Kardiogene Kreislaufinsuffizienz

Unter echokardiographischer Kontrolle der ventrikulären Volumina und evtl. Überwachung der Füllungsdrücke muss die Vorlast optimiert werden. Aufgrund der diastolischen Dysfunktion des ischämischen Myokards gelingt dies nur bei erhöhtem Füllungsdruck. Echokardiographisch kann der Füllungszustand, bei dem das Schlagvolumen maximal ist, identifiziert und eine Dilatation vermieden werden.

Falls bei optimaler Vorlast und Normotension das HZV nicht ausreicht, ist Dobutamin das Katecholamin der Wahl. Es steigert die O₂-Transportkapazität und senkt die kardiale Nachlast. Wenn die leichte Abnahme des peripheren Widerstands durch die erreichte Zunahme des Schlagvolumens kompensiert wird, bleibt der Perfusionsdruck stabil und das koronare O₂-Angebot wird verbessert.

Bei kardialer Ischämie im Rahmen der Kreislaufinsuffizienz ist die Indikation für Noradrenalin ein unzureichender arterieller Blutdruck. Im linken Ventrikel ist v. a. der diastolische Blutdruck maßgeblich für die Koronarperfusion. Eine aktuelle klinische Studie zeigt entsprechend, dass Noradrenalin als primäre Medikation im kardiogenen Schock dem mitunter noch eingesetzten Dopamin im Hinblick auf Letalität und Komplikationen überlegen ist [2]. Über den arteriellen Baroreflex kann eine mit Noradrenalin erreichte Steigerung des arteriellen Drucks die Herzfrequenz senken, wodurch der kardiale O₂-Bedarf reduziert wird.

Unter echokardiografischer Überwachung und Beobachtung von Füllungsdrücken, HZV und Herzfrequenz kann die optimale Kombination von positiv inotroper und vasopressorischer Wirkung ermittelt werden.

Adrenalin wirkt in einer Dosis von 0,05–0,2 μg/kgKG/min etwa gleich stark positiv inotrop (kardiale β₁-Rezeptoren) und vasokonstriktorisch (periphere α-Rezeptoren). Im Verhältnis dazu ist im Dosisbereich bis ca. 0,1 μg/kgKG/min die positiv chronotrope Wirkung gering ausgeprägt. Daher ist Adrenalin eine Alternative zur Kombination Dobutamin und Noradrenalin. Häufig kann auch mit Adrenalin eine Kreislaufstabilisierung erreicht werden, ohne dass der kardiale O₂-Bedarf stärker ansteigt als das Angebot.

Dopamin wird intraoperativ und in der Intensivmedizin zur initialen Behandlung der Kreislaufinsuffizienz eingesetzt und weiterhin von einigen Autoren als Substanz der 1. Wahl empfohlen. Die Ergebnisse einer neueren klinischen Studie sprechen allerdings dagegen [2]. Aufgrund des fließenden Übergangs von der DA- zur β-Rezeptorstimulation ist theoretisch eine individuelle Dosisanpassung möglich. Allerdings führt Dopamin zu einer ausgeprägteren Tachykardie – speziell bei nicht optimierter Vorlast – als gleichermaßen positiv inotrop wirksame Dosen von Adrenalin oder Dobutamin und kann daher eine kardiale Ischämie verstärken.

Diese Nebenwirkung ist auch der Hauptgrund dafür, dass eine Bolusinjektion von Dopamin nicht sinnvoll ist. Bei einer Dauerinfusion oberhalb von 8–10 μg/kgKG/min steht die Stimulation der α-Rezeptoren im Vordergrund. Die Wirkung ähnelt dann der von Noradrenalin mit zusätzlicher Tachykardie, sie ist im Hinblick auf die erhöhte Gefahr kardialer Ischämie also eher ungünstig.

Wenn als Folge der Ischämie eine ausgeprägte systolische Funktionsstörung und eine ventrikuläre Dilatation vorliegen, müssen Vor- und Nachlastsenkung mit positiver Inotropie kombiniert werden. Ein entsprechendes Wirkspektrum haben die Phosphodiesterasehemmer. Diese Substanzen inhibieren den für den Abbau des cAMP verantwortlichen Subtyp III der Phopsphodiesterase (PDE-III-Inhibitoren), der v. a. in myokardialen und vaskulären Muskelzellen gefunden wird. Der daraus folgende Konzentrationsanstieg von cAMP steigert den Kalziumeinstrom sowie dessen Wiederaufnahme in das sarkoplasmatische Retikulum.

Damit werden die vaskuläre und myokardiale Relaxation (sog. lusitroper Effekt) sowie die Kontraktionskraft verbessert. Die Relaxierung betrifft auch das pulmonale Gefäßbett. Prinzipiell ähnliche Effekte haben auch der „Kalziumsensitizer“ Levosimendan und die experimentell vielversprechende Substanz Istaroxim. Letztere verbessert die Aufnahme von Kalzium in das sarkoplasmatische Retikulum und dadurch die diastolische Relaxation sowie die systolische Kraftentwicklung [3, 4].

Die PDE-Inhibitoren und Levosimendan bewirken auch unter Katecholamintherapie einen weiteren Anstieg des Schlagvolumens bei gleichzeitiger Vor- und Nachlastsenkung ohne nennenswerte Wirkung auf die Herzfrequenz.

Hauptanwendungsgebiet für Milrinon (und mit abnehmender Bedeutung Amrinon und Enoximon) ist die akute Herzinsuffizienz, bei der die PDE-III-Inhibitoren ursprünglich als Ergänzung zu einer nicht ausreichenden Katecholamintherapie eingesetzt wurden. Wegen der Verbesserung des systemischen O₂-Angebots ohne wesentliche Erhöhung des myokardialen O₂-Bedarfs finden sie jedoch zunehmend auch vor Ausschöpfung der Katecholaminwirkung Anwendung.

Neben der Therapie der intra- und postoperativen Myokardinsuffizienz nach extrakorporaler Zirkulation in der Herzchirurgie werden die Substanzen zur Akuttherapie der dekompensierten Herzinsuffizienz sowie zur Kreislaufstabilisierung vor einer Herztransplantation eingesetzt. Im septischen Schock und bei intensivmedizinischen Patienten mit Herzinsuffizienz sind die positiven Wirkungen auf HZV und O₂-Angebot ebenfalls beschrieben. Aufgrund ihrer relativ langen Halbwertszeiten (Kap. Herz-Kreislauf-wirksame Medikamente in der Anästhesiologie) ist für alle 4 Substanzen die Bolusinjektion mit anschließender Dauerinfusion sinnvoll (Tab. 1).

Eine mechanische Kreislaufunterstützung kann eine adäquate Perfusion für das Myokard sowie für die anderen Organsysteme wieder herstellen. In allen Untersuchungen besserte der Einsatz der mechanischen Kreislaufunterstützung eine medikamentös nicht stabilisierbare Kreislaufsituation. Eine Senkung der Letalität von rund 50 % ließ sich jedoch nur bei sehr frühem Einsatz der mechanischen Unterstützung nachweisen. Bei kritischem Koronarstatus kann auch nach initialer Kreislaufstabilisierung nur eine frühe Revaskularisation die Prognose der Patienten verbessern [14].

Zusätzlich zeigen Studien zur PCI und Thrombolyse in Verbindung mit mechanischer Unterstützung eine Verringerung der Wiederverschlussrate und damit Begrenzung der Infarktgröße bei nur gering erhöhter Komplikationsrate [15]. In den meisten Fällen ist aber nach 5–6 Tagen mechanischer Unterstützung keine weitere Verbesserung der koronaren und myokardialen Funktion zu erwarten.

Die intraaortale Ballonpumpe (Kap. Anästhesie in der Chirurgie des Herzens und der herznahen Gefäße) besteht aus einem doppellumigen Katheter (Größe 9,5–10,5 F) mit einer endständigen Öffnung zur Druckmessung und einem 22–27 cm langen – im pädiatrischen Einsatz entsprechend kleineren – Ballon. Dieser wird in der deszendierenden Aorta direkt distal des Abgangs der linken A. subclavia platziert und reicht bis oberhalb der Nierenarterien (Abb. 2).

Dieser Ballon wird über eine getriggerte externe Pumpe rhythmisch mit Helium gefüllt und wieder entleert. Die Pumpleistung entspricht somit dem Produkt aus Frequenz und Ballonvolumen, d. h. dem aus der Aorta „verdrängten“ Blut. Der optimale Zeitpunkt zur Ballonfüllung ist der Schluss der Aortenklappe (Dikrotie der aortalen Druckkurve/Gipfel der T-Welle im EKG). Entleert werden muss der Ballon direkt vor der ventrikulären Austreibung.

Die Wirkung auf den invasiv gemessenen arteriellen Druck bei korrekter Funktion zeigt Abb. 3. Als Trigger dient in erster Linie das EKG-Signal; die meisten IABP-Steuerkonsolen verfügen zusätzlich über Anpassungsmöglichkeiten für Schrittmacherpatienten sowie über die Option zur Triggerung durch das arterielle Drucksignal, z. B. bei EKG-Störung durch Artefakte, und über einen festfrequenten Modus (Notfalleinsatz). Eine Antikoagulation zur Verhütung von Thrombenbildung am Ballonkatheter ist durch das Standardregime für immobilisierte Intensivpatienten ausreichend gewährleistet.

Bei Patienten mit Kreislaufinsuffizienz aufgrund kardialer Dekompensation ist in der Regel eine Vorlastsenkung angezeigt. Wegen der immer vorhandenen diastolischen Dysfunktion ist es aber nicht sinnvoll, diese allein durch Überwachung der Füllungsdrücke zu steuern. Um ein adäquates Schlagvolumen zu erhalten, sollte die optimale Vorlast echokardiographisch bestimmt werden.

Dobutamin ist das Katecholamin der Wahl. Mit Dosierungen von 5–10 μg/kgKG/min wird das HZV auch bei schwerer Dekompensation gesteigert. Mit höheren Dosen ist zwar ein weiterer Anstieg des HZV beschrieben, die Häufigkeit von Arrhythmien, besonders von Vorhofflimmern, nimmt jedoch stark zu [17]. Häufig wird mit Dobutamin allein der arterielle Druck nicht adäquat angehoben, sodass die Kombination mit einem Vasokonstriktor praktisch immer notwendig ist.

Noradrenalin kann in einer Dosis von 0,02–0,2 μg/kgKG/min unter genauer Überwachung des HZV eingesetzt werden, um den koronaren Perfusionsdruck zu stabilisieren.

Die Kombination dieser beiden Substanzen kann evtl. durch Adrenalin ersetzt werden. Die Dosierung wird durch Herzfrequenz, arteriellen Druck und HZV bestimmt und kann individuell sehr verschieden sein. Auch oberhalb von 0,2 μg/kgKG/min ist mit Adrenalin in einigen Fällen eine Stabilisierung von arteriellem Druck und HZV ohne ausgeprägte Tachykardie möglich.

Durch Reduktion der vasokonstriktorischen Wirkung hoher Adrenalindosen ist mit Phosphodiesterasehemmern meist noch eine weitere Steigerung des HZV zu erreichen. Die zusätzliche positive Inotropie und die Nachlastsenkung verbessern das Verhältnis von peripherem Widerstand und arteriellem Druck. Medikament der Wahl ist Milrinon in einer Dosis von 0,25–0,75 μg/kgKG/min. Eine höhere Dosis bewirkt keine weitere Verbesserung der Inotropie und erhöht die Arrhythmiegefahr. In diesem Fall stellt Levosimendan in einer Dosierung von 0,1 μg/kgKG/min eine erfolgversprechende Alternative dar, kann jedoch wegen der auf 24 Stunden begrenzten Behandlungsdauer nur als Überbrückung bis zu einer Revaskularisation oder Implantation eines mechanischen Systems angewandt werden [18].

Nach extrakorporaler Zirkulation verbessert Milrinon im Gegensatz zu Adrenalin die diastolische Ventrikelfunktion [19]. Einige Autoren empfehlen, PDE-Inhibitoren in der Akutbehandlung der kardialen Dekompensation vor Ausschöpfung der Katecholaminwirkung einzusetzen.

Die mechanische Kreislaufunterstützung bietet somit theoretisch deutliche Vorteile gegenüber der pharmakologischen Therapie, die den Kreislauf auf Kosten eines höheren myokardialen O₂-Verbrauchs stabilisiert. Da die mechanische Unterstützung jedoch allgemein erst bei schwerster Kreislaufinsuffizienz eingesetzt wird, ist die globale Letalität der Patienten mit 30–75 % hoch.

Kap. Anästhesie in der Chirurgie des Herzens und der herznahen Gefäße.

Da der Kreislaufinsuffizienz nach einer Herzoperation meist eine kardiale Ischämie zugrunde liegt, wird die IABP dort eingesetzt, um die koronare Perfusion zu verbessern. Bei dekompensierter Herzinsuffizienz wird die Kombination von Steigerung der myokardialen Durchblutung und Nachlastsenkung therapeutisch genutzt. Voraussetzung für eine adäquate Wirkung der IABP sind allerdings ein systolischer Blutdruck von mehr als 80 mmHg und eine Herzfrequenz unter 140/min. Bei schwerster Dekompensation kann daher der Kreislauf auch mit Hilfe der IABP nicht stabilisiert werden.

Eine schwere kardiale Insuffizienz im Verlauf einer Herzoperation kann die Entwöhnung (Weaning) von der extrakorporalen Zirkulation (EKZ) unmöglich machen. Die venoarterielle extrakorporale Membranoxygenierung (ECMO) stellt eine technisch modifizierte Fortsetzung der EKZ dar. Sie ersetzt die kardiale und pulmonale Funktion und ermöglicht daher eine Erholung eines schweren Reperfusionsschadens bei optimaler Oxygenierung. Bei terminaler Herzinsuffizienz und kardiogenem Schock wird die Einjahresüberlebensrate bzw. Entlassung aus der Klinik für Kinder mit 48–70 % und für Erwachsene mit etwa 33–45 % angegeben [20‐22].

Der Ersatz der linksventrikulären Funktion mit einem pulsatil oder nichtpulsatil arbeitenden Unterstützungssystem („left ventricular assist device“ oder LVAD) setzt eine ausreichende Oxygenierung über die Lunge voraus. Die verfügbaren Systeme sind jedoch v. a. im Langzeiteinsatz deutlich komplikationsärmer als die ECMO.

Indikationen für den Einsatz ventrikulärer Unterstützungssysteme sind therapierefraktäres Herzversagen und kardiogener Schock:

Nach Versagen der konventionellen Therapie und bei vorhandener invasiver Überwachung rechtfertigen die in Tab. 4 aufgeführten Messwerte den Einsatz eines LVAD. Mit der kontinuierlichen Verbesserung der Systeme etabliert sich aber zunehmend eine klinische Indikation vor der akuten Dekompensation: bei Patienten, die mit steigender Diuretikadosis nicht rekompensiert werden können oder bei denen sich ein beginnendes Organversagen zeigt, kann durch die Kriterien in Tab. 5 eine Indikation für mechanische Unterstützung begründet werden [23].

Kontraindikationen bleiben in jedem Fall irreversible Schäden an anderen vitalen Organen (Niere, Leber, ZNS) sowie fehlende Patientenkooperation. Relative Kontraindikationen sind systemische Infekte und Störungen der Blutgerinnung sowie ein Alter >80 Jahre. Diese entsprechen den Kontraindikationen gegen eine Herztransplantation, werden jedoch wegen steigender Lebenserwartung und technischer Fortschritte zunehmend weiter gefasst.

Auch bei biventrikulärer Dekompensation geht nach entsprechender Entlastung durch ein Linksherzunterstützungssystem der pulmonale Gefäßwiderstand zurück, und daher erholt sich der rechte Ventrikel meist in sehr kurzer Zeit funktionell wieder; lediglich bei massiver Rechtsherzinsuffizienz ist eine biventrikuläre Unterstützung notwendig. Eine fehlende Erholung des Rechtsherzversagens während einer LVAD-Behandlung erhöht die Sterblichkeit um 20–40 %.

Das historisch am längsten eingesetzte LVAD-System arbeitet mit einer pneumatischen, extrakorporal liegenden Zweikammermembranpumpe, deren Blutkammer über eine Kanüle aus dem linken Vorhof gefüllt und durch den Treibdruck in der Luftkammer über eine zweite Kanüle in die Aorta entleert wird. Das erzeugte Minutenvolumen hängt von der diastolischen Füllung, die in gewissen Grenzen durch Sog an der Membran regelbar ist, und der Pumpfrequenz ab. Der periphere Gefäßwiderstand beeinflusst das Pumpen-HZV kaum, denn der zur kompletten Entleerung der Pumpe benötigte Treibdruck kann bis auf über 200 mmHg angepasst werden. Der linke Ventrikel wird damit „parallel“ überbrückt und entlastet. Die Pumpe kann nach Bedarf mit einem EKG-Trigger oder einer fest eingestellten Frequenz betrieben werden. Vorteil einer extrakorporalen Lage der Pumpen ist die visuelle Kontrollmöglichkeit der durchsichtigen Pumpenkammern mit Früherkennung von Thrombenbildung und relativ unkompliziertem Pumpenwechsel bei Bedarf.

Technisch bedingte Größe und Geräuschbelastung sowie eingeschränkte Mobilität für die Patienten haben zu einer umfassenden Weiterentwicklung der Systeme geführt. Diese orientiert sich zum einen an Miniaturisierung bei technischer Zuverlässigkeit, zum anderen an verbessertem Patientenkomfort, besonders im Hinblick auf den auf Dauer angelegten Einsatz, die „destination therapy“. Aktuell verfügbare Systeme benötigen lediglich eine Kabelverbindung zur Stromversorgung sowie für Diagnostik und Einstellungen nach extrakorporal.

Diese neuesten Systeme arbeiten mit sehr kleinen Pumpen, die über hohe Drehzahlen entweder axial (HeartAssist 5, HeartMate II; Abb. 4) oder zentrifugal (HeartWare; Abb. 5) einen Fluss erzeugen, welcher dem vollen HZV entspricht.

Allen Systemen gemeinsam ist die apikale Drainage von Blut aus dem linken Ventrikel, während für die Rückführung sowohl die Aorta ascendens als auch die Aorta descendens infrage kommen. Technisch gesehen wird der linke Ventrikel damit „in Reihe“ unterstützt, und die Leistung des Systems wird durch dessen Restfunktion mitbestimmt. Das meistimplantierte System HeartMate II ist inzwischen bei mehr als 20.000 Patienten zum Einsatz gekommen und über 100 Patienten leben weltweit länger als 5 Jahre damit. Der Energiebedarf ist wegen der hohen Drehzahlen so groß, dass implantierbare Akkumulatoren noch nicht praktikabel sind, obwohl dieses Konzept das Infektionsrisiko natürlich reduziert [24]. Die Pumpenköpfe sind meist mikrokeramik- oder magnetfeldgelagert und zeichnen sich trotz Drehzahlen von 8000 bis über 10.000 Umdrehungen/Minute durch hohe Betriebsdauer aus. In ersten Untersuchungen fand sich keine ausgeprägte Schädigung der Blutzellen, wobei aus Sicherheitsgründen generell eine duale Antikoagulation mit ASS (80–325 mg/Tag) und Vitamin-K-Antagonisten (Ziel-INR: 2–3) empfohlen wird. Die Langzeitwirkung eines nichtpulsatilen Blutflusses auf den Organismus ist zwar noch nicht abschließend untersucht, erste klinische Daten zeigen aber bisher keinen Nachteil gegenüber pulsatilen Systemen [25]. In einer großen klinischen Studie schneiden die nichtpulsatilen Systeme sogar besser ab, da hämorrhagische und embolische Komplikationen seltener sind [26].

Wichtigste Komplikationen aller LVAD-Systeme sind Blutung und/oder Thrombembolie, wobei durch verbesserte Materialoberflächen und technische Modifikationen die Zahlen rückläufig sind. Momentan werden von den meisten Autoren Raten von <0,2 ischämischen und <0,1 hämorrhagischen Hirninfarkten pro Patientenjahr berichtet [27]. Diese sind wahrscheinlich nicht höher als das entsprechende Risiko für Patienten mit schwerer Herzinsuffizienz ohne LVAD. Spezielle Komplikationen, die durch den längeren Einsatz nichtpulsatiler LVADs zunehmen, sind die Vergrößerung intestinaler AV-Malformationen mit gastrointestinalen Blutungen im Verlauf (bis zu 0,5 pro Patientenjahr) und eine Aortenwurzeldilatation als Folge des kontinuierlichen, turbulenten Einstroms [28].

Systemische Infektionen können eine Explantation des LVAD notwendig machen, sind aber mit 11 % nur die viertwichtigste Ursache für Versagen des Systems: in der Hälfte der Fälle sind dies Thrombosen, in gut 30 % mechanische Schäden. Die gesamte Häufigkeit von Systemversagen oder Ausfall liegt in der großen amerikanischen Registratur (über 5400 Patienten über mehr als ein Jahr am LVAD) bei 3,9 % [29]. Lokale Infektionen der Durchtrittsstellen der Kanülen oder Kabel durch die Haut sind ebenfalls relativ selten und gut beherrschbar.

Die technische Entwicklung geht weiter in Richtung noch kleinerer und weniger aufwändiger Systeme, da sich zeigt, dass schon eine begrenzte Erhöhung des aortalen Blutflusses (z. B. durch eine kleine subkutan implantierte Pumpe mit Verbindung vom linken Vorhof zur A. subclavia dextra) eine dauerhafte hämodynamische Verbesserung bewirken kann [30].

Wegen der hohen Bedeutung der rechtsventrikulären Erholung und der diastolische Füllung des linken Ventrikels müssen eine ernste Trikuspidalinsuffizienz und eine Mitralstenose bei der Implantation des LVAD korrigiert werden. Eine mehr als milde Aortenklappeninsuffizienz limitiert ebenfalls den Erfolg des Systems und muss operativ behoben werden, da es bei zunehmender Regurgitation zum „Kurzschluss“ kommt: das in die Aortenwurzel gepumpte Blut strömt zurück in den linken Ventrikel und von dort wieder in das LVAD.

Die Überlebensrate für den LVAD-Einsatz als Überbrückung zur Transplantation liegt inzwischen bei über 70 %. Hiervon können wiederum bis zu 80 % der Patienten, d. h. 50–60 % der anfänglich mit der mechanischen Unterstützung versorgten, aus der Klinik entlassen werden [31]. In einer der größten verfügbaren Studien (1286 Patienten) mit mechanischer Kreislaufunterstützung liegt die Überlebensrate nach Transplantation sogar bei 88,5 % und ist übrigens weitgehend identisch für die verschiedenen mechanischen Systeme [32]. Trotz signifikanter Verbesserung der Ejektionsfraktion bei allen Patienten mit LVAD stagniert die Erholung der myokardialen Funktion nach rund zwei Wochen und ist meist nicht ausreichend für die Entwöhnung ohne Transplantation [33]. Zwar können generell immerhin rund 45 % der Patienten vom Unterstützungssystem entwöhnt, aber nur etwa 25–30 % aus der Klinik entlassen werden [8].

In klinischen Untersuchungen hat sich jedoch gezeigt, dass auch bei nicht möglicher Transplantation eine Verbesserung der 1-Jahres-Überlebensrate auf 52 % [34] und in bestimmten Patientengruppen bis über 70 % gelingt („destination therapy“, [35]) – im Gegensatz zu nur 25 % bei optimaler medikamentöser Behandlung. In einer aktuellen kleineren Studie ist sogar die 2-Jahres-Überlebensrate für die „destination therapy“ mit 76 % ähnlich hoch wie für die Überbrückung zur Transplantation (69 %) und sogar wie für die direkte Transplantation ohne vorherige mechanische Unterstützung (81 %) [36]. Dementsprechend hat der Anteil der „destination therapy“ an allen LVAD-Implantationen in den USA von 5 % im Jahr 2009 schon 2011 auf 38 % zugenommen [37]. Diese Zahlen zeigen, dass die dauerhafte mechanische Unterstützung den ernsten Mangel an Spenderorganen langfristig zumindest teilweise kompensieren könnte.

Ziel der Volumentherapie ist es, eine optimale Vorlast zu erreichen. Der ZVD allein erlaubt wegen des nichtlinearen Zusammenhangs mit dem enddiastolischen Volumen keine Therapiekontrolle. Bei Werten <15 mmHg ist eine Hypervolämie allerdings unwahrscheinlich und eine Infusion von 500–1000 ml auch ohne weitere Diagnostik gerechtfertigt. Für die weitere Volumentherapie kann der enddiastolische Volumenindex echokardiographisch oder evtl. mittels eines RVEF-Katheters überwacht werden. Nach verschiedenen Untersuchungen ist bei Werten unter 100 ml/m² durch Volumengabe – auch bei akuter rechtsventrikulärer Nachlasterhöhung – meist eine Verbesserung des HZV zu erreichen.

Bei rechtsventrikulärer Dysfunktion und stabilem arteriellem Druck ist Dobutamin in einer Dosis von 5–20 μg/kgKG/min das Medikament der Wahl, da es positiv inotrop wirkt und den pulmonalen Gefäßwiderstand leicht senkt. Diese Senkung ist allerdings nicht selektiv. Daher ist die Wirksamkeit von Dobutamin beim Rechtsherzversagen durch systemische Hypotension und evtl. Tachykardie begrenzt.

Phosphodiesterasehemmer haben ein ähnliches Wirkspektrum und sind daher eine Alternative zum Dobutamin. Amrinon in einer Dosis von 1,5 mg/kgKG bzw. 25 μg/kgKG/min oder Milrinon (50 μg/kgKG als Bolus, mit anschließender Dauerinfusion) senken bei biventrikulärer Herzinsuffizienz und pulmonaler Hypertension den Lungenwiderstand und steigern das HZV.

Bei systemischer Hypotension bzw. Schocksymptomatik muss v. a. das rechtsventrikuläre O₂-Angebot verbessert werden. Nach verschiedenen Untersuchungen wird dies mit Noradrenalin in einer Dosis von 0,02–0,1 μg/kgKG/min erreicht. Falls beim Rechtsherzversagen – nach ausreichendem Anstieg des HZV durch Dobutamin oder Milrinon – der systemische Perfusionsdruck unzureichend ist, muss die Therapie durch Noradrenalin ergänzt werden. Noradrenalin steigert in hoher Dosis jedoch auch den pulmonalen Widerstand. Eine kontinuierliche Überwachung des pulmonalarteriellen Drucks und des HZV ist daher notwendig.

Adrenalin wird ebenfalls häufig eingesetzt. Die positiv inotrope Wirkung ist im Verhältnis zur Vasokonstriktion bei Dosen von 0,05–0,2 μg/kgKG/min stärker ausgeprägt als beim Noradrenalin. Daher kann Adrenalin bei schwerer biventrikulärer Dekompensation, welche eine Nachlasterhöhung des linken Ventrikels verbietet, dem Noradrenalin überlegen sein. Im Einzelfall kann auch eine Kombination von Adrenalin und Milrinon (bei hoher linksventrikulärer Nachlast) oder Adrenalin und Noradrenalin (bei niedrigem koronarem Perfusionsdruck) zur Kreislaufstabilisierung führen.

Eine selektive Senkung des pulmonalen Vasotonus ist prinzipiell auch durch inhalativ verabreichte Pharmaka möglich. Für NO ist eine Wirkung im hohen Dosisbereich (>30 ppm) beschrieben. Entsprechend ist die wichtigste, gesicherte Anwendung die primäre pulmonale Hypertonie des Neugeborenen (PPHN). Obwohl NO auch bei den anderen Formen der akuten pulmonalen Hypertension wirksam ist, konnte bisher keine Untersuchung eine Verbesserung der Überlebensrate durch diese Therapie belegen. Aus diesem Grund müssen die toxischen Wirkungen wie Bildung freier Radikale, Hemmung der Thrombozytenfunktion und Bildung von Methämoglobin besonders beachtet werden.

Eine vergleichbare Reduktion der rechtsventrikulären Nachlast kann mit inhaliertem Prostazyklin (PGI2) bzw. dessen Analogon Iloprost (Dosis 10–20 μg p. inh. über ca. 10 min, mehrmals pro Tag) erreicht werden. Diese Substanzen wirken ebenso schnell wie NO, haben jedoch im Gegensatz zu jenem keine toxische Wirkung. Bei hoch dosierter oder längerer Anwendung mit systemischer Resorption sinkt allerdings auch der systemische Gefäßwiderstand, und ein Effekt auf die Überlebensrate ist ebenfalls nicht belegt.

Falls mit maximalen Katecholamindosen und pulmonalen Vasodilatoren beim rechtsherzinsuffizienten Patienten im Schock keine Kreislaufstabilisierung gelingt, ist eine mechanische Kreislaufunterstützung indiziert.

Bei massivem Rechtsherzversagen mit schlechter Erholungsaussicht, z. B. nach ausgedehntem Rechtsherzinfarkt, ist zur Aufrechterhaltung des Kreislaufs eine biventrikuläre Unterstützung notwendig. Für die biventrikuläre Kreislaufunterstützung stehen überwiegend extrakorporale pneumatische Pumpen zur Verfügung. Über separate Pumpen wird das Blut aus dem rechten Vorhof in den Pulmonalarterienstamm bzw. aus dem linken Vorhof in die Aorta transportiert (Abb. 6) Inzwischen ist jedoch auch der biventrikuläre Einsatz der modernen, nichtpulsatilen Systeme erfolgreich durchgeführt worden [38].

Die diastolische Füllung hängt v. a. vom Rückstrom in die Vorhöfe, wesentlich aber auch von der Kanülenlage ab. In einzelnen Fällen, speziell bei schwieriger Anatomie des Thorax, ist eine ausreichende Pumpenfüllung nur mit deutlich erhöhten Vorhofdrücken zu erreichen. Je nach benötigtem Herzzeitvolumen stehen Pumpenvolumina von 10–80 ml zur Verfügung, sodass auch ein Einsatz bei Kindern möglich ist. Das System wird so konfiguriert, dass das Volumen der rechten Pumpe kleiner gewählt und diese unter Volllast betrieben wird. Dies ermöglicht für die größere linke Pumpe einen gewissen Spielraum zur Bedarfsanpassung und verhindert eine akute pulmonale Überflutung.

Der periphere Gefäßwiderstand adaptiert sich, falls keine septischen Komplikationen auftreten, nahezu immer im Verlauf der ersten 4–5 postoperativen Tage. Im Langzeitverlauf sind Vasokonstriktoren in aller Regel nicht mehr notwendig. Art und Häufigkeit der Komplikationen der Unterstützungssysteme sind im Prinzip für uni- und biventrikulären Einsatz identisch, die biventrikuläre „destination therapy“ ist jedoch noch umstritten (Abschn.  Linksventrikuläre Unterstützungssysteme).