollte vermieden werden. O2-Konzentrationen von >80 % sollten wenn möglich nur zur Narkoseeinleitung und Narkoseausleitung angewendet werden. O2-Konzentrationen <50 % beeinträchtigen nach derzeitigem Wissen auch bei langer Exposition die Lungenfunktion nicht.
Cave
Bei Frühgeborenen und Neugeborenen bis zur 44. Woche muss eine Hyperoxie vermieden werden. Liegt die SpO2 für einen längeren Zeitpunkt >95 %, steigt das Risiko hyperxiosch assoziierter Komplikationen wie z. B. einer irreversiblen retrolentalen Fibroplasie oder aber einer bronchopulmonalen Dysplasie an [49].
Video/Audio
Below is the link to the Video/Audio.
Video 1
Respiratorische Notfälle (WMV 9273 kb)
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