Die Anästhesiologie
Autoren
Jan-Hinrich Baumert

Hypovolämie und traumatische Kreislaufinsuffizienz

Ursachen für einen absoluten Volumenmangel sind v. a. Blutverluste durch Trauma oder Operation. Bei Hypovolämie werden zur Erhaltung des Herzzeitvolumens über eine sympathikotone Reaktion die Herzfrequenz, die Kontraktilität und der periphere Vasotonus gesteigert. Primäre Therapie der Hypovolämie ist der Volumenersatz. Bei deutlicher Einschränkung der Herzfunktion oder kritisch erniedrigtem koronarem Perfusionsdruck infolge Hypovolämie ist eine medikamentöse Therapie indiziert.

Pathophysiologie

Ursachen für einen absoluten Volumenmangel sind v. a. Blutverluste durch Trauma oder Operation. Entzündungsprozesse sowie zahlreiche Pharmaka können jedoch auch einen absoluten oder relativen Volumenmangel bewirken (Tab. 1).
Tab. 1
Ursachen für intravasalen Volumenmangel
IntravasalerVolumenmangel
Ursache
Blutverlust
Trauma
Operation
Flüssigkeitsverlust nach extravasal
Sepsis/systemische Entzündung
Vasodilatation
Sepsis/systemische Entzündung
Pharmaka (Anästhetika, Sedativa u. a.)
Bei Hypovolämie werden zur Erhaltung des Herzzeitvolumens über eine sympathikotone Reaktion die Herzfrequenz, die Kontraktilität und der periphere Vasotonus gesteigert (Zentralisation) . Dies führt neben dem Anstieg der Auswurffraktion des Herzens zu einer Mobilisation von Blut aus den venösen Kapazitätsgefäßen. Gemeinsam mit einer Tachykardie bedingen gesteigerte Inotropie und Vasokonstriktion eine hyperdyname Kreislaufsituation, die zur Aufrechterhaltung einer adäquaten Perfusion der vitalen Organe notwendig ist. Die Veränderungen des Gefäßwiderstands bewirken, dass der arterielle Blutdruck in der frühen Phase eines Traumas effektiv stabilisiert wird und daher nur wenig mit dem zirkulierenden Blutvolumen oder dem Herzzeitvolumen korreliert.
Neben Vasodilatatoren verringern auch maschinelle Beatmung sowie die meisten Anästhetika und Sedativa den venösen Rückstrom und damit das zentral verfügbare Blutvolumen. Anästhetika senken zudem die Empfindlichkeit der vegetativen Regelkreise, einige haben darüber hinaus auch eine direkte vasodilatierende oder kardiodepressive Wirkung.
Cave
Bei hypovolämen Patienten muss mit einem ausgeprägten Blutdruckabfall nach Einleitung einer Sedierung oder Narkose gerechnet werden, da diese die genannten Kompensationsmechanismen hemmt und die maschinelle Beatmung den venösen Rückstrom weiter reduziert.
Die Tachykardie bleibt häufig auch nach Korrektur des Volumenmangels und trotz suffizienter Schmerztherapie über Tage bestehen; die Normalisierung der Herzfrequenz kennzeichnet den Beginn der anabolen Erholungsphase.
Falls die Fähigkeit des Herz-Kreislauf-Systems, die hyperdyname Situation zu gewährleisten, durch Herzkrankheit oder eine direkte Verletzung des Herzens oder des Zentralnervensystems beeinträchtigt ist, ist der Patient besonders gefährdet. Ein Ausbleiben der sonst regelhaft vorhandenen Tachykardie kann ein erster Hinweis darauf sein. Wenn das Myokard durch anhaltende, schwere Hypotension, besonders in Kombination mit Hypoxie, geschädigt ist, kann der Kreislauf durch alleinigen Ersatz des verlorenen Volumens nicht wieder hergestellt werden. In diesem Fall muss gleichzeitig mit dem Flüssigkeitsersatz die koronare Perfusion medikamentös normalisiert werden, weil durch zunehmende Füllung der Ventrikel der myokardiale O2-Bedarf steigt.

Diagnostik

Falls die Größe eines Blutverlusts nicht bekannt und klinisch kein besonders schweres, ausgedehntes Trauma anzunehmen ist, ist zur Abschätzung einer Hypovolämie ein einfacher klinischer Test angezeigt:
Steigt nach Hochlagerung der Beine der arterielle Blutdruck an und fällt die Herzfrequenz ab, ist eine Hypovolämie sehr wahrscheinlich.
In diesem Fall und bei einem schweren Trauma mit schon bestehender Hypotension soll sofort mit dem Flüssigkeitsersatz begonnen werden. Sinnvolle Zielwerte sind nach den europäischen Trauma-Leitlinien ein systolischer Druck von 80–90 mmHg, beim Schädel-Hirn-Trauma jedoch ein Mitteldruck von mindestens 80 mmHg [14]. Diese relativ niedrigen Werte gründen sich auf zahlreiche Beobachtungen, dass Patienten mit therapeutisch normalisiertem Blutdruck in der Frühphase des Traumas möglicherweise ein schlechteres Ergebnis zu erwarten haben. Sinnvoll für die genauere Beurteilung des Volumendefizits ist eine invasive Blutdruckmessung, da eine schmale Fläche unter der Kurve ebenso wie ausgeprägte atemabhängige Druckschwankungen gut mit einem intravasalen Volumenmangel korrelieren. Ob spezielle Monitore, die diese quantifizieren, hier Vorteile bieten, ist nicht sicher.
Zusätzlich können besonders bei instabilen Patienten die kardialen Füllungsdrücke herangezogen werden. Bei primär gesundem Herz-Kreislauf-System korrelieren rechts- und linksventrikulärer Füllungsdruck. Daher ist der leichter messbare zentralvenöse Druck (ZVD) als primärer Messwert trotz seiner eingeschränkten Aussagefähigkeit im Zusammenspiel mit anderen Parametern sinnvoll. Wesentlichen Einfluss auf diesen Wert hat neben dem venösen Rückstrom und der Herzfunktion der intrathorakale Druck, der im Fall einer maschinellen Beatmung auf 5–10 mbar (im Gegensatz zum Normalwert von 0) erhöht ist.
Es gibt keinen absoluten ZVD-Zielwert. Dennoch lässt ein Wert von 12–15 mmHg bei Abwesenheit kardialer Vorerkrankungen und „normaler“ Beatmung auf eine ausreichende Füllung des rechten Ventrikels schließen und macht eine Hypovolämie sehr unwahrscheinlich.
Bei höheren ZVD-Werten muss mit einem verminderten Rückfluss aus extrathorakalen Organen gerechnet werden. Bei eingeschränkter Herzfunktion oder schweren Organschäden (Lungen- und Nierenversagen) gelingt dann durch Volumensubstitution allein keine Kreislaufstabilisierung. In diesem Fall müssen Füllungszustand und Funktion des Herzens genau untersucht und gezielt behandelt werden.
Die Echokardiographie ermöglicht die Bestimmung der linksventrikulären Volumina und damit von Schlagvolumen und Auswurffraktion. Wenn diese Werte auch für den rechten Ventrikel schwieriger zu ermitteln sind, erlaubt das Verfahren jedoch eine globale Abschätzung und gute Therapiekontrolle, besonders da auch systolische und diastolische Ventrikelfunktion quantifiziert und im Verlauf beobachtet werden können. Nach neueren Untersuchungen eignet sich eine kurze, standardisierte Echokardiographie als eines der primären diagnostischen Instrumente bei Hypotension nach einem Trauma [6]. Wegen der technischen Weiterentwicklung und zunehmenden Verbreitung der Methode wird diese sicherlich bald Eingang in Leitlinien finden.
In speziellen Fällen können über einen Pulmonalarterienkatheter rechtsventrikulärer Druck, Herzzeitvolumen und pulmonalarterieller Verschlussdruck (PCWP) bestimmt werden. Abgesehen von Fällen schwerer pulmonaler Hypertension liefert die Echokardiographie aber alle zur Therapiesteuerung wichtigen Daten, sodass die Risiken des Pulmonaliskatheters dem möglichen Nutzen meist weit überwiegen.
Bei eingeschränkter Herzleistung ist die kombinierte Messung von Funktion, Volumina (echokardiographisch) und evtl. Füllungsdrücken (PCWP und ZVD) die Grundlage zur Ermittlung der optimalen Ventrikelfüllung.

Therapie

Volumentherapie

Therapie der Wahl bei Hypovolämie ist die Infusion einer balancierten Elektrolytlösung. Als initiale Menge empfehlen die gültigen Leitlinien 30 ml/kgKG beim Erwachsenen und 20 ml/kg bei Kindern [14]. In der aktualisierten Fassung rückt jedoch das oben genannte klinische Ziel in den Vordergrund: solange keine definitive chirurgische Versorgung durchgeführt ist, soll ein systolischer Blutdruck von 80–90 mmHg nicht überschritten werden („permissive Hypotonie“). Lediglich bei Patienten mit schwerem Schädel-Hirn-Trauma wird ein mittlerer arterieller Druck von 80 mmHg angestrebt. Obwohl die isotone, balancierte Elektrolytlösung die beste Wahl ist, gibt es doch Hinweise, dass für den initialen Ersatz auch die Gabe von 0,9 %iger NaCl-Lösung nicht mit Nachteilen für den weiteren Verlauf verbunden ist [4]. Falls sich mit dem Volumenersatz der arterielle Blutdruck stabilisiert und die Herzfrequenz sinkt oder ein fortbestehender Blutverlust offensichtlich ist, soll die Infusion fortgesetzt werden (Abb. 1). Einige Studien legen schlechtere Ergebnisse nach zu „liberalem“ Volumenersatz nahe. Zwar beschreibt eine entsprechende Metaanalyse nur einen kleinen Effekt [18], aber zumindest nach Erreichen der Blutdruckziele (s. o.) ist eine eher restriktive Flüssigkeitstherapie sinnvoll.
Als Verlaufskontrolle, besonders wenn die Zielwerte nicht erreicht werden oder der Blutverlust nicht kontrolliert ist, dient die Echokardiographie: solange eine Zunahme des enddiastolischen Volumens bei konstantem endsystolischem Volumen erreicht wird, ist das Volumendefizit noch nicht ausgeglichen. Ergänzende Informationen liefern evtl. ZVD und in Einzelfällen PCWP: Steigen bei richtiger Messtechnik die Werte bei laufender Volumensubstitution nicht über 8–10 mmHg an, ist eine Hypervolämie unwahrscheinlich. In aller Regel werden sich die Messwerte auch nach einer Infusion von 500–1000 ml Flüssigkeit kaum verändern, da das Volumen von den peripheren und pulmonalen Kapazitätsgefäßen aufgenommen wird. Erst wenn diese aufgefüllt sind und die Vorlast optimiert ist, beginnen ZVD und PCWP abhängig von kardialer Kontraktilität und Nachlast zu steigen.
Bei Füllungsdrücken von jeweils 12–15 mmHg ist eine zusätzliche Volumensubstitution in der Regel nicht indiziert, da bei höheren Werten die Gefahr der venösen Abflussstörung aus Lunge und extrathorakalen Organen besteht.
Echokardiographische Untersuchungen an Patienten mit ausgedehntem Trauma zeigen, dass Patienten mit hoher rechtsventrikulärer Vorlast (rechtsventrikulärer enddiastolischer Volumenindex – RVEDVI – >100 ml/m2) eine bessere Prognose haben [3] und dass die gleichzeitige Überwachung von ZVD und RVEDVI bei der Optimierung der Vorlast hilfreich ist [8]. Bei diesen Patienten können ZVD-Werte bis zu 20 mmHg zeitweilig adäquat sein. Sogar bei akuter Erhöhung der rechtsventrikulären Nachlast durch eine pulmonale Embolie kann durch echokardiographisch überwachte Vorlasterhöhung noch eine Verbesserung des Herzzeitvolumens erreicht werden [10]. Besonders hohe Werte für Herzindex (>4,5 l/min/m2) und O 2 -Transportkapazität (>600 ml/min/m2) sind nach verschiedenen Untersuchungen bei Traumpatienten mit einer guten Prognose korreliert. Die optimale therapeutische Strategie, diese Werte zu erreichen, ist aber unklar [16].
Bei mäßiger hypovolämer Kreislaufinsuffizienz (Tachykardie, geringer Abfall von HZV und arteriellem Blutdruck) und intakter Herzfunktion wird die Kreislaufstabilisierung allein durch den Ersatz des verlorenen Blutvolumens erreicht. Falls der Kreislauf mit optimierter Vorlast nicht stabilisiert werden kann, muss durch weitere Diagnostik geklärt werden, ob zusätzlich zur Hypovolämie ein myokardiales Problem (Ischämie, Hypertrophie), ein Klappenvitium oder evtl. eine Perikardtamponade vorliegt.
Kristalloide
Kristalloide Infusionslösungen erhöhen das Blutvolumen nur kurzfristig. Da nur etwa \( {\scriptscriptstyle \raisebox{1ex}{$1$}\!\left/ \!\raisebox{-1ex}{$3$}\right.} \) der infundierten Menge im Gefäßsystem verbleibt, besteht bei Infusion großer Mengen die Gefahr der Wasserüberladung und Ödembildung. Vorteile der Kristalloide sind fehlende Allergenität und Infektiosität, die Möglichkeit der schnellen Elimination durch Diurese oder Nierenersatzverfahren sowie geringe Kosten und daher flächendeckende Verfügbarkeit. Eine spezielle Option kann die hypertone NaCl-Lösung (7,5 % oder 7,2 % kombiniert mit hyperonkotischem Kolloid) sein. Ein positiver Effekt ist aber nicht gesichert und zumindest bei Patienten ohne kritischen Blutverlust nicht nachweisbar [1]. Damit ist diese eine mögliche Ergänzung aber kein Ersatz für balancierte Lösungen und wird in aktuellen Leitlinien nur als Option erwähnt.
Kristalloide eignen sich zum initialen Volumenersatz, besonders wenn Ausmaß und Ursache der Hypovolämie nicht gesichert sind.
Kolloide
Bei einem Bedarf von mehr als etwa 20 % des Blutvolumens und fortdauernder Blutung kann es sinnvoll sein, zusätzlich zu den kristalloiden auch kolloidale Lösungen einzusetzen. Sie haben eine längere Verweildauer im Gefäßsystem und einen besseren Volumeneffekt, da sie die intakte Gefäßwand nicht penetrieren. Dadurch ermöglichen Kolloide prinzipiell den Ersatz eines größeren Teils des Blutvolumens; Kristalloide werden dann weiterhin zur Deckung des Erhaltungsbedarfs eingesetzt. Der Einsatz der Kolloide wird aber durch die resultierende Verdünnung der Gerinnungsfaktoren, die fehlende O2-Transportkapazität sowie gestörte Metabolisierung bei Leber- oder Niereninsuffizienz limitiert. Zusätzlich sind sie potenziell allergen, bergen jedoch im Gegensatz zu vielen Blutprodukten kein Infektionsrisiko.
Es gibt unterschiedliche Präparate, die sich in Volumeneffekt, Wirkdauer und Teilaspekten ihrer Wirkung unterscheiden (Kap. Volumenersatzlösungen). Im Hinblick auf die Überlebensrate und Komplikationen bei Traumapatienten bietet keine der verfügbaren Substanzen Vorteile; im Gegenteil werden hyperonkotische und NaCl-basierte Lösungen mit Nierenversagen und schlechterem „Outcome“ in Verbindung gebracht. Da klinische Studien für die Sepsisbehandlung einen Zusammenhang zwischen akutem Nierenversagen und HES-Anwendung nahelegen (Kap. Volumenersatzlösungen), empfiehlt die „European Medicines Agency“ seit Ende 2013, HES in der Sepsis nicht anzuwenden – lässt die Anwendung beim akuten Blutverlust wegen unklarer Datenlage aber ausdrücklich offen [5]. Es sollten jedenfalls isoonkotische Lösungen mit balanciertem Elektrolytgehalt verwendet und die Mengengrenzwerte streng beachtet werden. Eine aktuelle Metaanalyse der Cochrane-Datenbasis deutet ebenfalls darauf hin, dass das Ergebnis nach Flüssigkeitsersatz mit Kolloiden nicht besser (Albumin, Gelatine) oder sogar geringfügig schlechter (HES) ist als mit Kristalloiden [12]. Entsprechend sollten Kolloide auch nach den aktuellen europäischen Traumarichtlinien nur als Option und restriktiv angewandt werden [14].
Obergrenzen der Infusionsmenge für Kolloide
  • Moderne, isoonkotische Hydroxyethylstärke (HES) bei 3 g/kgKG/Tag (entspricht 50 ml/kgKG/Tag)
  • Ältere HES-Präparate bei 20 ml/kgKG
Maßgeblich sind jedoch v. a. – bei Gelatinepräparaten ausschließlich – Hämoglobinkonzentration, Gerinnungsfunktion und Thrombozytenzahl.
Blutbestandteile
Während im Allgemeinen für die Thrombozytenzahl ein Minimalwert von etwa 50.000–70.000/μl als tolerabel gilt, wird die Untergrenze bei andauernder starker Blutung und beim Schädel-Hirn-Trauma eher bei 100.000/μl angesetzt, und es gibt Hinweise, dass die anfängliche Höhe positiv mit dem Ergebnis korreliert ist. Die Diskussion um den unteren Hämoglobingrenzwert ist nicht abgeschlossen. Eine große klinische Untersuchung konnte zeigen, dass die Prognose von Intensivpatienten mit „restriktivem“ Transfusionsregime (Hb-Zielwert 70–90 g/l) besser war als von jenen, bei denen der Hb-Wert durch Transfusionen bei 100–120 g/l gehalten wurde, und dieses Ergebnis wird durch Untersuchungen auch bei kardiovaskulären Risikopatienten und nach Schädel-Hirn-Trauma bestätigt.
Daraus ist zu schließen, dass es bei einer Hämoglobinkonzentration >70 g/l nur bei wenigen Patienten mit sehr speziellen Risiken (z. B. akute Myokardischämie) eine Indikation zur Transfusion gibt [2, 7, 13].
Bei der Frage der Transfusion müssen Nutzen und Risiken (wie Infektion und Immunmodulation) sorgfältig abgewogen werden. Bei akutem, fortbestehendem Blutverlust von mehr als 40–50 % des geschätzten Blutvolumens – nach den Traumaleitlinien ab 30 % (Klasse III) – kann auch in der Frühphase nicht auf eine Transfusion verzichtet werden, da auch die Erythrozytenzahl bedeutsam für die Gerinnungsfunktion ist. Die Substitution von Gerinnungsfaktoren durch Faktorenkonzentrate ist der Gabe von gefrorenem Frischplasma (FFP) mindestens gleichwertig, wenn nicht gar überlegen. In beiden Fällen sollen aPTT- und INR-Werte innerhalb des 1,5-fachen Normbereichs angestrebt werden. Für die Praxis kann folgende Faustregel gelten:
Nach Transfusion der ersten 2–3 Erythrozytenkonzentrate (EK) sollten bei nicht gestillter Blutung anschließend FFP, Thrombozytenkonzentrae (TK) und EK im Verhältnis 1:1:2 bis 1:1:1 transfundiert werden. Alternativ zum FFP kann eine faktorenbasierte Gerinnungstherapie mit einer initialen Fibrinogensubstitution erfolgen. Die regelmäßige Kontrolle der Thrombozytenzahl, der Gerinnungsfunktion sowie der Serumelektrolyte (Verschiebungen von K+ und Ca2+ durch EK) ist dabei unverzichtbar [14].

Pharmakotherapie

Bei deutlicher Einschränkung der Herzfunktion oder kritisch erniedrigtem koronarem Perfusionsdruck infolge Hypovolämie ist neben dem Volumenersatz die medikamentöse Therapie der hypovolämen Kreislaufinsuffizienz indiziert. Durch positiv inotrope Substanzen ist in der Regel kein günstiger Effekt zu erzielen, da durch begleitende Tachykardie der myokardiale O2-Bedarf weiter erhöht wird und das Schlagvolumen wegen der ungenügenden Vorlast kaum ansteigt. Daher sind Vasopressoren indiziert.
Noradrenalin
Medikament der 1. Wahl ist Noradrenalin, das über eine Steigerung des peripheren Gefäßwiderstands den systemischen und den koronaren Perfusionsdruck verbessert. Eine invasive hämodynamische Überwachung (arterieller Druck, ZVD, zentralvenöse O2-Sättigung, evtl. HZV und ggf. Berechnung von systemischem und pulmonalem Gefäßwiderstand) ist bei kontinuierlicher Anwendung notwendig, um den Therapieerfolg – Anstieg des Perfusionsdrucks ohne Abfall des Herzzeitvolumens – zu überprüfen.
Cave
Eine Dauertherapie mit Noradrenalin sollte nicht ohne invasive hämodynamische Überwachung durchgeführt werden.
Eine Bolusinjektion von 5–20 μg Noradrenalin kann genutzt werden, um eine kurze Phase kritischer Hypotension zu überbrücken und gleichzeitig die Kreislaufsituation einzuschätzen. Die anschließende Dauerinfusion muss entsprechend den Veränderungen von HZV und arteriellem Blutdruck dosiert werden.
Dosierung
Noradrenalin bei Hypovolämie:
  • Unklare Hypotension: 5–20 μg Noradrenalin als Bolus i.v.
  • Kritisch erniedrigter Perfusionsdruck, Schock: 0,02–0,1 μg/kgKG/min Noradrenalin i.v. per infusionem
Vasopressin
Vasopressin ist in den letzten Jahren im Rahmen von Schock und Reanimation, v. a. bei Tieren, untersucht worden: Die Überlebensrate von Tieren, die nach experimentellem Blutverlust mit Vasopressin reanimiert wurden, war im Vergleich zu Adrenalin signifikant höher [9]. Der durch Vasopressin erreichte Anstieg des arteriellen Blutdrucks war langsamer und nachhaltiger, ein überschießender Anstieg des HZV trat nicht auf [17].
Da klinische Studien den positiven Effekt nicht bestätigen konnten [15], wurde Vasopressin nicht in die aktuellen Leitlinien der American Heart Association für die Behandlung nach Reanimation aufgenommen [11].
Die Initialtherapie der hypovolämen Kreislaufinsuffizienz ist als Flussdiagramm in Abb. 1 dargestellt.
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