Die Anästhesiologie
Autoren
Matthias Jacob, Daniel Chappell und Markus Rehm

Intraoperatives Flüssigkeitsmanagement

Dieses Kapitel widmet sich dem perioperativen infusionstherapeutischen Management des internistisch kompensierten Patienten, dessen Kompartimente quantitativ und qualitativ primär im Gleichgewicht sind und dessen Gefäßbarriere intakt ist, solange der Blutverlust unterhalb der Transfusionsschwelle liegt. Die wichtigsten Empfehlungen der S3-Leitlinie „Intravasale Volumentherapie beim Erwachsenen“ werden wiedergegeben.
Alles fließt, nichts ist fest. (Heraklit, ca. 500 v. Chr.)
Einleitung
Dieses Kapitel widmet sich dem perioperativen infusionstherapeutischen Management des internistisch kompensierten Patienten,
  • dessen Kompartimente quantitativ und qualitativ primär im Gleichgewicht sind und
  • dessen Gefäßbarriere intakt ist,
solange der Blutverlust unterhalb der Transfusionsschwelle liegt.
Natürlich ist dies ein idealisierter Zustand, der so auch in der elektiven Situation nicht immer anzutreffen ist. Gleichwohl ist es im Angesicht der vielfach noch lückenhaften Evidenz auf dem Gebiet der perioperativen Infusionstherapie ohne Alternative, sich grundsätzliche Strategien anhand von Modellsituationen zu überlegen und, davon ausgehend, individuelle ärztliche Entscheidungen für den konkreten Patienten zu treffen. Dass Erkenntnisse aus der Physiologie und Pathophysiologie nach wie vor eine verlässliche Grundlage klinischer Überlegungen darstellen, wird auch anhand der im Jahre 2014 von 14 deutschen Fachgesellschaften konsentierten S3-Leitlinie „Intravasale Volumentherapie beim Erwachsenen“ deutlich. Sie unterscheidet aufgrund einer umfangreichen systematischen Literaturrecherche zwischen der starken „Grad A“-Empfehlung aufgrund hoher Evidenz, der einfachen „Grad B“-Empfehlung bei moderater Evidenz und der offenen „Grad 0“-Empfehlung, der lediglich schwache bis sehr schwache Evidenz zugrunde liegt. Im Folgenden sind die wichtigsten Empfehlungen dieser Leitlinie (http://www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/001-020.html) im Anschluss an die jeweiligen Erläuterungen der Datengrundlage im Wortlaut wiedergegeben.

Die perioperative Volumentherapie – Angriff oder Verteidigung?

Im Gegensatz zum anästhesiologisch meist unvorbereiteten Notfallpatienten kann und sollte der elektiv zu operierende Mensch bereits präoperativ, ggf. auch interdisziplinär, in den unter den gegebenen Umständen bestmöglichen Zustand gebracht werden. Er startet im Idealfall mit
  • einer ungestörten Makrohämodynamik und Mikrozirkulation,
  • normalen Stoffwechselverhältnissen und
  • einem ausgeglichenen Säure-Basen-Haushalt
in den chirurgischen Eingriff. Dies gewährleistet optimale Chancen für einen unkomplizierten Heilungsverlauf und eine baldige Rekonvaleszenz.
Die infusionstherapeutischen anästhesiologischen Bemühungen im Operationssaal sind in der klassischen Elektivsituation geprägt von der Verteidigung stabiler kardiopulmonaler Verhältnisse durch den Ausgleich der unvermeidlichen Verluste im Angesicht eines geplanten chirurgischen Traumas [1]. Es ist daher didaktisch zielführender, hier primär eher von „Substitution“ als von „Therapie“ zu sprechen. Der elektiv zu operierende Patient ist infusionsstrategisch deutlich vom dekompensierten Patienten im Schock abzugrenzen, bei dem es primär darum geht, ausreichende kardiopulmonale Verhältnisse durch eine aggressive und volumenbetonte Vorgehensweise zeitnah herzustellen [2]. Trotzdem stellt die vergleichsweise komfortable perioperative Situation den Anästhesiologen vor z. T. große Schwierigkeiten.
Primäres infusionstherapeutisches Ziel in der elektiven perioperativen Situation ist die Erhaltung des präoperativ bestehenden „steady state“ aller Kompartimente. Perioperative Infusionstherapie muss nach primär physiologischen Grundsätzen erfolgen, solange outcomebasierte Evidenz keinen anderen Weg aufzeigen konnte.
Perioperative relevante Empfehlungen und Statements der S3-Leitlinie „Intravasale Volumentherapie beim Erwachsenen“
  • Empfehlung 2-1: Präinterventionell bestehende Volumendefizite sollten präinterventionell ausgeglichen werden (Grad der Empfehlung: B)

„Liberal“, „restriktiv“, „traditionell“ oder „Standard“?

Nicht nur die Zusammensetzung perioperativ verwendeter Infusionslösungen, sondern auch deren optimale Menge wird bis heute kontrovers diskutiert [1, 37]. Derzeit existieren zur perioperativen Infusionstherapie kaum konkrete evidenzbasierte Empfehlungen. Auch einen klinik- oder gar länderübergreifenden Standard, der in wissenschaftlichen Untersuchungen normalerweise als „Kontrollgruppe“ einem innovativen Procedere gegenübergestellt wird, hat es während der letzten Jahrzehnte nie gegeben. In den bisher publizierten, eher kleinen Studien haben die Autoren daher meist einen relativ willkürlich gewählten „restriktiven“ oder „liberalen“ Ansatz mit einem überzeichneten, entsprechend gegenteiligen Kontrollregime verglichen. Die auf den ersten Blick z. T. durchaus eindrucksvollen Ergebnisse sind daher vielfach kaum unmittelbar auf die Praxis übertragbar und lassen den Leser oft ratlos zurück.
Aktuelle Empfehlungen zur Nüchternheit [8], das Wissen aus der Physiologie zur Verteilungskinetik der verschiedenen Präparate [1, 4] und exakte Kenntnisse zu tatsächlichen Verlusten, v. a. als Perspiratio insensibilis [9], wurden beim Entwurf der Kontroll- und Studiengruppen nicht einheitlich berücksichtigt. Ein in der einen Studie noch als „restriktiv“ deklariertes Vorgehen wird in der nächsten als „liberaler“ Standard zur Diskussion gestellt [6]. Dies macht sowohl Vergleiche zwischen den Studien als auch Datenpooling schwierig oder sogar unmöglich. Trotzdem wiesen verschiedene Arbeiten darauf hin, dass perioperative Ödeme – v. a. im Rahmen großer Eingriffe – nach Möglichkeit vermieden werden sollten.
Neben einer Arbeit, die einen direkten Zusammenhang zwischen perioperativer Gewichtszunahme und Letalität an einem gemischten Kollektiv belegen konnte [10], liegen die meisten Outcomedaten für große elektive abdominelle, v. a. kolonchirurgische Eingriffe vor. Dabei verminderte Flüssigkeitsrestriktion die Inzidenz kardiopulmonaler Ereignisse [1113], die postoperative Beeinträchtigung der Darmmotilität [13, 14] sowie die Krankenhausverweildauer [11, 12, 14] und verbesserte oft gleichzeitig die Anastomosen- und Wundheilung [11, 13]. Patienten mit kleineren Eingriffen, schienen hingegen eher von einem „liberaleren“ Regime zu profitieren [1517]. Einheitliche Definitionen von Begriffen wie „liberal“, „restriktiv“, „traditionell“ oder dem „Standard“ fehlen jedoch bis heute. Sie sollten daher aufgrund ihrer fehlenden Trennschärfe verlassen werden.
Perioperative Infusionstherapie sollte nach den derzeit vorliegenden Erkenntnissen, zumindest bei größeren Eingriffen, primär „bedarfsadaptiert“, also orientiert an tatsächlichen Verlusten, erfolgen. Dieses Kapitel soll zeigen, wie man sich in der täglichen Routine diesem Bedarf im Rahmen eines rationalen „first approach“ am ehesten annähern kann.
Cave
Outcomebezogene Daten zur perioperativen Infusionstherapie sind nach wie vor lückenhaft. Dies entbindet den Arzt jedoch nicht von der sorgfältigen Planung der perioperativen Infusionsstrategie anhand physiologischer und pathophysiologischer Überlegungen. Perioperative Infusionstherapie ist zumindest im Rahmen großer Eingriffe höchstwahrscheinlich outcomerelevant.

Grundlegende Betrachtungen zur Physiologie von Blut und Gefäßsystem

Wird die perioperative Therapie als Verteidigung physiologischer Bedingungen interpretiert, so ist es unabdingbar, sich von dieser Ausgangssituation auf der Grundlage aktueller Daten zunächst ein genaues und praxisrelevantes Bild zu machen.

Die Gefäßbarriere

Während sich die meisten Einzeller über ihre Zellmembran frei mit der unmittelbaren Umgebung austauschen können, ist die Zelle im Organverband des höheren Organismus auf die indirekte Versorgung über ein Kreislaufsystem angewiesen. Hydrostatische Druckdifferenzen entlang der Gefäße sorgen für den schnellen konvektiven Stoff- und Gastransport zwischen den Körperaußenseiten (Lunge, Niere, Leber, Darm) und den Geweben. Der somit aus rein physikalischen Gründen erforderliche transmurale Druck stellt besondere Anforderungen an die Beschaffenheit der Gefäßwände.
Lange Zeit war man sich sicher, dass vaskuläre Barrierekompetenz nach dem Modell von Ernest Starling suffizient erklärt werden kann [18]. Dieses historische Prinzip betrachtet die Endothelzellreihe als eine für Proteine impermeable Barriere und postuliert ein nahezu proteinfreies Interstitium sowie einen proteinreichen Intravasalraum. Auf Grundlage dieser Annahmen stellt das Starling-Modell der auswärts gerichteten hydrostatischen Kraft formal einen einwärts gerichteten onkotischen Gradienten für Wasser und niedermolekulare Substanzen gegenüber, der trotz des intravasalen (Blut)drucks in der Lage ist, den Abstrom des Gefäßinhalts zu begrenzen (Abb. 1; [19, 20]).
Die Wiederentdeckung einer eigentlich altbekannten mikroanatomischen Struktur stellte dieses klassische Prinzip während der letzten Jahre jedoch zunehmend in Frage [7, 20, 21]. So konnte der endothelialen Glykokalyx eine zentrale Rolle im Rahmen vaskulärer Barrierefunktion zugeordnet werden [1, 2, 4, 7, 2023]. Diese endotheliale Schicht aus membrangebundenen Glykoproteinen und Proteoglykanen mit überwiegend negativ geladenen Seitenketten ließ sich mittlerweile in mehreren Tiermodellen, aber auch in menschlichem Gewebe, elektronenmikroskopisch darstellen (Abb. 2; [19, 20, 2226]). Sie verbindet sich mit den hydrostatisch nach auswärts gedrängten Plasmabestandteilen zum „endothelial surface layer“ [19, 20, 25, 27]. Unmittelbar unterhalb dieser epiendothelialen, nichtzirkulierenden Plasmaschicht, aber noch auf der luminalen Seite der anatomischen Gefäßwand, befindet sich eine proteinarme Region (Abb. 3; [19, 20, 25, 27]) die durch einen geringen, überwiegend kristallinen Restfluss durch interzelluläre Unterbrechungen (sog. „Gaps“ und „Pores“) hindurch in Richtung Interstitium aufrechterhalten wird.
Der von Starling zwischen Interstitium und Intravasalraum vermutete einwärts gerichtete kolloidosmotische Gradient bildet sich also unter physiologischen Bedingungen offensichtlich lediglich über der endothelialen Glykokalyx aus, die interzellulären Unterbrechungen in der Enddothelzellreihe sind für Proteine prinzipiell passierbar. Wird die Glykokalyx zerstört, so geht auch ein Großteil vaskulärer Barrierekompetenz verloren und es kommt zur massiven druckpassiven Verschiebung von Plasmabestandteilen in den interstitiellen Raum [19, 20, 25, 27].
Daneben besitzt diese Struktur weitere wichtige Funktionen. So haben zirkulierende Blutzellen unter physiologischen Bedingungen keinen direkten Kontakt zur endothelialen Zelloberfläche. Ein vollständig intakter „endothelial surface layer“ verhüllt Adhäsionsmoleküle für immunkompetente Zellen und Thrombozyten. Auch die Übertragung von Schubspannung auf die endotheliale Oberfläche und somit die Freisetzung von Stickoxid ist eng mit der Integrität der endothelialen Glykokalyx assoziiert [19, 20, 25, 2830].
Entgegen früherer Interpretation ist die vaskuläre Schranke also anatomisch als Doppelbarriere aus Endothelzellreihe und Glykokalyx aufzufassen [23]. Erst der vollständige „endothelial surface layer“ jedoch, der sich in vivo aus der Bindung von Plasmabestandteilen an die Glykokalyx formiert, ist funktionell wirksam [20]. Er ist nicht nur entscheidender Träger der physiologischen Barrierefunktion, sondern spielt wahrscheinlich eine wesentliche Rolle im Rahmen der Entzündungshemmung und Mikrozirkulation. Seine Integrität ist ein zentrales strukturelles Element eines funktionierenden Organismus. Wird er zerstört, so kann die Endothelzellreihe seine vielfältigen Funktionen nur rudimentär übernehmen; klinische Korrelate sind Ödem, Inflammation und ein Sistieren der Mikrozirkulation.
Die Gefäßbarriere besteht nicht nur aus Endothelzellen, sondern zusätzlich aus einem „endothelial surface layer“, dem entscheidenden Träger physiologischer vaskulärer Barrierekompetenz.
Der normalgewichtige, kardiopulmonal kompensierte männliche Patient besteht zu 60 % seiner Körpermasse aus Wasser, das sich zu \( {2}\left/ {3}\right. \) intrazellulär und zu \( {1}\left/ {3}\right. \) extrazellulär befindet. Intra- und extrazelluläre Räume werden von den Zellmembranen getrennt, die kaum in der Lage sind, hydrostatischem Druck stand zu halten. Sie sind jedoch weder für Ionen noch für große Moleküle (z. B. Proteine) frei passierbar.
Der Extrazellulärraum wird von der vaskulären Barriere in das Interstitium (\( {4}\left/ {5}\right. \), entsprechend also ca. 12 l bei einem normalgewichtigen Erwachsenen) und den Intravasalraum (ca. 3 l Plasma) unterteilt. Auch die vaskuläre Barriere ist für große Moleküle wie Proteine oder künstliche Kolloide quantitativ nicht durchlässig, sehr wohl aber für Ionen. Sie bewegen sich frei zwischen Intravasalraum und Interstitium und verteilen sich daher gleichmäßig über den gesamten Extrazellulärraum. Freies Wasser wird – außer von der avitalen äußeren Hornschicht der Haut – von keiner Barriere des Körpers relevant zurückgehalten, seine Verteilung über die drei Hauptkompartimente wird von osmotisch und onkotisch aktiven Substanzen vorgegeben.
Frauen weisen im Vergleich zu Männern durch den meist etwas höheren Fettanteil in der Regel ein leicht vermindertes Gesamtkörperwasser auf, während Kleinkinder und Säuglinge mit bis zu 80 % der Gesamtkörpermasse über einen deutlich höheren Wasseranteil verfügen.
Cave
Infusion über den i.v.-Zugang bedeutet aus methodischen Gründen zunächst immer Applikation in den Intravasalraum. Der sekundäre Verteilungsraum einer Infusionslösung ist aber abhängig von ihrer Zusammensetzung.

Das physiologische extrazelluläreMilieu – ein ganzheitlicher Ansatz

Das physiologische extrazelluläre Milieu im engeren Sinn zeichnet sich durch physiologische Konzentrationen der nichtzellulären Plasmabestandteile aus. Der physiologische extrazelluläre pH-Wert wird unter Normalbedingungen durch verschiedene Puffersysteme zwischen 7,37 und 7,43 konstant gehalten. Quantitativ am bedeutendsten ist hierbei das Kohlendioxid-Kohlensäure-Bikarbonat-System, das durch folgende Gleichung beschrieben wird:
$$ C{O}_2+{H}_2 O\leftrightarrow {H}_2 C{O}_3\leftrightarrow {H}^{+}+ H C{O}_3^{-} $$
CO2
Kohlendioxid
H2O
Wasser
H2CO3
Kohlensäure
H+
Proton
HCO3
Bikarbonat
Fallen im Stoffwechsel also auf der rechten Seite der Gleichung Protonen vollständig dissoziierter starker Säuren an, so werden diese z. T. mit einem Bikarbonatanion zu Kohlensäure und schließlich zu Kohlendioxid umgewandelt, theoretisch bis zur Einstellung eines neuen Gleichgewichts. Da aus diesem Gleichgewicht die Säure durch eine suffiziente (Be)atmung jedoch permanent entfernt wird, ist die Kapazität des Puffersystems unter Normalbedingungen kaum begrenzt, obwohl sich der pKa-Wert und damit das Arbeitsoptimum mit 6,1 deutlich vom physiologischen pH-Wert unterscheidet. Im Folgenden soll ausschließlich dieses wichtigste Puffersystem betrachtet werden.

Der physiologische Plasma-pH

Nicht die absoluten Konzentrationen von Kohlendioxid und Bikarbonat, sondern deren Verhältnis zueinander definieren nach der Gleichung von Henderson u. Hasselbalch den pH-Wert des Plasmas [31].
Der Plasma-pH wird durch das Konzentrationsverhältnis von Kohlendioxid und Bikarbonat definiert.
Liegt dieses Verhältnis bei 20:1, z. B. bei einem paCO2 von 40 mmHg und einer Bikarbonatkonzentration von 24 mmol/l, so liegt der pH bei seinem Normalwert von 7,4. Isolierte Veränderungen der Plasmakonzentration eines der beiden Partner wirken sich somit direkt auf den Plasma-pH aus. Abweichungen des paCO2 werden als respiratorische Störungen, solche der Bikarbonatkonzentration als metabolische Störungen des Säure-Basen-Haushalts bezeichnet. Verändert sich die Plasmakonzentration des jeweils anderen Partners sekundär in gleicher Richtung, so nähert sich das Verhältnis der beiden Konzentrationen wieder dem physiologischen, man spricht von (Teil)kompensation.
Normoventilation hält den arteriellen Kohlendioxidpartialdruck konstant zwischen 35 und 45 mmHg. Änderungen der Bikarbonatkonzentration im Plasma werden als metabolische Störungen bezeichnet, sie wirken sich unter Normoventilation direkt auf den Plasma-pH-Wert aus.
Für ein fundiertes Verständnis des Säure-Basen-Äquilibriums ist jedoch neben der Henderson-Haselbach-Gleichung auch die Kenntnis des erweiterten Konzepts zur Säure-Basen-Physiologie von Peter Stewart erforderlich [32]. Nach seinem Modell sind die Plasmabikarbonatkonzentration und der pH-Wert abhängige Größen, die sich den Konzentrationen von Ladungen im Plasma unterordnen. Diese Ladungen werden von den sog. „starken“, also vollständig dissoziierten Ionen wie Natrium, Kalium und Chlorid und der Gesamtkonzentration aller „schwachen“ (A, das sind die unvollständig dissoziiert vorliegenden) Säuren gebildet. Dieses A setzt sich wiederum aus den Ladungen von Phosphat und Albumin zusammen [33]. Die Nettosumme der starken Ionen bezeichnet man als „strong ion difference“ (SID = Na+ + K+ + Mg2+ + Ca2+ − Cl − Laktat).
In allen geschlossenen Systemen, ob Infusionsflasche oder Extrazellulärraum, gilt das chemische Prinzip der Elektroneutralität. Dies bedeutet, dass die Summe aller positiven Ladungen stets der Summe aller negativen Ladungen entsprechen muss. Die SID und A- können sich unabhängig voneinander verändern. Die Bikarbonatkonzentration im Plasma hingegen ist durch das chemische Gleichgewicht mit Kohlendioxid variabel, Bikarbonat kann sehr schnell entweder in Kohlensäure umgewandelt oder aus Kohlensäure hergestellt werden. Die treibende Kraft hierfür ist die Differenz der starken Ladungen im Plasma. Unter physiologischen Bedingungen bleibt eine Lücke von 24 mval/l, die durch die physiologische Bikarbonatkonzentration von 24 mmol/l ausgeglichen wird (Abb. 4). Nimmt die SID ab, z. B. aufgrund einer Hyperchlorämie, die einen Überschuss an „starker“ negativer Ladung erzeugt, so muss das negativ geladene „schwache“ Bikarbonation als abhängige Größe sekundär ebenfalls abnehmen, damit im Plasma die Elektroneutralität gewahrt werden kann. Das Resultat ist eine metabolische Azidose, die man nach dem beschriebenen Entstehungsmechanismus auch als „hyperchloräme“ Azidose bezeichnet (Abb. 4).
Die physiologische extrazelluläre Bikarbonatkonzentration von 24 mmol/l und damit unter Normoventilation der physiologische pH-Wert von 7,4 ist das Ergebnis eines ausgeglichenen extrazellulären Milieus, das von nahezu allen geladenen Plasmabestandteile beeinflusst wird.

Systematische Pathophysiologie der perioperativen Phase

Der Einfluss präoperativer Nüchternheit auf die kardiale Vorlast

Bis in die jüngere Vergangenheit war man der Überzeugung, präoperative Nüchternheit würde durch weiterlaufende Verluste (Urinausscheidung und Perspiratio insensibilis) ein relevantes extrazelluläres Defizit erzeugen, das als Gefahr für die kardiale Vorlast präoperativ auszugleichen ist. Demnach wäre auch die lange Zeit übliche, rein rechnerisch positive, perioperative Flüssigkeitsbilanz durchaus zu rechtfertigen. Selbst lange präoperative Nüchternheitsphasen von 10 Stunden und mehr scheinen jedoch nicht mit intravasaler Hypovolämie assoziiert zu sein [34].
Dies ist bei genauer Betrachtung auch nicht erstaunlich. Der menschliche Organismus konnte sich in vielen tausend Jahren Evolutionsgeschichte an nächtlichen Schlaf und die damit verbundene „Trinkenthaltsamkeit“ adaptieren. Es wäre vielmehr überraschend, wenn trotzdem täglich morgens eine intravasale Hypovolämie bestünde, die man durch „aggressives“ Trinken kompensieren müsste. Gesunde Erwachsene scheinen vielmehr in der waagerechten Körperposition über Nacht die während des Tages entstandenen diskreten peripheren Ödeme wieder in den Intravasalraum zu mobilisieren, sodass sie auch morgens, trotz mehrstündiger Nüchternheit, über ein hochnormales Blutvolumen verfügen [34]. Zudem sind die modernen Nüchternheitsrichtlinien sehr liberal und erlauben die orale Aufnahme klarer Flüssigkeiten bis 2 h vor Narkoseinduktion [8]. Hierzu sollte der Patient, auch im Sinne seines subjektiven Wohlbefindens, ausdrücklich ermuntert werden.
Präoperative Nüchternheit entsprechend aktueller Richtlinien erzeugt beim gesunden Menschen keine intravasale Hypovolämie und damit kein Vorlastproblem.

Intraoperative Veränderungen des extrazelluläres Milieus

Für intraoperative Veränderungen des extrazellulären Milieus sind im Wesentlichen rezidivierende Ischämie- und Reperfusionsphasen verantwortlich. Im Rahmen ischämischen Zellzerfalls und anaeroben Stoffwechsels wird durch z. T. deutliche Konzentrationsanstiege von Kalium und Laktat v. a. die extrazelluläre Komposition der starken Ionen beeinträchtigt. In der Regel führt dies zur zunehmenden Azidose, die durch infusionstherapeutische Maßnahmen zusätzlich aggraviert werden kann (s. u.).

Intraoperative Beeinträchtigung der vaskulären Barrierefunktion

Verschiedenste akute Noxen, aber auch chronische Erkrankungen sind in der Lage, den „endothelial surface layer“ und damit die vaskuläre Barrierefunktion direkt negativ zu beeinträchtigen [25, 27]. Sie sind nur teilweise vermeidbar [1, 4, 6, 7]. In der elektiven perioperativen Situation sind v. a. Ischämie und Reperfusion, Ausschüttung von zytotoxischen Mediatoren bzw. Zytokinen und sehr wahrscheinlich auch eine hypervolämieassoziierte Freisetzung von atrialem natruretischen Peptid (ANP) von Relevanz [1, 4, 6, 7]. Eine Hyperglykämie kann sich ebenfalls negativ auswirken [35].
Cave
Chirurgisches Trauma, Operationsdauer und intravasale Hypervolämie können mit einer erheblichen Beeinträchtigung der mikrovaskulären Integrität assoziiert sein.

Intraoperative Nierenfunktion und Urinausscheidung – Anpassung oder Indikator einer akuten Schädigung?

Gewebstraumatisierung wird vom Organismus mit dem Bestreben beantwortet, Flüssigkeit im Extrazellulärraum zu halten. Im Wesentlichen handelt es sich bei den entsprechenden Anpassungsvorgängen um eine Drosselung der Urinproduktion über die Freisetzung von Aldosteron und antidiuretischem Hormon (ADH; [36]). Diese Reaktion ist nach derzeitiger Datenlage am ehesten als eine durchaus sinnvolle physiologische Reaktion auf Chirurgie und Trauma zu interpretieren. Eine artifizielle intravasale Hypervolämie ist prinzipiell in der Lage, diese Schutzreaktion durch die Freisetzung von ANP und die konsekutive Steigerung der Natriurese zu konterkarieren [37]. Kurzfristige perioperative Veränderungen der Urinausscheidung sind somit bei primär gesunder Niere und stabiler Makrohämodynamik v. a. die Folge hormoneller Veränderungen. Diese sind nicht, wie teilweise vermutet [38], direkt mit der Auftreten des perioperativen akuten Nierenversagens assoziiert. Die perioperative Urinausscheidung einer primär gesunden Niere in einem Organismus im „steady state“ ist somit, auch aufgrund der zeitlichen Latenz, als Zielparameter der Infusionstherapie kaum geeignet [39].
Die perioperative Reduktion der Urinproduktion im „steady state“ der Kompartimente ist auch bei nierengesunden Patienten eine häufig zu beobachtende und wahrscheinlich sinnvolle physiologische Reaktion des Organismus. Sie ist kein verlässlicher Prädiktor des akuten Nierenversagens.

Perioperative Flüssigkeits- und Volumenverluste

Perioperative Verluste werden eingeteilt in
  • extrazelluläre und
  • intravasale Verluste.
Extrazelluläre Verluste sind immer absolute Verluste aus dem Körper, die den Organismus auch außerhalb von Chirurgie und Trauma permanent bedrohen, unter physiologischen Bedingungen jedoch problemlos durch gastrointestinale Resorption von Flüssigkeit kompensiert werden [1, 4]. Das Defizit betrifft primär den gesamten Extrazellulärraum, also Interstitium und Intravasalraum, und entsteht bereits ab dem Beginn der Nüchternzeit durch weiterlaufende, aber dann nicht mehr ersetzte Verluste über
  • Urinproduktion und
  • Perspiratio insensibils [1, 4].
Wenngleich das intravasale Kompartiment also bei extrazellulären Verlusten prinzipiell mit betroffen ist, wird ein rein extrazellulärer Verlust rechnerisch lediglich zu 20 % vorlastwirksam.
Auf die Substitution extrazellulärer Verluste ist der gesunde, nichtfastende Organismus grundsätzlich vorbereitet.
Intravasale Verluste betreffen isoliert das Gefäßsystem und treten perioperativ klassischerweise als akute Blutverluste, also als absolute Verluste von Blutzellen, Proteinen und sonstigen Plasmabestandteilen aus dem Körper auf. Außerhalb von Trauma und Verletzung treten solche Verluste nicht auf, sie entsprechen daher im Organismus einem Ausnahmezustand [1, 4, 39]. Auch Verschiebungen von intravasalem Volumen in andere Kompartimente können unter bestimmten Voraussetzungen perioperativ eine Rolle spielen und die kardiale Vorlast kompromittieren. Der akute und v. a. suffiziente Ersatz von Verlusten aus dem Gefäßsystem in Form von
  • akuten Blutverlusten und
  • Verschiebung proteinreicher Plasmabestandteilen in das Interstitium
stellt auch den intakten Organismus ohne ärztliche Hilfe vor prinzipielle Probleme und führt zu Notfallreaktionen wie z. B. Vasokonstriktion und damit verbundener Kreislaufzentralisation, aber auch Umverteilung interstitieller Flüssigkeit in das intravasale Kompartiment. Die angeblich perioperativ unausweichlich auftretenden proteinfreien Verluste in einen „dritten“ Raum konnten nie zweifelsfrei nachgewiesen werden und sind nach derzeitigem Kenntnisstand perioperativ auch nicht relevant [4, 7, 39].
Akute Verluste aus dem Gefäßsystem können vom Organismus grundsätzlich nur insuffizient kompensiert werden.

Die tatsächlichen perioperativen extrazellulären Verluste

Während die Quantifizierung der ausgeschiedenen Urinmenge im Rahmen großer operativer Eingriffe kein Problem darstellt, ist der Anästhesist bezüglich der Evaporation von Wasserdampf auf Vermutungen angewiesen. Während der letzten Jahre zeigten mehrere Übersichtsarbeiten, dass die allgemeine Wahrnehmung diese Verluste oftmals überschätzt wird [1, 4, 6, 7, 39]. Der kardiopulmonal kompensierte, nichtbrandverletzte Erwachsene im präoperativen „steady state“ verliert über die Haut und die Atemwege ca. 0,5 ml/kgKG/h [9]. Diese Rate vergrößert sich auch während Allgemeinanästhesie nicht, durch Rückatemsysteme und Atemluftanfeuchter wird sie sogar eher geringer. Auch Fieber bis 39 °C Körperkerntemperatur vergrößerte diese Rate nicht nennenswert, solange es nicht mit sichtbarer Schweißproduktion einherging [9]. Selbst eine maximale Eventeration während großer Abdominalchirurgie führte lediglich zu einem zusätzlichen Verlust über die Wundfläche von ca. 0,5 ml/kgKG/h [9]. Dies bedeutet, dass ein normalgewichtiger erwachsener Patient während einer 6-stündigen Operation rechnerisch weniger als 500 ml Flüssigkeit in Form von „Wasserdampf“ verliert.
Extrazelluläre Verluste können anhand kardiozirkulatorischer Surrogatparameter nicht mit ausreichender Präzision abgeschätzt werden. Sie müssen gemessen (Urin) und kalkuliert (Perspiratio insensibilis) werden. In der Abdominalchirurgie, auch bei maximaler Eventeration, beträgt die Perspiratio insensibilis über Haut, Atemwege und chirurgische Wundfläche insgesamt nicht mehr als 1 ml/kgKG/h.

Die tatsächlichen perioperativen intravasalen Verluste – sichtbar, aber auch „okkult“

Blutverluste sind, abhängig vom Operationsgebiet, gelegentlich nur schwer abzuschätzen. Nicht alle Verluste werden vom Sauger aufgenommen, sie entziehen sich zu einem inkonstanten Teil in Tüchern, Tupfern und auf dem Boden der exakten Quantifizierung. Blutvolumenmessungen belegten wiederholt, dass perioperative Blutverluste auch von erfahrenen Anästhesisten oftmals erheblich unterschätzt werden [40, 41].
Perioperative Blutverluste sollten anhand der sichtbaren Blutung auch vom Erfahrenen im Zweifel eher großzügig geschätzt werden.
Verschiebungen in den interstitiellen Raum können systematisch in zwei Typen eingeteilt werden, die sich pathophysiologisch grundlegend voneinander unterscheiden, wenngleich sie meist in Kombination auftreten:
  • Der Typ-1-Shift bezeichnet einen „physiologischen“ Shift als Folge der intravenösen Infusion kristalloider Flüssigkeit [4, 7]. Er ist nicht zwingend mit einer Zerstörung der vaskulären Barriere assoziiert, sondern beruht ausschließlich auf der Verteilungskinetik nichtonkotisch wirksamer Präparate (s. u.). Der Typ-1-Shift ist damit ein vorhersagbares und durch entsprechende infusionstherapeutische Interventionen reproduzierbares Phänomen.
  • Der Typ-2-Shift ist stets als „pathologisch“ zu interpretieren [4, 7]. Er beschreibt die Verschiebung proteinreicher Plasmabestandteile über die im Angesicht von chirurgischem Trauma und anästhesiologischer Hypervolämie alterierte vaskuläre Barriere hinweg in das Interstitium. Der Typ-2-Shift ist eng mit dem Niedergang der vaskulären Integrität assoziiert und gelegentlich nur schwer vorhersagbar. Ist die Gefäßbarriere gestört, so nimmt auch der Volumeneffekt von Kolloiden deutlich ab und die Aufrechterhaltung der kardialen Vorlast ist unter solchen Umständen auch unter Verwendung onkotisch wirksamer Präparate nur zum Preis eines interstitiellen Ödems möglich. Da diese Verluste zwar qualitativ durchaus mit allen klinischen Zeichen der intravasalen Hypovolämie auffallen können, praktisch jedoch kaum sicher zu quantifizieren sind, werden diese Verluste als „okkult“ bezeichnet.
In der perioperativen Routinesituation ist die Abschätzung von Volumenverschiebungen in den interstitiellen Raum derzeit allenfalls zusammen mit dem Blutverlust anhand kardiozirkulatorischer Surrogatparameter als Vorlastdefizit möglich.

Pathophysiologie der perioperativen Infusionstherapie

„Dosis sola facit venenum – Allein die Dosis macht das Gift!“. Dieses grundlegende Prinzip, das Paracelsus in seiner dritten Defensio um 1538 formulierte, gilt auch und v. a. für die perioperative Infusionstherapie. Infusionslösungen sind Medikamente mit Indikationen, Kontraindikationen, Wirkungen und Nebenwirkungen [39].

Die Verteilungskinetik der Infusionspräparateklassen

Sind die Barrieren intakt, so folgen die verschiedenen Präparateklassen nach i.v.-Infusion einer relativ simplen primären Verteilungskinetik, die streng den Gesetzen der Grundlagenphysiologie folgt (darüber hinausgehende Abbauvorgänge sollen an dieser Stelle keine Beachtung finden). Anhand ihrer Tonizität und ihrer Onkotizität sind in der elektiven perioperativen Situation demnach voneinander zu unterscheiden:
  • freies Wasser (z. B. 5 % Glukoselösung),
  • isotones Kristalloid (z. B. isotone Kochsalzlösung oder Vollelektrolytlösung),
  • isoonkotisches Kolloid oder Protein (z. B. 6 % Hydroxyethylstärke oder 5 % Humanalbumin in isotoner Grundlösung) sowie
  • hypertone Kristalloide und hyperonkotische Kolloide (z. B. 10 % Hydroxyethylstärke, Hyper-HES etc.).
Der sog. „Volumeneffekt“ einer Infusionslösung ist v. a. bei Präparaten, die zur Stabilisierung der kardialen Vorlast eingesetzt werden, die entscheidende Kenngröße. Es handelt sich hierbei um den Anteil, der nach i.v.-Infusion tatsächlich auch intravasal verbleibt und damit vorlastwirksam wird.
Freies Wasser verteilt sich gleichmäßig über alle Kompartimente inklusive Intrazellulärraum, es wird von keiner Barriere im Körper in relevantem Umfang zurückgehalten.
Isotone Kristalloide „respektieren“ die vaskuläre Barriere nicht, sehr wohl aber die Zellmembran. Kristalloide verteilen sich daher im gesamten Extrazellulärraum und haben damit einen intravasalen Volumeneffekt von etwa 20 %. Rund 80 % des infundierten Volumens beladen innerhalb sehr kurzer Zeit das Interstitium. Werden solche Substanzen daher zum Ersatz akuter Blutverluste eingesetzt, so erzeugen sie in jedem Fall einen ausgeprägten Typ-1-Shift in das interstitielle Kompartiment.
Isoonkotische Präparationen werden von der intakten vaskulären Barriere effektiv zurückgehalten und erreichen daher, eingesetzt als Substitut bei akuten Blutverlusten, aus einem primären „steady state“ heraus einen Volumeneffekt von annähernd 100 % [41, 42]. Verliert ein Mensch mit intakter vaskulärer Barriere z. B. 1 l Blut und erhält er zur Therapie 1 l isoonkotisches Kolloid (z. B. 5 % Albumin oder 6 % HES 130/0,4), so ist das Blutvolumen vorher und nachher annähernd gleich und die quantitative Komponente der kardialen Vorlast bleibt erhalten. Wird in dieser Situation hingegen ausschließlich Kristalloid infundiert, so wären für einen vergleichbaren intravasalen Effekt bereits 5 l erforderlich, der Preis wäre ein ausgeprägtes interstitielles Ödem von 4 l. Kristalloide sind also als Volumenersatz relativ ineffektiv und daher wenig geeignet, akute Blutverluste suffizient, zeitnah und nebenwirkungsarm zu therapieren [4, 7, 39]. Der Volumeneffekt isoonkotischer Kolloide wird in der hypervolämen Situation mit rund 40 % deutlich schlechter [43]. Infundiert man also einem normovolämen Patienten im „steady state“ zusätzlich einen kolloidalen Bolus von z. B. 1 l, z. B. zur präemptiven Expansion des Blutvolumens als sog. „volume loading“ vor erwarteter Blutung oder Vasodilatation bei Narkoseinduktion oder Sympatikolyse im Rahmen der Peridural- oder Spinalanästhesie, so ist zu erwarten, dass nur 400 ml im Gefäßsystem verbleiben. 60 % des applizierten Kolloids, also 600 ml und entsprechende Mengen der infundierten Makromoleküle (Albumin oder Hydroxyäthylstärke) werden innerhalb weniger Minuten als Typ-2-Shift in das Interstitium verschoben [43].
Hypertone und hyperonkotische Präparate sollten aufgrund eines unvorhersehbaren Effekt- und Nebenwirkungsprofils in der elektiven perioperativen Situation keine routinemäßige Verwendung finden. Sie werden daher an dieser Stelle nicht weiter diskutiert.
Cave
Hypervolämie sollte nach Möglichkeit ebenso vermieden werden wie Hypovolämie. Die Gabe von freiem Wasser ist in der perioperativen Situation nicht indiziert. Isotone Kristalloide sind „Flüssigkeit“ und dienen dem Ersatz von Verlusten aus dem gesamten extrazellulären Kompartiment (Urin und Perspiratio Insensibilis). Isoonkotische Präparate sollten darüber hinaus als „Volumen“ zur Stabilisierung der kardialen Vorlast eingesetzt werden. Erweiterte dynamische Messungen können zur Beurteilung der kardialen Vorlast hilfreich sein.
Perioperative relevante Empfehlungen und Statements der S3-Leitlinie „Intravasale Volumentherapie beim Erwachsenen“
  • Statement S3: Aufgrund der vorliegenden Daten gibt es keinen Hinweis, dass der periinterventionelle Einsatz von 6 % HES 130, Gelatine, Albumin mit einer periinterventionellen Nierendysfunktion assoziiert ist.
  • Empfehlung 4a-1: Bei der periinterventionellen Therapie der akuten Hypovolämie können kolloidale Lösungen (6 % HES 130 und Gelatine) gleichberechtigt zu Kristalloiden als Volumenersatz verwendet werden (Grad der Empfehlung: 0).
  • Empfehlung 4a-3: Zur intraoperativen Optimierung hämodynamischer Parameter können zum Preloading vor Spinalanästhesie künstliche kolloidale Lösungen (6 % HES 130, Gelatine) verwendet werden (Grad der Empfehlung: 0).

Störung des extrazellulären Milieus durch Infusionslösungen?

Während großer operativer Eingriffe ist oftmals zu beobachten, dass sich in Abhängigkeit von der Operationsdauer zunehmend eine metabolische Azidose einstellt. Nachdem man dieses Phänomen lange Zeit ausschließlich auf das chirurgische Trauma und die bereits beschriebenen Imbalancen und Anpassungsmechanismen zurückführte, rückte in den letzten Jahren zunehmend der relativ hohe Chloridgehalt traditioneller Infusionslösungen als mögliche Ursache in den Fokus des Interesses. Man beschrieb eine „hyperchloräme“ Form der metabolischen Azidose [44], die durch sog. „balancierte“ Lösungen vermeidbar erscheint [45]. Vor dem Hintergrund der oben vorgeschlagenen, erweiterten Interpretation des Säure-Basen-Status nach Peter Stewart ist dieser Zusammenhang freilich nicht verwunderlich.
Während auch herkömmliche Lösungen die im Wesentlichen von starken Ionen getragene Kationenseite des Blutplasmas bereits mehr oder minder genau abbildeten, waren bei den Anionen zwangsläufig Kompromisse einzugehen: Weder kann bis zum heutigen Tage aus galenischen Gründen das schwache Anion Bikarbonat stabil in Lösung gehalten werden noch enthalten artifizielle Lösungen per definitionem Plasmaproteine und damit Proteinat. Hierdurch „fehlen“ jedoch in der ansonsten mehr oder weniger exakt plasmaadaptierten Infusionslösung zur stets gebotenen Elektroneutralität etwa 40 mval/l negative Ladungen. Diese Lücke wurde bei der traditionellen Infusionslösung mit dem leicht verfügbaren starken Anion Chlorid aufgefüllt.
Aus der Infusion von sog. „physiologischer“ Kochsalzlösung, die mit 154 mmol/l Chlorid gänzlich unphysiologisch ist (Normalwert im Plasma: 105 mmol/l), resultiert zwangsläufig und dosisabhängig eine zunehmende Hyperchlorämie.
Hyperchlorämie stört durch die Zunahme starker negativer Ladung im Plasma das Gleichgewicht der starken Ionen und drängt dadurch das „schwache“ und abhängige Bikarbonat so lange in seiner Plasmakonzentration zurück, bis erneut Elektroneutralität herrscht [33]. Unter Normoventilation bedeutet dies die direkte Störung des physiologischen Konzentrationsverhältnisses mit Kohlendioxid, es kommt zur pH-Verschiebung nach unten (Abschn. 3).
Cave
Die i.v.-Infusion nicht-balancierter Lösungen erzeugt dosisabhängig eine metabolische Azidose.
Extrazelluläre Hyperchlorämie ist mit ausgeprägten, klinisch relevanten Nebenwirkungen wie Reduktion der Splanchnikusperfusion oder postoperativ erhöhter Inzidenz von Übelkeit und Erbrechen [32] assoziiert. Selbst eine Erhöhung der perioperativen Mortalität wurde retrospektiv bereits demonstriert [46]. Prinzipiell kann diese unerwünschte Form der perioperativen Entgleisung therapiert oder vermieden werden.
Zur Therapie steht im Wesentlichen eine Pufferung mit Natriumbikarbonat (NaBi) zur Verfügung. Durch die Infusion von NaBi kommt es aufgrund der Zufuhr des starken Ions Natrium zu einem Anstieg der SID und damit des pH [47]. Damit ist die Ursache für die pH-Veränderung nach NaBi-Infusion nach den Prinzipien von Peter Stewart die Erhöhung der Differenz der starken Ionen und nicht, wie ursprünglich angenommen, die Zufuhr von Bikarbonat, einer abhängigen Größe (Abschn. 3). Streng genommen wird also die erhöhte Zufuhr von Anionen in Form des Chlorids mit einer vermehrten Zufuhr von Kationen in Form von Natrium „ausgeglichen“ [33]. Durch die Infusion einer üblicherweise hyperosmolaren Präparation von NaBi kommt es in Abhängigkeit der Dosis kurzzeitig zu einem geringen Einstrom von freiem Wasser in den Extrazellularraum, der die Chloridkonzentration dort noch etwas weiter absenkt (Abb. 4).
Die pH-Korrektur mit Natriumbikarbonat ist keine kausale Therapie einer hyperchlorämen Azidose.
Eine hyperchloräme Azidose kann aber auch primär vermieden werden, im Wesentlichen durch die grundsätzliche Verwendung moderner Infusionspräparate. Solch „balancierte“ Lösungen verwenden in der Regel einfach geladene, verstoffwechselbare Anionen wie z. B. Azetat oder Laktat, um die Lücke negativer Ladung in der Infusionsflasche unter Erhaltung möglichst physiologischer Chloridkonzentration zu schließen. Dies erzeugt in vitro, also in der Infusionsflasche, Elektroneutralität und vermeidet in vivo, also im Patienten, eine Hyperchlorämie [45].
Balancierte Lösungen halten das qualitative extrazelluläre Milieu besser im Gleichgewicht.
Perioperative relevante Empfehlungen und Statements der S3-Leitlinie „Intravasale Volumentherapie beim Erwachsenen“
  • Empfehlung 6a-1: Isotone Kochsalzlösung soll zum periinterventionellen Volumenersatz nicht verwendet werden (Grad der Empfehlung: A).
  • Empfehlung 6a-2: Balancierte kristalloide isotone Vollelektrolytlösungen sollen periinterventionell zum Volumenersatz verwendet werden (Grad der Empfehlung: A).

Ein balanciertes Konzept zur Verteidigung des perioperativen „steady state“

Ein balanciertes perioperatives Infusionskonzept erhält durch den möglichst exakten Ersatz tatsächlicher Verluste das Gleichgewicht im Körper. Es kombiniert hierzu
  • die Substitution extrazellulärer Flüssigkeitsverluste mit
  • der möglichst kausalen Therapie von Störungen der Makrohämodynamik
und minimiert hierbei qualitative Veränderungen innerhalb des extrazellulären Milieus.
Ein balanciertes Infusionskonzept ist insbesondere in der elektiven perioperativen Situation des kardiopulmonal stabilen Patienten von Bedeutung.

Einschätzung des Volumenstatus

Präoperativ

Der präoperative Volumenstatus des Patienten sollte klinisch-anamnestisch beurteilt und evtl. Defizite schon vor elektiven Operationen so weit als möglich korrigiert werden. Hierbei ist v. a. auf die Vermeidung unnötiger hypervolämer Episoden im Intravasalraum zu achten. So ist z. B. im Rahmen der Therapie einer extrazellulären Dehydratation des älteren Patienten zu berücksichtigen, dass die Verteilung in den interstitiellen Raum Zeit benötigt. Die Nüchternheit muss hier nicht gesondert berücksichtigt werden, wenn sie nach aktuellen Richtlinien durchgeführt wird.

Intraoperativ

Statische intrakardiale Füllungsdrucke wie der zentralvenöse Druck (ZVD) und der pulmonalkapilläre Verschlussdruck (PCWP, sog. Wedge-Druck) sind nicht in der Lage, die sog. Volumenreagibilität abzuschätzen [4, 39]. Sie bieten allenfalls im Verlauf eine gewisse Orientierungsmöglichkeit. Dynamische Messungen hingegen, z. B. mittels PiCCO-Technologie oder Ösophagusdoppler, sind sehr wohl geeignet, die kardiale Vorlast zu beurteilen und auch zu optimieren [48]. Es ist jedoch zu beachten, dass sich die Aussagekraft isoliert auf das intravasale Kompartiment beschränkt, Informationen über den gesamten Extrazellulärraum und daraus abgeleitet über die Indikation von Kristalloiden können nicht gewonnen werden. Zudem zeigen diese Messungen nicht spezifisch eine Volumenbedürftigkeit an. Sie erlauben allenfalls eine Vorhersage darüber, in wieweit in der individuellen Situation unter Volumenbelastung mit einer Steigerung des Herz-Zeit-Volumens zu rechnen wäre.
Volumenbedürftigkeit ist eine gelegentlich nur schwer objektivierbare klinische Diagnose. Erweiterte Monitoringverfahren können den Kliniker bei der Auswahl therapeutischer Optionen unterstützen.
Perioperative relevante Empfehlungen und Statements der S3-Leitlinie „Intravasale Volumentherapie beim Erwachsenen“
  • Empfehlung 1-1: Jeder Patient mit einem Verdacht auf einen Volumenmangel soll insbesondere mit der Fragestellung Blutung, Dehydratation oder anderer Ursachen für einen Volumenverlust unter Berücksichtigung der Anamnese körperlich untersucht werden (Grad der Empfehlung: A).
  • Empfehlung 1-2: Bei der Diagnose eines Volumenmangels sollen ergänzend Laborparameter wie Laktat, ScvO2, Hämatokrit oder Base Excess (BE) erhoben werden (Grad der Empfehlung: A).
  • Empfehlung 1-3: Für die Diagnose eines Volumenmangels bei spontan atmenden sowie bei beatmeten Patienten soll der ZVD sowohl bei perioperativen als auch bei intensivmedizinischen Patienten nicht verwendet werden (Grad der Empfehlung: A).
  • Empfehlung 1-4: Wenn durchführbar, sollte zur Diagnose eines Volumenmangels/einer Volumenreagibilität ein Lagerungsmanöver zur Autotransfusion (Trendelenburg-Position, Anheben der Beine) durchgeführt werden (Grad der Empfehlung: B).
  • Empfehlung 1-5: Idealerweise sollte die Überprüfung der Volumenreagibilität mittels Messung des Schlagvolumens oder eines dynamischen Vorlastparameters erfolgen (Grad der Empfehlung: B).
  • Empfehlung 1-6: Zur initialen Abschätzung der Volumenreagibilität kann die Veränderung des Blutdrucks herangezogen werden (Grad der Empfehlung: 0).
  • Empfehlung 1-7: Zur Diagnose eines Volumenmangels können volumetrische Vorlastparameter (ITBV/GEDV) verwendet werden (Grad der Empfehlung: 0).
  • Empfehlung 1-8: Die beatmungsinduzierte Variation des Schlagvolumens (Messung dynamischer Vorlastparameter) sollte zur Diagnose eines Volumenmangels/der Volumenreagibilität herangezogen werden (Grad der Empfehlung: B).
  • Empfehlung 1-10: Bei Patienten mit unklarer hämodynamischer Instabilität (insbesondere wenn eine kardiale Ätiologie vermutet wird) soll eine Echokardiographie durchgeführt werden (Grad der Empfehlung: A).
  • Empfehlung 7a-2: Flussbasierte Parameter zur Steuerung der Volumentherapie sollten in einen Behandlungsalgorithmus integriert werden (Grad der Empfehlung B)

Bedarfsadaptierte Therapie als rationaler Weg zur „goldenen Mitte“ – der intraoperative „First Approach“

Ein vollständig evidenzbasiertes, prozedurenspezifisches Infusionsregime ist aufgrund der schwachen Datengrundlage bis auf weiteres eine Zukunftsvision. Das folgende „Kochrezept“ ist somit zwar nicht evidenzbasiert, entspricht aber einer möglichst objektiven Interpretation der vorgestellten Datenlage und physiologischen Prinzipien. Dieser praxisbezogene Ansatz zielt somit auf die möglichst exakte perioperative Abbildung physiologischer Verhältnisse. Er vermeidet in jedem Fall und zu jedem Zeitpunkt in allen Kompartimenten Hypovolämie, aber auch Hypervolämie, soweit dies in der individuellen Situation möglich ist. Ziel einer bedarfsadaptierten Strategie ist also das, was der Körper im Vollbesitz seiner Kräfte ebenfalls zu erreichen sucht: Die „goldene Mitte“.
Cave
Bedarfsadaptierte perioperative Infusionstherapie ist ein modernes therapeutisches Ziel, dessen Verwirklichung von den individuellen, auch apparativen Gegebenheiten abhängt. Sie darf auf keinen Fall zu Hypovolämie führen.

Flüssigkeitssubstitution

Balancierte isotone Kristalloide sollten, unbeeinflusst von makrohämodynamischen Veränderungen, langsam intravenös infundiert werden, um die Perspiratio insensibilis (0,5–1,0 ml/kgKG/h) und die tatsächlich produzierte Urinmenge zu ersetzen [39]. Es empfiehlt sich hierbei, primär von einer Urinproduktion in physiologischen Bereich auszugehen (z. B. 1 ml/kgKG/h) und in bestimmten Intervallen (z. B. stündlich) nachzujustieren.

Volumenersatz

Balancierte isoonkotische Kolloide werden intravenös infundiert,
  • um gemessene und geschätzte Blutverluste zu ersetzen (entsprechend ihres Volumeneffekts vom ersten Milliliter an in der 1,1-fachen Menge). Darüber hinaus werden sie eingesetzt,
  • um die Makrohämodynamik zu stabilisieren, wenn die vermutete Ursache einer beobachteten Instabilität ein absoluter intravasaler Volumenmangel ist (z. B. durch einen Typ-2-Shift ; [39]).

Vasopressortherapie

Vasopressoren (z. B. Noradrenalin, in der Geburtshilfe z. B. Phenylephrin) sollten eingesetzt werden, um die Makrohämodynamik zu stabilisieren, wenn die vermutete Ursache einer beobachteten Instabilität eine Vasodilatation ist (z. B. im Rahmen der Induktion einer Allgemein- und/oder rückenmarknahen Regionalanästhesie eines zuvor normovolämen Patienten; [39]). Sie sollten daher durchaus schon bei Narkoseeinleitung bereitgehalten werden.
Verlustadaptierte Optimierung der Makrohämodynamik bedeutet den differenzierten und indikationsgerechten Einsatz von Volumen und Vasopressoren, ggf. unter Zuhilfenahme erweiterter dynamischer Monitoringverfahren, auf der Grundlage einer ausgeglichenen extrazellulären Flüssigkeitsbilanz.
In den vergangenen Jahren konnte gezeigt werden, dass die Infusionstherapie ein wichtiger und outcomerelevanter Teil der perioperativen ärztlichen Therapie darstellt. Die Infusionstherapie sollte daher keineswegs beliebig durchgeführt werden, sie bedarf einer klaren Strategie, die immer wieder neu reflektiert werden muss. Heutzutage können perioperative Volumen- und Flüssigkeitsverluste zielgerichtet und spezifisch ersetzt werden. Damit ist das Ziel, den intravasalen Volumenstatus konstant zu halten, endlich erreichbar – obwohl gerade auch perioperativ „alles fließt“.
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